Понедељак, КСНУМКС децембар КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Утицај старости, пола и других фактора

Оцените овај артикал
(КСНУМКС гласова)

Често постоје велике разлике међу људима у интензитету одговора на токсичне хемикалије и варијације у осетљивости појединца током живота. Ово се може приписати разним факторима који могу да утичу на брзину апсорпције, дистрибуцију у телу, биотрансформацију и/или брзину излучивања одређене хемикалије. Осим познатих наследних фактора за које је јасно показано да су повезани са повећаном осетљивошћу на хемијску токсичност код људи (видети „Генетске детерминанте токсичног одговора”), други фактори укључују: конституцијске карактеристике везане за узраст и пол; већ постојећа болесна стања или смањење функције органа (ненаследно, тј. стечено); навике у исхрани, пушење, конзумирање алкохола и употреба лекова; истовремена изложеност биотоксинима (различитим микроорганизмима) и физичким факторима (зрачење, влага, екстремно ниске или високе температуре или барометарски притисци посебно релевантни за парцијални притисак гаса), као и истовремене физичке вежбе или ситуације психичког стреса; претходна професионална и/или изложеност животне средине одређеној хемикалији, а посебно истовремена изложеност другим хемикалијама, не нужно токсични (нпр. есенцијални метали). Могући доприноси наведених фактора у повећању или смањењу подложности штетним ефектима на здравље, као и механизми њиховог деловања, специфични су за одређену хемикалију. Стога ће овде бити представљени само најчешћи фактори, основни механизми и неколико карактеристичних примера, док се специфичне информације о свакој појединачној хемикалији могу наћи на другим местима у овој Енциклопедија.

Према фази у којој ови фактори делују (апсорпција, дистрибуција, биотрансформација или излучивање одређене хемикалије), механизми се могу грубо категоризовати према две основне последице интеракције: (1) промена количине хемикалије у циљни орган, односно на месту(има) њеног дејства у организму (токсикокинетичке интеракције), или (2) промена интензитета специфичног одговора на количину хемикалије у циљном органу (токсикодинамичке интеракције) . Најчешћи механизми било које врсте интеракције су повезани са надметањем са другим хемикалијама за везивање за иста једињења која учествују у њиховом транспорту у организму (нпр. специфични серумски протеини) и/или за исти пут биотрансформације (нпр. специфични ензими) што резултира променом брзине или редоследа између почетне реакције и коначног штетног ефекта на здравље. Међутим, и токсикокинетичке и токсикодинамичке интеракције могу утицати на индивидуалну осетљивост на одређену хемикалију. Утицај неколико пратећих фактора може довести до: (а) адитивни ефекти—интензитет комбинованог ефекта једнак је збиру ефеката које производи сваки фактор посебно, (б) синергијски ефекти-интензитет комбинованог ефекта је већи од збира ефеката које производи сваки фактор посебно, или (ц) антагонистички ефекти—интензитет комбинованог ефекта је мањи од збира ефеката које производи сваки фактор посебно.

Количина одређене токсичне хемикалије или карактеристичног метаболита на месту(има) њеног дејства у људском телу може се мање или више проценити биолошким праћењем, односно одабиром исправног биолошког узорка и оптималног времена узимања узорака, узимања узимају у обзир биолошке полуживоте за одређену хемикалију иу критичном органу иу измереном биолошком одељку. Међутим, генерално недостају поуздане информације о другим могућим факторима који би могли да утичу на индивидуалну осетљивост људи, па се стога већина сазнања о утицају различитих фактора заснива на експерименталним подацима на животињама.

Треба нагласити да у неким случајевима постоје релативно велике разлике између људи и других сисара у интензитету одговора на еквивалентан ниво и/или трајању излагања многим токсичним хемикалијама; на пример, чини се да су људи знатно осетљивији на штетне здравствене ефекте неколико токсичних метала него пацови (који се обично користе у експерименталним студијама на животињама). Неке од ових разлика могу се приписати чињеници да путеви транспорта, дистрибуције и биотрансформације различитих хемикалија у великој мери зависе од суптилних промена пХ ткива и редокс равнотеже у организму (као и активности различитих ензима), као и да редокс систем човека се знатно разликује од система пацова.

Ово је очигледно случај са важним антиоксидансима као што су витамин Ц и глутатион (ГСХ), који су од суштинског значаја за одржавање редокс равнотеже и који имају заштитну улогу против штетних ефеката слободних радикала добијених из кисеоника или ксенобиотика који су укључени у разноврсност патолошких стања (Кехрер 1993). Људи не могу ауто-синтетизовати витамин Ц, за разлику од пацова, а нивои, као и стопа обртања ГСХ еритроцита код људи су знатно нижи него код пацова. Људима такође недостају неки од заштитних антиоксидативних ензима, у поређењу са пацовима или другим сисарима (нпр. сматра се да је ГСХ-пероксидаза слабо активна у људској сперми). Ови примери илуструју потенцијално већу рањивост на оксидативни стрес код људи (нарочито у осетљивим ћелијама, нпр. очигледно већу рањивост људске сперме на токсичне утицаје него код пацова), што може резултирати другачијим одговором или већом подложности утицају различити фактори код људи у поређењу са другим сисарима (Телишман 1995).

Утицај старости

У поређењу са одраслима, веома мала деца су често подложнија хемијској токсичности због релативно веће запремине инхалације и брзине гастроинтестиналне апсорпције због веће пермеабилности цревног епитела, као и због незрелих ензимских система за детоксикацију и релативно мањег степена излучивања токсичних хемикалија. . Чини се да је централни нервни систем посебно осетљив у раној фази развоја у погледу неуротоксичности различитих хемикалија, на пример, олова и метил живе. С друге стране, старије особе могу бити подложне због историје излагања хемикалијама и повећаних залиха неких ксенобиотика у телу, или већ постојеће компромитоване функције циљних органа и/или релевантних ензима што доводи до смањене детоксикације и брзине излучивања. Сваки од ових фактора може допринети слабљењу одбране тела — смањењу резервног капацитета, што доводи до повећане осетљивости на накнадно излагање другим опасностима. На пример, ензими цитокрома П450 (укључени у путеве биотрансформације скоро свих токсичних хемикалија) могу бити или индуковани или имају смањену активност због утицаја различитих фактора током живота (укључујући навике у исхрани, пушење, алкохол, употребу лекова и изложеност ксенобиотицима из животне средине).

Утицај пола

За велики број токсичних хемикалија (приближно 200) описане су родне разлике у осетљивости, а такве разлике се налазе код многих врста сисара. Чини се да су мушкарци генерално осетљивији на бубрежне токсине, а жене на токсине из јетре. Узроци различитог одговора између мушкараца и жена повезани су са разликама у различитим физиолошким процесима (нпр. женке су способне за додатно излучивање неких токсичних хемикалија кроз менструални губитак крви, мајчино млеко и/или пренос на фетус, али доживљавају додатни стрес током трудноће, порођаја и лактације), активности ензима, генетских механизама поправке, хормонских фактора или присуства релативно већих депоа масти код жена, што доводи до веће акумулације неких липофилних токсичних хемикалија, као што су органски растварачи и неки лекови .

Утицај навика у исхрани

Навике у исхрани имају важан утицај на осетљивост на хемијску токсичност, углавном зато што је адекватна исхрана неопходна за функционисање хемијског одбрамбеног система тела у одржавању доброг здравља. Адекватан унос есенцијалних метала (укључујући металоиде) и протеина, посебно аминокиселина које садрже сумпор, неопходан је за биосинтезу различитих ензима за детоксикацију и обезбеђивање глицина и глутатиона за реакције коњугације са ендогеним и егзогеним једињењима. Липиди, посебно фосфолипиди, и липотропи (донори метил групе) неопходни су за синтезу биолошких мембрана. Угљени хидрати обезбеђују енергију потребну за различите процесе детоксикације и обезбеђују глукуронску киселину за коњугацију токсичних хемикалија и њихових метаболита. Селен (есенцијални металоид), глутатион и витамини као што су витамин Ц (растворљив у води), витамин Е и витамин А (растворљив у липидима), имају важну улогу као антиоксиданси (нпр. у контроли пероксидације липида и одржавању интегритета ћелијских мембрана) и хватачи слободних радикала за заштиту од токсичних хемикалија. Поред тога, различити састојци у исхрани (садржај протеина и влакана, минерали, фосфати, лимунска киселина, итд.), као и количина конзумиране хране могу у великој мери утицати на стопу гастроинтестиналне апсорпције многих токсичних хемикалија (нпр. просечна стопа апсорпције растворљивих оловне соли које се узимају уз оброке износи око осам процената, за разлику од приближно 60% код испитаника који гладују). Међутим, сама исхрана може бити додатни извор индивидуалне изложености различитим токсичним хемикалијама (нпр. значајно повећан дневни унос и акумулација арсена, живе, кадмијума и/или олова код субјеката који конзумирају контаминирану морску храну).

Утицај пушења

Навика пушења може утицати на индивидуалну осетљивост на многе токсичне хемикалије због разних могућих интеракција које укључују велики број једињења присутних у диму цигарета (нарочито полициклични ароматични угљоводоници, угљен моноксид, бензен, никотин, акролеин, неки пестициде, кадмијум и , у мањој мери олово и други токсични метали итд.), од којих су неки способни да се акумулирају у људском телу током живота, укључујући и пренатални живот (нпр. олово и кадмијум). Интеракције се дешавају углавном зато што се различите токсичне хемикалије такмиче за исто место(а) везивања за транспорт и дистрибуцију у организму и/или за исти пут биотрансформације који укључује одређене ензиме. На пример, неколико састојака дима цигарете може да индукује ензиме цитокрома П450, док други могу смањити њихову активност и на тај начин утицати на уобичајене путеве биотрансформације многих других токсичних хемикалија, као што су органски растварачи и неки лекови. Обилно пушење цигарета током дужег периода може значајно смањити одбрамбене механизме организма смањењем резервног капацитета да се носи са штетним утицајем других фактора животног стила.

Утицај алкохола

Потрошња алкохола (етанола) може утицати на осетљивост на многе токсичне хемикалије на неколико начина. Може утицати на брзину апсорпције и дистрибуцију одређених хемикалија у телу—на пример, повећати брзину гастроинтестиналне апсорпције олова или смањити брзину плућне апсорпције живине паре инхибирањем оксидације која је неопходна за задржавање удахнуте живе паре. Етанол такође може утицати на осетљивост на различите хемикалије кроз краткорочне промене у пХ ткива и повећање редокс потенцијала који је резултат метаболизма етанола, пошто и етанол оксидујући у ацеталдехид и ацеталдехид оксидујући у ацетат производе еквивалент редукованог никотинамид аденин динуклеотида (НАДХ) водоник (Х+). Пошто на афинитет и есенцијалних и токсичних метала и металоида за везивање за различита једињења и ткива утичу пХ и промене у редокс потенцијалу (Телишман 1995), чак и умерен унос етанола може довести до низа последица као што су: ( 1) прерасподела дуготрајно акумулираног олова у људском организму у корист биолошки активне фракције олова, (2) замена есенцијалног цинка оловом у ензимима који садрже цинк, чиме се утиче на активност ензима, односно утицај мобилног олово на дистрибуцију других есенцијалних метала и металоида у организму као што су калцијум, гвожђе, бакар и селен, (3) повећано излучивање цинка урином и сл. Ефекат могућих горе наведених догађаја може бити појачан чињеницом да алкохолна пића могу садржати значајну количину олова из посуда или прераде (Прпић-Мајић и сар. 1984; Телишман и сар. 1984; 1993).

Још један уобичајени разлог за промене осетљивости у вези са етанолом је тај што многе токсичне хемикалије, на пример, различити органски растварачи, деле исти пут биотрансформације који укључује ензиме цитокрома П450. У зависности од интензитета изложености органским растварачима, као и количине и учесталости гутања етанола (тј. акутна или хронична конзумација алкохола), етанол може смањити или повећати стопе биотрансформације различитих органских растварача и тако утицати на њихову токсичност (Сато 1991) .

Утицај лекова

Уобичајена употреба различитих лекова може утицати на осетљивост на токсичне хемикалије углавном зато што се многи лекови везују за протеине у серуму и на тај начин утичу на транспорт, дистрибуцију или брзину излучивања различитих токсичних хемикалија, или зато што су многи лекови способни да индукују релевантне ензиме за детоксикацију или смање њихову активност. (нпр. ензими цитокрома П450), чиме утичу на токсичност хемикалија са истим путем биотрансформације. Карактеристично за било који од механизама је повећано излучивање трихлоросирћетне киселине (метаболита неколико хлорисаних угљоводоника) у урину при употреби салицилата, сулфонамида или фенилбутазона и повећана хепато-нефротоксичност угљен-тетрахлорида када се користи фенобарбитал. Поред тога, неки лекови садрже знатну количину потенцијално токсичних хемикалија, на пример, антациде који садрже алуминијум или препарате који се користе за терапијско лечење хиперфосфатемије која се јавља код хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Утицај истовремене изложености другим хемикалијама

Промене у осетљивости на штетне ефекте на здравље услед интеракције различитих хемикалија (тј. могућих адитивних, синергистичких или антагонистичких ефеката) проучаване су скоро искључиво на експерименталним животињама, углавном на пацовима. Недостају релевантне епидемиолошке и клиничке студије. Ово је посебно забрињавајуће имајући у виду релативно већи интензитет одговора или разноврсност штетних ефеката на здравље неколико токсичних хемикалија код људи у поређењу са пацовима и другим сисарима. Осим објављених података из области фармакологије, већина података се односи само на комбинације две различите хемикалије унутар одређених група, као што су разни пестициди, органски растварачи или есенцијални и/или токсични метали и металоиди.

Комбиновано излагање различитим органским растварачима може резултирати различитим адитивним, синергистичким или антагонистичким ефектима (у зависности од комбинације појединих органских растварача, њиховог интензитета и трајања излагања), углавном због способности међусобног утицаја на биотрансформацију (Сато 1991).

Други карактеристичан пример су интеракције и есенцијалних и/или токсичних метала и металоида, јер су они укључени у могући утицај старости (нпр. акумулација олова и кадмијума из животне средине током живота), пола (нпр. уобичајени недостатак гвожђа код жена). ), навике у исхрани (нпр. повећан унос токсичних метала и металоида исхраном и/или недовољан унос есенцијалних метала и металоида исхраном), навика пушења и конзумације алкохола (нпр. додатно излагање кадмијуму, олову и другим токсичним металима) и употреба лекова (нпр. једна доза антацида може довести до 50-струког повећања просечног дневног уноса алуминијума храном). Могућност различитих адитивних, синергистичких или антагонистичких ефеката изложености различитим металима и металоидима код људи може се илустровати основним примерима који се односе на главне токсичне елементе (видети табелу 1), осим којих може доћи до даљих интеракција јер есенцијални елементи такође могу утицати један другог (нпр. добро познати антагонистички ефекат бакра на брзину гастроинтестиналне апсорпције као и метаболизам цинка, и обрнуто). Главни узрок свих ових интеракција је надметање различитих метала и металоида за исто место везивања (посебно сулфхидрилну групу, -СХ) у различитим ензимима, металопротеинима (посебно металотионеину) и ткивима (нпр. ћелијске мембране и баријере органа). Ове интеракције могу имати значајну улогу у настанку неколико хроничних болести које су посредоване дејством слободних радикала и оксидативног стреса (Телишман 1995).

Табела 1. Основни ефекти могућих вишеструких интеракција у вези са главним токсичним и/или есенцијалним металима и маталоидима код сисара

Токсичан метал или металоид Основни ефекти интеракције са другим металом или металоидом
Алуминијум (Ал) Смањује брзину апсорпције Ца и нарушава метаболизам Ца; недостатак Ца у исхрани повећава брзину апсорпције Ал. Оштећује метаболизам фосфата. Подаци о интеракцијама са Фе, Зн и Цу су двосмислени (тј. могућа улога другог метала као посредника).
арсен (ас) Утиче на дистрибуцију Цу (повећање Цу у бубрезима и смањење Цу у јетри, серуму и урину). Оштећује метаболизам Фе (повећање Фе у јетри са истовременим смањењем хематокрита). Зн смањује брзину апсорпције неорганског Ас и смањује токсичност Ас. Се смањује токсичност Ас и обрнуто.
Кадмијум (ЦД) Смањује брзину апсорпције Ца и нарушава метаболизам Ца; недостатак Ца у исхрани повећава брзину апсорпције Цд. Оштећује метаболизам фосфата, односно повећава излучивање фосфата у урину. Оштећује метаболизам Фе; недостатак Фе у исхрани повећава брзину апсорпције Цд. Утиче на дистрибуцију Зн; Зн смањује токсичност Цд, док је његов утицај на брзину апсорпције Цд двосмислен. Се смањује токсичност Цд. Мн смањује токсичност Цд при ниском излагању Цд. Подаци о интеракцији са Цу су двосмислени (тј. могућа улога Зн, или другог метала, као посредника). Високи нивои Пб, Ни, Ср, Мг или Цр(ИИИ) у исхрани могу смањити стопу апсорпције Цд.
Жива (Хг) Утиче на дистрибуцију Цу (повећање Цу у јетри). Зн смањује брзину апсорпције неорганске Хг и смањује токсичност Хг. Се смањује токсичност Хг. Цд повећава концентрацију Хг у бубрезима, али истовремено смањује токсичност Хг у бубрезима (утицај синтезе металотионеина изазване Цд-ом).
Олово (Пб) Оштећује метаболизам Ца; недостатак Ца у исхрани повећава брзину апсорпције неорганског Пб и повећава токсичност Пб. Оштећује метаболизам Фе; Дефицит Фе у исхрани повећава токсичност Пб, док је његов утицај на брзину апсорпције Пб двосмислен. Оштећује метаболизам Зн и повећава излучивање Зн у урину; недостатак Зн у исхрани повећава брзину апсорпције неорганског Пб и повећава токсичност Пб. Се смањује токсичност Пб. Подаци о интеракцијама са Цу и Мг су двосмислени (тј. могућа улога Зн, или другог метала, као посредника).

Напомена: Подаци се углавном односе на експерименталне студије на пацовима, док релевантни клинички и епидемиолошки подаци (посебно у погледу квантитативних односа доза-одговор) генерално недостају (Елсенханс ет ал. 1991; Фергуссон 1990; Телишман ет ал. 1993).

 

Назад

Читати 11563 пута Последња измена у уторак, 26. јула 2022. 19:29

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај

Токицологи Референцес

Андерсен, КЕ и ХИ Маибацх. 1985. Тестови за предвиђање контактне алергије на заморцима. Погл. 14 ин Актуелни проблеми у дерматологији. Базел: Каргер.

Асхби, Ј и РВ Теннант. 1991. Дефинитивни односи између хемијске структуре, канцерогености и мутагености за 301 хемикалију коју је тестирао амерички НТП. Мутат Рес КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Барлоу, С и Ф Саливан. 1982. Репродуктивне опасности индустријских хемикалија. Лондон: Ацадемиц Пресс.

Барретт, ЈЦ. 1993а. Механизми деловања познатих хуманих канцерогена. Ин Механизми карциногенезе у идентификацији ризика, уредили Х Ваинио, ПН Магее, ДБ МцГрегор и АЈ МцМицхаел. Лион: Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ).

—. 1993б. Механизми вишестепене карциногенезе и процена ризика од карциногена. Енвирон Хеалтх Персп КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Бернстеин, МЕ. 1984. Средства која утичу на репродуктивни систем мушкараца: Ефекти структуре на активност. Друг Метаб Рев КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Беутлер, Е. 1992. Молекуларна биологија Г6ПД варијанти и других дефеката црвених крвних зрнаца. Анну Рев Мед КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Блоом, АД. 1981. Смернице за репродуктивне студије у изложеним људским популацијама. Вхите Плаинс, Њујорк: Фондација Марцх оф Димес.

Боргхофф, С, Б Схорт и Ј Свенберг. 1990. Биохемијски механизми и патобиологија а-2-глобулинске нефропатије. Анну Рев Пхармацол Токицол КСНУМКС: КСНУМКС.

Бурцхелл, Б, ДВ Неберт, ДР Нелсон, КВ Боцк, Т Иианаги, ПЛМ Јансен, Д Ланцет, ГЈ Мулдер, ЈР Цховдхури, Г Сиест, ТР Тепхли и ПИ Мацкензие. 1991. Суперфамилија гена УПД-глукуронозилтрансферазе: Предложена номенклатура заснована на еволуционој дивергенцији. ДНК Целл Биол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Бурлесон, Г, А Мунсон и Ј Деан. 1995. Савремене методе у имунотоксикологији. Њујорк: Вилеи.

Цапеццхи, М. 1994. Циљана замена гена. Сци Ам КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Царнеи, ЕВ. 1994. Интегрисана перспектива развојне токсичности етилен гликола. Реп Токицол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Деан, ЈХ, МИ Лустер, АЕ Мунсон и И Кимбер. 1994. Имунотоксикологија и имунофармакологија. Њујорк: Равен Пресс.

Десцотес, Ј. 1986. Имунотоксикологија лекова и хемикалија. Амстердам: Елсевиер.

Девари, И, Ц Росетте, ЈА ДиДонато, и М Карин. 1993. Активација НФкБ ултраљубичастом светлошћу не зависи од нуклеарног сигнала. Наука КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Дикон, РЛ. 1985. Репродуцтиве Токицологи. Њујорк: Равен Пресс.

Дуффус, ЈХ. 1993. Речник појмова који се користе у токсикологији за хемичаре. Пуре Аппл Цхем КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Елсенханс, Б, К Сцхуеманн и В Фортх. 1991. Токсични метали: интеракције са есенцијалним металима. У Исхрана, токсичност и рак, приредио ИР Ровланд. Боца-Ратон: ЦРЦ Пресс.

Агенција за заштиту животне средине (ЕПА). 1992. Смернице за процену изложености. Федерал Рег КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

—. 1993. Принципи процене ризика од неуротоксичности. Федерал Рег КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

—. 1994. Смернице за процену репродуктивне токсичности. Вашингтон, ДЦ: УС ЕПА: Канцеларија за истраживање и развој.

Фергуссон, ЈЕ. 1990. Тешки елементи. Погл. 15 ин Хемија, утицај на животну средину и ефекти на здравље. Оксфорд: Пергамон.

Гехринг, ПЈ, ПГ Ватанабе и ГЕ Блау. 1976. Фармакокинетичке студије у процени токсиколошке и еколошке опасности хемикалија. Нови концепти Саф Евал 1 (Део 1, Поглавље 8): 195-270.

Голдстеин, ЈА и СМФ де Мораис. 1994. Биохемија и молекуларна биологија човека ЦИП2Ц потпородица. Фармакогенетика КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Гонзалез, ФЈ. 1992. Хумани цитокроми П450: Проблеми и изгледи. Трендс Пхармацол Сци КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Гонзалез, ФЈ, ЦЛ Цреспи и ХВ Гелбоин. 1991. цДНК-експримирани хумани цитокром П450: Ново доба у молекуларној токсикологији и процјени ризика код људи. Мутат Рес КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Гонзалез, ФЈ и ДВ Неберт. 1990. Еволуција суперфамилије гена П450: “ратовање” између животиња и биљака, молекуларни погон и људске генетске разлике у оксидацији лекова. Трендс Генет КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Грант, ДМ. 1993. Молекуларна генетика Н-ацетилтрансфераза. Фармакогенетика КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Граи, ЛЕ, Ј Остби, Р Сигмон, Ј Феррел, Р Линдер, Р Цоопер, Ј Голдман и Ј Ласкеи. 1988. Развој протокола за процену репродуктивних ефеката токсиканата код пацова. Реп Токицол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Гуенгерицх, ФП. 1989. Полиморфизам цитокрома П450 код људи. Трендс Пхармацол Сци КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

—. 1993. Ензими цитокрома П450. Ам Сци КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Ханш, Ц и А Лео. 1979. Константе супституента за корелационе анализе у хемији и биологији. Њујорк: Вилеи.

Хансцх, Ц и Л Зханг. 1993. Квантитативни односи структуре и активности цитокрома П450. Друг Метаб Рев КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Хаиес АВ. 1988. Принципи и методе токсикологије. 2нд ед. Њујорк: Равен Пресс.

Хеинделл, ЈЈ и РЕ Цхапин. 1993. Методе у токсикологији: мушка и женска репродуктивна токсикологија. Вол. 1 и 2. Сан Дијего, Калифорнија: Ацадемиц Пресс.

Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ). 1992. Сунчево и ултраљубичасто зрачење. Лион: ИАРЦ.

—. 1993. Професионална изложеност фризера и берберина и лична употреба боја за косу: неке боје за косу, козметичке боје, индустријске боје и ароматични амини. Лион: ИАРЦ.

—. 1994а. Преамбула. Лион: ИАРЦ.

—. 1994б. Неке индустријске хемикалије. Лион: ИАРЦ.

Међународна комисија за радиолошку заштиту (ИЦРП). 1965. године. Принципи мониторинга животне средине у вези са руковањем радиоактивним материјалима. Извештај Комитета ИВ Међународне комисије за радиолошку заштиту. Оксфорд: Пергамон.

Међународни програм о хемијској безбедности (ИПЦС). 1991. Принципи и методе за процену нефротоксичности повезане са излагањем хемикалијама, ЕХЦ 119. Женева: СЗО.

—. 1996. Принципи и методе за процену Директна имунотоксичност повезана са излагањем хемикалијама, ЕХЦ 180. Женева: СЗО.

Јохансон, Г и ПХ Наслунд. 1988. Програмирање табела - нови приступ у физиолошки заснованом моделирању токсикокинетике растварача. Токицол Леттерс КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Јохнсон, БЛ. 1978. Превенција неуротоксичних болести у радној популацији. Њујорк: Вилеи.

Јонес, ЈЦ, ЈМ Вард, У Мохр и РД Хунт. 1990. Хемопоетски систем, ИЛСИ монографија, Берлин: Спрингер Верлаг.

Калов, В. 1962. Фармокогенетика: наследство и одговор на лекове. Филаделфија: ВБ Саундерс.

—. 1992. Пхармоцогенетицс оф Друг Метаболисм. Њујорк: Пергамон.

Каммуллер, МЕ, Н Блоксма и В Сеинен. 1989. Аутоимуност и токсикологија. Имунска дисрегулација изазвана лековима и хемикалијама. Амстердам: Елсевиер Сциенцес.

Кавајири, К, Ј Ватанабе и СИ Хаиасхи. 1994. Генетски полиморфизам П450 и хуманог рака. Ин Цитохром П450: Биохемија, биофизика и молекуларна биологија, приредио МЦ Лехнер. Париз: Џон Либи Евротекст.

Кехрер, ​​ЈП. 1993. Слободни радикали као посредници оштећења и болести ткива. Црит Рев Токицол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Келлерман, Г, ЦР Схав и М Луитен-Келлерман. 1973. Индуцибилност арил хидрокарбонске хидроксилазе и бронхогени карцином. Нови Енгл Ј Мед КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Кхера, КС. 1991. Хемијски изазване промене хомеостазе мајке и хистологија концептуса: њихов етиолошки значај у феталним аномалијама пацова. Тератологија КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Киммел, ЦА, ГЛ Киммел и В Франкос. 1986. Радионица групе за међуагенцијску регулаторну везу о процени ризика од репродуктивне токсичности. Енвирон Хеалтх Персп КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Класен, ЦД, МО Амдур и Ј Доул (ур.). 1991. Казаретова и Доулова токсикологија. Њујорк: Пергамон Пресс.

Крамер, ХЈ, ЕЈХМ Јансен, МЈ Зеилмакер, ХЈ ван Кранен и ЕД Кроесе. 1995. Квантитативне методе у токсикологији за процену доза-одговор код људи. РИВМ-извештај бр. 659101004.

Кресс, С, Ц Суттер, ПТ Стрицкланд, Х Мукхтар, Ј Сцхвеизер и М Сцхварз. 1992. Карциноген-специфични мутациони образац у п53 гену у карциномима сквамозних ћелија коже миша изазваним ултраљубичастим Б зрачењем. Цанцер Рес КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Кревски, Д, Д Гаилор, М Сзиазковицз. 1991. Приступ екстраполацији малих доза без модела. Енв Х Перс КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Лавтон, МП, Т Црестеил, АА Елфарра, Е Ходгсон, Ј Озолс, РМ Пхилпот, АЕ Реттие, ДЕ Виллиамс, ЈР Цасхман, ЦТ Долпхин, РН Хинес, Т Кимура, ИР Пхиллипс, ЛЛ Поулсен, ЕА Схепхаре и ДМ Зиеглер. 1994. Номенклатура за фамилију гена монооксигеназе која садржи флавин код сисара заснована на идентитетима секвенци аминокиселина. Арцх Биоцхем Биопхис КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Левалтер, Ј и У Кораллус. 1985. Коњугати крвних протеина и ацетилација ароматичних амина. Нова сазнања о биолошком мониторингу. Инт Арцх Оццуп Енвирон Хеалтх КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Мајно, Г и ја Јорис. 1995. Апоптоза, онкоза и некроза: преглед ћелијске смрти. Ам Ј Патхол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Маттисон, ДР и ПЈ Тхомфорд. 1989. Механизам деловања репродуктивних токсиканата. Токицол Патхол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Меиер, УА. 1994. Полиморфизми цитокрома П450 ЦИП2Д6 као фактор ризика у карциногенези. У Цитохром П450: Биохемија, биофизика и молекуларна биологија, приредио МЦ Лехнер. Париз: Џон Либи Евротекст.

Моллер, Х, Х Ваинио и Е Хеселтине. 1994. Квантитативна процена и предвиђање ризика у Међународној агенцији за истраживање рака. Цанцер Рес 54:3625-3627.

Мооленаар, РЈ. 1994. Стандардне претпоставке у процени ризика од карциногена које користе регулаторне агенције. Регул Токицол Пхармацол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Мосер, ВЦ. 1990. Приступи скринингу неуротоксичности: функционална батерија за посматрање. Ј Ам Цолл Токицол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Национални истраживачки савет (НРЦ). 1983. Процена ризика у савезној влади: управљање процесом. Вашингтон, ДЦ: НАС Пресс.

—. 1989. Биолошки маркери у репродуктивној токсичности. Вашингтон, ДЦ: НАС Пресс.

—. 1992. Биолошки маркери у имунотоксикологији. Подкомитет за токсикологију. Вашингтон, ДЦ: НАС Пресс.

Неберт, ДВ. 1988. Гени који кодирају ензиме који метаболишу лекове: Могућа улога у болести код људи. Ин Фенотипске варијације у популацијама, уредили АД Воодхеад, МА Бендер и РЦ Леонард. Нев Иорк: Пленум Публисхинг.

—. 1994. Ензими који метаболишу лек у транскрипцији модулисаној лигандом. Биоцхем Пхармацол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Неберт, ДВ и ВВ Вебер. 1990. Пхармацогенетицс. Ин Принципи деловања лекова. Основе фармакологије, уредили ВБ Пратт и ПВ Таилор. Њујорк: Черчил-Ливингстон.

Неберт, ДВ и ДР Нелсон. 1991. Номенклатура гена П450 заснована на еволуцији. У Методе ензимологије. Цитохром П450, уредили МР Ватерман и ЕФ Јохнсон. Орландо, Флорида: Ацадемиц Пресс.

Неберт, ДВ и РА МцКиннон. 1994. Цитохром П450: Еволуција и функционална разноликост. Прог Лив Дис КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Неберт, ДВ, М Адесник, МЈ Цоон, РВ Естаброок, ФЈ Гонзалез, ФП Гуенгерицх, ИЦ Гунсалус, ЕФ Јохнсон, Б Кемпер, В Левин, ИР Пхиллипс, Р Сато и МР Ватерман. 1987. Суперфамилија гена П450: Препоручена номенклатура. ДНК Целл Биол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Неберт, ДВ, ДР Нелсон, МЈ Цоон, РВ Естаброок, Р. Феиереисен, И Фујии-Курииама, ФЈ Гонзалез, ФП Гуенгерицх, ИЦ Гунсалас, ЕФ Јохнсон, ЈЦ Лопер, Р Сато, МР Ватерман и ДЈ Вакман. 1991. Суперфамилија П450: ажурирање нових секвенци, мапирања гена и препоручене номенклатуре. ДНК Целл Биол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Неберт, ДВ, ДД Петерсен и А Пуга. 1991. Полиморфизам хуманог АХ локуса и рак: Индуцибилност ЦИП1А1 и других гена продуктима сагоревања и диоксином. Фармакогенетика КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Неберт, ДВ, А Пуга и В Василиоу. 1993. Улога Ах рецептора и диоксином индуцибилне [Ах] генске батерије у токсичности, канцеру и трансдукцији сигнала. Анн НИ Ацад Сци КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Нелсон, ДР, Т Каматаки, ДЈ Вакман, ФП Гуенгерицх, РВ Естаброок, Р Феиереисен, ФЈ Гонзалез, МЈ Цоон, ИЦ Гунсалус, О Готох, ДВ Неберт и К Окуда. 1993. Суперфамилија П450: ажурирање нових секвенци, мапирања гена, приступних бројева, раних тривијалних назива ензима и номенклатуре. ДНК Целл Биол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Ницхолсон, ДВ, А Алл, НА Тхорнберри, ЈП Ваилланцоурт, ЦК Динг, М Галлант, И Гареау, ПР Гриффин, М Лабелле, ИА Лазебник, НА Мандаи, СМ Рају, МЕ Смулсон, ТТ Иамин, ВЛ Иу и ДК Миллер. 1995. Идентификација и инхибиција ИЦЕ/ЦЕД-3 протеазе неопходне за апоптозу сисара. Природа КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Нолан, РЈ, ВТ Стотт и ПГ Ватанабе. 1995. Токсиколошки подаци у процени хемијске безбедности. Погл. 2 ин Патти'с Индустриал Хигиене анд Токицологи, уредили Љ Цраллеи, ЛВ Цраллеи и ЈС Бус. Њујорк: Џон Вили и синови.

Нордберг, ГФ. 1976. Ефекат и однос доза-одговор токсичних метала. Амстердам: Елсевиер.

Канцеларија за процену технологије (ОТА). 1985. Репродуктивне опасности на радном месту. Документ бр. ОТА-БА-266. Вашингтон, ДЦ: Државна штампарија.

—. 1990. Неуротоксичност: идентификација и контрола отрова нервног система. Документ бр. ОТА-БА-436. Вашингтон, ДЦ: Државна штампарија.

Организација за економску сарадњу и развој (ОЕЦД). 1993. УС ЕПА/ЕЦ Јоинт Пројецт Он тхе Евалуатион оф (Куантитативе) Струцтуре Ацтивити Релатионсхипс. Париз: ОЕЦД.

Парк, ЦН и НЦ Хавкинс. 1993. Преглед технологије; преглед процене ризика од рака. Токицол Метходс КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Пеасе, В, Ј Ванденберг и ВК Хоопер. 1991. Упоређивање алтернативних приступа успостављању регулаторних нивоа за репродуктивне токсичне супстанце: ДБЦП као студија случаја. Енвирон Хеалтх Персп КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Прпи ƒ -Маји ƒ , Д, С Телишман и С Кези ƒ . 6.5. Ин витро студија о интеракцији олова и алкохола и инхибицији дехидратазе еритроцита делта-аминолевулинске киселине код човека. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Реитз, РХ, РЈ Нолан и АМ Сцхуманн. 1987. Развој вишеврстних, вишеструких фармакокинетичких модела за метилен хлорид и 1,1,1-трихлоретан. Ин Фармакокинетика и процена ризика, вода за пиће и здравље. Васхингтон, ДЦ: Натионал Ацадеми Пресс.

Роитт, И, Ј Бростофф и Д Мале. 1989. Имунологија. Лондон: Говер Медицал Публисхинг.

Сато, А. 1991. Ефекат фактора средине на фармакокинетичко понашање пара органског растварача. Анн Оццуп Хиг КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Силбергелд, ЕК. 1990. Развијање формалних метода процене ризика за неуротоксичне супстанце: Процена стања технике. Ин Напредак неуробихејвиоралне токсикологије, уредили БЛ Јохнсон, ВК Ангер, А Дурао и Ц Ксинтарас. Цхелсеа, Мицх.: Левис.

Спенцер, ПС и ХХ Сцхаумберг. 1980. Експериментална и клиничка неуротоксикологија. Балтимор: Виллиамс & Вилкинс.

Свеенеи, АМ, МР Меиер, ЈХ Ааронс, ЈЛ Миллс и РЕ ЛеПорте. 1988. Евалуација метода за проспективну идентификацију раних феталних губитака у студијама епидемиологије животне средине. Ам Ј Епидемиол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Таилор, БА, ХЈ Хеинигер, анд Х Меиер. 1973. Генетичка анализа резистенције на оштећење тестиса изазвано кадмијумом код мишева. Проц Соц Екп Биол Мед КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Телишман, С. 1995. Интеракције есенцијалних и/или токсичних метала и металоида у погледу интериндивидуалних разлика у осетљивости на различите токсиканте и хроничне болести човека. Арх риг рада токсикол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Телишман, С, А Пинент, и Д Прпи ƒ -Маји ƒ . 6.5. Интерференција олова у метаболизму цинка и интеракција олова и цинка код људи као могуће објашњење очигледне индивидуалне осетљивости на олово. У Тешки метали у животној средини, уредили РЈ Аллан и ЈО Нриагу. Единбург: ЦЕП Цонсултантс.

Телишман, С, Д Прпи ƒ -Маји ƒ , и С Кези ƒ . 6.5. Ин виво студија о интеракцији олова и алкохола и инхибицији дехидратазе еритроцита делта-аминолевулинске киселине код човека. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Тилсон, ХА и ПА Цабе. 1978. Стратегије за процену неуробихејвиоралних последица фактора средине. Енвирон Хеалтх Персп КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Трамп, БФ и АУ Арстила. 1971. Повреда ћелије и смрт ћелије. Ин Принципи патобиологије, уредили МФ ЛаВиа и РБ Хилл Јр. Нев Иорк: Окфорд Унив. Притисните.

Трамп, БФ и ИК Березески. 1992. Улога цитосолног Ца2 + код повреде ћелија, некрозе и апоптозе. Цурр Опин Целл Биол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

—. 1995. Повреда ћелија посредована калцијумом и ћелијска смрт. ФАСЕБ Ј КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Трамп, БФ, ИК Березески и А Осорнио-Варгас. 1981. Ћелијска смрт и процес болести. Улога ћелијског калцијума. У Ћелијска смрт у биологији и патологији, уредили ИД Бовен и РА Лоцксхин. Лондон: Цхапман & Халл.

Вос, ЈГ, М Иоунес и Е Смитх. 1995. Алергијска преосетљивост изазвана хемикалијама: Препоруке за превенцију објављене у име Регионалне канцеларије Светске здравствене организације за Европу. Боца Ратон, ФЛ: ЦРЦ Пресс.

Вебер, ВВ. 1987. Гени ацетилатора и одговор на лекове. Њујорк: Окфорд Унив. Притисните.

Светска здравствена организација (СЗО). 1980. Препоручена ограничења на основу здравља у професионалној изложености тешким металима. Серија техничких извештаја, бр. 647. Женева: СЗО.

—. 1986. Принципи и методе за процену неуротоксичности повезане са излагањем хемикалијама. Критеријуми здравља животне средине, бр.60. Женева: СЗО.

—. 1987. Смернице за квалитет ваздуха за Европу. Еуропеан Сериес, Но. 23. Копенхаген: Регионалне публикације СЗО.

—. 1989. Речник појмова о хемијској безбедности за употребу у ИПЦС публикацијама. Женева: СЗО.

—. 1993. Извођење водећих вредности за границе изложености засноване на здрављу. Критеријуми здравља животне средине, необрађени нацрт. Женева: СЗО.

Виллие, АХ, ЈФР Керр и АР Цуррие. 1980. Ћелијска смрт: значај апоптозе. Инт Рев Цитол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

@РЕФС ЛАБЕЛ = Остала релевантна очитавања

Алберт, РЕ. 1994. Процена ризика од карциногена у Агенцији за заштиту животне средине САД. Црит. Рев. Токицол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Албертс, Б, Д Браи, Ј Левис, М Рафф, К Робертс и ЈД Ватсон. 1988. Молекуларна биологија ћелије. Нев Иорк: Гарланд Публисхинг.

Ариенс, ЕЈ. 1964. Молецулар Пхармацологи. Вол.1. Нев Иорк: Ацадемиц Пресс.

Ариенс, ЕЈ, Е Мутсцхлер и АМ Симонис. 1978. Аллгемеине Токицологие [Општа токсикологија]. Штутгарт: Георг Тхиеме Верлаг.

Асхби, Ј и РВ Теннант. 1994. Предвиђање карциногености глодара за 44 хемикалије: резултати. Мутагенеза КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Асхфорд, НА, ЦЈ Спадафор, ДБ Хаттис и ЦЦ Цалдарт. 1990. Праћење радника због изложености и болести. Балтимор: Јохнс Хопкинс Унив. Притисните.

Балабуха, НС и ГЕ Фрадкин. 1958. Накопление радиоактивних елементов в организме И их виведение. Москва: Медгиз.

Баллс, М, Ј Бридгес и Ј Соутхее. 1991. Животиње и алтернативе у токсикологији садашњи статус и будући изгледи. Нотингем, УК: Фонд за замену животиња у медицинским експериментима.

Берлин, А, Ј Деан, МХ Драпер, ЕМБ Смитх и Ф Спреафицо. 1987. Иммунотокицологи. Дордрехт: Мартинус Најхоф.

Боихоус, А. 1974. Дишу. Њујорк: Грун & Стратон.

Брандау, Р и БХ Липполд. 1982. Дермална и трансдермална апсорпција. Штутгарт: Виссенсцхафтлицхе Верлагсгеселлсцхафт.

Брусицк, ДЈ. 1994. Методе за процену генетског ризика. Боца Ратон: Левис Публисхерс.

Буррелл, Р. 1993. Хумана имунолошка токсичност. Мол Аспецтс Мед КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Цастелл, ЈВ и МЈ Гомез-Лецхон. 1992. Ин витро алтернативе животињској фармако-токсикологији. Мадрид, Шпанија: Фармаиндустриа.

Цхапман, Г. 1967. Телесне течности и њихове функције. Лондон: Едвард Арнолд.

Комисија за биолошке маркере Националног истраживачког савета. 1987. Биолошки маркери у истраживању здравља животне средине. Енвирон Хеалтх Персп КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Цраллеи, Љ, ЛВ Цраллеи и ЈС Бус (ур.). 1978. Патти'с Индустриал Хигиене анд Токицологи. Њујорк: Витеи.

Даиан, АД, РФ Хертел, Е Хеселтине, Г Казантис, ЕМ Смитх и МТ Ван дер Венне. 1990. Имунотоксичност метала и имунотоксикологија. Нев Иорк: Пленум Пресс.

Ђурић, Д. 1987. Молекуларно-ћелијски аспекти професионалне изложености токсичним хемикалијама. Ин Део 1 Токсикокинетика. Женева: СЗО.

Дуффус, ЈХ. 1980. Енвиронментал Токицологи. Лондон: Едвард Арнолд.

ЕЦОТОЦ. 1986. Однос структуре и активности у токсикологији и екотоксикологији, Монографија бр.8. Брисел: ЕЦОТОЦ.

Фортх, В, Д Хенсцхлер и В Руммел. 1983. Пхармакологие унд Токикологие. Манхајм: Библио- грапхисцхе Институт.

Фразиер, ЈМ. 1990. Научни критеријуми за валидацију ин витро токсичности тестова. ОЕЦД Монографија о животној средини, бр. 36. Париз: ОЕЦД.

—. 1992. Ин витро токсичност—примена за процену безбедности. Њујорк: Марсел Декер.

Гад, СЦ. 1994. Ин витро токсикологија. Њујорк: Равен Пресс.

Гадаскина, ИД. 1970. Зхирораиа ткан И иади [Масна ткива и токсиканти]. Ин Актуални проблеми у професионалној токсикологији, приредио НВ Лазарев. Лењинград: Министарство здравља РСФСР.

Гаилор, ДВ. 1983. Употреба фактора сигурности за контролу ризика. Ј Токицол Енвирон Хеалтх КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Гибсон, ГГ, Р Хуббард и ДВ Парке. 1983. Иммунотокицологи. Лондон: Ацадемиц Пресс.

Голдберг, АМ. 1983-1995. Алтернативе ин Токицологи. Вол. 1-12. Њујорк: Мери Ен Либерт.

Грандјеан, П. 1992. Индивидуална осетљивост на токсичност. Токицол Леттерс КСНУМКС / КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Ханке, Ј и ЈК Пиотровски. 1984. Биоцхемицзне подстави токсикологии [Биохемијске основе токсикологије]. Варшава: ПЗВЛ.

Хатцх, Т и П бруто. 1954. године. Плућно таложење и задржавање инхалираних аеросола. Нев Иорк: Ацадемиц Пресс.

Здравствени савет Холандије: Комитет за процену карциногености хемијских супстанци. 1994. Процена ризика од канцерогених хемикалија у Холандији. Регул Токицол Пхармацол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Холандија, ВЦ, РЛ Клајн и АХ Бригс. 1967. Молекулаере Пхармакологие.

Хуфф, ЈЕ. 1993. Хемикалије и рак код људи: Први докази код експерименталних животиња. Енвирон Хеалтх Персп КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Класен, ЦД и ДЛ Еатон. 1991. Принципи токсикологије. Погл. 2 ин Казаретова и Доулова токсикологија, уредник ЦД Клаасен, МО Амдур и Ј Доул. Њујорк: Пергамон Пресс.

Коссовер, ЕМ. 1962. године. Молецулар Биоцхемистри. Нев Иорк: МцГрав-Хилл.

Кундиев, ИИ. 1975. године.Вссавание пестицидов цхерез козсу И профилактика отравлении [Апсорпција пестицида кроз кожу и превенција интоксикације]. Кијев: Здоровиа.

Кустов, ВВ, ЛА Тиунов, и ЈА Васиљев. 1975. године. Комвинование деиствие промисхлених иадов [Комбиновани ефекти индустријских токсиканата]. Москва: Медицина.

Лауверис, Р. 1982. Токицологие индустриелле ет интокицатионс профессионеллес. Парис: Массон.

Ли, АП и РХ Хефлицх. 1991. Генетиц Токицологи. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

Лоевеи, АГ и П Сиекевитз. 1969. Структура и функције ћелије. Њујорк: Холт, Рајнхарт и Винстон.

Лоомис, ТА. 1976. Ессентиалс оф Токицологи. Филаделфија: Леа & Фебигер.

Менделсон, МЛ и РЈ Албертини. 1990. Мутација и животна средина, делови АЕ. Њујорк: Вилеи Лисс.

Метзлер, ДЕ. 1977. Биохемија. Нев Иорк: Ацадемиц Пресс.

Миллер, К, ЈЛ Турк, анд С Ницклин. 1992. Принципи и пракса имунотоксикологије. Оксфорд: Блацквеллс Сциентифиц.

Министарство за међународну трговину и индустрију. 1981. Приручник о постојећим хемијским супстанцама. Токио: Цхемицал Даили Пресс.

—. 1987. Захтев за одобрење хемикалија по Закону о контроли хемијских супстанци. (на јапанском и енглеском). Токио: Кагаку Когио Ниппо Пресс.

Монтагна, В. 1956. Структура и функција коже. Нев Иорк: Ацадемиц Пресс.

Мооленаар, РЈ. 1994. Процена ризика од карциногена: међународно поређење. Регул Токицол Пхармацол КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Национални истраживачки савет. 1989. Биолошки маркери у репродуктивној токсичности. Вашингтон, ДЦ: НАС Пресс.

Неуман, ВГ и М Неуман. 1958. Хемијска динамика коштаних минерала. Чикаго: Унив. часописа Цхицаго Пресс.

Невцомбе, ДС, НР Росе и ЈЦ Блоом. 1992. Цлиницал Иммунотокицологи. Њујорк: Равен Пресс.

Пацхецо, Х. 1973. Ла пхармацологие молецулаире. Париз: Прессе Университаире.

Пиотровски, ЈК. 1971. Примена метаболичке и екскреторне кинетике на проблеме индустријске токсикологије. Вашингтон, ДЦ: Министарство здравља, образовања и социјалне заштите САД.

—. 1983. Биохемијске интеракције тешких метала: Металотионеин. Ин Здравствени ефекти комбинованог излагања хемикалијама. Копенхаген: Регионална канцеларија СЗО за Европу.

Процеедингс оф Арнолд О. Бецкман/ИФЦЦ Цонференце оф Енвиронментал Токицологи Биомаркерс оф Цхемицал Екпосуре. 1994. Цлин Цхем 40(7Б).

Русселл, ВМС и РЛ Бурцх. 1959. године. Принципи хумане експерименталне технике. Лондон: Метхуен & Цо. Прештампано од стране Универзитетске федерације за добробит животиња, 1993.

Рицрофт, РЈГ, Т Менне, ПЈ Фросцх и Ц Бенезра. 1992. Уџбеник контактног дерматитиса. Берлин: Спрингер-Верлаг.

Сцхуберт, Ј. 1951. Процена радиоелемената код изложених особа. Нуклеоника КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Схелби, МД и Е Зеигер. 1990. Активност хуманих канцерогена у тестовима цитогенетике салмонеле и коштане сржи глодара. Мутат Рес КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Стоне, Р. 1995. Молекуларни приступ ризику од рака. Наука КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Теисингер, Ј. 1984. Екпоситионтест ин дер Индустриетокикологие [Тестови изложености у индустријској токсикологији]. Берлин: ВЕБ Верлаг Волк унд Гесундхеит.

амерички конгрес. 1990. Генетски мониторинг и скрининг на радном месту, ОТА-БА-455. Вашингтон, ДЦ: Штампарија владе САД.

ВЕБ. 1981. Клеине Ензиклопаедие: Лебен [Живот]. Лајпциг: ВЕБ Библиограпхисцхе Институт.

Веил, Е. 1975. Елементс де токицологие индустриелле [Елементи индустријске токсикологије]. Париз: Массон ет Цие.

Светска здравствена организација (СЗО). 1975. Методе коришћене у СССР-у за утврђивање безбедних нивоа токсичних супстанци. Женева: СЗО.

КСНУМКС. Принципи и методе за процену токсичности хемикалија, 1. део. Критеријуми здравља животне средине, бр.6. Женева: СЗО.

—. 1981. Комбинована изложеност хемикалијама, привремени документ бр.11. Копенхаген: Регионална канцеларија СЗО за Европу.

—. 1986. Принципи токсикокинетичких студија. Критеријуми здравља животне средине, бр. 57. Женева: СЗО.

Иофтреи, ЈМ и ФЦ Цоуртице. 1956. године. Лимфатика, лимфа и лимфоидно ткиво. Цамбридге: Харвард Унив. Притисните.

Закутинскии, ДИ. 1959. године. Проблеми токсикологије радиоактивних материја. Москва: Медгиз.

Зурло, Ј, Д Рудацилле и АМ Голдберг. 1993. Животиње и алтернативе у тестирању: историја, наука и етика. Њујорк: Мери Ен Либерт.