Уторак, КСНУМКС март КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Опције у дизајну студија

Оцените овај артикал
(КСНУМКС Глас)

Епидемиолога занимају односи између варијабли, углавном изложености и варијабли исхода. Типично, епидемиолози желе да утврде да ли је појава болести повезана са присуством одређеног агенса (изложености) у популацији. Начини на које се ови односи проучавају могу се значајно разликовати. Може се идентификовати све особе које су изложене том агенсу и пратити их како би се измерила учесталост болести, упоређујући такву инциденцу са појавом болести у одговарајућој неекспонираној популацији. Алтернативно, може се једноставно узорковати између изложених и неекспонираних, без њиховог потпуног набрајања. Или, као трећа алтернатива, може се идентификовати све особе које развију болест од интереса у дефинисаном временском периоду („случајеви“) и одговарајућу групу појединаца без болести (узорак изворне популације случајева) и утврдити да ли се обрасци изложености разликују између две групе. Праћење учесника у студији је једна од опција (у такозваним лонгитудиналним студијама): у овој ситуацији постоји временски размак између појаве излагања и почетка болести. Једна алтернативна опција је пресек популације, где се и изложеност и болест мере у истом временском тренутку.

У овом чланку, пажња је посвећена уобичајеним дизајнима студија—кохорта, случај-референца (контрола случаја) и попречни пресек. Да бисте поставили сцену за ову дискусију, узмите у обзир велику фабрику вискозног рајона у малом граду. Покренута је истрага о томе да ли изложеност угљен-дисулфиду повећава ризик од кардиоваскуларних болести. Истрага има неколико избора дизајна, неке више, а неке мање очигледне. Прва стратегија је да се идентификују сви радници који су били изложени угљен-дисулфиду и да се прате због кардиоваскуларног морталитета.

Кохортне студије

Кохортна студија обухвата учеснике истраживања који деле заједнички догађај, изложеност. Класична кохортна студија идентификује дефинисану групу изложених људи, а затим се свако прати и региструје њихово искуство морбидитета и/или морталитета. Поред заједничке квалитативне изложености, кохорту треба дефинисати и на другим критеријуми, као што су узраст, пол (мушки или женски или обоје), минимално трајање и интензитет изложености, слобода од других изложености и слично, како би се побољшала валидност и ефикасност студије. На улазу, сви чланови кохорте треба да буду слободни од болести која се проучава, у складу са емпиријским скупом критеријума који се користе за мерење болести.

Ако се, на пример, у кохортној студији о ефектима угљен-дисулфида на коронарни морбидитет, коронарна болест срца емпиријски мери као клинички инфаркт, они који су на почетку имали историју коронарног инфаркта морају бити искључени из кохорте. Насупрот томе, електрокардиографске абнормалности без анамнезе инфаркта могу се прихватити. Међутим, ако је појава нових електрокардиографских промена емпиријска мера исхода, чланови кохорте такође треба да имају нормалне електрокардиограме на почетној линији.

Морбидитет (у смислу инциденције) или морталитет изложене кохорте треба упоредити са референтном кохортом која би у идеалном случају требало да буде што сличнија изложеној кохорти у свим релевантним аспектима, осим у погледу изложености, како би се одредио релативни ризик од болест или смрт од изложености. Коришћење сличне, али неекспониране кохорте као пружаоца референтног искуства је пожељније у односу на уобичајену (не)праксу упоређивања морбидитета или морталитета изложене кохорте са националним подацима стандардизованим по годинама, јер општа популација не испуњава чак ни највише елементарни захтеви за валидност поређења. Стандардизовани однос морбидитета (или морталитета) (СМР), који је резултат таквог поређења, обично генерише потцењивање стварног односа ризика због пристрасности која делује у изложеној кохорти, што доводи до недостатка упоредивости између две популације. Ова пристрасност поређења је названа „Ефекат здравог радника“. Међутим, то заиста није прави „ефекат“, већ пристрасност због негативног збуњивања, које је заузврат проистекло из здравствено селективне флуктуације код запослене популације. (Људи са лошим здравственим стањем имају тенденцију да се иселе или никада не улазе у „изложене“ групе, а њихова крајња дестинација често је незапослени део опште популације.)

Зато што се „изложена“ кохорта дефинише као да има само одређену изложеност ефекте изазване том једном изложеношћу (или мешавина експозиција) могу се проучавати истовремено. С друге стране, дизајн кохорте дозвољава проучавање неколико болести у исто време. Такође се могу проучавати истовремено различите манифестације исте болести – на пример, ангина, ЕКГ промене, клинички инфаркт миокарда и коронарни морталитет. Иако је добро прилагођен за тестирање специфичних хипотеза (нпр. „изложеност угљен-дисулфиду изазива коронарну болест“), кохортна студија такође даје одговоре на општије питање: „Које болести су узроковане овом изложеношћу?“

На пример, у кохортној студији која истражује ризик од умирања од рака плућа за раднике ливнице, подаци о смртности се добијају из националног регистра узрока смрти. Иако је студија требало да утврди да ли ливачка прашина изазива рак плућа, извор података, уз исти напор, такође даје информације о свим другим узроцима смрти. Стога се истовремено могу проучавати и други могући здравствени ризици.

Време кохортне студије може бити ретроспективно (историјско) или проспективно (истовремено). У оба случаја структура дизајна је иста. Потпуни попис изложених људи се дешава у неком тренутку или временском периоду, а исход се мери за све појединце кроз дефинисану крајњу тачку у времену. Разлика између проспективног и ретроспективног је у времену трајања студије. Ако је ретроспективно, крајња тачка се већ догодила; ако је перспективно, мора се сачекати.

У ретроспективном дизајну, кохорта је дефинисана у неком тренутку у прошлости (на пример, они који су били изложени 1. јануара 1961. или они који су преузели изложени рад између 1961. и 1970.). Морбидитет и/или морталитет од сви чланови кохорте се затим прати до садашњости. Иако „сви“ значи да се морају пронаћи и они који су напустили посао, у пракси се ретко може постићи 100-постотна покривеност. Међутим, што је потпуније праћење, то је студија валиднија.

У проспективном дизајну, кохорта се дефинише у садашњости, или током неког будућег периода, а затим се морбидитет прати у будућности.

Када се раде кохортне студије, мора се оставити довољно времена за праћење како би крајње тачке забринутости имале довољно времена да се манифестују. Понекад, пошто историјски записи могу бити доступни само за кратак период у прошлост, ипак је пожељно искористити овај извор података јер то значи да би био потребан краћи период проспективног праћења пре него што би резултати студије могли бити на располагању. У овим ситуацијама, комбинација дизајна ретроспективних и проспективних кохортних студија може бити ефикасна. Општи изглед табела учесталости које представљају кохортне податке приказан је у табели 1.

Табела 1. Општи изглед табела учесталости које представљају кохортне податке

Компонента стопе болести

Изложена кохорта

Неекспонирана кохорта

Случајеви болести или смрти

c1

c0

Број људи у кохорти

N1

N0

 

Уочени проценат оболелих у изложеној кохорти израчунава се на следећи начин:

и то референтне кохорте као:

Однос стопа је тада изражен као:

N0 N1 се обично изражавају у јединицама личност-време уместо као број људи у популације. Особа-година се рачунају за сваког појединца посебно. Различити људи често улазе у кохорту током одређеног временског периода, а не на исти датум. Стога њихово време праћења почиње на различите датуме. Слично, након њихове смрти, или након што се десио догађај од интереса, они више нису „у опасности“ и не би требало да наставе да доприносе имениоцу личних година.

Ако је РР већи од 1, морбидитет изложене кохорте је већи од оног у референтној кохорти, и обрнуто. РР је тачка процене и за њу треба израчунати интервал поверења (ЦИ). Што је студија већа, интервал поверења ће постати ужи. Ако РР = 1 није укључен у интервал поверења (нпр. ЦИ од 95% је 1.4 до 5.8), резултат се може сматрати „статистички значајним“ на изабраном нивоу вероватноће (у овом примеру, α = 0.05).

Ако се општа популација користи као референтна популација, c0 замењује се „очекиваном“ цифром, Е(ц1 ), изведено из старосно стандардизованих стопа морбидитета или морталитета те популације (тј. броја случајева који би се десили у кохорти да није дошло до изложености интересу). Ово даје стандардизовани однос морталитета (или морбидитета), СМР. Тако,

Такође за СМР треба израчунати интервал поверења. Боље је дати ову меру у публикацији него п-вредност, јер је тестирање статистичке значајности бесмислено ако је општа популација референтна категорија. Такво поређење подразумева значајну пристрасност ( ефекат здравог радника горе наведено), а тестирање статистичке значајности, првобитно развијено за експериментално истраживање, доводи у заблуду у присуству систематске грешке.

Претпоставимо да је питање да ли кварцна прашина изазива рак плућа. Обично се кварцна прашина јавља заједно са другим канцерогенима — као што су радонске кћери и издувни гасови дизела у рудницима, или полиароматични угљоводоници у ливницама. Каменоломи гранита не излажу каменоломце овим другим канцерогенима. Стога се проблем најбоље проучава међу каменоломцима запосленим у каменоломима гранита.

Претпоставимо онда да је свих 2,000 радника, који су били запослени у 20 каменолома између 1951. и 1960. године, уписани у кохорту и да се прати њихова учесталост рака (алтернативно само смртност) почевши од десет година након првог излагања (да би се омогућило време индукције) и који се завршава 1990. Ово је 20 до 30 година (у зависности од године уласка) или, рецимо, у просеку 25 година праћења морталитета (или морбидитета) од рака међу 1,000 радника каменолома који били су конкретно радници на граниту. Историја изложености сваког члана кохорте мора бити забележена. Мора се ући у траг онима који су напустили каменоломе и евидентирати њихову каснију историју излагања. У земљама у којима сви становници имају јединствене матичне бројеве, ово је једноставан поступак, који се углавном регулише националним законима о заштити података. Тамо где такав систем не постоји, праћење запослених у сврху праћења може бити изузетно тешко. Тамо где постоје одговарајући регистри смрти или болести, морталитет од свих узрока, свих карцинома и специфичних места рака може се добити из националног регистра узрока смрти. (За смртност од рака, национални регистар рака је бољи извор јер садржи тачније дијагнозе. Поред тога, могу се добити и подаци о инциденци (или морбидитету).) Стопе смртности (или стопе инциденције рака) се могу упоредити са „ очекивани бројеви“, израчунати из националних стопа користећи особе-године изложене кохорте као основу.

Претпоставимо да је у кохорти пронађено 70 смртоносних случајева рака плућа, док је очекивани број (број који би се десио да није било изложености) 35. Затим:

c1 = КСНУМКС, Е(ц1) = КСНУМКС

Дакле, СМР = 200, што указује на двоструко повећање ризика од умирања од рака плућа међу изложеним. Ако су доступни детаљни подаци о изложености, смртност од рака се може проучавати као функција различитих времена латенције (рецимо, 10, 15, 20 година), рада у различитим типовима каменолома (различите врсте гранита), различитих историјских периода, различите изложености интензитета и тако даље. Међутим, 70 случајева се не може поделити у превише категорија, јер број који спада у сваки од њих брзо постаје премали за статистичку анализу.

Обе врсте дизајна кохорте имају предности и недостатке. Ретроспективно истраживање може, по правилу, да мери само морталитет, јер подаци за блаже манифестације обично недостају. Регистри за рак су изузетак, а можда и неколико других, као што су регистри можданог удара и регистри отпуста из болнице, у којима су доступни и подаци о инциденци. Процена претходне изложености је увек проблем и подаци о изложености су обично прилично слаби у ретроспективним студијама. Ово може довести до ефекта маскирања. С друге стране, пошто су се случајеви већ десили, резултати студије постају доступни много раније; за, рецимо, две до три године.

Проспективна кохортна студија може се боље планирати како би била у складу са потребама истраживача, а подаци о изложености могу се прикупљати тачно и систематски. Може се измерити неколико различитих манифестација болести. Мерења и експозиције и исхода могу се поновити, а сва мерења могу бити стандардизована и њихова валидност се може проверити. Међутим, ако болест има дугу латенцију (као што је рак), мораће да прође много времена — чак 20 до 30 година — пре него што се могу добити резултати студије. Много тога се може догодити за ово време. На пример, флуктуација истраживача, побољшања техника за мерење изложености, ремоделирање или затварање биљака изабраних за проучавање и тако даље. Све ове околности угрожавају успех студије. Трошкови проспективне студије су такође обично већи од трошкова ретроспективне студије, али то је углавном због много већег броја мерења (поновљено праћење изложености, клинички прегледи и тако даље), а не због скупље регистрације смрти. Стога трошкови по јединици информације не морају нужно премашити оне ретроспективне студије. С обзиром на све ово, проспективне студије су погодније за болести са прилично кратком латенцијом, које захтевају кратко праћење, док су ретроспективне студије боље за болести са дугом латенцијом.

Студије контроле случајева (или референтне студије случаја).

Вратимо се на фабрику вискозне рајоне. Ретроспективна кохортна студија можда неће бити изводљива ако су спискови изложених радника изгубљени, док би проспективна кохортна студија дала добре резултате за веома дуго времена. Алтернатива би тада била поређење умрлих од коронарне болести срца у граду, у одређеном временском периоду, и узорка укупне популације у истој старосној групи.

Класични дизајн за контролу случаја (или, случај-референца) заснован је на узорковању из динамичке (отворене, коју карактерише промена чланства) популације. Ова популација може бити популација целе земље, округа или општине (као у нашем примеру), или може бити административно дефинисана популација из које се пацијенти примају у болницу. Дефинисана популација обезбеђује и случајеве и контроле (или референтне).

Техника је да се сакупе сви случајеви дотичне болести који постоје у а тачка у времену (превладавајући случајеви), или су се десили током дефинисаног период времена (случајеви инцидената). Случајеви се стога могу извући из регистара морбидитета или морталитета, или директно из болница или других извора који имају валидну дијагностику. Контроле су нацртане као а узорак из исте популације, било из реда не-случајева или из целе популације. Друга опција је да одабрати пацијенти са другом болешћу као контрола, али онда ти пацијенти морају бити репрезентативни за популацију из које су случајеви дошли. Може постојати једна или више контрола (тј. референти) за сваки случај. Приступ узорковања се разликује од кохортних студија, које испитују целокупну популацију. Подразумева се да су добици у смислу нижих трошкова дизајна контроле случајева значајни, али је важно да узорак буде представник целокупне популације из које су случајеви потекли (тј. „база студија“) – у супротном студија може бити пристрасна.

Када се идентификују случајеви и контроле, њихове историје изложености се прикупљају путем упитника, интервјуа или, у неким случајевима, из постојећих евиденција (нпр. евиденција платног списка из које се може закључити историјат рада). Подаци се могу добити или од самих учесника или, ако су преминули, од блиских рођака. Да би се обезбедило симетрично присећање, важно је да пропорција мртвих и живих случајева и референта буде једнака, јер блиски рођаци обично дају мање детаљну историју изложености од самих учесника. Информације о обрасцу изложености међу случајевима упоређују се са онима међу контролама, дајући процену Однос квота (ИЛИ), индиректна мера за ризик међу изложенима да задобију болест у односу на ону неекспонираних.

Будући да се дизајн контроле случаја ослања на информације о изложености добијене од пацијената са одређеном болешћу (тј. случајева) заједно са узорком људи који нису оболели (тј. контрола) из популације из које су случајеви потекли, веза са изложеношћу може се истражити само за једна болест. Насупрот томе, овај дизајн омогућава истовремено проучавање ефекта неколико различитих експозиција. Референтна студија случаја је веома погодна да се бави специфичним истраживачким питањима (нпр. „Да ли је коронарна болест срца узрокована излагањем угљен-дисулфиду?“), али такође може помоћи да се одговори на општије питање: „Која изложеност може изазвати ову болест ?”

Питање да ли излагање органским растварачима изазива примарни рак јетре поставља се (као пример) у Европи. Случајеви примарног рака јетре, релативно ретке болести у Европи, најбоље се прикупљају из националног регистра рака. Претпоставимо да сви случајеви рака који се јављају током три године чине серију случајева. Популациона база за студију је затим трогодишње праћење целокупне популације у дотичној европској земљи. Контроле су извучене као узорак особа без рака јетре из исте популације. Из практичних разлога (што значи да се исти извор може користити за узорковање контрола) пацијенти са другим типом рака, који није повезан са излагањем растварачу, могу се користити као контроле. Рак дебелог црева нема познату везу са излагањем растварачу; стога се овај тип рака може укључити међу контроле. (Коришћење контрола рака минимизира пристрасност присећања у смислу да је тачност историје коју дају случајеви и контроле у ​​просеку симетрична. Међутим, ако би се касније открила нека тренутно непозната веза између рака дебелог црева и излагања растварачима, ова врста контроле би изазвала потцењивање правог ризика - а не претеривање.)

За сваки случај рака јетре извлаче се две контроле како би се постигла већа статистичка моћ. (Могло би се повући још више контрола, али расположива средства могу бити ограничавајући фактор. Да средства нису ограничена, можда би чак четири контроле биле оптималне. Осим четири, примењује се закон о смањењу приноса.) Након добијања одговарајуће дозволе од података. органима заштите, предметима и контролама, или њиховим блиским сродницима, обраћа се, обично путем упитника посланог поштом, тражећи детаљну историју занимања са посебним нагласком на хронолошки списак имена свих послодаваца, одељења за рад, радних задатака у различитим пословима и период запослења на сваком поједином задатку. Ови подаци се са извесним потешкоћама могу добити од рођака; међутим, рођаци обично не памте одређене хемикалије или трговачка имена. Упитник такође треба да садржи питања о могућим збуњујућим подацима, као што су употреба алкохола, изложеност намирницама које садрже афлатоксине и инфекција хепатитисом Б и Ц. Да би се добила довољно висока стопа одговора, два подсетника се шаљу нереспондентима у интервалима од три недеље. Ово обично резултира коначном стопом одговора већом од 70%. Професионални историјат затим прегледа индустријски хигијеничар, без знања о случају испитаника или контролном статусу, а изложеност се класификује на високу, средњу, ниску, никакву и непознату изложеност растварачима. Десет година излагања непосредно пре дијагнозе карцинома се занемарују, јер није биолошки уверљиво да карциногени иницијаторског типа могу бити узрок рака ако је време латенције тако кратко (иако би промотери, у ствари, могли). У овој фази такође је могуће разликовати различите врсте изложености растварачу. Пошто је дата комплетна историја запослења, могуће је истражити и друге изложености, иако почетна хипотеза студије није укључивала ове. Односи шансе се затим могу израчунати за излагање било ком растварачу, специфичним растварачима, смешама растварача, различитим категоријама интензитета излагања и за различите временске оквире у односу на дијагнозу рака. Препоручљиво је искључити из анализе оне са непознатом изложеношћу.

Случајеви и контроле се могу узорковати и анализирати као независне серије or подударне групе. Подударање значи да се контроле бирају за сваки случај на основу одређених карактеристика или атрибута, како би се формирали парови (или скупови, ако је више од једне контроле изабрано за сваки случај). Упаривање се обично врши на основу једног или више таквих фактора, као што су старост, витални статус, историја пушења, календарско време дијагнозе случаја и слично. У нашем примеру, случајеви и контроле се затим упарују на основу старости и виталног статуса. (Витални статус је важан, јер сами пацијенти обично дају тачнију историју изложености од блиских рођака, а симетрија је неопходна из разлога валидности.) Данас је препорука да се буде рестриктиван са подударањем, јер ова процедура може да уведе негативан ефекат (маскирање ефекта). ) збуњујуће.

Ако је једна контрола усклађена са једним случајем, дизајн се назива а дизајн упарених парова. Под условом да трошкови проучавања више контрола нису превисоки, више од једног референта по случају побољшава стабилност процене ОР, што чини студију ефикаснијом у величини.

Изглед резултата неупоредиве студије случај-контрола приказан је у табели 2.

Табела 2. Пример изгледа података о контроли случајева

Класификација изложености

 

Изложен

Неекспонирани

slučajevi

c1

c0

Не-случајеви

n1

n0

 

Из ове табеле, шансе за изложеност међу случајевима, и шансе за изложеност међу популацијом (контроле), могу се израчунати и поделити да би се добио однос шансе за изложеност, ОР. За случајеве, шансе за изложеност су c1 / c0, а за контроле јесте n1 / n0. Процена ОР је тада:

Ако је изложено релативно више случајева него контрола, ОР је већи од 1 и обрнуто. Интервали поверења се морају израчунати и обезбедити за ОР, на исти начин као и за РР.

Као још један пример, центар здравља рада велике компаније опслужује 8,000 запослених изложених разним прашинама и другим хемијским агенсима. Занима нас веза између мешовитог излагања прашини и хроничног бронхитиса. Студија укључује праћење ове популације током једне године. Дијагностичке критеријуме за хронични бронхитис поставили смо као „јутарњи кашаљ и стварање слузи три месеца током две узастопне године“. Критеријуми за „позитивну“ изложеност прашини дефинисани су пре почетка студије. Сваки пацијент који посети Дом здравља и испуни ове критеријуме у периоду од годину дана је случај, а следећи пацијент који тражи лекарски савет због неплућних тегоба се дефинише као контрола. Претпоставимо да је 100 случајева и 100 контрола уписано током периода истраживања. Нека се 40 случајева и 15 контрола класификују као изложени прашини. Онда

c1 = КСНУМКС, c0 = КСНУМКС, n1 = КСНУМКС, и n0 = КСНУМКС.

Сходно томе,

У претходном примеру, није узета у обзир могућност збуњивања, што може довести до изобличења ОР због систематских разлика између случајева и контрола у варијабли као што је старост. Један од начина да се умањи ова пристрасност је усклађивање контрола са случајевима старости или другим сумњивим факторима. Ово резултира распоредом података приказаним у табели 3.

Табела 3. Изглед података контроле случаја ако је једна контрола упарена са сваким случајем

Референти

slučajevi

Експозиција (+)

Изложеност (-)

Експозиција (+)

f+ +

f+ -

Изложеност (-)

f- +

f- -

 

Анализа се фокусира на нескладне парове: то јест, „изложен случај, неекспонирана контрола“ (f+–); и „случај неекспониран, контрола изложена“ (f–+). Када су оба члана пара изложена или неекспонирана, пар се занемарује. ОР у дизајну студије са подударним паровима је дефинисан као

У студији о повезаности рака носа и изложености дрвној прашини, било је укупно 164 пара случај-контрола. У само једном пару откривени су и кућиште и контрола, а код 150 парова ни кућиште ни контрола нису били изложени. Ови парови се даље не разматрају. Случај, али не и контрола, био је изложен у 12 парова, а контрола, али не и случај, у једном пару. Стога,

и пошто јединица није укључена у овај интервал, резултат је статистички значајан—то јест, постоји статистички значајна повезаност између рака носа и изложености дрвној прашини.

Студије случај-контрола су ефикасније од кохортних студија када су болест је ретка; они заправо могу пружити једину опцију. Међутим, уобичајене болести се такође могу проучавати овом методом. Ако је излагање је ретко, кохорта заснована на изложености је пожељнији или једини изводљиви епидемиолошки дизајн. Наравно, кохортне студије се такође могу спровести на уобичајеним изложеностима. Избор између кохорте и дизајна контроле случаја када су и изложеност и болест уобичајени се обично одлучује узимајући у обзир ваљаност.

Пошто се студије контроле случајева ослањају на ретроспективне податке о изложености, обично засноване на сећању учесника, њихова слаба тачка је нетачност и грубост информација о изложености, што резултира маскирањем ефекта кроз недиференцијални (симетрична) погрешна класификација статуса изложености. Штавише, понекад опозив може бити асиметричан између случајева и контрола, случајеви за које се обично верује да памте „боље“ (тј. пристрасност опозива).

Селективно подсећање може изазвати пристрасност која повећава ефекат диференцијал (асиметрична) погрешна класификација статуса изложености. Предности студија случај-контрола леже у њиховој исплативости и њиховој способности да релативно брзо пруже решење проблема. Због стратегије узорковања, они омогућавају истраживање веома великих циљних популација (нпр. кроз националне регистре рака), чиме се повећава статистичка моћ студије. У земљама у којима закон о заштити података или недостатак добрих регистара становништва и морбидитета омета извођење кохортних студија, студије случаја-контроле засноване на болницама могу бити једини практичан начин за спровођење епидемиолошког истраживања.

Узорковање случаја-контроле унутар кохорте (угнежђени дизајн студија контроле случајева)

Кохортна студија такође може бити дизајнирана за узорковање уместо потпуног праћења. Овај дизајн је раније назван „угнежђеном“ студијом контроле случаја. Приступ узорковања унутар кохорте поставља различите захтеве у погледу подобности кохорте, јер се поређења сада врше унутар исте кохорте. Ово стога треба да укључује не само јако изложене раднике, већ и мање изложене, па чак и неекспониране раднике, како би се обезбедило контрасти експозиције унутар себе. Важно је схватити ову разлику у условима подобности приликом састављања кохорте. Ако се потпуна кохортна анализа прво изврши на кохорти чији су критеријуми подобности били на „великој“ изложености, а „угнежђена“ студија случај-контрола се уради касније на истој кохорти, студија постаје неосетљива. Ово уводи маскирање ефеката јер су контрасти експозиције недовољни „по дизајну“ због недостатка варијабилности у искуству експозиције међу члановима кохорте.

Међутим, под условом да кохорта има широк спектар искуства у изложености, приступ угнежђене контроле случајева је веома привлачан. Један окупља све случајеве који су настали у кохорти током периода праћења да би се формирао низ случајева, док само узорак од неслучајева се црта за контролну серију. Истраживачи затим, као у традиционалном дизајну контроле случаја, прикупљају детаљне информације о искуству изложености интервјуисањем случајева и контрола (или њихових блиских рођака), испитивањем спискова особља послодавца, конструисањем матрица изложености послу, или комбиновањем два или више ових приступа. Контроле се могу или ускладити са случајевима или се могу третирати као независна серија.

Приступ узорковања може бити јефтинији у поређењу са прикупљањем исцрпних информација о сваком члану кохорте. Посебно, пошто се проучава само узорак контрола, више ресурса се може посветити детаљној и тачној процени изложености за сваки случај и контролу. Међутим, исти проблеми статистичке моћи преовладавају као у класичним кохортним студијама. Да би се постигла адекватна статистичка моћ, кохорта увек мора да садржи „адекватан“ број изложених случајева у зависности од величине ризика који треба да се открије.

Дизајн студија попречног пресека

У научном смислу, дизајн пресека је пресек популације која се проучава, без икаквог разматрања времена. И изложеност и морбидитет (преваленција) се мере у истом временском тренутку.

Са етиолошке тачке гледишта, овај дизајн студије је слаб, делимично зато што се бави преваленцијом, а не инциденцијом. Преваленција је сложена мера, која зависи и од инциденције и од трајања болести. Ово такође ограничава употребу студија пресека на болести дугог трајања. Још озбиљнија је јака негативна пристрасност узрокована елиминацијом која зависи од здравља из групе изложене изложености оних људи који су осетљивији на ефекте изложености. Због тога се етиолошки проблеми најбоље решавају уздужним дизајном. Заиста, студије пресека не дозвољавају никакве закључке о томе да ли је изложеност претходила болести или обрнуто. Попречни пресек је етиолошки значајан само ако постоји прави временски однос између изложености и исхода, што значи да садашња изложеност мора имати тренутне ефекте. Међутим, изложеност се може мерити попречним пресеком тако да представља дужи прошли временски период (нпр. ниво олова у крви), док је мера исхода преваленција (нпр. брзине нервне проводљивости). Студија је тада мешавина лонгитудиналног и попречног пресека, а не пуки попречни пресек испитиване популације.

Попречна дескриптивна истраживања

Истраживања попречним пресецима су често корисна у практичне и административне, а не у научне сврхе. Епидемиолошки принципи се могу применити на активности систематског надзора у окружењу здравља на раду, као што су:

  • посматрање морбидитета у вези са занимањем, радним подручјем или одређеним изложеностима
  • редовне анкете радника изложених познатим професионалним опасностима
  • преглед радника који долазе у контакт са новим опасностима по здравље
  • програми биолошког мониторинга
  • истраживања изложености да би се идентификовале и квантификовале опасности
  • скрининг програма различитих радничких група
  • процена удела радника којима је потребна превенција или редовна контрола (нпр. крвни притисак, коронарна болест срца).

 

Важно је одабрати репрезентативне, валидне и специфичне индикаторе морбидитета за све врсте истраживања. Анкета или скрининг програм може да користи само мали број тестова, за разлику од клиничке дијагностике, и стога је предиктивна вредност скрининг теста важна. Неосетљиве методе не успевају да открију болест од интереса, док високо осетљиве методе дају превише лажно позитивних резултата. Не исплати се вршити скрининг на ретке болести у радном окружењу. Све активности проналажења случајева (тј. скрининга) такође захтевају механизам за збрињавање људи који имају „позитивне“ налазе, како у погледу дијагностике тако иу погледу терапије. У супротном, само фрустрација ће резултирати потенцијалом за више штете него добра.

 

Назад

Читати 5923 пута Последња измена у четвртак, 13. октобар 2011. у 20:25

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај

Референце за епидемиологију и статистику

Ахлбом, А. 1984. Критеријуми узрочне повезаности у епидемиологији. У Хеалтх, Дисеасе, анд Цаусал Екпланатионс ин Медицине, уредник Л Норденфелт и БИБ Линдахл. Дордрецхт: Д Реидел.

Америчка конференција владиних индустријских хигијеничара (АЦГИХ). 1991. Процена изложености за епидемиологију и контролу опасности, уредили СМ Раппапорт и ТЈ Смитх. Цхелсеа, Мицх.: Левис.

Армстронг, БК, Е Вајт и Р Сарачи. 1992. Принципи мерења изложености у епидемиологији. Окфорд: Окфорд Унив. Притисните.

Асхфорд, НА, ЦИ Спадафор, ДБ Хаттис и ЦЦ Цалдарт. 1990. Праћење радника ради изложености и болести. Балтимор: Јохнс Хопкинс Унив. Притисните.

Акелсон, О. 1978. Аспекти конфузије у епидемиологији здравља на раду. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 4:85-89.

—. 1994. Неки новији развоји у епидемиологији занимања. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 20 (посебно издање):9-18.

Аиртон-Парис, ЈА. 1822. Пхармацологиа.

Баббие, Е. 1992. Пракса друштвених истраживања. Белмонт, Калифорнија: Вадсвортх.

Беауцхамп, ТЛ, РР Цоок, ВЕ Фаиервеатхер, ГК Раабе, ВЕ Тхар, СР Цовлес и ГХ Спивеи. 1991. Етичке смернице за епидемиологе. Ј Цлин Епидемиол 44 Суппл. И:151С-169С.

Белл, Б. 1876. Парафински епителиом скротума. Единбург Мед Ј 22:135.

Блондин, О и Ц Виау. 1992. Адукти бензо(а)пирен-крвних протеина код дивљих дрваца који се користе као биолошки чувари загађења животне средине полицикличним ароматичним угљоводоницима. Арцх Енвирон Цонтам Токицол 23:310-315.

Буцк, Ц. 1975. Попперова филозофија за епидемиологе. Инт Ј Епидемиол 4:159-168.

Кућиште, РАМ и МЕ Хоскер. 1954. Тумор на мокраћној бешици као професионална болест у гумарској индустрији у Енглеској и Велсу. Брит Ј Превент Соц Мед 8:39-50.

Цхецковаи, Х, НЕ Пеарце и ДЈ Цравфорд-Бровн. 1989. Методе истраживања у епидемиологији рада. Њујорк: Окфорд Унив. Притисните.

Цлаисон, ДБ. 1962. Хемијска карциногенеза. Лондон: ЈА Цхурцхилл.

Цлаитон, Д. 1992. Настава статистичких метода у епидемиологији. У епидемиологији. Шта треба да знате и шта бисте могли да урадите, уредили Ј Олсен и Д Трицхопоулос. Окфорд: Окфорд Унив. Притисните.

Цлаитон, Д и М Хиллс. 1993. Статистички модели у епидемиологији. Њујорк: Окфорд Унив. Притисните.

Цорнфиелд, Ј. 1954. Статистички односи и докази у медицини. Ам Стат 8:19-21.

Савет за међународне организације медицинских наука (ЦИОМС). 1991. Међународне смернице за етички преглед епидемиолошких студија. Женева: ЦИОМС.

Цзаја, Р и Ј Блаир. 1996. Пројектовање анкета. Тхоусанд Оакс, Калифорнија: Пине Форге Пресс.

Долл, Р. 1952. Узроци смрти међу радницима на гасу са посебним освртом на рак плућа. Брит Ј Инд Мед 9:180-185.

—. 1955. Смртност од рака плућа код радника азбеста. Брит Ј Инд Мед 12:81-86.

Дроз, ПО и ММ Ву. 1991. Стратегије биолошког мониторинга. У Процјени изложености за епидемиологију и контролу опасности, уредили СМ Раппапорт и ТЈ Смитх. Цхелсеа, Мицх.: Левис.

Гамбле, Ј и Р Спиртас. 1976. Класификација послова и коришћење комплетне историје рада у епидемиологији занимања. Ј Мед 18:399-404.

Гарднер, МЈ и ДГ Алтман. 1989. Статистицс Витх Цонфиденце. Интервали поверења и статистичке смернице. Лондон: БМЈ Публисхинг Хоусе.

Гарфинкел, Л. 1984. Цлассицс ин онцологи; Е. Цуилер Хаммонд, сц. Ца-Цанцер Јоурнал фор Цлиницианс. 38(1): 23-27

Гиере, РН. 1979. Разумевање научног расуђивања. Њујорк: Холт Рајнхарт и Винстон.

Глицкман, ЛТ. 1993. Студије природне изложености код кућних љубимаца: стражари за карциногене животне средине. Вет Цан Соц Невслттр 17:5-7.

Глицкман, ЛТ, ЛМ Домански, ТГ Магуире, РР Дубиелзиг и А Цхург. 1983. Мезотелиом код паса кућних љубимаца повезан са изложеношћу њихових власника азбесту. Енвиронментал Ресеарцх 32:305-313.

Глоине, СР. 1935. Два случаја сквамозног карцинома плућа који се јавља у азбестози. Туберцле 17:5-10.

—. 1951. Пнеумокониоза: Хистолошки преглед обдукционог материјала у 1,205 случајева. Ланцет 1:810-814.

Гренланд, С. 1987. Квантитативне методе у прегледу епидемиолошке литературе. Епидемиол Рев 9:1-30.

—. 1990. Рандомизација, статистика и каузални закључак. Епидемиологи 1:421-429.

Хартинг, ФХ и В Хессе. 1879. Дер Лунгенкребс, дие бергкранкхеит ин ден Сцхнеебергер Грубен. Виертељахрссцхр Герицхтл Мед Оффентл Гесундхеитсвесен ЦАПС 30:296-307.

Хаиес, РБ, ЈВ Раатгевер, А де Бруин и М Герин. 1986. Рак носне шупљине и параназалних синуса и изложеност формалдехиду. Инт Ј Цанцер 37:487-492.

Хаиес, ХМ, РЕ Тароне, ХВ Цасеи и ДЛ Хуксолл. 1990. Вишак семинома примећен код службених америчких војних паса у Вијетнаму. Ј Натл Цанцер Инст 82:1042-1046.

Хернберг, С. 1992. Увод у епидемиологију рада. Цхелсеа, Мицх.: Левис.
Хилл, АБ. 1965. Животна средина и болест: асоцијација или узрочност? Проц Роиал Соц Мед 58:295-300.

Хуме, Д. 1978. Трактат о људској природи. Оксфорд: Цларендон Пресс.

Хунгерфорд, ЛЛ, ХЛ Траммел и ЈМ Цларк. 1995. Потенцијална корисност података о тровању животиња за идентификацију изложености људи токсинима из животне средине. Вет Хум Токицол 37:158-162.

Јеиаратнам, Ј. 1994. Трансфер опасних индустрија. У Професионални рак у земљама у развоју, уредник НЕ Пеарце, Е Матос, Х Ваинио, П Боффетта, и М Когевинас. Лион: ИАРЦ.

Кархаусен, ЛР. 1995. Сиромаштво Поперове епидемиологије. Инт Ј Епидемиол 24:869-874.

Когевинас, М, П Боффетта и Н Пеарце. 1994. Професионална изложеност канцерогенима у земљама у развоју. У Професионални рак у земљама у развоју, уредник НЕ Пеарце, Е Матос, Х Ваинио, П Боффетта, и М Когевинас. Лион: ИАРЦ.

ЛаДоу, Ј. 1991. Смртоносна миграција. Тецх Рев 7:47-53.

Лаурелл, АЦ, М Нориега, С Мартинез и Ј Виллегас. 1992. Партиципативно истраживање здравља радника. Соц Сци Мед 34:603-613.

Лилиенфелд, АМ и ДЕ Лилиенфелд. 1979. Век студија случаја-контроле: напредак? Хрон Дис 32:5-13.

Лоевенсон, Р анд М Биоцца. 1995. Партиципативни приступи у истраживању медицине рада. Мед Лаворо 86:263-271.

Линцх, КМ и ВА Смитх. 1935. Плућна азбестоза. ИИИ Карцином плућа у азбест-силикози. Ам Ј Цанцер 24:56-64.

Мацлуре, М. 1985. Поппериан рефутатион ин епидемиолги. Ам Ј Епидемиол 121:343-350.

—. 1988. Побијање у епидемиологији: Зашто иначе? У Цаусал Инференце, уредник КЈ Ротхман. Цхестнут Хилл, Масс.: Епидемиологи Ресоурцес.

Мартин, СВ, АХ Меек и П Виллеберг. 1987. Ветеринарска епидемиологија. Дес Моинес: Иова Стате Унив. Притисните.

МцМицхаел, АЈ. 1994. Позвани коментар -"Молекуларна епидемиологија": Нови пут или нови сапутник? Ам Ј Епидемиол 140:1-11.

Мерлетти, Ф анд П Цомба. 1992. Епидемиологија рада. У настави епидемиологије. Шта треба да знате и шта бисте могли да урадите, уредили Ј Олсен и Д Трицхопоулос. Окфорд: Окфорд Унив. Притисните.

Миеттинен, ОС. 1985. Теоријска епидемиологија. Принципи истраживања појаве у медицини. Њујорк: Џон Вили и синови.

Невелл, КВ, АД Росс и РМ Реннер. 1984. Хербициди фенокси и пиколинске киселине и аденокарцином танког црева код оваца. Ланцет 2:1301-1305.

Олсен, Ј, Ф Мерлетти, Д Снасхалл и К Вуилстеек. 1991. Трагање за узроцима болести у вези са радом. Увод у епидемиологију на радном месту. Оксфорд: Окфорд Медицал Публицатионс, Окфорд Унив. Притисните.

Пеарце, Н. 1992. Методолошки проблеми временских варијабли у кохортним студијама занимања. Рев Епидмиол Мед Соц Санте Публ 40 Суппл: 43-54.

—. 1996. Традиционална епидемиологија, савремена епидемиологија и јавно здравље. Ам Ј Публиц Хеалтх 86(5): 678-683.

Пеарце, Н, Е Матос, Х Ваинио, П Боффетта и М Когевинас. 1994. Професионални рак у земљама у развоју. Научне публикације ИАРЦ-а, бр. 129. Лион: ИАРЦ.

Пеарце, Н, С Де Сањосе, П Боффетта, М Когевинас, Р Сарацци и Д Савитз. 1995. Ограничења биомаркера изложености у епидемиологији рака. Епидемиологи 6:190-194.

Пооле, Ц. 1987. Иза интервала поверења. Ам Ј Публиц Хеалтх 77:195-199.

Потт, П. 1775. Цхирургицал Обсерватионс. Лондон: Хавес, Цларке & Цоллинс.

Процеедингс оф тхе Цонференце он Ретроспецтиве Ассессмент оф Професионал Екпосурес ин Епидемиологи, Лион, 13-15 Април, 1994. 1995. Лион: ИАРЦ.

Рамаззини, Б. 1705. Де Морбис Артифицум Диатрива. Типис Антонии Цаппони. Мутинае, МДЦЦ. Лондон: Ендрју Бел и други.

Раппапорт, СМ, Х Кромхоут и Е Симански. 1993. Варијација изложености између радника у хомогеним групама изложености. Ам Инд Хиг Ассоц Ј 54(11):654-662.

Реиф, ЈС, КС Ловер и ГК Огилвие. 1995. Изложеност становања магнетним пољима и ризик од лимфома паса. Ам Ј Епидемиол 141:3-17.

Реинолдс, ПМ, ЈС Реиф, ХС Рамсделл и ЈД Тессари. 1994. Излагање паса травњацима третираним хербицидима и излучивање 2,4-дихлорофеноксисирћетне киселине урина. Цанц Епидем, Биомарк анд Превентион 3:233-237.

Робинс, ЈМ, Д Блевинс, Г Риттер и М Вулфсохн. 1992. Г-процена ефекта профилактичке терапије за пнеумоцистис царинии пнеумонију на преживљавање пацијената са сидом. Епидемиологи 3:319-336.

Ротхман, КЈ. 1986. Савремена епидемиологија. Бостон: Литтле, Бровн & Цо.

Сараци, Р. 1995. Епидемиологија: јуче, данас, сутра. У предавањима и актуелним темама из епидемиологије. Фиренца: Европски образовни програм из епидемиологије.

Сцхаффнер, КФ. 1993. Откриће и објашњење у биологији и медицини. Чикаго: Унив. Цхицаго Пресс.

Сцхлесселман, ЈЈ. 1987. “Доказ” узрока и последице у епидемиолошким студијама: Критеријуми за процену. Превент Мед 16:195-210.

Сцхулте, П. 1989. Интерпретација и саопштавање резултата медицинских теренских истраживања. Ј Оццуп Мед 31:5889-5894.

Сцхулте, ПА, ВЛ Боал, ЈМ Фриедланд, ЈТ Валкер, ЛБ Цонналли, ЛФ Маззуцкелли и Љ Фине. 1993. Методолошка питања у комуникацији о ризику радницима. Ам Ј Инд Мед 23:3-9.

Сцхвабе, ЦВ. 1993. Актуелна епидемиолошка револуција у ветеринарској медицини. ИИ део. Превент Вет Мед 18:3-16.

Сеидман, Х, ИЈ Селикофф и ЕЦ Хаммонд. 1979. Краткотрајна радна изложеност азбесту и дуготрајно посматрање. Анн НИ Ацад Сци 330:61-89.

Селикофф, ИЈ, ЕЦ Хаммонд и Ј Цхург. 1968. Изложеност азбесту, пушење и неоплазија. ЈАМА 204:106-112.

—. 1964. Изложеност азбесту и неоплазија. ЈАМА 188, 22-26.

Сиемиатицки, Ј, Л Рицхардсон, М Герин, М Голдберг, Р Девар, М Деси, С Цампбелл и С Вацхолдер. 1986. Асоцијације између неколико места рака и девет органских прашина: Резултати студије случај-контрола која генерише хипотезе у Монтреалу, 1979-1983. Ам Ј Епидемиол 123:235-249.

Симонато, Л. 1986. Професионални ризик од рака у земљама у развоју и приоритети за епидемиолошка истраживања. Представљен на Међународном симпозијуму о здрављу и животној средини у земљама у развоју, Хаиццо.

Смитх, ТЈ. 1987. Процена изложености за професионалну епидемиологију. Ам Ј Инд Мед 12:249-268.

Сосколне, ЦЛ. 1985. Епидемиолошка истраживања, интересне групе и процес прегледа. Ј Публ Хеалтх Полици 6(2):173-184.

—. 1989. Епидемиологија: Питања науке, етике, морала и права. Ам Ј Епидемиол 129(1):1-18.

—. 1993. Увод у недолично понашање у науци и научне дужности. Ј Екпос Анал Енвирон Епидемиол 3 Суппл. 1:245-251.

Сосколне, ЦЛ, Д Лилиенфелд, и Б Блацк. 1994. Епидемиологија у правним поступцима у Сједињеним Државама. Ин Тхе Идентифицатион анд Цонтрол оф Енвиронментал анд Оццупатионал Дисеасес. Напредак у модерној токсикологији животне средине: део 1, уредили МА Меллман и А Уптон. Принцетон: Принцетон Сциентифиц Публисхинг.

Стеллман, СД. 1987. Цонфоундинг. Превент Мед 16:165-182.

Суарез-Алмазор, МЕ, ЦЛ Сосколне, К Фунг, и ГС Јхангри. 1992. Емпиријска процена утицаја различитих збирних мера изложености током радног века на процену ризика у референтним студијама професионалног рака. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 18:233-241.

Тхрусфиелд, МВ. 1986. Ветеринарска епидемиологија. Лондон: Буттервортх Хеинеманн.

Трицхопоулос, Д. 1995. Достигнућа и изгледи епидемиологије. У предавањима и актуелним темама из епидемиологије. Фиренца: Европски образовни програм из епидемиологије.

Ван Дамме, К, Л Цателеин, Е Хеселтине, А Хуици, М Сорса, Н ван Ларебеке и П Винеис. 1995. Индивидуална осетљивост и превенција професионалних болести: научна и етичка питања. Ј Екп Мед 37:91-99.

Винеис, П. 1991. Процена узрочности у епидемиологији. Тхеор Мед 12:171-181.

Винеис, П. 1992. Употреба биохемијских и биолошких маркера у епидемиологији занимања. Рев Епидмиол Мед Соц Санте Публ 40 Суппл 1: 63-69.

Винеис, П и Т Мартоне. 1995. Интеракције генетичке и животне средине и изложеност канцерогенима на ниском нивоу. Епидемиологи 6:455-457.

Винеис, П и Л Симонато. 1991. Пропорција карцинома плућа и бешике код мушкараца насталих из занимања: систематски приступ. Арцх Енвирон Хеалтх 46:6-15.

Винеис, П и ЦЛ Сосколне. 1993. Процена и управљање ризиком од рака: етичка перспектива. Ј Оццуп Мед 35(9):902-908.

Винеис, П, Х Бартсцх, Н Цапорасо, АМ Харрингтон, ФФ Кадлубар, МТ Ланди, Ц Малавеилле, ПГ Схиелдс, П Скиппер, Г Таласка и СР Танненбаум. 1994. Метаболички полиморфизам Н-ацетилтрансферазе генетски заснованог и ниског нивоа изложености канцерогенима животне средине. Натуре 369:154-156.

Винеис, П, К Цантор, Ц Гонзалес, Е Линге и В Валлиатхан. 1995. Професионални рак у развијеним земљама и земљама у развоју. Инт Ј Цанцер 62:655-660.

Вон Волкманн, Р. 1874. Уебер Тхеер-унд Русскребс. Клинисцхе Воцхенсцхрифт 11:218.

Вокер, АМ и М Блетнер. 1985. Упоређивање несавршених мера експозиције. Ам Ј Епидемиол 121:783-790.

Ванг, ЈД. 1991. Од нагађања и оповргавања до документације о професионалним болестима на Тајвану. Ам Ј Инд Мед 20:557-565.

—. 1993. Употреба епидемиолошких метода у проучавању болести изазваних токсичним хемикалијама. Ј Натл Публ Хеалтх Ассоц 12:326-334.

Ванг, ЈД, ВМ Ли, ФЦ Ху и КХ Фу. 1987. Професионални ризик и развој премалигних лезија коже код произвођача параквата. Брит Ј Инд Мед 44:196-200.

Веед, ДЛ. 1986. О логици каузалног закључивања. Ам Ј Епидемиол 123:965-979.

—. 1988. Узрочни критеријуми и поперско побијање. У Цаусал Инференце, уредник КЈ Ротхман. Цхестнут Хилл, Масс.: Епидемиологи Ресоурцес.

Воод, ВБ и СР Глоине. 1930. Плућна азбестоза. Ланцет 1:445-448.

Виерс, Х. 1949. Асбестосис. Постград Мед Ј 25:631-638.