Понедељак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Метали и органометална једињења

Оцените овај артикал
(КСНУМКС гласова)

Токсични метали и органометална једињења као што су алуминијум, антимон, неоргански арсен, берилијум, кадмијум, хром, кобалт, олово, алкил олово, метална жива и њене соли, органска једињења живе, никл, селен и ванадијум су већ неко време препознати као представља потенцијалну опасност по здравље изложених особа. У неким случајевима, проучаване су епидемиолошке студије о односима између унутрашње дозе и резултирајућег ефекта/одговора код радника изложених на радном месту, што је омогућило предлагање биолошких граничних вредности на основу здравља (видети табелу 1).

Табела 1. Метали: Референтне вредности и биолошке граничне вредности које је предложила Америчка конференција владиних индустријских хигијеничара (АЦГИХ), Деутсцхе Форсцхунгсгемеинсцхафт (ДФГ) и Лауверис анд Хоет (Л и Х)

Метал

Узорак

Препорука1 вредности*

АЦГИХ (БЕИ) граница2

ДФГ (БАТ) ограничење3

Л и Х граница4 (ТМПЦ)

Алуминијум

Серум/плазма

Урин

<1 μг/100 мл

<30 μг/г

 

200 μг/л (крај смене)

150 μг/г (крај смене)

антимон

Урин

<1 μг/г

   

35 μг/г (крај смене)

арсен

Урин (збир неорганског арсена и метилованих метаболита)

<10 μг/г

50 μг/г (крај радне недеље)

 

50 μг/г (ако је ТВА: 0.05 мг/м3 ); 30 μг/г (ако је ТВА: 0.01 мг/м3 ) (крај смене)

берилијум

Урин

<2 μг/г

     

Кадмијум

Крв

Урин

<0.5 μг/100 мл

<2 μг/г

0.5 μг/100 мл

5 μг/г

1.5 μг/100 мл

15 μг / л

0.5 μг/100 мл

5 μг/г

Хром

(растворљива једињења)

Серум/плазма

Урин

<0.05 μг/100 мл

<5 μг/г

30 μг/г (крај смене, крај радне недеље); 10 μг/г (повећање током смене)

 

30 μг/г (крај смене)

Кобалт

Серум/плазма

Крв

Урин

<0.05 μг/100 мл

<0.2 μг/100 мл

<2 μг/г

0.1 μг/100 мл (крај смене, крај радне недеље)

15 μг/л (крај смене, крај радне недеље)

0.5 μг/100 мл (ЕКА)**

60 μг/л (ЕКА)**

30 μг/г (крај смене, крај радне недеље)

Довести

Крв (олово)

ЗПП у крви

Урин (олово)

АЛА урин

<25 μг/100 мл

<40 μг/100 мл крви

<2.5 μг/г Хб

<50 μг/г

<4.5 мг/г

30 μг/100 мл (није критично)

жена <45 година:

30 μг/100 мл

мушки: 70 μг/100 мл

жена <45 година:

6 мг/л; мушко: 15 мг/л

40 μг/100 мл

40 μг/100 мл крви или 3 μг/г Хб

50 μг/г

5 мг / г

Манган

Крв

Урин

<1 μг/100 мл

<3 μг/г

     

Жива неорганска

Крв

Урин

<1 μг/100 мл

<5 μг/г

1.5 μг/100 мл (крај смене, крај радне недеље)

35 μг/г (пре смене)

5 μг/100 мл

200 μг / л

2 μг/100 мл (крај смене)

50 μг/г (крај смене)

Никл

(растворљива једињења)

Серум/плазма

Урин

<0.05 μг/100 мл

<2 μг/г

 

45 μг/л (ЕКА)**

30 μг/г

Селен

Серум/плазма

Урин

<15 μг/100 мл

<25 μг/г

     

Ванадијум

Серум/плазма

Крв

Урин

<0.2 μг/100 мл

<0.1 μг/100 мл

<1 μг/г

 

70 μг/г креатинина

50 μг/г

* Вредности урина су по граму креатинина.
** ЕКА = Еквивалената изложености канцерогеним материјалима.
1 Преузето са неким модификацијама из Лауверис и Хоет 1993.
2 Од АЦГИХ 1996-97.
3 Од ДФГ 1996.
4 Пробне максимално дозвољене концентрације (ТМПЦ) преузете од Лауверис и Хоет 1993.

Један од проблема у тражењу прецизних и тачних мерења метала у биолошким материјалима је тај што су металне супстанце од интереса често присутне у медијима на веома ниским нивоима. Када се биолошки мониторинг састоји од узорковања и анализе урина, као што је то често случај, обично се врши на „спот” узорцима; Стога се обично препоручује корекција резултата за разблаживање урина. Најчешћи метод стандардизације је изражавање резултата по граму креатинина. Анализе обављене на превише разблаженим или превише концентрованим узорцима урина нису поуздане и треба их поновити.

Алуминијум

У индустрији, радници могу бити изложени неорганским једињењима алуминијума удисањем, а могуће и гутањем прашине која садржи алуминијум. Алуминијум се слабо апсорбује оралним путем, али се његова апсорпција повећава истовременим уносом цитрата. Брзина апсорпције алуминијума депонованог у плућима није позната; биорасположивост вероватно зависи од физичко-хемијских карактеристика честице. Урин је главни пут излучивања апсорбованог алуминијума. Концентрација алуминијума у ​​серуму и урину одређена је и интензитетом недавне изложености и оптерећењем тела алуминијумом. Код особа које нису професионално изложене, концентрација алуминијума у ​​серуму је обично испод 1 μг/100 мл, ау урину ретко прелази 30 μг/г креатинина. Код субјеката са нормалном функцијом бубрега, излучивање алуминијума у ​​урину је осетљивији показатељ изложености алуминијуму од његове концентрације у серуму/плазми.

Подаци о заваривачима сугеришу да кинетика излучивања алуминијума у ​​урину укључује механизам од два корака, од којих први има биолошки полуживот од око осам сати. Код радника који су били изложени неколико година, ефективно долази до акумулације метала у телу, а на концентрације алуминијума у ​​серуму и урину такође утиче оптерећење тела алуминијумом. Алуминијум се складишти у неколико одељака тела и излучује се из ових преграда различитим брзинама током много година. Висока акумулација алуминијума у ​​организму (кости, јетра, мозак) такође је утврђена код пацијената који болују од бубрежне инсуфицијенције. Пацијенти који су подвргнути дијализи су изложени ризику од токсичности костију и/или енцефалопатије када њихова концентрација алуминијума у ​​серуму хронично прелази 20 μг/100 мл, али је могуће открити знаке токсичности и при још нижим концентрацијама. Комисија Европских заједница је препоручила да, како би се спречила токсичност алуминијума, концентрација алуминијума у ​​плазми никада не би требало да прелази 20 μг/100 мл; ниво изнад 10 μг/100 мл би требало да доведе до повећане учесталости праћења и здравственог надзора, а концентрацију већу од 6 μг/100 мл треба сматрати као доказ прекомерног нагомилавања алуминијумског оптерећења тела.

антимон

Неоргански антимон може ући у организам гутањем или удисањем, али је брзина апсорпције непозната. Апсорбована петовалентна једињења се првенствено излучују урином и тровалентна једињења путем фецеса. Задржавање неких једињења антимона је могуће након дуготрајног излагања. Нормалне концентрације антимона у серуму и урину су вероватно испод 0.1 μг/100 мл и 1 μг/г креатинина, респективно.

Прелиминарна студија на радницима изложеним петовалентном антимону указује да је временски пондерисана просечна изложеност 0.5 мг/м3 би довело до повећања концентрације антимона у урину од 35 μг/г креатинина током смене.

Неоргански арсен

Неоргански арсен може ући у организам преко гастроинтестиналних и респираторних путева. Апсорбовани арсен се углавном елиминише кроз бубреге или непромењен или након метилације. Неоргански арсен се такође излучује жучом као глутатион комплекс.

Након једнократне оралне изложености ниској дози арсената, 25 и 45% примењене дозе се излучује урином у року од једног дана, односно четири дана.

Након излагања неорганском тровалентном или петовалентном арсену, излучивање урина се састоји од 10 до 20% неорганског арсена, 10 до 20% монометиларсонске киселине и 60 до 80% какодилне киселине. Након професионалне изложености неорганском арсену, удео врста арсена у урину зависи од времена узорковања.

Органоарсени присутни у морским организмима се такође лако апсорбују у гастроинтестиналном тракту, али се углавном излучују непромењени.

Дугорочни токсични ефекти арсена (укључујући токсичне ефекте на гене) су углавном последица излагања неорганском арсену. Стога, биолошки мониторинг има за циљ процену изложености неорганским једињењима арсена. У ту сврху, специфично одређивање неорганског арсена (Асi), монометиларсонска киселина (ММА) и какодилна киселина (ДМА) у урину је метода избора. Међутим, пошто конзумација морских плодова и даље може утицати на стопу излучивања ДМА, радници који се тестирају треба да се уздрже од једења морских плодова током 48 сати пре сакупљања урина.

Код особа које нису професионално изложене неорганском арсену и које нису недавно конзумирале морски организам, збир ове три врсте арсена обично не прелази 10 μг/г креатинина у урину. Више вредности се могу наћи у географским областима где вода за пиће садржи значајне количине арсена.

Процењено је да у одсуству конзумације морских плодова, временски пондерисана просечна изложеност 50 и 200 μг/м3 неоргански арсен доводи до средњих концентрација у урину збира метаболита (Асi, ММА, ДМА) у узорцима урина после смене од 54 и 88 μг/г креатинина, респективно.

У случају излагања мање растворљивим неорганским једињењима арсена (нпр. галијум-арсенид), одређивање арсена у урину ће одражавати апсорбовану количину, али не и укупну дозу која се испоручује телу (плућа, гастроинтестинални тракт).

Арсен у коси је добар показатељ количине неорганског арсена апсорбованог током периода раста косе. Чини се да се органски арсен морског порекла не апсорбује у коси у истом степену као неоргански арсен. Одређивање концентрације арсена дуж дужине косе може дати драгоцене информације о времену излагања и дужини периода излагања. Међутим, одређивање арсена у коси се не препоручује када је амбијентални ваздух контаминиран арсеном, јер неће бити могуће направити разлику између ендогеног арсена и арсена споља депонованог на коси. Ниво арсена у коси је обично испод 1 мг/кг. Арсен у ноктима има исти значај као арсен у коси.

Као и код нивоа у урину, нивои арсена у крви могу одражавати количину недавно апсорбованог арсена, али однос између интензитета изложености арсену и његове концентрације у крви још није процењен.

берилијум

Удисање је примарни пут уноса берилијума за професионално изложене особе. Дуготрајно излагање може довести до складиштења значајних количина берилијума у ​​плућним ткивима иу скелету, крајњем месту складиштења. Елиминација апсорбованог берилијума се дешава углавном путем урина и само у мањем степену у фецесу.

Нивои берилијума се могу одредити у крви и урину, али тренутно се ове анализе могу користити само као квалитативни тестови за потврду изложености металу, пошто није познато у којој мери на концентрације берилијума у ​​крви и урину могу утицати недавне изложености и количини која је већ ускладиштена у телу. Такође, тешко је интерпретирати ограничене објављене податке о излучивању берилијума код експонираних радника, јер обично екстерно излагање није адекватно окарактерисано, а аналитичке методе имају различиту осетљивост и прецизност. Нормални нивои берилијума у ​​урину и серуму су вероватно испод
2 μг/г креатинина и 0.03 μг/100 мл, респективно.

Међутим, налаз нормалне концентрације берилијума у ​​урину није довољан доказ да се искључи могућност ранијег излагања берилијуму. Заиста, повећано излучивање берилијума урином није увек нађено код радника иако су у прошлости били изложени берилијуму и последично су развили плућну грануломатозу, болест коју карактеришу вишеструки грануломи, односно чворови упалног ткива, који се налазе у плућа.

Кадмијум

У радном окружењу, апсорпција кадмијума се одвија углавном удисањем. Међутим, гастроинтестинална апсорпција може значајно допринети унутрашњој дози кадмијума. Једна важна карактеристика кадмијума је његов дуг биолошки полуживот у телу, прекорачење
10 година. У ткивима, кадмијум је углавном везан за металотионеин. У крви се углавном везује за црвена крвна зрнца. С обзиром на својство кадмијума да се акумулира, сваки програм биолошког праћења група становништва које су хронично изложене кадмијуму треба да покуша да процени и тренутну и интегрисану изложеност.

Помоћу неутронске активације тренутно је могуће извршити ин виво мерења количине кадмијума акумулираног у главним местима складиштења, бубрезима и јетри. Међутим, ове технике се не користе рутински. До сада, у здравственом надзору радника у индустрији или у великим студијама на општој популацији, изложеност кадмијуму се обично процењивала индиректно мерењем метала у урину и крви.

Детаљна кинетика деловања кадмијума код људи још увек није у потпуности разјашњена, али се у практичне сврхе могу формулисати следећи закључци у вези са значајем кадмијума у ​​крви и урину. Код новоизложених радника ниво кадмијума у ​​крви прогресивно расте и после четири до шест месеци достиже концентрацију која одговара интензитету излагања. Код особа које су биле изложене кадмијуму током дужег периода, концентрација кадмијума у ​​крви одражава углавном просечан унос током последњих месеци. Релативни утицај оптерећења тела кадмијумом на ниво кадмијума у ​​крви може бити важнији код особа које су акумулирале велику количину кадмијума и које су уклоњене из изложености. Након престанка излагања, ниво кадмијума у ​​крви опада релативно брзо, са почетним полувремену од два до три месеца. У зависности од оптерећења тела, ниво може, међутим, остати виши него код контролних субјеката. Неколико студија на људима и животињама показало је да се ниво кадмијума у ​​урину може протумачити на следећи начин: у одсуству акутног прекомерног излагања кадмијуму и све док капацитет кортекса бубрега није прекорачен или кадмијумом изазвана нефропатија још увек није настао, ниво кадмијума у ​​урину се прогресивно повећава са количином кадмијума ускладиштеног у бубрезима. У таквим условима, који преовлађују углавном у општој популацији и код радника умерено изложених кадмијуму, постоји значајна корелација између кадмијума у ​​урину и кадмијума у ​​бубрезима. Ако је излагање кадмијуму било прекомерно, места за везивање кадмијума у ​​организму постају прогресивно засићена и, упркос континуираној изложености, концентрација кадмијума у ​​кортексу бубрега се смањује.

Од ове фазе па надаље, апсорбовани кадмијум се не може даље задржати у том органу и брзо се излучује урином. Затим, у овој фази, на концентрацију кадмијума у ​​урину утичу и оптерећење тела и недавни унос. Ако се излагање настави, код неких субјеката може доћи до оштећења бубрега, што доводи до даљег повећања кадмијума у ​​урину као резултат ослобађања кадмијума депонованог у бубрезима и смањене реапсорпције циркулационог кадмијума. Међутим, након епизоде ​​акутног излагања, нивои кадмијума у ​​урину могу брзо и накратко да се повећају, а да не одражавају повећање оптерећења тела.

Недавне студије показују да металотионеин у урину има исти биолошки значај. Уочене су добре корелације између концентрације металотионеина у урину и концентрације кадмијума, независно од интензитета излагања и статуса бубрежне функције.

Нормални нивои кадмијума у ​​крви и урину су обично испод 0.5 μг/100 мл и
2 μг/г креатинина, респективно. Они су већи код пушача него код непушача. Код радника који су хронично изложени кадмијуму, ризик од оштећења бубрега је занемарљив када нивои кадмијума у ​​урину никада не прелазе 10 μг/г креатинина. Треба спречити акумулацију кадмијума у ​​телу која би довела до већег излучивања урина. Међутим, неки подаци сугеришу да одређени бубрежни маркери (чији је здравствени значај још увек непознат) могу постати абнормални за вредности кадмијума у ​​урину између 3 и 5 μг/г креатинина, тако да се чини разумним предложити нижу биолошку граничну вредност од 5 μг/г креатинина. . За крв је предложена биолошка граница од 0.5 μг/100 мл за дуготрајно излагање. Могуће је, међутим, да у случају опште популације изложене кадмијуму путем хране или дувана или код старијих особа, који нормално пате од опадања бубрежне функције, критични ниво у бубрежном кортексу може бити нижи.

Хром

Токсичност хрома се може приписати углавном његовим хексавалентним једињењима. Апсорпција хексавалентних једињења је релативно већа од апсорпције тровалентних једињења. Елиминација се јавља углавном путем урина.

Код особа које нису професионално изложене хрому, концентрација хрома у серуму и у урину обично не прелази 0.05 μг/100 мл и 2 μг/г креатинина, респективно. Недавна изложеност растворљивим хексавалентним солима хрома (нпр. у галванским плочама и заваривачима од нерђајућег челика) може се проценити праћењем нивоа хрома у урину на крају радне смене. Студије које је спровело неколико аутора сугеришу следећу везу: ТВА изложеност од 0.025 или 0.05 мг/м3 хексавалентни хром је повезан са просечном концентрацијом на крају периода излагања од 15 или 30 μг/г креатинина, респективно. Овај однос важи само на групној основи. Након излагања 0.025 мг/м3 хексавалентног хрома, доња гранична вредност поузданости од 95% је приближно 5 μг/г креатинина. Друга студија међу заваривачима нерђајућег челика открила је да концентрација хрома у урину реда величине 40 μг/л одговара просечној изложености 0.1 мг/м3 хром триоксид.

Хексавалентни хром лако пролази кроз ћелијске мембране, али када се једном уђе у ћелију, редукује се у тровалентни хром. Концентрација хрома у еритроцитима може бити показатељ интензитета излагања хексавалентном хрому током животног века црвених крвних зрнаца, али то се не односи на тровалентни хром.

Остаје да се процени у којој мери је праћење хрома у урину корисно за процену здравственог ризика.

Кобалт

Када се апсорбује, инхалацијом и донекле оралним путем, кобалт (са биолошким полуживотом од неколико дана) се елиминише углавном урином. Излагање растворљивим једињењима кобалта доводи до повећања концентрације кобалта у крви и урину.

Концентрације кобалта у крви и урину су углавном под утицајем недавног излагања. Код непрофесионално изложених субјеката, кобалт у урину је обично испод 2 μг/г креатинина, а серум/плазма кобалт испод 0.05 μг/100 мл.

За ТВА излагања од 0.1 мг/м3 и 0.05 мг/м3, пријављени су средњи нивои у урину у распону од око 30 до 75 μг/л и 30 до 40 μг/л (користећи узорке на крају смене). Време узорковања је важно јер постоји прогресивно повећање нивоа кобалта у урину током радне недеље.

Код радника изложених оксидима кобалта, соли кобалта или праху металног кобалта у рафинерији, ТВА од 0.05 мг/м3 утврђено је да доводи до просечне концентрације кобалта од 33 и 46 μг/г креатинина у урину прикупљеном на крају смене у понедељак и петак, респективно.

Довести

Неорганско олово, кумулативни токсин који апсорбују плућа и гастроинтестинални тракт, је очигледно метал који је најопширније проучаван; према томе, од свих загађивача метала, поузданост метода за процену недавне изложености или оптерећења тела биолошким методама је највећа за олово.

У ситуацији стабилне изложености, олово у пуној крви сматра се најбољим показатељем концентрације олова у меким ткивима, а тиме и недавне изложености. Међутим, повећање нивоа олова у крви (Пб-Б) постаје прогресивно мање са повећањем нивоа изложености олову. Када је професионална изложеност продужена, престанак излагања није нужно повезан са враћањем Пб-Б на вредност пре излагања (позадину) због континуираног ослобађања олова из депоа ткива. Нормални нивои олова у крви и урину су генерално испод 20 μг/100 мл и 50 μг/г креатинина, респективно. На ове нивое могу утицати навике у исхрани и место становања испитаника. СЗО је предложила 40 μг/100 мл као максималну подношљиву појединачну концентрацију олова у крви за одрасле мушке раднике и 30 μг/100 мл за жене у репродуктивном добу. Код деце, ниже концентрације олова у крви су повезане са штетним ефектима на централни нервни систем. Ниво олова у урину расте експоненцијално са повећањем Пб-Б и у стабилном стању је углавном одраз недавне изложености.

Количина олова излученог у урину након примене хелатног агенса (нпр. ЦаЕДТА) одражава количину олова која се може мобилисати. Код контролних субјеката, количина олова излученог урином у року од 24 сата након интравенске примене једног грама ЕДТА обично не прелази 600 μг. Чини се да под сталном изложеношћу, хелатирајуће вредности олова одражавају углавном крв и мека ткива олова, при чему је само мали део изведен из костију.

Развијена је техника рендгенске флуоресценције за мерење концентрације олова у костима (фаланге, тибија, калканеус, пршљенови), али тренутно граница детекције ове технике ограничава њену употребу на професионално изложене особе.

Одређивање олова у коси је предложено као метод за процену мобилибилне групе олова. Међутим, у радном окружењу, тешко је разликовати олово уграђено ендогено у косу и оно једноставно адсорбовано на њеној површини.

Одређивање концентрације олова у циркумпулпалном дентину млечних зуба (млечних зуба) коришћено је за процену изложености олову током раног детињства.

Параметри који одражавају мешање олова са биолошким процесима такође се могу користити за процену интензитета изложености олову. Биолошки параметри који се тренутно користе су копропорфирин у урину (ЦОПРО-У), делта-аминолаевулинска киселина у урину (АЛА-У), протопорфирин еритроцита (ЕП, или цинк протопорфирин), делта-аминолаевулинска киселина дехидратаза (АЛА-Д), и пиримидин-5'-нуклеотидаза (П5Н) у црвеним крвним зрнцима. У стабилним ситуацијама, промене ових параметара су у позитивној (ЦОПРО-У, АЛА-У, ЕП) или негативној (АЛА-Д, П5Н) корелацији са нивоом олова у крви. Излучивање ЦОПРО (углавном ИИИ изомера) и АЛА у урину почиње да расте када концентрација олова у крви достигне вредност од око 40 μг/100 мл. Протопорфирин еритроцита почиње значајно да расте при нивоима олова у крви од око 35 μг/100 мл код мушкараца и 25 μг/100 мл код жена. Након престанка професионалне изложености олову, протопорфирин еритроцита остаје повишен ван пропорције са тренутним нивоима олова у крви. У овом случају, ниво ЕП је боље корелиран са количином хелатирајућег олова излученог у урину него са оловом у крви.

Лагани недостатак гвожђа ће такође узроковати повишену концентрацију протопорфирина у црвеним крвним зрнцима. Ензими црвених крвних зрнаца, АЛА-Д и П5Н, веома су осетљиви на инхибиторно дејство олова. У опсегу нивоа олова у крви од 10 до 40 μг/100 мл, постоји блиска негативна корелација између активности оба ензима и олова у крви.

Алкил Леад

У неким земљама, тетраетилолово и тетраметилолово се користе као средства против детонације у аутомобилским горивима. Олово у крви није добар показатељ изложености тетраалкилолу, док се чини да је олово у урину корисно за процену ризика од прекомерне изложености.

Манган

У радном окружењу, манган улази у тело углавном кроз плућа; апсорпција преко гастроинтестиналног тракта је ниска и вероватно зависи од хомеостатског механизма. Елиминација мангана се дешава путем жучи, при чему се само мале количине излучују урином.

Нормалне концентрације мангана у урину, крви и серуму или плазми су обично мање од 3 μг/г креатинина, 1 μг/100 мл, односно 0.1 μг/100 мл.

Чини се да, на индивидуалној основи, ни манган у крви ни манган у урину нису у корелацији са параметрима спољашње изложености.

Очигледно не постоји директна веза између концентрације мангана у биолошком материјалу и тежине хроничног тровања манганом. Могуће је да се, након професионалне изложености мангану, рани негативни ефекти на централни нервни систем већ могу открити на биолошким нивоима близу нормалних вредности.

Метална жива и њене неорганске соли

Удисање представља главни пут уношења металне живе. Гастроинтестинална апсорпција металне живе је занемарљива. Неорганске соли живе могу се апсорбовати кроз плућа (удисање аеросола неорганске живе) као и кроз гастроинтестинални тракт. Могућа је кожна апсорпција металне живе и њених неорганских соли.

Биолошки полуживот живе је реда величине два месеца у бубрезима, али је много дужи у централном нервном систему.

Неорганска жива се излучује углавном фецесом и урином. Мале количине се излучују кроз пљувачне, сузне и знојне жлезде. Жива се такође може открити у издахнутом ваздуху током неколико сати након излагања живиним парама. У условима хроничне изложености постоји, барем на групној основи, веза између интензитета недавног излагања живиним парама и концентрације живе у крви или урину. Рана истраживања, током којих су статички узорци коришћени за праћење општег ваздуха у радној просторији, показала су да је просечна концентрација живе-ваздух, Хг-ваздух, 100 μг/м3 одговара просечном нивоу живе у крви (Хг–Б) и у урину (Хг–У) од 6 μг Хг/100 мл и 200 до 260 μг/л, респективно. Новија запажања, посебно она која процењују допринос спољашњег микро-окружења у близини респираторног тракта радника, показују да ваздух (μг/м3Однос живе )/урин (μг/г креатинина)/крв (μг/100мл) је приближно 1/1.2/0.045. Неколико епидемиолошких студија на радницима изложеним живиним парама показало је да су за дуготрајно излагање критични нивои ефекта Хг–У и Хг–Б приближно 50 μг/г креатинина и 2 μг/100 мл, респективно.

Међутим, чини се да неке недавне студије указују на то да се знаци штетних ефеката на централни нервни систем или бубреге могу уочити већ на нивоу живе у урину испод 50 μг/г креатинина.

Нормални нивои у урину и крви су углавном испод 5 μг/г креатинина и 1 μг/100 мл, респективно. На ове вредности може утицати конзумација рибе и број живиних амалгамских пломби у зубима.

Органска једињења живе

Органска једињења живе се лако апсорбују свим путевима. У крви се налазе углавном у црвеним крвним зрнцима (око 90%). Међутим, мора се направити разлика између кратколанчаних алкил једињења (углавном метил жива), која су веома стабилна и отпорна на биотрансформацију, и арил или алкоксиалкил деривата, који ослобађају неорганску живу. ин виво. За последња једињења, концентрација живе у крви, као иу урину, вероватно указује на интензитет излагања.

У условима стабилног стања, жива у пуној крви и у коси корелира са оптерећењем тела метил живом и са ризиком од знакова тровања метил живом. Код особа које су хронично изложене алкил-живи, најранији знаци интоксикације (парестезије, сензорни поремећаји) могу се јавити када ниво живе у крви и коси прелази 20 μг/100 мл и 50 μг/г, респективно.

Никл

Никл није кумулативни токсин и скоро сва апсорбована количина се излучује углавном урином, са биолошким полуживотом од 17 до 39 сати. Код непрофесионално изложених субјеката, концентрације никла у урину и плазми су обично испод 2 μг/г креатинина и 0.05 μг/100 мл, респективно.

Концентрације никла у плазми и у урину су добри показатељи недавног излагања металном никлу и његовим растворљивим једињењима (нпр. током галванизације никла или производње никлованих батерија). Вредности унутар нормалних опсега обично указују на незнатно излагање, а повећане вредности указују на прекомерно излагање.

За раднике изложене растворљивим једињењима никла, биолошка гранична вредност од 30 μг/г креатинина (крај смене) је условно предложена за никл у урину.

Код радника изложених слабо растворљивим или нерастворљивим једињењима никла, повећани нивои у телесним течностима генерално указују на значајну апсорпцију или прогресивно ослобађање из количине ускладиштене у плућима; међутим, значајне количине никла могу се депоновати у респираторном тракту (носне шупљине, плућа) без значајног повећања концентрације у плазми или урину. Због тога се „нормалне“ вредности морају тумачити опрезно и не морају нужно да указују на одсуство здравственог ризика.

Селен

Селен је есенцијални елемент у траговима. Чини се да се растворљива једињења селена лако апсорбују кроз плућа и гастроинтестинални тракт. Селен се углавном излучује урином, али када је изложеност веома висока може се излучити и у издахнутом ваздуху као пара диметилселенида. Нормалне концентрације селена у серуму и урину зависе од дневног уноса, који може значајно да варира у различитим деловима света, али је обично испод 15 μг/100 мл и 25 μг/г креатинина, респективно. Концентрација селена у урину је углавном одраз недавне изложености. Однос између интензитета излагања и концентрације селена у урину још није утврђен.

Чини се да концентрација у плазми (или серуму) и урину углавном одражава краткотрајну изложеност, док садржај селена у еритроцитима одражава дуготрајнију изложеност.

Мерење селена у крви или урину даје неке информације о статусу селена. Тренутно се чешће користи за откривање недостатка, а не за прекомерно излагање. Пошто су доступни подаци о здравственом ризику од дуготрајне изложености селену и односу између потенцијалног здравственог ризика и нивоа у биолошким медијима сувише ограничени, не може се предложити никаква биолошка гранична вредност.

Ванадијум

У индустрији, ванадијум се апсорбује углавном плућним путем. Чини се да је орална апсорпција ниска (мање од 1%). Ванадијум се излучује урином са биолошким полуживотом од око 20 до 40 сати, ау мањем степену фецесом. Чини се да је ванадијум у урину добар показатељ недавне изложености, али однос између уноса и нивоа ванадијума у ​​урину још увек није довољно утврђен. Предложено је да разлика између концентрација ванадијума у ​​урину после смене и пре смене омогућава процену изложености током радног дана, док би ванадијум у урину два дана након престанка излагања (понедељак ујутро) одражавао акумулацију метала у телу. . Код непрофесионално изложених особа концентрација ванадијума у ​​урину је обично испод 1 μг/г креатинина. Предложена је привремена биолошка гранична вредност од 50 μг/г креатинина (крај смене) за ванадијум у урину.

 

Назад

Читати 8348 пута Последња измена у четвртак, 13. октобар 2011. у 20:21

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај

Биолошки мониторинг Референце

Алцини, Д, М Марони, А Цоломби, Д Ксаиз и В Фоа. 1988. Евалуација стандардизоване европске методе за одређивање активности холинестеразе у плазми и еритроцитима. Мед Лаворо 79(1):42-53.

Алессио, Л, А Берлин и В Фоа. 1987. Фактори утицаја осим изложености на нивое биолошких индикатора. У Оццупатионал анд Енвиронментал Цхемицал Хазардс, уредник В Фоа, ФА Емметт, М Марони и А Цоломби. Цхицхестер: Вилеи.

Алессио, Л, Л Апостоли, Л Миноиа и Е Саббиони. 1992. Од макро до микро доза: Референтне вредности за токсичне метале. У Науци о тоталној животној средини, коју су уредили Л Алессио, Л Апостоли, Л Миноиа и Е Саббиони. Нев Иорк: Елсевиер Сциенце.

Америчка конференција владиних индустријских хигијеничара (АЦГИХ). 1997. 1996-1997 Граничне вредности за хемијске супстанце и физичке агенсе и индексе биолошке изложености. Синсинати, Охајо: АЦГИХ.

—. 1995. 1995-1996 Граничне вредности за хемијске супстанце и физичке агенсе и индексе биолошке изложености. Синсинати, Охајо: АЦГИХ.

Аугустинссон, КБ. 1955. Нормална варијација активности холинестеразе у људској крви. Ацта Пхисиол Сцанд 35:40-52.

Баркует, А, Ц Моргаде и ЦД Пфаффенбергер. 1981. Одређивање органохлорних пестицида и метаболита у води за пиће, људској крви, серуму и масном ткиву. Ј Токицол Енвирон Хеалтх 7:469-479.

Берлин, А, РЕ Иодаикен и БА Хенман. 1984. Процена токсичних агенаса на радном месту. Улоге амбијенталног и биолошког мониторинга. Зборник радова са Међународног семинара одржаног у Луксембургу од 8. до 12. децембра. 1980. Ланцастер, УК: Мартинус Нијхофф.

Бернард, А и Р Лауверис. 1987. Општи принципи за биолошко праћење изложености хемикалијама. У Биолошком праћењу изложености хемикалијама: органска једињења, уредили МХ Хо и КХ Дилон. Њујорк: Вилеи.

Бругноне, Ф, Л Пербеллини, Е Гаффури и П Апостоли. 1980. Биомониторинг индустријске изложености растварачу алвеоларног ваздуха радника. Инт Арцх Оццуп Енвирон Хеалтх 47:245-261.

Буллоцк, ДГ, Њ Смитх и ТП Вхитехеад. 1986. Екстерна процена квалитета тестова олова у крви. Цлин Цхем 32:1884-1889.

Цаносса, Е, Г Ангиули, Г Гарасто, А Буззони и Е Де Роса. 1993. Индикатори дозе код радника на фарми изложених манкозебу. Мед Лаворо 84(1):42-50.

Цатенацци, Г, Ф Барбиери, М Берсани, А Фериоли, Д Цоттица и М Марони. 1993. Биолошко праћење изложености људи атразину. Токицол Леттерс 69:217-222.

Цхалермцхаикит, Т, Љ Фелице и МЈ Мурпхи. 1993. Истовремено одређивање осам антикоагулансних родентицида у крвном серуму и јетри. Ј Анал Токицол 17:56-61.

Цолосио, Ц, Ф Барбиери, М Берсани, Х Сцхлитт и М Марони. 1993. Маркери професионалне изложености пентахлорофенолу. Б Енвирон Цонтам Ток 51:820-826.

Комисија Европских заједница (ЦЕЦ). 1983. Биолошки индикатори за процену изложености људи индустријским хемикалијама. У ЕУР 8676 ЕН, уредили Л Алессио, А Берлин, Р Рои и М Бони. Луксембург: ЦИК.

—. 1984. Биолошки индикатори за процену изложености људи индустријским хемикалијама. У ЕУР 8903 ЕН, уредили Л Алессио, А Берлин, Р Рои и М Бони. Луксембург: ЦИК.

—. 1986. Биолошки индикатори за процену изложености људи индустријским хемикалијама. У ЕУР 10704 ЕН, уредили Л Алессио, А Берлин, Р Рои и М Бони. Луксембург: ЦИК.

—. 1987. Биолошки индикатори за процену изложености људи индустријским хемикалијама. У ЕУР 11135 ЕН, уредили Л Алессио, А Берлин, Р Рои и М Бони. Луксембург: ЦИК.

—. 1988а. Биолошки индикатори за процену изложености људи индустријским хемикалијама. У ЕУР 11478 ЕН, уредили Л Алессио, А Берлин, Р Рои и М Бони. Луксембург: ЦИК.

—. 1988б. Индикатори за процену изложености и биолошких ефеката генотоксичних хемикалија. 11642 ЕУР Луксембург: ЦЕЦ.

—. 1989. Биолошки индикатори за процену изложености људи индустријским хемикалијама. У ЕУР 12174 ЕН, уредили Л Алессио, А Берлин, Р Рои и М Бони. Луксембург: ЦИК.

Цранмер, М. 1970. Одређивање п-нитрофенола у људском урину. Б Енвирон Цонтам Ток 5:329-332.

Дале, ВЕ, А Цурлеи и Ц Цуето. 1966. Хексаном екстраховани хлорисани инсектициди у људској крви. Лифе Сци 5:47-54.

Давсон, ЈА, ДФ Хеатх, ЈА Росе, ЕМ Тхаин и ЈБ Вард. 1964. Људско излучивање фенола добијеног ин виво из 2-изопропоксифенил-Н-метилкарбамата. Булл ВХО 30:127-134.

ДеБернардис, МЈ и ВА Варгин. 1982. Течно хроматографско одређивање карбарила и 1 нафтола високих перформанси у биолошким течностима. Ј Цхроматогр 246:89-94.

Деутсцхе Форсцхунгсгемеинсцхафт (ДФГ). 1996. Максималне концентрације на радном месту (МАК) и вредности биолошке толеранције (ЦБАТ) за радне материјале. Извештај бр.28.ВЦХ. Вајнхајм, Немачка: Комисија за испитивање опасности по здравље хемијских једињења у радном подручју.

—. 1994. Списак МАК и БАТ вредности 1994. Вајнхајм, Немачка: ВЦХ.

Диллон, ХК и МХ Хо. 1987. Биолошки мониторинг изложености органофосфорним пестицидима. У Биолошком праћењу изложености хемикалијама: органска једињења, уредили ХК Дилон и МХ Хо. Њујорк: Вилеи.

Драпер, ВМ. 1982. Вишерезидуални поступак за одређивање и потврду киселих остатака хербицида у људском урину. Ј Агрицул Фоод Цхем 30:227-231.

Едсфорт, ЦВ, ПЦ Брагт и Њ ван Ситерт. 1988. Студије излучивања дозе код људи са пиретроидним инсектицидима циперметрином и алфациперметрином: Релевантност за биолошки мониторинг. Ксенобиотица 18:603-614.

Еллман, ГЛ, КД Цоуртнеи, В Андрес, и РМ Феатхерстоне. 1961. Ново и брзо колориметријско одређивање активности ацетилхолинестеразе. Биоцхем Пхармацол 7:88-95.

Гаге, ЈЦ. 1967. Значај мерења активности холинестеразе у крви. Остатак Отк 18:159-167.

Извршни директор за здравље и безбедност (ХСЕ). 1992. Биолошко праћење изложености хемикалијама на радном месту. Упутство ЕХ 56. Лондон: ХМСО.

Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ). 1986. Монографије ИАРЦ-а о процјени канцерогених ризика за људе - ажурирање (одабраних) монографија ИАРЦ-а од свезака 1 до 42. Додатак 6: Генетски и сродни ефекти; Додатак 7: Укупна процена канцерогености. Лион: ИАРЦ.

—. 1987. Метода за детекцију агенаса који оштећују ДНК код људи: Примена у епидемиологији и превенцији рака. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но.89, уредили Х Бартсцх, К Хемминки и ИК О'Неилл. Лион: ИАРЦ.

—. 1992. Механизми карциногенезе у идентификацији ризика. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но.116, приредио Х Ваинио. Лион: ИАРЦ.

—. 1993. ДНК адукти: идентификација и биолошки значај. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но.125, приредио К Хемминки. Лион: ИАРЦ.

Колмодин-Хедман, Б, А Свенсон и М Акерблом. 1982. Професионална изложеност неким синтетичким пиретроидима (перметрин и фенвалерат). Арцх Токицол 50:27-33.

Курттио, П, Т Вартиаинен и К Саволаинен. 1990. Еколошки и биолошки мониторинг изложености етиленбисдитиокарбаматним фунгицидима и етилентиокарбамату. Бр Ј Инд Мед 47:203-206.

Лауверис, Р анд П Хоет. 1993. Индустријска хемикалија: Смернице за биолошки мониторинг. Бока Ратон: Луис.

Закони, ЕРЈ. 1991. Дијагноза и лечење тровања. У Хандбоок оф Пестициде Токицологи, уредник ВЈЈ Хаиес и ЕРЈ Лавс. Нев Иорк: Ацадемиц Пресс.

Луцас, АД, АД Јонес, МХ Гоодров и СГ Саиз. 1993. Одређивање метаболита атразина у људском урину: Развој биомаркера изложености. Цхем Рес Токицол 6:107-116.

Марони, М, А Фериоли, А Фаит и Ф Барбиери. 1992. Месса а пунто дел рисцхио тоссицологицо пер л'уомо цоннессо алла продузионе ед усо ди антипарасситари. Прев Огги 4:72-133.

Реид, СЈ и РР Ваттс. 1981. Метода за одређивање остатака диаклил фосфата у урину. Ј Анални токсикол 5.

Рицхтер, Е. 1993. Органопхоспхорус Пестицидес: А Мултинатионал Епидемиологиц Студи. Копенхаген: Програм здравља на раду и Регионална канцеларија СЗО за Европу.

Схафик, МТ, ДЕ Брадваи, ХР Енос и АР Иобс. 1973а. Изложеност људи органофосфорним пестицидима: Модификована процедура за гасно-течну хроматографску анализу метаболита алкил фосфата у урину. Ј Агрицул Фоод Цхем 21:625-629.

Схафик, МТ, ХЦ Сулливан и ХР Енос. 1973б. Поступак са више резидуа за хало- и нитрофеноле: мерења изложености биоразградивим пестицидима који дају ова једињења као метаболите. Ј Агрицул Фоод Цхем 21:295-298.

Суммерс, ЛА. 1980. Тхе Бипиридилиум Хербицидес. Лондон: Ацадемиц Пресс.

Тордоир, ВФ, М Марони и Ф Хе. 1994. Здравствени надзор радника на пестицидима: Приручник за професионалце медицине рада. Токсикологија 91.

Америчка канцеларија за процену технологије. 1990. Генетски мониторинг и скрининг на радном месту. ОТА-БА-455. Вашингтон, ДЦ: Штампарија владе САД.

ван Ситтерт, Њ и ЕП Думас. 1990. Теренска студија о изложености и здравственим ефектима органофосфатног пестицида за одржавање регистрације на Филипинима. Мед Лаворо 81:463-473.

ван Ситтерт, Њ и ВФ Тордоир. 1987. Олдрин и дилдрин. У Биолошким показатељима за процену изложености људи индустријским хемикалијама, приредили Л Алесио, А Берлин, М Бони и Р Рои. Луксембург: ЦИК.

Верберк, ММ, ДХ Броувер, ЕЈ Броуер и ДП Бруизеел. 1990. Здравствени ефекти пестицида у култури цветних луковица у Холандији. Мед Лаворо 81(6):530-541.

Вестгард, ЈО, ПЛ Барри, МР Хунт и Т Гротх. 1981. Схевхарт графикон са више правила за контролу квалитета у клиничкој хемији. Цлин Цхем 27:493-501.

Вхитехеад, ТП. 1977. Контрола квалитета у клиничкој хемији. Њујорк: Вилеи.

Светска здравствена организација (СЗО). 1981. Екстерна процена квалитета здравствених лабораторија. ЕУРО извештаји и студије 36. Копенхаген: Регионална канцеларија СЗО за Европу.

—. 1982а. Теренско испитивање изложености пестицидима, стандардни протокол. Документ. бр. ВБЦ/82.1 Женева: СЗО.

—. 1982б. Препоручене границе професионалне изложености пестицидима засноване на здрављу. Серија техничких извештаја, бр.677. Женева: СЗО.

—. 1994. Смернице за биолошко праћење изложености хемикалијама на радном месту. Вол. 1. Женева: СЗО.