Термини дерматитис и екцем су заменљиви и односе се на одређену врсту инфламаторне реакције коже коју могу изазвати унутрашњи или спољашњи фактори. Професионални контактни дерматитис је егзогени екцем узрокован интеракцијом коже са хемијским, биолошким или физичким агенсима који се налазе у радном окружењу.

Контактни дерматитис чини 90% свих професионалних дерматоза иу 80% случајева ће оштетити најважнији алат радника, руке (Адамс 1988). Директан контакт са узрочником болести је уобичајен начин настанка дерматитиса, али могу бити укључени и други механизми. Чврсте материје као што су прашина или дим, или испарења испарљивих супстанци могу изазвати контактни дерматитис у ваздуху. Неке супстанце ће се пренети са прстију на удаљена места на телу да би се произвеле ектопични контактни дерматитис. Коначно, а фотоконтактни дерматитис ће се индуковати када се контактант активира излагањем ултраљубичастом светлу.

Контактни дерматитис је подељен у две широке категорије засноване на различитим механизмима производње. Табела 1 наводи истакнуте карактеристике иритантни контактни дерматитис и алергијски контактни дерматитис.

Табела 1. Врсте контактног дематитиса

Иритативни контактни дерматитис

Иритантни контактни дерматитис је узрокован директним цитотоксичним деловањем узрочника. Учешће имуног система је секундарно у односу на оштећење коже и резултира видљивим упалом коже. Представља најчешћи тип контактног дерматитиса и чини 80% свих случајева.

Надражујуће супстанце су углавном хемикалије, које се класификују као непосредан or кумулативна иританси. Корозивне супстанце, као што су јаке киселине и алкалије, су примери првих јер производе оштећење коже у року од неколико минута или сати након излагања. Обично су добро идентификовани, тако да је контакт са њима најчешће случајан. Насупрот томе, кумулативни иританти су подмуклији и радник их често не препознаје као штетне јер се штета јавља након неколико дана, недеља или месеци поновљене изложености. Као што је приказано у табели 2 (на доњем делу), такви иританти укључују раствараче, нафтне дестилате, разблажене киселине и базе, сапуне и детерџенте, смоле и пластику, дезинфекциона средства, па чак и воду (Геллин 1972).

Табела 2. Уобичајени иританти

Киселине и алкалије

Сапуни и детерџенти

Солвентс

Алифатични: дестилати нафте (керозин, бензин, нафта)
Ароматични: бензол, толуен, ксилен
Халогено: трихлоретилен, хлороформ, метилен хлорид
Разно: терпентин, кетони, естри, алкохоли, гликоли, вода

Пластика

Епоксидни, фенолни, акрилни мономери
Амин катализатори
Стирен, бензоил пероксид

Метали

арсен
хром

Иритативни контактни дерматитис, који се појављује након година несметаног руковања неком супстанцом, може бити узрокован губитак толеранције, када епидермална баријера на крају пропадне након поновљених субклиничких увреда. Ређе, задебљање епидермиса и други адаптивни механизми могу изазвати већу толеранцију на неке иритансе, феномен тзв. каљење.

Укратко, иритантни контактни дерматитис ће се појавити код већине појединаца ако су изложени адекватним концентрацијама штетног агенса довољно дуго.

Алергијски контактни дерматитис

Ћелијски посредована, одложена алергијска реакција, слична оној уоченој код одбацивања графта, одговорна је за 20% свих случајева контактног дерматитиса. Ова врста реакције, која се јавља код мањег броја испитаника, захтева активно учешће имуног система и веома ниске концентрације узрочника. Многи алергени су такође иританти, али је праг иритације обично много већи од оног који је потребан за сензибилизацију. Редослед догађаја који кулминирају видљивим лезијама подељен је у две фазе.

Фаза сензибилизације (индукционе или аферентне).

Алергени су хетерогене, органске или неорганске хемикалије, способне да продру кроз епидермалну баријеру јер су липофилне (привучене масноћом у кожи) и мале молекулске тежине, обично мање од 500 далтона (табела 3). Алергени су непотпуни антигени, или хаптени; односно морају се везати за епидермалне протеине да би постали потпуни антигени.

Лангерхансове ћелије су дендритичне ћелије које представљају антиген и које чине мање од 5% свих епидермалних ћелија. Они хватају кожне антигене, интернализују их и обрађују пре него што их поново експримирају на њиховој спољашњој површини, везани за протеине главног комплекса хистокомпатибилности. У року од неколико сати од контакта, Лангерхансове ћелије напуштају епидермис и мигрирају преко лимфних путева ка одводним лимфним чворовима. Лимфокини као што су интерлеукин-1 (ИЛ-1) и фактор некрозе тумора алфа (ТНФ-α) које луче кератиноцити су кључни у сазревању и миграцији Лангерхансових ћелија.

Табела 3. Уобичајени кожни алергени

Метали

Никл
хром
Кобалт
Меркур

Гумени адитиви

Меркаптобензотиазол
Тхиурамс
Карбамати
Тиоуреје

Боје

Парафенилен диамин
Програмери фотографских боја
Дисперзне боје за текстил

Биљке

Урушиол (Токицодендрон)
Сесквитерпенски лактони (Цомпоситае)
Примин (Примула обцоница)
тулипалин А (тулипа, Алстроемериа)

Пластика

Епоксидни мономер
Акрилни мономер
Фенолне смоле
Амин катализатори

Биоциди

Формалдехид
Катхон ЦГ
Тхимеросал

У паракортикалном подручју регионалних лимфних чворова, Лангерхансове ћелије ступају у контакт са наивним ЦД4+ помоћним Т ћелијама и представљају им своје антигенско оптерећење. Интеракција између Лангерхансових ћелија и помоћних Т ћелија укључује препознавање антигена од стране Т-ћелијских рецептора, као и спајање различитих молекула адхезије и других површинских гликопротеина. Успешно препознавање антигена резултира клонском експанзијом меморијских Т ћелија, које се изливају у крвоток и целу кожу. Ова фаза захтева 5 до 21 дан, током којих нема лезија.

Елицитациона (еферентна) фаза

Након поновног излагања алергену, сензибилизоване Т ћелије се активирају и луче моћне лимфокине као што су ИЛ-1, ИЛ-2 и интерферон гама (ИФН-γ). Они заузврат индукују бласт трансформацију Т ћелија, стварање цитотоксичних као и супресорских Т ћелија, регрутовање и активацију макрофага и других ефекторских ћелија и производњу других медијатора упале као што су ТНФ-α и молекули адхезије. У року од 8 до 48 сати, ова каскада догађаја резултира вазодилатацијом и црвенилом (еритем), дермалним и епидермалним отоком (едем), стварањем пликова (везикулација) и цурење. Ако се не лечи, ова реакција може трајати између две и шест недеља.

Пригушење имуног одговора настаје излучивањем или деградацијом антигена, уништавањем Лангерхансових ћелија, повећаном производњом ЦД8+ супресорских Т ћелија и производњом кератиноцита ИЛ-10 који инхибира пролиферацију помоћних/цитотоксичних Т ћелија.

Клиничка слика

Морфологија. Контактни дерматитис може бити акутни, субакутни или хронични. У акутној фази, лезије се појављују брзо и појављују се у почетку као еритематозни, едематозни и свраб уртикаријални плакови. Едем може бити значајан, посебно тамо где је кожа лабава, као што су капци или генитална област. У року од неколико сати, ови плакови се скупљају са малим везикулама које се могу повећати или спојити и формирати буле. Када пукну, испуштају лепљиву течност боје ћилибара.

Едем и пликови су мање изражени код субакутни дерматитис; коју карактерише еритем, везикулација, љуштење коже (десквамација), умерено цурење и стварање жућкастих кора.

У хроничан стадијум, везикулација и цурење се замењују појачаном десквамацијом, задебљањем епидермиса, који постаје сивкаст и избраздан (лихенификација) и болним, дубоким фисурама на деловима покрета или трауме. Дуготрајни лимфедем може настати након година упорног дерматитиса.

Дистрибуција. Необичан образац и дистрибуција дерматитиса често ће омогућити клиничару да посумња на његово егзогено порекло и понекад идентификује његов узрочник. На пример, линеарне или серпигинозне пруге еритема и везикула на непокривеној кожи су практично дијагностика биљног контактног дерматитиса, док ће алергијска реакција услед гумених рукавица бити гора на задњој страни шака и око зглобова.

Понављани контакт са водом и средствима за чишћење одговоран је за класични „дерматитис домаћица“, који карактерише еритем, десквамација и пукотине врхова и задње стране прстију и захваћеност коже између прстију (интердигиталне мреже). Насупрот томе, дерматитис узрокован трењем алата или контактом са чврстим предметима има тенденцију да се локализује на длану и доњој (воларној) области прстију.

Иритативни контактни дерматитис услед честица фибергласа захватиће лице, шаке и подлактице и биће наглашен у флексурама, око врата и струка, где ће покрети и трење од одеће натерати спикуле у кожу. Захваћеност лица, горњих капака, ушију и субменталне области сугерише дерматитис који се преноси ваздухом. Фотоконтактни дерматитис ће поштедети подручја заштићена од сунца као што су горњи капци, субментална и ретроаурикуларна подручја.

Проширење на удаљене локације. Иритантни дерматитис остаје локализован на подручју контакта. Алергијски контактни дерматитис, посебно ако је акутан и тежак, познат је по својој тенденцији да се шири даље од места иницијалног излагања. Два механизма могу објаснити овај феномен. Први, аутоекцематизација, такође познат као ид-реакција или синдром узбуђене коже, односи се на стање преосетљивости целе коже као одговор на упорни или тешки локализовани дерматитис. Системски контактни дерматитис настаје када се пацијент локално сензибилизован на алерген поново изложи истом агенсу оралним или парентералним путем. У оба случаја долази до широко распрострањеног дерматитиса, који се лако може заменити са екцемом ендогеног порекла.

Предиспозициони фактора

На појаву професионалног дерматитиса утиче природа контактног средства, његова концентрација и трајање контакта. Чињеница да ће под сличним условима изложености само мањина радника развити дерматитис је доказ важности других личних и предиспонирајућих фактора околине (табела 4).

Табела 4. Фактори предиспозиције за професионални дерматитис

старост. Млађи радници имају већу вјероватноћу да развију професионални дерматитис. Може бити да су често мање искусни од својих старијих колега или да имају немарнији став о мерама безбедности. Старији радници су можда постали отврднути на благе иритације, или су научили како да избегну контакт са опасним супстанцама, или су старији радници можда самоизабрана група која није имала проблеме док су други који јесу можда напустили посао.

Тип коже. Чини се да је већина црне или оријенталне коже отпорнија на ефекте надражујућих материја у односу на кожу већине белаца.

Претходно постојећа болест. Код радника склоних алергијама (који имају позадину атопије која се манифестује екцемом, астмом или алергијским ринитисом) већа је вероватноћа да ће развити иритантни контактни дерматитис. псоријаза лишај плануса може се погоршати трењем или траумом која се понавља, феномен који се назива коебнеризација. Када су такве лезије ограничене на дланове, може бити тешко разликовати од хроничног иритативног контактног дерматитиса.

Температура и влага. У условима екстремне врућине, радници често занемарују да носе рукавице или другу одговарајућу заштитну опрему. Висока влажност смањује ефикасност епидермалне баријере, док суви и хладни услови промовишу пуцање и пукотине.

Услови рада. Инциденца контактног дерматитиса је већа на радним местима која су прљава, контаминирана разним хемикалијама, имају застарелу опрему или немају заштитне мере и хигијенске објекте. Неки радници су под већим ризиком јер су њихови задаци ручни и изложени су јаким иритантима или алергенима (нпр. фризери, штампари, зубни техничари).

Дијагноза

Дијагноза професионалног контактног дерматитиса се обично може поставити након пажљиве историје и темељног физичког прегледа.

историја. Упитник који укључује име и адресу послодавца, назив радног места радника и опис функција треба да се попуни. Радник треба да обезбеди листу свих хемикалија којима се рукује и пружи информације о њима, као што се налазе у подацима о безбедности материјала Листови. Треба напоменути датум почетка и локацију дерматитиса. Важно је документовати ефекте одмора, боловања, излагања сунцу и лечења на ток болести. Лекар који прегледа треба да добије информације о хобијима радника, личним навикама, историји постојећих кожних обољења, општој медицинској позадини и актуелним лековима.

Медицински преглед. Захваћена подручја морају се пажљиво испитати. Треба обратити пажњу на тежину и стадијум дерматитиса, његову прецизну дистрибуцију и степен његовог утицаја на функцију. Мора се обавити комплетан преглед коже, тражећи знакове стигме псоријазе, атопијског дерматитиса, лихен плануса, тинеа итд., што може указивати на то да дерматитис није професионалног порекла.

Комплементарна истрага

Подаци добијени из историје и физичког прегледа обично су довољни да се посумња на професионалну природу дерматитиса. Међутим, у већини случајева су потребни додатни тестови да би се потврдила дијагноза и идентификовао узрочник.

Испитивање закрпа. Патцх тестирање је техника избора за идентификацију кожних алергена и требало би да се рутински спроводи у свим случајевима професионалног дерматитиса (Риетсцхел ет ал. 1995). Више од 300 супстанци је сада комерцијално доступно. Стандардна серија, која прегруписује најчешће алергене, може се допунити додатним серијама намењеним одређеним категоријама радника као што су фризери, зубни техничари, баштовани, штампари итд. .

Табела 5. Примери надражујућих и сензибилизатора коже код занимања где може доћи до контакта

Алергени се мешају у одговарајућем вехиклу, обично у вазелину, у концентрацији за коју је годинама покушајем и грешком утврђено да није иритантна, али довољно висока да открије алергијску сензибилизацију. Недавно су уведени претходно упаковани, спремни за примену алергени уграђени у лепљиве траке, али до сада су доступна само 24 алергена стандардне серије. Остале супстанце се морају купити у појединачним шприцевима.

У време тестирања, пацијент мора да буде у фази мировања дерматитиса и да не узима системске кортикостероиде. Мала количина сваког алергена се наноси на плитке алуминијумске или пластичне коморе постављене на порозну, хипоалергену лепљиву траку. Ови редови комора се причвршћују на подручје без дерматитиса на леђима пацијента и остављају на месту 24 или чешће 48 сати. Прво очитавање се врши када се траке уклоне, а затим следи друго, а понекад и треће читање након четири, односно седам дана. Реакције се оцењују на следећи начин:

Нул без реакције

? сумњива реакција, благи макуларни еритем

+ слаба реакција, благи папуларни еритем

++ јака реакција, еритем, едем, везикуле

+++ екстремна реакција, булозна или улцерозна;

ИР иритирајућа реакција, глазирани еритем или ерозија која личи на опекотину.

Када се посумња на фотоконтактни дерматитис (онај који захтева излагање ултраљубичастом светлу, УВ-А), врши се варијанта тестирања на фластерима, која се зове фотопатцх тестирање. Алергени се примењују у дупликату на леђима. После 24 или 48 сати, један сет алергена је изложен 5 џула УВ-А и фластери се враћају на место још 24 до 48 сати. Једнаке реакције на обе стране означавају алергијски контактни дерматитис, позитивне реакције само на страни изложеној УВ зрачењу су дијагностика фотоконтактне алергије, док реакције на обе стране, али јаче на страни изложеној УВ зрачењу, подразумевају комбиновани контактни и фотоконтактни дерматитис.

Техника тестирања закрпа је једноставна за извођење. Најтежи део је тумачење резултата, које је најбоље препустити искусном дерматологу. Као опште правило, иритантне реакције су обично благе, више пеку него сврбе, обично су присутне када се закрпе уклоне и брзо бледе. Насупрот томе, алергијске реакције су свраб, достижу врхунац на четири до седам дана и могу да трају недељама. Када се идентификује позитивна реакција, мора се проценити њена релевантност: да ли је релевантна за тренутни дерматитис или открива преосетљивост? Да ли је пацијент изложен тој одређеној супстанци или је алергичан на другачије, али структурно повезано једињење са којим она унакрсно реагује?

Број потенцијалних алергена далеко премашује око 300 комерцијално доступних супстанци за тестирање на фластерима. Због тога је често потребно тестирати пацијенте са стварним супстанцама са којима раде. Док се већина биљака може тестирати „као што јесте“, хемикалије морају бити прецизно идентификоване и пуфероване ако њихов ниво киселости (пХ) падне изван опсега од 4 до 8. Морају се разблажити до одговарајуће концентрације и помешати у одговарајућем вехиклу у складу са актуелна научна пракса (де Гроот 1994). Тестирање групе од 10 до 20 контролних субјеката ће осигурати да се концентрације иританта открију и одбаце.

Тестирање закрпа је обично безбедна процедура. Снажне позитивне реакције могу повремено изазвати погоршање дерматитиса који се истражује. У ретким случајевима може доћи до активне сензибилизације, посебно када се пацијенти тестирају са сопственим производима. Тешке реакције могу оставити хипо- или хиперпигментиране трагове, ожиљке или келоиде.

Биопсија коже. Хистолошки знак свих типова екцема је епидермални међућелијски едем (спонгиоза) који растеже мостове између кератиноцита до тачке руптуре, изазивајући интраепидермалну везикулацију. Спонгиоза је присутна и код најхроничнијих дерматитиса, када се макроскопски везикули не могу видети. Инфламаторни инфилтрат лимфохистиоцитних ћелија присутан је у горњем делу дермиса и мигрира у епидермис (егзоцитоза). Пошто биопсија коже не може да направи разлику између различитих типова дерматитиса, ова процедура се ретко изводи, осим у ретким случајевима када је клиничка дијагноза нејасна и да би се искључила друга стања као што су псоријаза или лихен планус.

Остали поступци. Понекад може бити неопходно извршити бактеријске, вирусне или гљивичне културе, као и микроскопске препарате калијум хидроксида у потрази за гљивицама или ектопаразитима. Тамо где је опрема доступна, иритантни контактни дерматитис се може проценити и квантификовати различитим физичким методама, као што су колориметрија, евапориметрија, ласерско-доплерова брзина, ултрасонографија и мерење електричне импедансе, проводљивости и капацитивности (Адамс 1990).

Радно место. Понекад се узрок професионалног дерматитиса открива тек након пажљивог посматрања одређеног радног места. Таква посета омогућава лекару да види како се задатак обавља и како се може модификовати да би се елиминисао ризик од професионалног дерматитиса. Такве посете увек треба договорити са здравственим службеником или надзорником фабрике. Информације које он генерише биће корисне и раднику и послодавцу. У многим местима радници имају право да захтевају такве посете и многа радна места имају активне комитете за здравље и безбедност који пружају драгоцене информације.

Лечење

Локално лечење акутног везикуларног дерматитиса ће се састојати од танких, влажних завоја натопљених млаким физиолошким раствором, Бурововим раствором или водом из славине, остављеним на месту 15 до 30 минута, три до четири пута дневно. Након ових облога следи примена јаког локалног кортикостероида. Како се дерматитис побољшава и суши, мокри завоји се разводе и заустављају, а јачина кортикостероида се смањује у зависности од дела тела који се лечи.

Ако је дерматитис тежак или широко распрострањен, најбоље је лечити курсом оралног преднизона, 0.5 до 1.0 мг/кг/дан током две до три недеље. Системски антихистаминици прве генерације дају се по потреби да би се обезбедила седација и олакшање свраба.

Субакутни дерматитис обично реагује на кортикостероидне креме средње јачине које се примењују два до три пута дневно, често у комбинацији са заштитним мерама као што је употреба памучних облога испод винилних или гумених рукавица када се не може избећи контакт са иритантима или алергенима.

Хронични дерматитис ће захтевати употребу кортикостероидних масти, заједно са честом применом емолијенса, што је масније то боље. Перзистентни дерматитис ће можда морати да се лечи псораленом и ултраљубичастим-А (ПУВА) фототерапијом или системским имуносупресорима као што је азатиоприн (Гуин 1995).

У свим случајевима, строго избегавање узрочних супстанци је неопходно. Раднику је лакше да се држи подаље од увредитеља ако му се дају писане информације у којима се наводе њихова имена, синоними, извори изложености и обрасци унакрсних реакција. Овај испис треба да буде јасан, концизан и написан терминима које пацијент може лако да разуме.

Компензација радника

Често је потребно повући пацијента са посла. Лекар треба што прецизније да прецизира процењену дужину инвалидитета, имајући у виду да је за потпуно обнављање епидермалне баријере потребно четири до пет недеља након клиничког излечења дерматитиса. Правне формуларе који ће омогућити инвалиду рада да добије адекватну накнаду треба пажљиво да се попуњавају. Коначно, мора се утврдити степен трајног оштећења или присуства функционалних ограничења, која пацијента могу учинити неспособним да се врати на претходни посао и учинити га кандидатом за рехабилитацију.

Назад