Monday, 07 March 2011 15:31

Мирис

Оцените овај артикал
(КСНУМКС гласова)

Три сензорна система су јединствено конструисана да прате контакт са супстанцама из околине: мирис (мирис), укус (слатко, слано, кисело и горко перцепција) и здраво хемијско чуло (детекција иритације или оштрине). Пошто захтевају стимулацију хемикалијама, називају се „хемосензорним“ системима. Поремећаји мириса се састоје од привремених или трајних: потпуни или делимични губитак мириса (аносмија или хипосмија) и паросмије (изопачени мириси дисозмија или фантомски мириси фантосмије) (Мотт и Леополд 1991; Мотт, Грусхка и Сессле 1993). Након излагања хемикалијама, неке особе описују повећану осетљивост на хемијске стимулусе (хиперосмија). Укус је чулни доживљај настао интеракцијом мириса, укуса и иритирајућих компоненти хране и пића, као и текстуре и температуре. Пошто већина укуса потиче од мириса или ароме ингестантиа, оштећење система мириса се често пријављује као проблем са „укусом“.

Хемосензорне притужбе су честе у радном окружењу и могу бити резултат тога што нормални сензорни систем перципира хемикалије из животне средине. Насупрот томе, они такође могу указивати на оштећен систем: неопходан контакт са хемијским супстанцама чини ове сензорне системе јединствено подложним оштећењима. У радном окружењу, ови системи такође могу бити оштећени траумом главе и другим агенсима осим хемикалија (нпр. радијација). Мириси животне средине повезани са загађујућим материјама могу погоршати основна медицинска стања (нпр. астму, ринитис), подстаћи развој аверзије према мирисима или изазвати тип болести повезан са стресом. Доказано је да непријатни мириси смањују перформансе сложених задатака (Схустерман 1992).

Рана идентификација радника са губитком мириса је од суштинског значаја. Одређена занимања, као што су кулинарска уметност, производња вина и индустрија парфема, захтевају добро чуло мириса као предуслов. Многа друга занимања захтевају нормалан мирис за добар рад или самозаштиту. На пример, родитељи или радници у обданишту углавном се ослањају на мирис да би одредили хигијенске потребе деце. Ватрогасци треба да открију хемикалије и дим. Сваки радник који је стално изложен хемикалијама је под повећаним ризиком ако је олфакторна способност слаба.

Олфацтион обезбеђује систем раног упозоравања на многе штетне супстанце у животној средини. Једном када се ова способност изгуби, радници можда неће бити свесни опасних изложености све док концентрација агенса не буде довољно висока да буде иритантна, штетна за респираторна ткива или смртоносна. Правовремено откривање може спречити даље оштећење мириса кроз лечење упале и смањење накнадног излагања. Коначно, ако је губитак трајан и озбиљан, може се сматрати инвалидитетом који захтева обуку за нови посао и/или надокнаду.

Анатомија и физиологија

Олфацтори

Примарни олфакторни рецептори се налазе у деловима ткива, који се називају олфакторни неуроепител, у најсупериорнијем делу носних шупљина (Мотт и Леополд 1991). За разлику од других сензорних система, рецептор је нерв. Један део олфакторне рецепторске ћелије се шаље на површину назалне облоге, а други крај се директно повезује преко дугог аксона са једном од две мирисне сијалице у мозгу. Одавде информације путују у многа друга подручја мозга. Мириси су испарљиве хемикалије које морају да ступе у контакт са олфакторним рецептором да би дошло до перцепције мириса. Молекули мириса су заробљени и затим дифундују кроз слуз да би се причврстили за цилије на крајевима ћелија мирисних рецептора. Још није познато како смо у стању да откријемо више од десет хиљада мириса, разликујемо од чак 5,000 и проценимо различите интензитете мириса. Недавно је откривена мултигенска породица која кодира рецепторе мириса на примарним олфакторним нервима (Ресслер, Сулливан и Буцк 1994). Ово је омогућило истраживање о томе како се мириси откривају и како је систем мириса организован. Сваки неурон може широко реаговати на високе концентрације различитих мириса, али ће реаговати само на један или неколико мириса при ниским концентрацијама. Једном стимулисани, протеини површинских рецептора активирају унутарћелијске процесе који преводе сензорне информације у електрични сигнал (трансдукција). Није познато шта прекида сензорни сигнал упркос континуираној изложености мирису. Пронађени су растворљиви протеини који везују мирисе, али њихова улога није утврђена. Протеини који метаболишу мирисе могу бити укључени или протеини носачи могу транспортовати мирисе или даље од мирисних цилија или ка каталитичком месту унутар мирисних ћелија.

Делови олфакторних рецептора који се директно повезују са мозгом су фини нервни филаменти који путују кроз плочу кости. Локација и деликатна структура ових филамената чини их подложним повредама од смицања од удараца у главу. Такође, пошто је олфакторни рецептор нерв, физички долази у контакт са мирисима и повезује се директно са мозгом, супстанце које улазе у олфакторне ћелије могу да путују дуж аксона у мозак. Због континуираног излагања агенсима који оштећују ћелије олфакторних рецептора, олфакторна способност би могла бити изгубљена рано у животном веку да није било критичног атрибута: нерви олфакторних рецептора су способни за регенерацију и могу се заменити, под условом да ткиво није потпуно уништена. Међутим, ако је оштећење система централније, нерви се не могу обновити.

Здрав хемијски разум

Обични хемијски смисао се покреће стимулацијом мукозних, вишеструких, слободних нервних завршетака петог (тригеминалног) кранијалног нерва. Он опажа иритирајућа својства удахнутих супстанци и покреће рефлексе дизајниране да ограниче изложеност опасним агенсима: кијање, лучење слузи, смањење брзине дисања или чак задржавање даха. Јаки знакови упозорења приморавају да се иритација уклони што је пре могуће. Иако је оштрина супстанци различита, углавном се мирис супстанце детектује пре него што иритација постане очигледна (Рутх 1986). Међутим, када се открије иритација, мала повећања концентрације појачавају иритацију више него осећај мириса. Опорост се може изазвати било физичким или хемијским интеракцијама са рецепторима (Цометто-Муниз и Цаин 1991). Упозоравајућа својства гасова или пара имају тенденцију да корелирају са њиховом растворљивошћу у води (Схустерман 1992). Чини се да аносмици захтевају веће концентрације оштрих хемикалија за детекцију (Цометто-Муниз и Цаин 1994), али прагови детекције нису повишени са годинама (Стевенс и Цаин 1986).

Толеранција и адаптација

Перцепција хемикалија може бити промењена претходним сусретима. Толеранција се развија када излагање смањи одговор на накнадно излагање. Адаптација се дешава када стални или брзо поновљени стимулус изазове опадајући одговор. На пример, краткотрајна изложеност растварачу значајно, али привремено, смањује способност детекције растварача (Гагнон, Мерглер и Лапаре 1994). Адаптација се такође може десити када је дошло до продужене изложености ниским концентрацијама или брзо, са неким хемикалијама, када су присутне изузетно високе концентрације. Ово последње може довести до брзе и реверзибилне олфакторне „парализе“. Опорост носа обично показује мање прилагођавања и развоја толеранције од мирисних сензација. Мешавине хемикалија такође могу да промене перципирани интензитет. Генерално, када су мириси помешани, перципирани интензитет мириса је мањи него што би се очекивало додавањем два интензитета заједно (хипоадитивност). Опорост носа, међутим, генерално показује адитивност са излагањем више хемикалија, и сумирање иритације током времена (Цометто-Муниз и Цаин 1994). Са одорантима и иритантима у истој мешавини, мирис се увек доживљава као мање интензиван. Због толеранције, адаптације и хипоадитивности, мора се пазити да се избегне ослањање на ове сензорне системе за мерење концентрације хемикалија у околини.

Олфакторни поремећаји

Општи појмови

Мирис је поремећен када мириси не могу да дођу до олфакторних рецептора или када је мирисно ткиво оштећено. Оток у носу од ринитиса, синуситиса или полипа може спречити доступност мириса. Оштећење може настати са: запаљењем у носним шупљинама; уништавање олфакторног неуроепитела различитим агенсима; траума главе; и преношење агенаса преко олфакторних нерава у мозак са накнадном повредом мирисног дела централног нервног система. Професионалне средине садрже различите количине потенцијално штетних агенаса и услова (Амооре 1986; Цометто-Муниз и Цаин 1991; Схустерман 1992; Сцхиффман и Нагле 1992). Недавно објављени подаци од 712,000 испитаника Натионал Геограпхиц Смелл Сурвеи сугеришу да рад у фабрици нарушава мирис; мушки и женски радници у фабрици пријавили су лошије чуло мириса и показали смањени мирис током тестирања (Цорвин, Лоури и Гилберт 1995). Конкретно, изложеност хемикалијама и трауме главе су чешће пријављивани него радници у другим радним срединама.

Када се сумња на професионални олфакторни поремећај, идентификација узрочника може бити тешка. Садашње знање је углавном изведено из малих серија и извештаја о случајевима. Важно је да се у неколико студија помиње преглед носа и синуса. Већина се ослања на историју пацијента за олфакторни статус, а не на тестирање олфакторног система. Додатни отежавајући фактор је висока преваленција поремећаја мириса који нису повезани са радом у општој популацији, углавном због вирусних инфекција, алергија, полипа у носу, синуситиса или трауме главе. Неки од њих су, међутим, чешћи у радном окружењу и о њима ће се овде детаљно говорити.

Ринитис, синуситис и полипоза

Појединци са олфакторним поремећајем морају се прво проценити на ринитис, назалне полипе и синуситис. Процењује се да 20% становништва Сједињених Држава, на пример, има алергије на горњим дисајним путевима. Изложеност животној средини може бити неповезана, изазвати упалу или погоршати основни поремећај. Ринитис је повезан са губитком мириса у радном окружењу (Велцх, Бирцхалл и Стаффорд 1995). Неке хемикалије, као што су изоцијанати, анхидриди киселина, соли платине и реактивне боје (Цолеман, Холлидаи анд Деарман 1994), и метали (Немери 1990) могу бити алергени. Такође постоје значајни докази да хемикалије и честице повећавају осетљивост на нехемијске алергене (Русзнак, Девалиа и Давиес 1994). Токсични агенси мењају пропустљивост назалне слузокоже и омогућавају већи продор алергена и појачавају симптоме, што отежава разликовање ринитиса услед алергија и ринитиса услед излагања токсичним или честицама. Ако се покаже запаљење и/или опструкција у носу или синусима, лечењем је могућ повратак нормалне олфакторне функције. Опције укључују локалне кортикостероидне спрејеве, системске антихистаминике и деконгестиве, антибиотике и полипектомију/хирургију синуса. Ако запаљење или опструкција није присутна или третман не обезбеди побољшање олфакторне функције, мирисно ткиво је можда трајно оштећено. Без обзира на узрок, особа мора бити заштићена од будућег контакта са штетном супстанцом или може доћи до даљег оштећења олфакторног система.

Повреда главе

Траума главе може да промени мирис кроз (1) повреду носа са ожиљцима на олфакторном неуроепителу, (2) повреду носа са механичком опструкцијом мириса, (3) сечење мирисних филамената и (4) модрице или уништење дела мозак одговоран за мирисне сензације (Мотт и Леополд 1991). Иако траума представља ризик у многим радним окружењима (Цорвин, Лоури и Гилберт 1995), изложеност одређеним хемикалијама може повећати овај ризик.

Губитак мириса јавља се код 5% до 30% пацијената са траумом главе и може настати без икаквих других абнормалности нервног система. Зачепљење носа мирисима може се хируршки поправити, осим ако није дошло до значајних интраназалних ожиљака. Иначе, не постоји третман за поремећаје мириса који су резултат трауме главе, иако је могуће спонтано побољшање. Може доћи до брзог почетног побољшања како се оток смањи у области повреде. Ако су олфакторни филаменти ошишани, може доћи до поновног раста и постепеног побољшања мириса. Иако се ово дешава код животиња у року од 60 дана, побољшања код људи пријављена су чак седам година након повреде. Паросмије које се развијају док се пацијент опоравља од повреде могу указивати на поновни раст олфакторног ткива и најављивати повратак неке нормалне функције мириса. Паросмије које се јављају у време повреде или убрзо након тога су вероватније због оштећења можданог ткива. Оштећење мозга се неће поправити само од себе и не би се очекивало побољшање способности мириса. Повреда фронталног режња, дела мозга који је саставни део емоција и размишљања, може бити чешћа код пацијената са траумама главе са губитком мириса. Резултирајуће промене у социјализацији или обрасцима размишљања могу бити суптилне, иако штетне за породицу и каријеру. Формално неуропсихијатријско тестирање и лечење могу, стога, бити индиковани код неких пацијената.

Агенси животне средине

Агенси из животне средине могу да добију приступ олфакторном систему било кроз крвоток или удахнути ваздух и пријављено је да изазивају губитак мириса, паросмију и хиперосмију. Одговорни агенси укључују метална једињења, металну прашину, неметална неорганска једињења, органска једињења, дрвну прашину и супстанце присутне у различитим радним окружењима, као што су металуршки и производни процеси (Амооре 1986; Сцхиффман и Нагле 1992. (табела 1). Повреда се може јавити и након што је дошло до повреда). акутне и хроничне изложености и могу бити реверзибилне или иреверзибилне, у зависности од интеракције између осетљивости домаћина и штетног агенса. Важни атрибути супстанце укључују биоактивност, концентрацију, иритативни капацитет, дужину излагања, брзину клиренса и потенцијални синергизам са другим хемикалијама. осетљивост варира у зависности од генетске позадине и старости Постоје полне разлике у мирису, хормонској модулацији метаболизма мириса и разлике у специфичним аносмијама Употреба дувана, алергије, астма, статус ухрањености, постојећа болест (нпр. Сјогренов синдром), физички напор код време излагања, обрасци назалног протока ваздуха и вероватно психо друштвени фактори утичу на индивидуалне разлике (Броокс 1994). Отпорност периферног ткива на повреде и присуство функционалних олфакторних нерава могу променити осетљивост. На пример, акутна, тешка изложеност могла би да десеткује олфакторни неуроепител, ефикасно спречавајући ширење токсина у централном делу. Супротно томе, дуготрајна изложеност на ниском нивоу може омогућити очување функционалног периферног ткива и спор, али сталан транзит штетних супстанци у мозак. Кадмијум, на пример, има полувреме елиминације од 15 до 30 година код људи, а његови ефекти могу бити очигледни тек годинама након излагања (Хастингс 1990).

Табела 1. Средства/процеси повезани са олфакторним абнормалностима

Агент

Поремећај мириса

Препорука

Ацеталдехид
Ацетати, бутил и етил
Сирћетна киселина
Ацетон
Ацетопхеноне
Ацид цхлориде
Киселине (органске и неорганске)
Паре акрилата, метакрилата
Алум
Алуминијумске паре
Амонијак
Ангинин
арсен
пепео (спаљивач)
Асфалт (оксидован)

H
Х или А
H
Х, П
Ниско нормално
H
H
Смањена ИД мириса
H
H
H
H
H
H
Ниско нормално

2
3
2
2
2
2
2
1
2
2
КСНУМКС, КСНУМКС
1
2
4
2

Бензалдехид
Бензен
Петрол
Бензоеве киселине
Бензол
Пудерски прах
Бром
Бутил ацетат
Бутилен гликол

H
Испод просека
Х / А
H
Х / А
H
H
Х / А
H

2
2
1
2
1
2
2
1
2

Једињења кадмијума, прашина, оксиди


Угљен-дисулфид
Угљен моноксид
Угљен тетрахлорид
Цемент
Прашина од креде
Прашина од кестеновог дрвета
хлор
Хлорометани
Хлоровиниларсин хлориди
Хром (соли и оплата)
Хромат
Хроматне соли
Хромна киселина
Испарења хрома
Пушење цигарета
Угаљ (бункер за угаљ)
Испарења катрана
Кокс
Бакар (и сумпорна киселина)
Бакарни арсенит
Испарења бакра
Памук, плетена фабрика
Испарења креозота
Уља за сечење (машинска обрада)
Цијаниди

Х / А


Х / А
A
H
H
H
A
H
Ниско нормално
H
H
Поремећај мириса
A
H
H
Смањена ИД
H
H
Х или А
Поремећај мириса
H
H
H
Абнормал УПСИТ
Испод просека
H

1 ; Бар-Села и др. 1992; Роуз, Хејвуд и Костанцо 1992
1
2
2
4
1
1
2
2
2
2; 4
1
2
2
2
1
4
2
4
Савов 1991
2
2
4
5
2
2

Дихромати

H

2

Етил ацетат

Етил етар

Етилен оксид

Х / А
H
Смањен мирис

1
2
Госселин, Смитх и
Хоџ 1984

Лан
Брашно, млин за брашно
Флуориди
Једињења флуора
Формалдехид
Мириси
Фурфурал

H
H
Х или А
H
H
Испод просека
H

2
4
3
2
1, 2 ; Цхиа ет ал. 1992
2
2

зрно

Х или А

4

Халогена једињења
Тврдо дрво
Хидразин
Ароматични угљоводонични растварач
комбинације (нпр. толуен, ксилен, етил
бензен)
Хлороводоник
Водоник цијанид
Водоник флуорид
Водоник селенид
Хидроген сулфид

H
A
Х / А
Смањен УПСИТ, Х


H
A
H
Х / А
Х или А

2
2
1
5 ; Хотз ет ал. 1992


2
2
2
1
5; Гвидоти 1994

Иодоформ
Гвожђе карбонил
Изоцијанати

H
H
H

2
1
2

Довести
креч
Лие

H
H
H

4
2
2

Производња магнета
Испарења мангана
Ментол
Меркур
N-Метилформимино-метил естар

H
H
H
Ниско нормално
A

2
2
2 ; Наус 1968
2
2

Никлова прашина, хидроксид, облагање и рафинација
Никл хидроксид
Никлање
Рафинација никла (електролитичка)
Азотна киселина
Нитро једињења
Азот-диоксид

Х / А
A
Ниско нормално
A
H
H
H

1;4; Бар-Села и др. 1992
2
2
2
2
2
2

Уље пеперминта
Органофосфати
Осмијум тетроксид
Озон

Х / А
мирис белог лука; Х или А
H
Привремени Х

1
КСНУМКС; КСНУМКС
2
3

Боја (олово)
Боја (на бази растварача)

Фабрика папира, амбалаже
Паприка
Павинол (шивење)
Пентахлоропхенол
Мешавина бибера и крезола
Нана
Парфеми (концентровани)
Пестициди
Нафта
Фенилендиамин
Фосгене
Фосфор оксихлорид
поташа
штампање

Ниско нормално
Х или А

Могуће Х
H
Ниско нормално
A
Х / А
Х или А
H

Х или А
Х или А
H
H
Х / А
H
Ниско нормално

2
Виесландер, Норбацк
и Едлинг 1994
4
2
2
2
1
3
2
5
3
2
2
1
1
2

Вулканизација гуме

H

2

Једињења селена (испарљива)
Селен диоксид
Силиконски диоксид
Сребро нитрат
Посребрење
Солвентс


Зачини
Производња челика
Једињења сумпора
Сумпор диоксид
Сумпорна киселина

H
H
H
H
Испод нормале
Х, П, Ниско нормално


H
Ниско нормално
H
H
H

2
2
4
2
2
1; Ахлстром, Берглунд и Берглунд 1986; Сцхвартз ет ал. 1991; Болла и др. 1995
4
2
2
2
1; Петерсен и Гормсен 1991

Таннинг
Тетрабромоетан
тетрахлоретан
Испарења калаја
Дуван
трихлоретан
Триклоретилен

H
Паросмија, Х или А
H
H
H
H
Х / А

2
5
2
2
КСНУМКС; КСНУМКС
2
2

Ванадијумске паре
Лакови

H
H

2
2

Отпадне воде

Ниско нормално

2

Цинк (паре, хромат) и производња

Ниско нормално

2

Х = хипосмија; А = аносмија; П = паросмија; ИД = способност идентификације мириса

1 = Мот и Леополд 1991. 2 = Амооре 1986. 3 = Сцхиффман и Нагле 1992. 4 = Наус 1985. 5 = Цаллендар ет ал. 1993.

Специфични поремећаји мириса су као што је наведено у наведеним чланцима.

 

Носни пролази се вентилирају са 10,000 до 20,000 литара ваздуха дневно, који садржи различите количине потенцијално штетних агенаса. Горњи дисајни путеви скоро потпуно апсорбују или чисте високо реактивне или растворљиве гасове и честице веће од 2 мм (Еванс и Хастингс 1992). На срећу, постоји низ механизама за заштиту од оштећења ткива. Носна ткива су обогаћена крвним судовима, нервима, специјализованим ћелијама са цилијама способним за синхроно кретање и жлездама које производе слуз. Одбрамбене функције укључују филтрацију и чишћење честица, чишћење гасова растворљивих у води и рану идентификацију штетних агенаса кроз мирис и откривање иританата на слузокожи који могу покренути аларм и уклонити особу од даљег излагања (Витек 1993). Ниски нивои хемикалија се апсорбују у слоју слузи, уклањају се функционалним цилијама (мукоцилијарни клиренс) и гутају. Хемикалије се могу везати за протеине или се брзо метаболисати у мање штетне производе. Многи метаболички ензими налазе се у носној слузокожи и олфакторним ткивима (Боннефои, Монтицелло и Морган 1991; Сцхиффман и Нагле 1992; Еванс ет ал. 1995). Олфакторни неуроепител, на пример, садржи ензиме цитокрома П-450 који играју главну улогу у детоксикацији страних супстанци (Гресхам, Молгаард и Смитх 1993). Овај систем може заштитити примарне олфакторне ћелије и такође детоксиковати супстанце које би иначе ушле у централни нервни систем преко мирисних нерава. Такође постоје неки докази да нетакнути олфакторни неуроепител може спречити инвазију неких организама (нпр. криптокока; видети Лима и Витал 1994). На нивоу олфакторне луковице могу постојати и заштитни механизми који спречавају централни транспорт токсичних супстанци. На пример, недавно је показано да олфакторна луковица садржи металотионеине, протеине који имају заштитни ефекат против токсина (Цхоудхури ет ал. 1995).

Прекорачење заштитних капацитета може изазвати погоршање циклуса повреда. На пример, губитак олфакторне способности зауставља рано упозорење на опасност и омогућава континуирано излагање. Повећање протока крви у носу и пропустљивости крвних судова изазива отицање и опструкцију мириса. Цилијална функција, неопходна и за мукоцилијарни клиренс и за нормалан мирис, може бити поремећена. Промена клиренса ће повећати време контакта између штетних агенаса и назалне слузокоже. Абнормалности интраназалне слузи мењају апсорпцију мириса или иритантних молекула. Надјачавање способности метаболизма токсина омогућава оштећење ткива, повећану апсорпцију токсина и могуће повећану системску токсичност. Оштећено епително ткиво је подложније накнадном излагању. Постоје и директнији ефекти на олфакторне рецепторе. Токсини могу променити брзину обртања ћелија мирисних рецептора (обично 30 до 60 дана), повредити липиде у ћелијској мембрани рецептора или променити унутрашње или спољашње окружење рецепторских ћелија. Иако може доћи до регенерације, оштећено олфакторно ткиво може испољити трајне промене атрофије или замене мирисног ткива нечулним ткивом.

Олфакторни нерви обезбеђују директну везу са централним нервним системом и могу послужити као пут за улазак разних егзогених супстанци, укључујући вирусе, раствараче и неке метале (Еванс и Хастингс 1992). Овај механизам може допринети неким од деменција повезаних са мирисом (Монтеагудо, Цассиди и Фолб 1989; Боннефои, Монтицелло и Морган 1991) кроз, на пример, централно преношење алуминијума. Интраназално, али не интраперитонеално или интрахеално, примењени кадмијум се може открити у ипсилатералној олфакторној сијалици (Еванс и Хастингс 1992). Постоје додатни докази да се супстанце могу преферентно апсорбовати у олфакторно ткиво без обзира на место почетног излагања (нпр. системско у односу на инхалацију). Жива је, на пример, пронађена у високим концентрацијама у олфакторној регији мозга код субјеката са зубним амалгамима (Сиблеруд 1990). На електроенцефалографији, мирисна сијалица показује осетљивост на многе атмосферске загађиваче, као што су ацетон, бензол, амонијак, формалдехид и озон (Бокина ет ал. 1976). Због утицаја неких угљоводоничних растварача на централни нервни систем, изложене особе можда неће лако препознати опасност и удаљити се од опасности, чиме се продужава излагање. Недавно су Цаллендер и колеге (1993) добили 94% учесталости абнормалних СПЕЦТ скенирања, који процењују регионални церебрални проток крви, код субјеката са изложеношћу неуротоксинима и високом учесталошћу поремећаја олфакторне идентификације. Локација абнормалности на СПЕЦТ скенирању била је у складу са дистрибуцијом токсина кроз олфакторне путеве.

Место повреде унутар олфакторног система разликује се код различитих агенаса (Цометто-Муниз и Цаин 1991). На пример, етил акрилат и нитроетан селективно оштећују мирисно ткиво док је респираторно ткиво у носу очувано (Миллер ет ал. 1985). Формалдехид мења конзистенцију, а сумпорна киселина пХ назалне слузи. Многи гасови, соли кадмијума, диметиламин и дим цигарета мењају функцију цилијара. Диетил етар изазива цурење неких молекула из спојева између ћелија (Сцхиффман и Нагле 1992). Растварачи, као што су толуен, стирен и ксилен мењају мирисне цилије; такође се чини да се преносе у мозак преко олфакторног рецептора (Хотз ет ал. 1992). Водоник-сулфид не само да иритира слузокожу, већ је и високо неуротоксичан, ефикасно лишава ћелије кисеоника и изазива брзу парализу олфакторног нерва (Гуидотти 1994). Никл директно оштећује ћелијске мембране и такође омета заштитне ензиме (Еванс ет ал. 1995). Сматра се да растворени бакар директно омета различите фазе трансдукције на нивоу олфакторног рецептора (Винберг ет ал. 1992). Живин хлорид се селективно дистрибуира у олфакторно ткиво и може ометати функцију неурона кроз промену нивоа неуротрансмитера (Лаксхмана, Десирају и Рају 1993). Након убризгавања у крвоток, пестициде преузима назална слузокожа (Бриттебо, Хогман и Брандт 1987) и могу изазвати зачепљење носа. Међутим, мирис белог лука примећен код органофосфорних пестицида није због оштећеног ткива, већ због детекције бутилмеркаптана.

Иако пушење може упалити слузницу носа и смањити способност мириса, оно такође може пружити заштиту од других штетних агенаса. Хемикалије у диму могу индуковати микросомалне ензимске системе цитокрома П450 (Гресхам, Молгаард и Смитх 1993), који би убрзали метаболизам токсичних хемикалија пре него што могу да повреде олфакторни неуроепител. Насупрот томе, неки лекови, на пример трициклични антидепресиви и лекови против маларије, могу инхибирати цитокром П450.

Губитак мириса након излагања прашини од дрвета и плоча од влакана (Инноценти ет ал. 1985; Холмстром, Росен и Вилхелмссон 1991; Мотт и Леополд 1991) може бити узрокован различитим механизмима. Алергијски и неалергијски ринитис може довести до опструкције мириса или упале. Промене слузокоже могу бити озбиљне, документована је дисплазија (Боисен и Солберг 1982) и може доћи до аденокарцинома, посебно у пределу етмоидних синуса у близини олфакторног неуроепитела. Карцином повезан са тврдим дрветом може бити повезан са високим садржајем танина (Инноценти ет ал. 1985). Пријављена је немогућност ефикасног чишћења носне слузи и може бити повезана са повећаном учесталошћу прехладе (Андерсен, Андерсен и Солгаард 1977); резултирајућа вирусна инфекција може додатно оштетити олфакторни систем. Губитак мириса такође може бити последица хемикалија повезаних са обрадом дрвета, укључујући лакове и мрље. Плоче од влакана средње густине садрже формалдехид, познати иритант респираторног ткива који нарушава мукоцилијарно клиренс, узрокује губитак мириса и повезан је са високом инциденцом рака усне шупљине, носа и ждрела (Цоунцил он Сциентифиц Аффаирс 1989), а све то може допринети разумевање губитака мириса изазваних формалдехидом.

Пријављено је да терапија зрачењем изазива олфакторне абнормалности (Мотт и Леополд 1991), али је мало информација доступно о професионалном излагању. Очекује се да ће ткиво које се брзо регенерише, као што су ћелије рецептора мириса, бити рањиво. Мишеви изложени зрачењу у свемирском лету показали су абнормалности ткива мириса, док је остатак носне слузнице остао нормалан (Сцхиффман и Нагле 1992).

Након излагања хемикалијама, неки појединци описују повећану осетљивост на мирисе. „Вишеструка хемијска осетљивост” или „еколошка болест” су ознаке које се користе за описивање поремећаја које карактерише „преосетљивост” на различите хемикалије из животне средине, често у ниским концентрацијама (Цуллен 1987; Миллер 1992; Белл 1994). До сада, међутим, нису доказани нижи прагови за мирисе.

Непрофесионални узроци олфакторних проблема

Старење и пушење смањују олфакторну способност. Вирусно оштећење горњих дисајних путева, идиопатско („непознато“), траума главе и болести носа и синуса су четири водећа узрока проблема са мирисом у Сједињеним Државама (Мотт и Леополд 1991) и морају се сматрати делом диференцијална дијагноза код сваког појединца који има могућу изложеност животној средини. Урођене неспособности за откривање одређених супстанци су честе. На пример, 40 до 50% популације не може да открије андростерон, стероид који се налази у зноју.

Тестирање хемосензације

Психофизика је мерење одговора на примењени сензорни стимулус. Често се користе „Прагови“ тестови, тестови који одређују минималну концентрацију која се може поуздано уочити. Могу се добити одвојени прагови за детекцију мириса и идентификацију мириса. Супратхресхолд тестови процењују способност система да функционише на нивоима изнад прага и такође пружају корисне информације. Задаци дискриминације, који показују разлику између супстанци, могу изазвати суптилне промене у сензорним способностима. Задаци идентификације могу дати различите резултате од задатака прага код исте особе. На пример, особа са повредом централног нервног система може бити у стању да открије мирисе на уобичајеним нивоима прага, али можда неће моћи да идентификује уобичајене мирисе.

резиме

Носни пролази се вентилирају са 10,000 до 20,000 литара ваздуха дневно, који може бити контаминиран потенцијално опасним материјама у различитом степену. Мирисни систем је посебно осетљив на оштећења због неопходног директног контакта са испарљивим хемикалијама за перцепцију мириса. Губитак мириса, толеранција и адаптација спречавају препознавање близине опасних хемикалија и могу допринети локалним повредама или системској токсичности. Рана идентификација олфакторних поремећаја може подстаћи заштитне стратегије, обезбедити одговарајући третман и спречити даља оштећења. Професионални поремећаји мириса могу се манифестовати као привремена или трајна аносмија или хипосмија, као и искривљена перцепција мириса. Идентификујући узроци које треба узети у обзир на радном месту укључују ринитис, синуситис, трауму главе, изложеност зрачењу и повреде ткива од металних једињења, металне прашине, неметалних неорганских једињења, органских једињења, дрвне прашине и супстанци присутних у металуршким и производним процесима. Супстанце се разликују по месту интерференције са олфакторним системом. Моћни механизми за хватање, уклањање и детоксикацију страних назалних супстанци служе за заштиту олфакторне функције и спречавају ширење штетних агенаса у мозак из олфакторног система. Прекорачење заштитних капацитета може изазвати погоршање циклуса повреда, што на крају доводи до веће тежине оштећења и проширења места повреде, и претварање привремених реверзибилних ефеката у трајна оштећења.

 

Назад

Читати 8611 пута Последња измена у уторак, 11. октобра 2011. 21:04
Више у овој категорији: " Укус Кожни рецептори »

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај

Референце за сензорне системе

Адлер, ФХ. 1992. Физиологија ока: клиничка примена. Ст. Лоуис: Мосби Нев Иорк Боокс.

Адриан, ВК. 1993. Визуелне перформансе, оштрина и старост: Лук Еуропа Процеедингс оф тхе ВИИтх Еуропеан Лигхтинг Цонференце. Лондон: ЦИБСЕ.

Ахлстром, Р, Б Берглунд и У Берблунд. 1986. Ослабљена перцепција мириса код чистача резервоара. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 12:574-581.

Амооре, ЈЕ. 1986. Ефекти хемијског излагања на мирис код људи. У Токсикологији назалних пролаза, приредио ЦС Бароу. Васхингтон, ДЦ: Хемиспхере Публисхинг.

Андерсен, ХЦ, И Андерсен и Ј Солгард. 1977. Рак носа, симптоми и функција горњих дисајних путева код столара. Бр Ј Инд Мед 34:201-207.

—. 1993. Отоларингол Цлин Н Ам 5(26).

Акелл, Т, К Нилнер и Б Нилссон. 1983. Клиничка евалуација пацијената упућених са симптомима у вези са оралним галванизмом. Сцанд Дент Ј 7:169-178.

Баллантине, ЈЦ и ЈМ Ајодхиа. 1984. Јатрогена вртоглавица. У Вертиго, уредили МР Дик и ЈД Хоод. Цхицхестер: Вилеи.

Бар-Села, С, М Леви, ЈБ Вестин, Р Ластер и ЕД Рицхтер. 1992. Медицински налази код радника на никл-кадмијум батеријама. Исраел Ј Мед Сци 28:578-583.

Бедвал, РС, Н Наир и посланик Шарма. 1993. Селен-његове биолошке перспективе. Мед Хипотх 41:150-159.

Белл, ИР. 1994. Бела књига: Неуропсихијатријски аспекти осетљивости на хемикалије ниског нивоа: модел неуронске сензибилизације. Токицол Инд Хеалтх 10:277-312.

Бессер, Р, Г Крамер, Р Тхумлер, Ј Бохл, Л Гутманн и ХЦ Хопф. 1987. Акутни триметилтин лимбички церебеларни синдром. Неурологи 37:945-950.

Беитс, ЈП. 1987. Вестибуларна рехабилитација. У Аудиологији одраслих, Сцотт-Бровн'с Отоларингологи, уредник Д Степхенс. Лондон: Буттервортс.

Бланц, ПД, ХА Боусхеи, Х Вонг, СФ Винтермеиер и МС Бернстеин. 1993. Цитокинес ин метал фуме февер. Ам Рев Респир Дис 147:134-138.

Блоунт, БВ. 1990. Две врсте грознице од металних пара: благе наспрам озбиљне. Мил Мед (Ауг) 155(8):372-7

Бокина, АИ, НД Екслер и АД Семененко. 1976. Истраживање механизма деловања атмосферских загађивача на централни нервни систем и упоредна оцена метода проучавања. Енвирон Хеалтх Персп 13:37-42.

Болла, КИ, БС Сцхвартз и В Стеварт. 1995. Поређење неуробихејвиоралне функције код радника изложених мешавини органског и неорганског олова и код радника изложених растварачима. Ам Ј Инд Мед 27:231-246.

Боннефои, М, ТМ Монтицелло и КТ Морган. 1991. Токсични и неопластични одговори у назалним пролазима: будуће потребе истраживања. Екп Лунг Рес 17:853-868.

Боисен, М и Солберг. 1982. Промене назалне слузокоже радника намештаја. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх : 273-282.

Бриттебо, ЕБ, ПГ Хогман и И Брандт. 1987. Епително везивање хексахлорциклохексана у респираторним и горњим алиментарним путевима: Поређење између алфа-, бета- и гама-изомера код мишева. Фоод Цхем Токицол 25:773-780.

Броокс, СМ. 1994. Осетљивост домаћина на загађење ваздуха у затвореном простору. Ј Аллерги Цлин Иммунол 94:344-351.

Цаллендер, ТЈ, Л Морров, К Субраманиан, Д Духон, анд М Ристовв. 1993. Тродимензионално метаболичко снимање мозга код пацијената са токсичном енцефалопатијом. Енвиронментал Ресеарцх 60:295-319.

Цхиа, СЕ, ЦН Онг, СЦ Фоо и ХП Лее. 1992. Изложеност студената медицине формалдехиду у лабораторији за грубу анатомску дисекцију. Ј Ам Цолл Хеалтх 41:115-119.

Цхоудхури, С, КК Крамер, анд НЕ Берман. 1995. Конститутивна експресија гена металотионеина у мозгу миша. Токицол Аппл Пхармацол 131:144-154.

Циесиелски, С, ДП Лоомис, СР Мимс, анд А Ауер. 1994. Изложеност пестицидима, депресија холинестеразе и симптоми међу пољопривредницима мигрантима из Северне Каролине. Ам Ј Публиц Хеалтх 84:446-451.

Клериси, ВЈ, Б Росс и ЛД Фецхтер. 1991. Акутна ототоксичност триалкилтина код заморца. Токицол Аппл Пхармацол: 547-566.

Цолеман, ЈВ, МР Холлидаи и РЈ Деарман. 1994. Интеракције цитокина и мастоцита: Релевантност за ИгЕ-посредовану хемијску алергију. Токицологи 88:225-235.

Цометто-Муниз, ЈЕ и ВС Цаин. 1991. Утицај загађивача у ваздуху на мирис и здрав хемијски смисао. У Мирис и укус у здрављу и болести, уредник ТВ Гетцхелл. Њујорк: Равен Пресс.

—. 1994. Сензорне реакције назалне оштрине и мириса на испарљива органска једињења: алкилбензени. Ам Инд Хиг Ассоц Ј 55:811-817.

Цорвин, Ј, М Лоури и АН Гилберт. 1995. Радно место, старост и пол као посредници олфакторне функције: Подаци из Натионал Геограпхиц Смелл Сурвеи. Јоурнал оф Геронтолги: Псицхиол Сци 50Б: П179-П186.

Савет за стоматолошке материјале, инструменте и опрему. 1987. Извештај о стању галванске корозије у устима и њеним потенцијалним ефектима. Ј Ам Дентал Ассоц 115:783-787.

Савета за научна питања. 1989. Извештај Савета: Формалдехид. ЈАМА 261:1183-1187.

Црамптон, ГХ. 1990. Мотион анд Спаце Сицкнесс. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

Цуллен, МР. 1987. Радници вишеструке хемијске осетљивости. Оццуп Мед: Стате Арт Рев 2(4).

Деемс, ДА, РЛ Доти и РГ Сеттле. 1991. Поремећаји мириса и укуса, студија на 750 пацијената са Центра за мирис и укус Универзитета у Пенсилванији. Арцх Отоларингол Хеад Нецк Сург 117:519-528.

Дела Фера, МА, АЕ Мотт, и МЕ Франк. 1995. Јатрогени узроци поремећаја укуса: Радиацијска терапија, хирургија и лекови. У Хандбоок оф Олфацтион анд Густатион, уредник РЛ Доти. Њујорк: Марсел Декер.

Деллон, АЛ. 1981. Евалуација сензибилитета и поновно васпитање сензације у руци. Балтимор: Виллиамс & Вилкинс.

Дикес, РВ. 1977. Сензорни рецептори. У Реконструктивној микрохирургији, приредили РК Даниел и ЈК Терзис. Бостон: Литтле Бровн & Цо.

Ел-Етри, ММ, ВТ Ницкелл, М Еннис, КА Скау и МТ Схиплеи. 1992. Смањење норепинефрина у мозгу код пацова интоксикираних соманом: повезаност са конвулзијама и инхибицијом АцхЕ, временски ток и однос са другим моноаминима. Експериментална неурологија 118:153-163.

Еванс, Ј и Л Хастингс. 1992. Акумулација Цд(ИИ) у ЦНС у зависности од пута примене: интраперитонеално, интратрахеално или интраназално. Фунд Аппл Токицол 19:275-278.

Еванс, ЈЕ, МЛ Миллер, А Андринга и Л Хастингс. 1995. Бихевиорални, хистолошки и неурохемијски ефекти никла(ИИ) на олфакторни систем пацова. Токицол Аппл Пхармацол 130:209-220.

Фецхтер, ЛД, ЈС Иоунг и Л Царлисле. 1988. Потенцирање померања прагова изазваних буком и губитак ћелија длаке угљен моноксидом. Саслушање Рес 34:39-48.
Фок, СЛ. 1973. Индустријска и професионална офталмологија. Спрингфиелд: Цхарлес Ц. Тхомас.

Франк, МЕ, ТП Хеттингер и АЕ Мотт. 1992. Чуло укуса: неуробиологија, старење и ефекти лекова. Цритицал Ревиевс ин Орал Биологи Медицине 3:371-393.

Франк, МЕ и ДВ Смитх. 1991. Електрогустометрија: једноставан начин тестирања укуса. У Мирис и укус у здрављу и болести, уредник ТВ Гетцхелл, РЛ Доти и ЛМ Бартосхук. Њујорк: Равен Пресс.

Гагнон, П, Д Мерглер и С Лапаре. 1994. Прилагодба мириса, померање прага и опоравак при ниским нивоима изложености метил изобутил кетону (МИБК). Неуротокицологи 15:637-642.

Гилбертсон, ТА. 1993. Физиологија рецепције укуса кичмењака. Цурр Опин Неуробиол 3:532-539.

Гордон, Т и ЈМ Фине. 1993. Грозница металних димова. Оццуп Мед: Стате Арт Рев 8:505-517.

Госселин, РЕ, РП Смитх и ХЦ Ходге. 1984. Клиничка токсикологија комерцијалних производа. Балтимор: Виллиамс & Вилкинс.

Грахам, ЦХ, НР Барлетт, ЈЛ Бровн, И Хсиа, ЦГ Муеллер и ЛА Риггс. 1965. Визија и визуелна перцепција. Њујорк: Јохн Вилеи анд Сонс, Инц.

Грандјеан, Е. 1987. Ергономија у компјутеризованим канцеларијама. Лондон: Тејлор и Френсис.

Грант, А. 1979. Оптичка опасност од учвршћивача од фибергласа. Мед Ј Аустрал 1:23.

Гресхам, ЛС, ЦА Молгаард и РА Смитх. 1993. Индукција ензима цитокрома П-450 путем дуванског дима: Потенцијални механизам за развој отпорности на токсине из околине у вези са паркинсонизмом и другим неуролошким болестима. Неуроепидемиол 12:114-116.

Гуидотти, ТЛ. 1994. Професионална изложеност водоник-сулфиду у индустрији киселог гаса: нека нерешена питања. Инт Арцх Оццуп Енвирон Хеалтх 66:153-160.

Гинтелберг, Ф, С Вестерхауге, П Фог, Х Исагер и К Зиллсторфф. 1986. Стечена нетолеранција на органске раствараче и резултати вестибуларног тестирања. Ам Ј Инд Мед 9:363-370.

Хастингс, Л. 1990. Сензорна неуротоксикологија: употреба олфакторног система у процени токсичности. Неуротоксикологија и тератологија. 12:455-459.

Шеф, ПВ. 1984. Вртоглавица и баротраума. У Вертиго, уредили МР Дик и ЈД Хоод. Цхицхестер: Вилеи.

Хохманн, Б анд Ф Сцхмуцкли. 1989. Дангерс ду бруит поур л'оуие ет л'емплацемент де траваил. Луцерн: ЦНА.

Холмстром, М, Г Росен и Б Вилхелмссон. 1991. Симптоми, физиологија дисајних путева и хистологија радника изложених влакнастим плочама средње густине. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 17:409-413.

Хотз, П, А Тсцхопп, Д Содерстром и Ј Холтз. 1992. Поремећаји мириса или укуса, неуролошки симптоми и изложеност угљоводоницима. Инт Арцх Оццуп Енвирон Хеалтх 63:525-530.

Хауард, ИП. 1982. Људска визуелна оријентација. Цхицхестер: Вилеи.

Игго, А и АР Муир. 1969. Структура и функција додирног тела који се полако прилагођава у длакавој кожи. Ј Пхисиол Лонд 200(3):763-796.

Илуминатинг Енгинееринг Социети оф Нортх Америца (ИЕСНА). 1993. Визија и перцепција. У Приручнику за осветљење: Референца и примена, уредили МС Реа и Фиес. Њујорк: ИЕСНА.

Инноценти, А, М Валиани, Г Вессио, М Тассини, М Гианелли и С Фуси. 1985. Дрвна прашина и назалне болести: Изложеност прашини кестеновог дрвета и губитак мириса (пилот студија). Мед Лаворо 4:317-320.

Јацобсен, П, ХО Хеин, П Суадицани, А Парвинг и Ф Гинтелберг. 1993. Мешовита изложеност растварачу и оштећење слуха: епидемиолошка студија на 3284 мушкарца. Мушка студија у Копенхагену. Оццуп Мед 43:180-184.

Јохансон, Б, Е Стенман и М Бергман. 1984. Клиничка студија пацијената упућених на испитивање у вези са тзв. оралним галванизмом. Сцанд Ј Дент Рес 92:469-475.

Јохнсон, АЦ и ПР Нилен. 1995. Ефекти индустријских растварача на слух. Оццуп Мед: Најсавременије критике. 10:623-640.

Кацхру, ДМ, СК Тандон, УК Мисра и Д Наг. 1989. Професионално тровање оловом код радника сребрног накита. Индијски часопис медицинских наука 43:89-91.

Кееле, ЦА. 1964. Супстанце које изазивају бол и свраб. Лондон: Едвард Арнолд.

Киннамон, СЦ и ТВ Гетцхелл. 1991. Сензорна трансдукција у неуронима олфакторних рецептора и ћелијама рецептора укуса. У Мирис и укус у здрављу и болести, уредник ТВ Гетцхелл, РЛ Доти и ЛМ Бартосхук. Њујорк: Равен Пресс.

Круегер, Х. 1992. Екигенцес висуеллес ау посте де траваил: Диагностиц ет траитемент. Цахиерс
медицо-социаук 36:171-181.

Лаксхмана, МК, Т Десирају и ТР Рају. 1993. Живиним хлоридом изазване промене нивоа активности норадреналина, допамина, серотонина и ацетилхолин естеразе у различитим регионима мозга пацова током постнаталног развоја. Арцх Токицол 67:422-427.

Лима, Ц и ЈП Витал. 1994. Одговор олфакторне слузокоже код замораца након интраназалне инстилације Цриптоцоццус неоформанс: хистолошка и имуноцитокемијска студија. Мицопатологиа 126:65-73.

Лукон, ЛМ. 1984. Анатомија и физиологија вестибуларног система. У Вертиго, уредили МР Дик и ЈД Хоод. Цхицхестер: Вилеи.

МацКиннон, СЕ и АЛ Деллон. 1988. Хирургија периферног нерва. Њујорк: Тхиеме Медицал Публисхерс.

Марек, ЈЈ. 1993. Молекуларна биологија трансдукције укуса. Биоессаис 15:645-650.

Марек, М. 1992. Интеракције између денталних амалгама и оралне средине. Адв Дентал Рес 6:100-109.

Марголскее, РФ. 1993. Биохемија и молекуларна биологија трансдукције укуса. Цурр Опин Неуробиол 3:526-531.

Мартин, ЈХ. 1985. Физиологија рецептора и субмодалност кодирања у соматском сензорном систему. Принципи неуронауке, уредили ЕР Кандел и ЈХ Сцхвартз.

Меиер, ЈЈ. 1990. Пхисиологие де ла висион ет амбианце луминеусе. Доцумент де л'Аероспатиале, Париз.

Меиер, ЈЈ, А Боускует, Л Зоганас и ЈЦ Сцхира. 1990. Нелагодност и одсјај инвалидитета код ВДТ оператера. У раду са јединицама за приказ 89, уредили Л Берлингует и Д Бертхелетте. Амстердам: Елсевиер Сциенце.

Меиер, ЈЈ, П Реи, анд А Боускует. 1983. Аутоматски повремени светлосни стимулатор за снимање прагова перцепције треперења код пацијената са обољењем мрежњаче. У Адванцес ин Диагностиц Висуал Оптицс, уредник ГМ Бренин и ИМ Сиегел. Берлин: Спрингер-Верлаг.

Меиер, ЈЈ, П Реи, Б Тхоренс и А Беауманоире. 1971. Екамен де сујетс аттеинтс д'ун траумматисме цранио-церебрал пар ун тест перцептион висуелле: цоурбе де Ланге. Швајцарски лук Неурола 108: 213-221.

Меиер, ЈЈ, А Боускует, ЈЦ Сцхира, Л Зоганас и П Реи. 1986. Осетљивост на светлост и напрезање вида при ноћној вожњи. У Висион ин Вехицлес, уредник АГ Гале. Амстердам: Елсевиер Сциенце Публисхер.

Миллер, ЦС. 1992. Могући модели вишеструке хемијске осетљивости: концептуална питања и улога лимбичког система. Токицол Инд Хеалтх 8:181-202.

Миллер, РР, ЈТ Иоунг, РЈ Коциба, ДГ Кеиес, КМ Боднер, ЛЛ Цалхоун и ЈА Аирес. 1985. Биотест хроничне токсичности и онкогености инхалираног етил акрилата код пацова Фисцхер 344 и мишева Б6Ц3Ф1. Друг Цхем Токицол 8:1-42.

Моллер, Ц, Л Одквист, Б Ларсби, Р Тхам, Т Ледин и Л Бергхолтз. 1990. Отонеуролошки налаз код радника изложених стирену. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 16:189-194.

Монтеагудо, ФСЕ, МЈД Цассиди и ПИ Фолб. 1989. Најновија достигнућа у токсикологији алуминијума. Мед Токицол 4:1-16.

Мората, ТЦ, ДЕ Дунн, ЛВ Кретсцхмер, ГК Лемастерс и РВ Кеитх. 1993. Ефекти професионалне изложености органским растварачима и буке на слух. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 19:245-254.

Мотт, АЕ, М Грусхка и БЈ Сессле. 1993. Дијагноза и лечење поремећаја укуса и синдрома печења у устима. Стоматолошке клинике Северне Америке 37:33-71.

Мотт, АЕ и ДА Леополд. 1991. Поремећаји укуса и мириса. Мед Цлин Н Ам 75:1321-1353.

Моунтцастле, ВБ. 1974. Медицинска физиологија. Ст. Лоуис: ЦВ Мосби.

Моунтцастле, ВБ, ВХ Талбот, И Дариан-Смитх, и ХХ Корнхубер. 1967. Неурална основа чула треперење-вибрација. Сциенце: 597-600.

Муијсер, Х, ЕМГ Хоогендијк и Ј Хоосима. 1988. Ефекти професионалне изложености стирену на високофреквентне прагове слуха. Токсикологија :331-340.

Немери, Б. 1990. Токсичност метала и респираторни тракт. Еур Респир Ј 3:202-219.

Наус, А. 1982. Промене оштрине мириса изазване ментолом. Ј Ларингол Отол 82:1009-1011.

Ортендахл, ТВ. 1987. Оралне промене код ронилаца који раде са електричним заваривањем/резањем под водом. Шведски Дент Ј Суппл 43:1-53.

Ортендахл, ТВ, Г Дахлен и ХОЕ Роцкерт. 1985. Процена оралних тегоба код ронилаца који обављају електро заваривање и сечење под водом. Ундерсеа Биомед Рес 12:55-62.

Огава, Х. 1994. Укусни кортекс примата: анатомија и физиологија. Неуросци Рес 20:1-13.

О'Реилли, ЈП, БЛ Респицио и ФК Курата. 1977. Хана Каи ИИ: 17-дневно зарон на суво засићење на 18.6 АТА. ВИИ: Слушни, визуелни и укусни осећаји. Ундерсеа Биомед Рес 4:307-314.

Отто, Д, Г Робинсон, С Бауман, С Сцхроедер, П Мусхак, Д Клеинбаум и Л Бооне. 1985. %-иеарс фоллов-уп студија деце са ниском до умереном апсорпцијом олова: Елецтропхисиологицал евалуатион. Енвирон Ресеарцх 38:168-186.

Оианаги, К, Е Охама и Ф Икута. 1989. Слушни систем код интоксикације метил живом: неуропатолошка истрага на 14 случајева аутопсије у Ниигати, Јапан. Ацта Неуропатхол 77:561-568.

Учесници СЦП бр. 147/242 и ХФ Моррис. 1990. Пројекат задруге борачке управе бр. 147: Асоцијација металног укуса са металокерамичким легурама. Ј Простхет Дент 63:124-129.

Петерсен, ПЕ и Ц Гормсен. 1991. Усмени услови међу радницима немачке фабрике батерија. Стоматологија заједнице и орална епидемиологија 19:104-106.

Пфеиффер, П анд Х Сцхвицкератх. 1991. Растворљивост никла и метални укус. Звр 100:762-764,766,768-779.

Помпеиано, О и ЈХЈ Аллум. 1988. Вестибулоспинална контрола држања и кретања. Напредак у истраживању мозга, бр.76. Амстердам: Елсевиер.

Реес, Т и Л Дуцкерт. 1994. Губитак слуха и други отични поремећаји. У Тектбоок оф Цлиницал, Оццупатионал анд Енвиронментал Медицине, едитед би Ц Росенстоцк. Филаделфија: ВБ Саундерс.

Ресслер, КЈ, СЛ Сулливан и ЛБ Буцк. 1994. Молекуларна дисекција просторног узорка у олфакторном систему. Цурр Опин Неуробиол 4:588-596.

Реи, П. 1991. Прецис Де Медецине Ду Траваил. Женева: Медицина и хигијена.

Реи, П и А Боускует. 1990. Стратегије медицинског прегледа ока за ВДТ оператере. У раду са јединицама за приказ 89, уредили Л Берлингует и Д Бертхелетте. Амстердам: Елсевиер Сциенце.

Росе, ЦС, ПГ Хеивоод и РМ Цостанзо. 1934. Оштећење мириса након хроничне професионалне изложености кадмијуму. Ј Оццуп Мед 34:600-605.

Рубино, ГФ. 1990. Епидемиолошки преглед очних поремећаја: Италијанско мултицентрично истраживање. У раду са јединицама за приказ 89, уредили Л Берлингует и Д Бертхелетте. Амстердам: Елсевиер Сциенце Публисхерс БВ

Рутх, ЈХ. 1986. Прагови мириса и нивои иритације неколико хемијских супстанци: Преглед. Ам Инд Хиг Ассоц Ј 47:142-151.

Русзнак, Ц, ЈЛ Девалиа и РЈ Давиес. 1994. Утицај загађења на алергијске болести. Аллерги 49:21-27.

Рибацк, ЛП. 1992. Саслушање: дејство хемикалија. Оториноларингологија-Хирургија главе и врата 106:677-686.

—. 1993. Ототоксичност. Отоларингол Цлин Н Ам 5(26).

Савов, А. 1991. Оштећења ушију, носа и грла у производњи бакра. Проблеми на Хигиената 16:149-153.

—. 1994. Промене у укусу и мирису: Интеракције са лековима и преференције у храни. Нутр Рев 52(ИИ):С11-С14.

Шифман, СС. 1994. Промене у укусу и мирису: Интеракције са лековима и преференције у храни. Нутр Рев 52(ИИ): С11-С14.

Сцхиффман, СС и ХТ Нагле. 1992. Утицај загађивача животне средине на укус и мирис. Оториноларингологија-Хирургија главе и врата 106:693-700.

Сцхвартз, БС, ДП Форд, КИ Болла, Ј Агнев и МЛ Блеецкер. 1991. Дисфункција мириса повезана са растварачем: Није предиктор дефицита у учењу и памћењу. Ам Ј Псицхиатр 148:751-756.

Сцхвеисфуртх, Х и Ц Сцхоттес. 1993. Акутна интоксикација гасом налик хидразину од 19 радника на депонији смећа. Збл Хиг 195:46-54.

Схустерман, Д. 1992. Критички осврт: здравствени значај загађења мириса животне средине. Арцх Енвирон Хеалтх 47:76-87.

Шустерман, ДЈ и ЈЕ Схееди. 1992. Професионални и еколошки поремећаји посебних чула. Оццуп Мед: Стате Арт Рев 7:515-542.

Сиблеруд, РЛ. 1990. Однос живе из зубног амалгама и здравља усне дупље. Ен Дент 49:6-10.

Синцлаир. 1981. Механизми кожних сензација. Окфорд: Окфорд Унив. Притисните.

Спиелман, АИ. 1990. Интеракција пљувачке и укуса. Ј Дентал Рес 69:838.

Стевенс, ЈЦ и ВС Цаин. 1986. Старење и перцепција иритације носа. Пхисиол Бехав 37:323-328.

ван Дијк, ФЈХ. 1986. Неаудитивни ефекти буке у индустрији. ИИ Преглед литературе. Инт Арцх Оццуп Енвирон Хеалтх 58.

Верриест, Г и Г Херманс. 1975. Лес аптитудес висуеллес профессионнеллес. Брукеллес: Импримерие медицале ет сциентификуе.

Велцх, АР, ЈП Бирцхалл и ФВ Стаффорд. 1995. Професионални ринитис – Могући механизми патогенезе. Ј Ларингол Отол 109:104-107.

Веимоутх, ФВ. 1966. Око као оптички инструмент. У Пхисиологи анд Биопхисицс, уредник ТЦ Руцх и ХД Паттон. Лондон: Саундерс.

Виесландер, Г, Д Норбацк и Ц Едлинг. 1994. Професионална изложеност боји на бази воде и симптоми са коже и очију. Оццуп Енвирон Мед 51:181-186.

Винберг, С, Р Бјерселиус, Е Баатруп и КБ Довинг. 1992. Ефекат Цу(ИИ) на електроолфактограм (ЕОГ) атлантског лососа (Салмо салар Л) у вештачкој слаткој води различитих концентрација неорганског угљеника. Екотоксикологија и безбедност животне средине 24:167-178.

Витек, ТЈ. 1993. Нос као мета за штетне ефекте из околине: Примена напретка у назалним физиолошким мерењима и механизмима. Ам Ј Инд Мед 24:649-657.

Светска здравствена организација (СЗО). 1981. Арсен. Критеријуми здравља животне средине, бр.18. Женева: СЗО.

Иардлеи, Л. 1994. Вертиго анд Диззинесс. Лондон: Роутледге.

Ионтцхев, Е, ГЕ Царлссон, анд Б Хедегард. 1987. Клинички налази код пацијената са орофацијалним тегобама. Инт Ј Орал Макиллофац Сург 16:36-44.