Петак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Кадмијум

Оцените овај артикал
(КСНУМКС гласова)

Гунар Нордберг

Појава и употреба

Кадмијум (Цд) има много хемијских и физичких сличности са цинком и јавља се заједно са цинком у природи. У минералима и рудама, кадмијум и цинк углавном имају однос од 1:100 до 1:1,000.

Кадмијум је веома отпоран на корозију и широко се користи за галванизацију других метала, углавном челика и гвожђа. Завртњи, навртке, браве и разни делови за авионе и моторна возила често се третирају кадмијумом како би издржали корозију. Данас се, међутим, само 8% рафинисаног кадмијума користи за облоге и премазе. Једињења кадмијума (30% употребе у развијеним земљама) користе се као пигменти и стабилизатори у пластици, а кадмијум се користи и у одређеним легурама (3%). Пуњиве, мале преносиве батерије које садрже кадмијум, које се користе, на пример, у мобилним телефонима, обухватају све већу употребу кадмијума (55% целокупног кадмијума у ​​индустријализованим земљама 1994. године коришћено је у батеријама).

Кадмијум се јавља у различитим неорганским солима. Најважније је кадмијум стеарат, који се користи као стабилизатор топлоте у поливинилхлоридној (ПВЦ) пластици. Кадмијум сулфид кадмијум сулфоселенид користе се као жути и црвени пигменти у пластици и бојама. Кадмијум сулфид се такође користи у фото- и соларним ћелијама. Кадмијум хлорид делује као фунгицид, састојак у купатилима за галванизацију, боја за пиротехнику, адитив раствору за калајисање и једљиво средство за бојење и штампање текстила. Такође се користи у производњи одређених фотографских филмова и у производњи специјалних огледала и премаза за електронске вакуумске цеви. Кадмијум оксид је средство за галванизацију, полазни материјал за ПВЦ стабилизаторе топлоте и компонента легура сребра, фосфора, полупроводника и стаклених и керамичких глазура.

Кадмијум може представљати опасност по животну средину, а многе земље су увеле законодавне мере које имају за циљ смањење употребе и каснијег ширења кадмијума по животну средину.

Метаболизам и акумулација

Гастроинтестинална апсорпција унесеног кадмијума је око 2 до 6% у нормалним условима. Појединци са малим залихама гвожђа у телу, што се огледа у ниским концентрацијама серумског феритина, могу имати знатно већу апсорпцију кадмијума, до 20% дате дозе кадмијума. Значајне количине кадмијума се такође могу апсорбовати преко плућа удисањем дуванског дима или излагањем на радном месту атмосферској кадмијумској прашини. Плућна апсорпција удахнуте кадмијумове прашине која се може удисати процењује се на 20 до 50%. Након апсорпције преко гастроинтестиналног тракта или плућа, кадмијум се транспортује до јетре, где се покреће производња протеина ниске молекуларне тежине који везује кадмијум, металотионеина.

Сматра се да је око 80 до 90% укупне количине кадмијума у ​​телу везано за металотионеин. Ово спречава да слободни јони кадмијума испоље своје токсичне ефекте. Вероватно је да мале количине кадмијума везаног за металотионин стално напуштају јетру и транспортују се до бубрега путем крви. Металотионеин са везаним кадмијумом се филтрира кроз гломеруле у примарни урин. Као и други нискомолекуларни протеини и аминокиселине, металотионеин-кадмијум комплекс се накнадно реапсорбује из примарног урина у проксималне тубуларне ћелије, где дигестивни ензими разграђују захваћене протеине у мање пептиде и аминокиселине. Слободни јони кадмијума у ​​ћелијама настају деградацијом металотионеина и покрећу нову синтезу металотионеина, везујући кадмијум и на тај начин штитећи ћелију од високо токсичних слободних јона кадмијума. Сматра се да се дисфункција бубрега јавља када је капацитет тубуларних ћелија за производњу металотионеина прекорачен.

Највећу концентрацију кадмијума имају бубрези и јетра, који заједно садрже око 50% терета кадмијума у ​​телу. Концентрација кадмијума у ​​кортексу бубрега, пре него што дође до оштећења бубрега изазваног кадмијумом, генерално је око 15 пута већа од концентрације у јетри. Елиминација кадмијума је веома спора. Као резултат тога, кадмијум се акумулира у телу, а концентрације се повећавају са годинама и дужином излагања. На основу концентрације органа у различитим годинама, биолошки полуживот кадмијума код људи процењен је у распону од 7 до 30 година.

Акутна токсичност

Удисање једињења кадмијума у ​​концентрацијама изнад 1 мг Цд/м3 на ваздуху током 8 сати, или у већим концентрацијама у краћим периодима, може довести до хемијског пнеумонитиса, ау тешким случајевима до плућног едема. Симптоми се обично јављају у року од 1 до 8 сати након излагања. Они су слични грипу и слични су онима у грозници од металних пара. Тежи симптоми хемијског пнеумонитиса и плућног едема могу имати период латенције до 24 сата. Смрт може наступити након 4 до 7 дана. Излагање кадмијуму у ваздуху у концентрацијама већим од 5 мг Цд/м3 највероватније се јавља тамо где се легуре кадмијума топе, заварују или лемљују. Гутање пића контаминираних кадмијумом у концентрацијама већим од 15 мг Цд/л изазива симптоме тровања храном. Симптоми су мучнина, повраћање, болови у стомаку и понекад дијареја. Извори контаминације хране могу бити лонци и тигањи са глазуром која садржи кадмијум и кадмијумски леми који се користе у аутоматима за топле и хладне напитке. Код животиња парентерална примена кадмијума у ​​дозама већим од 2 мг Цд/кг телесне тежине изазива некрозу тестиса. Такав ефекат није забележен код људи.

Хронична токсичност

Пријављено је хронично тровање кадмијумом након дужег излагања на радном месту испарењима кадмијум оксида, прашином кадмијум оксида и кадмијум стеаратима. Промене повезане са хроничним тровањем кадмијумом могу бити локалне, у ком случају захватају респираторни тракт, или могу бити системске, као резултат апсорпције кадмијума. Системске промене укључују оштећење бубрега са протеинуријом и анемијом. Болест плућа у виду емфизема је главни симптом при јаком излагању кадмијуму у ваздуху, док су дисфункција и оштећење бубрега најизраженији налази након дуготрајног излагања нижим нивоима кадмијума у ​​ваздуху радне просторије или преко хране контаминиране кадмијумом. Блага хипохромна анемија се често налази међу радницима изложеним високим нивоима кадмијума. Ово може бити због повећаног уништавања црвених крвних зрнаца и недостатка гвожђа. Жута промена боје врата зуба и губитак чула мириса (аносмија) такође се могу видети у случајевима излагања веома високим концентрацијама кадмијума.

Емфизем плућа се сматра могућим ефектом продуженог излагања кадмијуму у ваздуху у концентрацијама већим од 0.1 мг Цд/м3. Пријављено је да излагање концентрацијама од око 0.02 мг Цд/м3 дуже од 20 година може изазвати одређене плућне ефекте. Кадмијумом изазван плућни емфизем може смањити радни капацитет и може бити узрок инвалидитета и скраћивања живота. Код дуготрајног излагања ниском нивоу кадмијума, бубрег је критичан орган (тј. орган који је први погођен). Кадмијум се акумулира у кортексу бубрега. Претходно је процењено да концентрације веће од 200 µг Цд/г влажне тежине изазивају тубулну дисфункцију са смањеном реапсорпцијом протеина из урина. Ово узрокује тубуларну протеинурију са повећаним излучивањем протеина ниске молекуларне тежине као нпр
α,α-1-микроглобулин (протеин ХЦ), β-2-микроглобулин и протеин који везује ретинол (РТБ). Међутим, недавна истраживања сугеришу да оштећење тубула може настати при нижим нивоима кадмијума у ​​кортексу бубрега. Како бубрежна дисфункција напредује, аминокиселине, глукоза и минерали, као што су калцијум и фосфор, такође се губе у урину. Повећано излучивање калцијума и фосфора може пореметити метаболизам костију, а радници на кадмијуму често пријављују камен у бубрегу. Након дуготрајног средњег до високог нивоа изложености кадмијуму, гломерули бубрега такође могу бити погођени, што доводи до смањене брзине гломеруларне филтрације. У тешким случајевима може се развити уремија. Недавне студије су показале да је гломеруларна дисфункција неповратна и зависна од дозе. Остеомалација је пријављена у случајевима тешког хроничног тровања кадмијумом.

Да би се спречила дисфункција бубрега, која се манифестује β-2-микроглобулинуријом, посебно ако је вероватно да ће професионална изложеност димовима и прашини кадмијума трајати 25 година (8 сати радним даном и 225 радних дана годишње), препоручује се да се просечну концентрацију у радној просторији удисања кадмијума треба одржавати испод 0.01 мг/м3.

Прекомерна изложеност кадмијуму се десила у општој популацији кроз гутање контаминираног пиринча и других намирница, а можда и воде за пиће. Итаи-итаи болест, болна врста остеомалације, са вишеструким преломима који се појављују заједно са дисфункцијом бубрега, појавила се у Јапану у областима са високом изложеношћу кадмијуму. Иако је патогенеза итаи-итаи болести још увек спорна, опште је прихваћено да је кадмијум неопходан етиолошки фактор. Треба нагласити да је оштећење бубрега изазвано кадмијумом неповратно и може се погоршати чак и након престанка излагања.

Кадмијум и рак

Постоје јаки докази о односима доза-одговор и повећаном морталитету од рака плућа у неколико епидемиолошких студија на радницима изложеним кадмијуму. Тумачење је компликовано истовременим излагањем другим металима који су познати или за које се сумња да су карциногени. Континуирана посматрања радника изложених кадмијуму, међутим, нису успела да дају доказе о повећању смртности од рака простате, као што се првобитно сумњало. ИАРЦ је 1993. године проценио ризик од рака услед излагања кадмијуму и закључио да га треба сматрати канцерогеном за људе. Од тада су се појавили додатни епидемиолошки докази са донекле контрадикторним резултатима, а могућа канцерогеност кадмијума остаје нејасна. Ипак, јасно је да кадмијум поседује јака канцерогена својства у експериментима на животињама.

Мере безбедности и здравља

Кора бубрега је критични орган са дуготрајном изложеношћу кадмијуму путем ваздуха или хране. Критична концентрација се процењује на око 200 µг Цд/г влажне тежине, али може бити нижа, као што је горе наведено. Да би се концентрација кортекса бубрега одржала испод овог нивоа чак и након доживотног излагања, просечна концентрација кадмијума у ​​ваздуху радне просторије (8 сати дневно) не би требало да прелази 0.01 мг Цд/м3.

Радни процеси и радње које могу да испусте кадмијумске паре или прашину у атмосферу треба да буду пројектоване тако да се нивои концентрације држе на минимуму и, ако је изводљиво, буду затворени и опремљени издувном вентилацијом. Када је немогуће одржавати адекватну вентилацију (нпр. током заваривања и сечења), треба носити респираторе и узорковати ваздух да би се одредила концентрација кадмијума. У областима са опасностима од летећих честица, прскања хемикалија, топлоте зрачења и тако даље (нпр. у близини резервоара за галванизацију и пећи), радници треба да носе одговарајућу безбедносну опрему, као што су заштита за очи, лице, руке и руке и непропусна одећа. Треба обезбедити адекватне санитарне просторије, а раднике охрабрити да се перу пре јела и да се добро оперу и пресвуку пре одласка са посла. Пушење, јело и пиће у радним просторима треба забранити. Дуван контаминиран кадмијумском прашином из радних просторија може бити важан пут изложености. Цигарете и дуван за лулу не треба носити у радној просторији. Контаминирани издувни ваздух треба да се филтрира, а лица задужена за сакупљаче прашине и филтере треба да носе респираторе током рада на опреми.

Да не би дошло до прекомерне акумулације кадмијума у ​​бубрезима, потребно је редовно проверавати нивое кадмијума у ​​крви и урину. Нивои кадмијума у ​​крви су углавном показатељ изложености у последњих неколико месеци, али се могу користити за процену оптерећења тела неколико година након што је излагање престало. Вредност од 100 нмол Цд/л пуне крви је приближан критични ниво ако је излагање редовно током дужег периода. Вредности кадмијума у ​​урину се могу користити за процену оптерећења организма кадмијумом, под условом да није дошло до оштећења бубрега. СЗО је проценила да је 10 нмол/ммол креатинина концентрација испод које не би требало да дође до дисфункције бубрега. Недавна истраживања су, међутим, показала да се дисфункција бубрега може јавити већ при вредности креатинина од око 5 нмол/ммол.

Будући да су наведени нивои у крви и урину нивои на којима је уочено дејство кадмијума на бубреге, препоручује се примена мера контроле кад год појединачне концентрације кадмијума у ​​урину и/или крви прелазе 50 нмол/л пуне крви или
3 нмол/ммол креатинина респективно. Лекарске прегледе пре запошљавања треба обавити радницима који ће бити изложени кадмијумској прашини или димовима. Особе са респираторним или бубрежним поремећајима треба да избегавају такав рад. Медицински преглед радника изложених кадмијуму треба да се обавља најмање једном годишње. Код радника који су дуже време изложени кадмијуму, треба редовно вршити квантитативна мерења ß-2-микроглобулина или других релевантних протеина ниске молекуларне тежине у урину. Концентрације ß-2-микроглобулина у урину нормално не би требало да пређу 34 µг/ммол креатинина.

Лечење тровања кадмијумом

Особе које су прогутале соли кадмијума треба натерати да повраћају или испрати желудац; особе које су изложене акутном удисању треба да буду уклоњене из изложености и да им се, ако је потребно, терапија кисеоником. Не постоји посебан третман за хронично тровање кадмијумом, па се мора ослонити на симптоматско лечење. По правилу је контраиндикована примена хелатних агенаса као што су БАЛ и ЕДТА јер су нефротоксични у комбинацији са кадмијумом.

 

Назад

Читати 4826 пута Последња измена у четвртак, 19. маја 2011. 10:19
Више у овој категорији: « Бизмут Цхромиум »

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај

Метали: хемијска својства и референце о токсичности

Агенција за регистар токсичних супстанци и болести (АТСДР). 1995. Студије случаја у медицини животне средине: токсичност олова. Атланта: АТСДР.

Бриеф, РС, ЈВ Бланцхард, РА Сцала и ЈХ Блацкер. 1971. Метални карбонили у нафтној индустрији. Арцх Енвирон Хеалтх 23:373–384.

Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ). 1990. Хром, никл и заваривање. Лион: ИАРЦ.

Национални институт за безбедност и здравље на раду (НИОСХ). 1994. НИОСХ џепни водич за хемијске опасности. ДХХС (НИОСХ) Публикација бр. 94-116. Синсинати, ОХ: НИОСХ.

Рендалл, РЕГ, ЈИ Пхиллипс и КА Рентон. 1994. Смрт након излагања финим честицама никла од процеса металног лука. Анн Оццуп Хиг 38:921–930.

Сундерман, ФВ, Јр., анд А Оскарссон,. 1991. Никл. У Метали и њихова једињења у животној средини, приредио Е Мериан, Веинхеим, Немачка: ВЦХ Верлаг.

Сундерман, ФВ, Јр., А Аитио, ЛО Морган, и Т Норсетх. 1986. Биолошки мониторинг никла. Ток Инд Хеалтх 2:17–78.

Комитет експерата Уједињених нација за транспорт опасних материја. 1995. Препоруке о транспорту опасних материја, 9. издање. Њујорк: Уједињене нације.