Петак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Довести

Оцените овај артикал
(КСНУМКС гласова)

Гунар Нордберг

Адаптирано из АТСДР 1995.

Појава и употреба

Руде олова налазе се у многим деловима света. Најбогатија руда је гален (оловни сулфид) и ово је главни комерцијални извор олова. Остале оловне руде укључују церусит (карбонат), англезит (сулфат), коркоит (хромат), вулфенит (молибдат), пироморфит (фосфат), мутлокит (хлорид) и ванадинит (ванадат). У многим случајевима оловне руде могу садржати и друге токсичне метале.

Минерали олова се одвајају од каменца и других материјала у руди сувим дробљењем, мокрим млевењем (да би се добила суспензија), гравитационом класификацијом и флотацијом. Ослобођени минерали олова се топе тростепеним процесом припреме пуњења (блендирање, кондиционирање, итд.), високом синтеровању и редукцији високе пећи. Потом се полуга из високе пећи рафинише уклањањем бакра, калаја, арсена, антимона, цинка, сребра и бизмута.

Метално олово се користи у облику лимова или цеви где се захтева савитљивост и отпорност на корозију, као што су хемијска постројења и грађевинска индустрија; користи се и за облагање каблова, као састојак за лемљење и као пунило у аутомобилској индустрији. То је вредан заштитни материјал за јонизујуће зрачење. Користи се за метализацију за добијање заштитних премаза, у производњи акумулаторских батерија и као купка за термичку обраду при извлачењу жице. Олово је присутно у разним легурама и његова једињења се припремају и користе у великим количинама у многим индустријама.

Око 40% олова се користи као метал, 25% у легурама и 35% у хемијским једињењима. Оловни оксиди се користе у плочама електричних батерија и акумулатора (ПбО и Пб3O4), као средства за мешање у производњи гуме (ПбО), као састојци боје (Пб3O4) и као састојци глазура, емајла и стакла.

Соли олова чине основу многих боја и пигмената; олово карбонат и оловни сулфат се користе као бели пигменти, а оловни хромати дају хром жути, хром наранџасти, хром црвени и хром зелени. Оловни арсенат је инсектицид, оловни сулфат се користи у мешању гуме, оловни ацетат има важну употребу у хемијској индустрији, оловни нафтенат је широко коришћени сушач, а тетраетилолово је адитив против детонације за бензин, где је још увек дозвољено законом.

Легуре олова. Други метали као што су антимон, арсен, калај и бизмут могу се додати да би се побољшала његова механичка или хемијска својства, а само олово се може додати легурама као што су месинг, бронза и челик да би се добиле одређене пожељне карактеристике.

Неорганска једињења олова. Нема простора да се опише веома велики број органских и неорганских једињења олова која се сусрећу у индустрији. Међутим, уобичајена неорганска једињења укључују олово моноксид (ПбО), олово диоксид (ПбО2), олово тетроксид (Пб3O4), олово сесквиоксид (Пб2O3), олово карбонат, олово сулфат, олово хромати, олово арсенат, олово хлорид, олово силикат и олово азид.

Максимална концентрација органско (алкил) олово једињења у бензинима подлеже законским прописима у многим земљама и ограничењима од стране произвођача уз сагласност владе у другим земљама. Многе јурисдикције су једноставно забраниле његову употребу.

Хазардс

Главна опасност од олова је његова токсичност. Клиничко тровање оловом одувек је било једно од најважнијих професионалних болести. Медицинско-техничка превенција је довела до значајног смањења пријављених случајева и мање озбиљних клиничких манифестација. Међутим, сада је очигледно да се штетни ефекти јављају на нивоима изложености који су до сада сматрани прихватљивим.

Индустријска потрошња олова се повећава, а традиционални потрошачи се допуњују новим корисницима као што је индустрија пластике. Због тога се опасна изложеност олову јавља у многим занимањима.

У рударству олова, значајан део апсорпције олова се дешава кроз пробавни тракт и сходно томе степен опасности у овој индустрији зависи, у извесној мери, од растворљивости руда које се обрађују. Оловни сулфид (ПбС) у галетину је нерастворљив и апсорпција из плућа је ограничена; међутим, у желуцу, неки оловни сулфид се може претворити у слабо растворљив олово хлорид који се затим може апсорбовати у умереним количинама.

У топљењу олова, главне опасности су оловна прашина која настаје током операција дробљења и сувог млевења, и оловне паре и оловни оксид који се сусрећу при синтеровању, редукцији у високој пећи и рафинацији.

Оловни лим и цеви се углавном користе за изградњу опреме за складиштење и руковање сумпорном киселином. Употреба олова за водоводне и градске гасоводе је данас ограничена. Опасност рада са оловом расте са температуром. Ако се олово ради на температурама испод 500 °Ц, као код лемљења, ризик од излагања диму је далеко мањи него код заваривања олова, где се користе више температуре пламена и опасност је већа. Облагање метала распршеним оловом је опасно јер на високим температурама ствара прашину и испарења.

Рушење челичних конструкција као што су мостови и бродови који су фарбани бојама на бази олова често доводи до случајева тровања оловом. Када се метално олово загреје на 550 °Ц, оловна пара ће се развити и оксидисати. Ово је стање које може бити присутно код рафинације метала, топљења бронзе и месинга, прскања металног олова, сагоревања олова, водовода у хемијским постројењима, разбијања бродова и спаљивања, сечења и заваривања челичних конструкција премазаних бојама које садрже олово тетроксид.

Путеви уласка

Главни пут уласка у индустрију је респираторни тракт. Одређена количина се може апсорбовати у ваздушним путевима, али главни део узима плућни крвоток. Степен апсорпције зависи од пропорције прашине коју чине честице мање од 5 микрона и минутне запремине дисања изложеног радника. Повећано оптерећење стога доводи до веће апсорпције олова. Иако су респираторни путеви главни пут уласка, лоша хигијена рада, пушење током рада (загађење дувана, загађени прсти при пушењу) и лоша лична хигијена могу значајно повећати укупну изложеност углавном оралним путем. Ово је један од разлога зашто је корелација између концентрације олова у ваздуху радне просторије и олова у крви често веома лоша, свакако на индивидуалној основи.

Други важан фактор је ниво потрошње енергије: производ концентрације у ваздуху и минутне запремине дисања одређује унос олова. Ефекат прековременог рада је повећање времена излагања и смањење времена опоравка. Укупно време излагања је такође много компликованије него што званична евиденција особља указује. Само анализа времена на радном месту може дати релевантне податке. Радник се може кретати по одељењу или фабрици; посао са честим променама држања (нпр. окретање и савијање) доводи до излагања великом распону концентрација. Репрезентативну меру уноса олова готово је немогуће добити без употребе личног узорковача који се примењује много сати и много дана.

Величине честица. Пошто је најважнији пут апсорпције олова у плућима, величина честица индустријске оловне прашине је од значајног значаја и то зависи од природе операције која ствара прашину. Фина прашина величине честица које се могу удахнути настаје процесима као што су уситњавање и мешање оловних боја, абразивна обрада пунила на бази олова у каросерији аутомобила и суво трљање оловне боје. Издувни гасови бензинских мотора дају честице оловног хлорида и бромида олова пречника 1 микрон. Међутим, веће честице се могу прогутати и апсорбовати преко желуца. Информативнија слика опасности повезане са узорком оловне прашине може се дати укључивањем дистрибуције величине као и укупног одређивања олова. Али ова информација је вероватно важнија за истраживача него за теренског хигијеничара.

Биолошка судбина

У људском телу, неорганско олово се не метаболише, већ се директно апсорбује, дистрибуира и излучује. Брзина којом се олово апсорбује зависи од његовог хемијског и физичког облика и од физиолошких карактеристика изложене особе (нпр. статус ухрањености и старост). Удахнуто олово депоновано у доњим респираторним путевима се потпуно апсорбује. Количина олова која се апсорбује из гастроинтестиналног тракта одраслих је типично 10 до 15% унесене количине; за труднице и децу апсорбована количина се може повећати на чак 50%. Апсорбована количина се значајно повећава под условима гладовања и са недостатком гвожђа или калцијума.

Једном у крви, олово се првенствено дистрибуира у три одељка—крв, меко ткиво (бубрези, коштана срж, јетра и мозак) и минерализирајуће ткиво (кости и зуби). Минерализујуће ткиво садржи око 95% укупног оптерећења тела оловом код одраслих.

Олово у минерализирајућим ткивима се акумулира у поткомпартментима који се разликују по брзини којом се олово ресорбује. У кости постоји и лабилна компонента, која лако размењује олово са крвљу, и инертна локва. Посебан ризик представља олово у инертном базену јер је потенцијални ендогени извор олова. Када је тело под физиолошким стресом као што је трудноћа, лактација или хронична болест, ово нормално инертно олово може да се мобилише, повећавајући ниво олова у крви. Због ових мобилних складишта олова, значајан пад нивоа олова у крви може потрајати неколико месеци или понекад година, чак и након потпуног уклањања из извора изложености олову.

Од олова у крви, 99% је повезано са еритроцитима; преосталих 1% је у плазми, где је доступно за транспорт до ткива. Незадржано олово у крви излучује се бубрезима или путем билијарног клиренса у гастроинтестинални тракт. У студијама једнократног излагања на одраслима, олово има полувреме елиминације у крви од приближно 25 дана; у меким ткивима, око 40 дана; а у нелабилном делу кости више од 25 година. Сходно томе, након једног излагања, ниво олова у крви може почети да се враћа у нормалу; укупан терет тела, међутим, може и даље бити повишен.

Да би се развило тровање оловом, не мора доћи до великих акутних излагања олову. Тело акумулира овај метал током живота и полако га ослобађа, па чак и мале дозе, током времена, могу изазвати тровање оловом. То је укупно оптерећење тела оловом које је повезано са ризиком од нежељених ефеката.

Физиолошки ефекти

Без обзира да ли олово улази у тело удисањем или гутањем, биолошки ефекти су исти; постоји сметња у нормалној функцији ћелије и низу физиолошких процеса.

Неуролошки ефекти. Најосетљивија мета тровања оловом је нервни систем. Код деце, неуролошки дефицити су документовани на нивоима изложености за које се сматрало да не изазивају штетне ефекте. Поред недостатка прецизног прага, токсичност олова у детињству може имати трајне последице. Једна студија је показала да оштећење централног нервног система (ЦНС) које је настало као резултат излагања олову у доби од 2 године резултирало је континуираним дефицитима у неуролошком развоју, као што су нижи ИК и когнитивни дефицити, у 5. години. У другој студији која је мерила укупно оптерећење тела, деца у основној школи са високим нивоом олова у зубима, али без познате историје тровања оловом, имала су веће дефиците у резултатима психометријске интелигенције, обради говора и језика, пажње и учинка у учионици од деце са нижим нивоима олова. Извештај о праћењу деце са повишеним нивоом олова у зубима из 1990. године приметио је седмоструко повећање вероватноће да не заврше средњу школу, нижи положај у класи, већи изостанак, више сметњи у читању и дефицит у речнику, фину моторику, реакцију време и координација око-рука 11 година касније. Пријављени ефекти су вероватније узроковани дуготрајном токсичношћу олова него недавним прекомерним излагањем јер су нивои олова у крви пронађени код младих одраслих особа били ниски (мање од 10 микрограма по децилитру (μг/дЛ)).

Утврђено је да се оштрина слуха, посебно на вишим фреквенцијама, смањује са повећањем нивоа олова у крви. Губитак слуха може допринети очигледним потешкоћама у учењу или лошем понашању у учионици које показују деца са интоксикацијом оловом.

Одрасли такође доживљавају ефекте на ЦНС при релативно ниским нивоима олова у крви, који се манифестују суптилним променама понашања, умором и смањеном концентрацијом. Оштећење периферног нервног система, првенствено моторно, примећује се углавном код одраслих. Периферна неуропатија са благим успоравањем брзине нервне проводљивости пријављена је код асимптоматских водећих радника. Верује се да је оловна неуропатија моторни неурон, болест ћелија предњих рогова са периферним одумирањем аксона. Френк пад зглоба јавља се само као касни знак интоксикације оловом.

Хематолошки ефекти. Олово инхибира способност тела да производи хемоглобин ометајући неколико ензимских корака на путу хема. Ферохелатаза, која катализује убацивање гвожђа у протопорфирин ИКС, прилично је осетљива на олово. Смањење активности овог ензима доводи до повећања супстрата, еритроцитног протопорфирина (ЕП), у црвеним крвним зрнцима. Недавни подаци указују да ниво ЕП, који је коришћен за скрининг токсичности оловом у прошлости, није довољно осетљив на ниже нивое олова у крви и стога није толико користан тест за скрининг за тровање оловом као што се раније мислило.

Олово може изазвати две врсте анемије. Акутно тровање оловом високог нивоа је повезано са хемолитичком анемијом. Код хроничног тровања оловом, олово изазива анемију и ометањем еритропоезе и смањењем преживљавања црвених крвних зрнаца. Треба, међутим, нагласити да анемија није рана манифестација тровања оловом и да је евидентна само када је ниво олова у крви значајно повишен током дужег периода.

Ендокрини ефекти. Постоји снажна инверзна корелација између нивоа олова у крви и нивоа витамина Д. Пошто је ендокрини систем витамина Д у великој мери одговоран за одржавање екстра- и интраћелијске хомеостазе калцијума, вероватно је да олово омета раст и сазревање ћелија. и развој зуба и костију.

Ефекти на бубреге. Директан ефекат на бубреге дуготрајног излагања олову је нефропатија. Оштећење проксималне тубуларне функције манифестује се у аминоацидурији, гликозурији и хиперфосфатурији (Фанконијевом синдрому). Такође постоје докази о повезаности између изложености олову и хипертензије, ефекта који може бити посредован бубрежним механизмима. Гихт се може развити као резултат хиперурикемије изазване оловом, са селективним смањењем фракционог излучивања мокраћне киселине пре пада клиренса креатинина. Отказивање бубрега чини 10% смртних случајева код пацијената са гихтом.

Репродуктивни и развојни ефекти. Залихе олова мајке лако пролазе кроз плаценту, доводећи фетус у опасност. Већ крајем 19. века пријављена је повећана учесталост побачаја и мртворођених међу женама које раде у водећим занатима. Иако су подаци о нивоима изложености непотпуни, ови ефекти су вероватно резултат далеко веће изложености него што се тренутно налази у водећим индустријама. Поуздани подаци о утицају дозе на репродуктивне ефекте код жена данас још увек недостају.

Све већи број доказа указује да олово не утиче само на одрживост фетуса, већ и на развој. Последице пренаталног излагања ниским нивоима олова на развој укључују смањену порођајну тежину и превремени порођај. Олово је животињски тератоген; међутим, већина студија на људима није успела да покаже везу између нивоа олова и урођених малформација.

Ефекти олова на мушки репродуктивни систем код људи нису добро окарактерисани. Доступни подаци подржавају привремени закључак да ефекти на тестисе, укључујући смањен број и покретљивост сперматозоида, могу бити резултат хроничне изложености олову.

Канцерогени ефекти. Неорганско олово и неорганска једињења олова класификовала је Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ) као Група 2Б, могући карциногени за људе. Извештаји о случајевима указују на то да је олово потенцијални канцероген за бубреге код људи, али веза остаје неизвесна. Пријављено је да растворљиве соли, као што су оловни ацетат и оловни фосфат, изазивају туморе бубрега код пацова.

Континуум знакова и симптома повезаних са токсичношћу олова

Блага токсичност повезана са излагањем олову укључује следеће:

  • мијалгија или парестезија
  • благи умор
  • раздражљивост
  • летаргија
  • повремене нелагодности у стомаку.

 

Знаци и симптоми повезани са умереном токсичношћу укључују:

  • артралгија
  • општи замор
  • потешкоће у концентрацији
  • мишићна исцрпљеност
  • подрхтавање
  • главобоља
  • дифузни бол у стомаку
  • повраћање
  • губитак тежине
  • затвор.

 

Знаци и симптоми тешке токсичности укључују:

  • пареза или парализа
  • енцефалопатија, која може нагло довести до нападаја, промене свести, коме и смрти
  • оловна линија (плаво-црна) на ткиву гингиве
  • колике (повремени, јаки грчеви у стомаку).

 

Неки од хематолошких знакова тровања оловом опонашају друге болести или стања. У диференцијалној дијагнози микроцитне анемије, тровање оловом се обично може искључити добијањем концентрације олова у венској крви; ако је ниво олова у крви мањи од 25 μг/дЛ, анемија обично одражава недостатак гвожђа или хемоглобинопатију. Две ретке болести, акутна интермитентна порфирија и копропорфирија, такође резултирају абнормалностима хема сличним онима код тровања оловом.

Други ефекти тровања оловом могу бити погрешни. Пацијенти који испољавају неуролошке знакове због тровања оловом лечени су само од периферне неуропатије или синдрома карпалног тунела, одлажући лечење због тровања оловом. Неуспех да се правилно дијагностикује гастроинтестинални дистрес изазван оловом довео је до неодговарајуће абдоминалне хирургије.

Лабораторијска евалуација

Ако се сумња на пику или случајно гутање предмета који садрже олово (као што су утези завесе или понве за пецање), треба направити рендгенски снимак абдомена. Анализа косе обично није одговарајући тест за токсичност олова јер није пронађена корелација између количине олова у коси и нивоа изложености.

Вероватноћа контаминације лабораторијског узорка оловом из животне средине и недоследна припрема узорка отежавају тумачење резултата анализе косе. Предложени лабораторијски тестови за процену интоксикације оловом укључују следеће:

  • ЦБЦ са периферним размазом
  • ниво олова у крви
  • ниво протопорфирина еритроцита
  • БУН и ниво креатинина
  • анализа урина.

 

ЦБЦ са периферним размазом. Код пацијената отрованог оловом, вредности хематокрита и хемоглобина могу бити благо до умерено ниске. Диференцијални и укупни број беле може изгледати нормално. Периферни размаз може бити или нормохроман и нормоцитан или хипохроман и микроцитан. Базофилна мрља се обично виђа само код пацијената који су били значајно тровани током дужег периода. Еозинофилија се може појавити код пацијената са токсичношћу олова, али не показује јасан ефекат доза-одговор.

Важно је напоменути да се базофилна мрља не види увек код пацијената отрованих оловом.

Ниво олова у крви. Ниво олова у крви је најкориснији скрининг и дијагностички тест за изложеност олову. Ниво олова у крви одражава динамичку равнотежу олова између апсорпције, излучивања и депозиције у одељцима меког и тврдог ткива. Код хроничне изложености, нивои олова у крви често не представљају укупно оптерећење тела; ипак, то је најшире прихваћена и најчешће коришћена мера изложености олову. Нивои олова у крви реагују релативно брзо на нагле или повремене промене у уносу олова (нпр. гутање чипса оловне боје од стране деце) и, унутар ограниченог опсега, имају линеарну везу са тим нивоима уноса.

Данас је просечан ниво олова у крви у популацији САД, на пример, испод 10 μг/дЛ, што је мање од просечних 16 μг/дЛ (1970-их година прошлог века), нивоа пре законског уклањања олова из бензина. Ниво олова у крви од 10 μг/дЛ је око три пута већи од просечног нивоа пронађеног у неким удаљеним популацијама.

Нивои који дефинишу тровање оловом су прогресивно опадали. Узети заједно, ефекти се јављају у широком распону концентрација олова у крви, без индикација прага. Још увек није пронађен безбедан ниво за децу. Чак и код одраслих, ефекти се откривају на све нижим нивоима како се развијају осетљивије анализе и мере.

Ниво протопорхирина еритроцита. До недавно, тест избора за скрининг асимптоматских популација у ризику био је еритроцитни протопорфирин (ЕП), који се обично анализира као цинк протопорфирин (ЗПП). Повишен ниво протопорфирина у крви је резултат акумулације која је последица дисфункције ензима у еритроцитима. Стабилно стање у крви достиже тек након што се преокрене целокупна популација циркулишућих еритроцила, око 120 дана. Сходно томе, заостаје за нивоима олова у крви и индиректна је мера дуготрајне изложености олову.

Највећи недостатак коришћења ЕП (ЗПП) тестирања као методе за скрининг оловом је то што оно није осетљиво на нижим нивоима тровања оловом. Подаци из другог америчког националног истраживања здравља и исхране (НХАНЕС ИИ) показују да је 58% од 118 деце са нивоом олова у крви изнад 30 μг/дЛ имало нивое ЕП у границама нормале. Овај налаз показује да би значајан број деце са токсичношћу олова био промашен ослањањем само на ЕП (ЗПП) тестирање као алат за скрининг. Ниво ЕП (ЗПП) је још увек користан у скринингу пацијената на анемију због недостатка гвожђа.

Нормалне вредности ЗПП су обично испод 35 μг/дЛ. Хипербилирубинемија (жутица) ће изазвати лажно повишена очитавања када се користи хематофлуорометар. ЕП је повишен код анемије услед недостатка гвожђа и код српастих ћелија и других хемолитичких анемија. Код еритропоетске протопорфирије, изузетно ретке болести, ЕП је изразито повишен (обично изнад 300 μг/дЛ).

БУН, креатинин и анализа урина. Ови параметри могу открити тек касне, значајне ефекте олова на функцију бубрега. Функција бубрега код одраслих се такође може проценити мерењем фракционог излучивања мокраћне киселине (нормални опсег 5 до 10%; мање од 5% код сатурнинског гихта; више од 10% код Фанконијевог синдрома).

Тровање органским оловом

Апсорпција довољне количине тетраетил олова, било накратко великом брзином или на дуже периоде нижом брзином, изазива акутну интоксикацију ЦНС-а. Блаже манифестације су несаница, малаксалост и нервозна ексцитација која се открива у суморним сновима и будним стањима налик сну, у комбинацији са тремором, хипер-рефлексијом, спазмодичним мишићним контракцијама, брадикардијом, васкуларном хипотензијом и хипотермијом. Озбиљније реакције укључују понављајуће (понекад готово континуиране) епизоде ​​потпуне дезоријентације са халуцинацијама, искривљењем лица и интензивном општом соматском мишићном активношћу са отпором на физичко задржавање. Такве епизоде ​​могу се нагло претворити у манијачне или насилне конвулзивне нападе који се могу завршити комом и смрћу.

Болест може трајати данима или недељама, са интервалима тишине који се лако могу покренути у прекомерну активност било којом врстом поремећаја. У овим мање акутним случајевима чести су пад крвног притиска и губитак телесне тежине. Када појава такве симптоматологије уследи одмах (у року од неколико сати) након кратког, тешког излагања тетраетилолову, и када се симптоматологија брзо развије, треба се бојати раног фаталног исхода. Међутим, када је интервал између прекида кратког или продуженог излагања и појаве симптома одложен (до 8 дана), прогноза је пуна наде, иако делимична или рекурентна дезоријентација и депресивна функција циркулације могу трајати недељама.

Иницијална дијагноза је сугерисана валидном историјом значајне изложености тетраетилолову, или клиничким обрасцем присутне болести. То може бити поткријепљено даљим развојем болести, а потврђено је доказима о значајном степену апсорпције тетраетил олова, датим анализама урина и крви које откривају типичне налазе (тј. упадљиво повећање брзине излучивања олова у урин) и истовремено занемарљиво или благо повећање концентрације олова у крви.

Контрола олова у радном окружењу

Клиничко тровање оловом је историјски било једна од најважнијих професионалних болести, а и данас остаје велики ризик. Значајан обим научних сазнања о токсичним ефектима олова обогаћен је од 1980-их значајним новим сазнањима о суптилнијим субклиничким ефектима. Слично томе, у једном броју земаља сматрало се да је неопходно прерадити или модернизовати мере заштите на раду које су донете у последњих пола века и више.

Тако је у новембру 1979. године, у САД, Управа за безбедност и здравље на раду (ОСХА) издала Коначни стандард о изложености олову на раду, а у новембру 1980. године у Уједињеном Краљевству је издат свеобухватан Одобрени кодекс праксе у вези са контролом водити на послу.

Главне карактеристике законодавства, прописа и кодекса праксе који су настали 1970-их година у вези са заштитом здравља радника на раду укључивали су успостављање свеобухватних система који покривају све радне околности у којима је присутно олово и дајући једнак значај хигијенским мерама, надзору околине и здрављу. надзор (укључујући биолошки мониторинг).

Већина кодекса праксе укључује следеће аспекте:

  • процена рада који излаже лица вођењу
  • информације, инструкције и обуку
  • мере контроле материјала, постројења и процеса
  • коришћење и одржавање мера контроле
  • заштитну опрему за дисање и заштитну одећу
  • просторија за прање и пресвлачење и чишћење
  • одвојене просторије за јело, пиће и пушење
  • дужност избегавања ширења контаминације оловом
  • праћење ваздуха
  • медицински надзор и биолошка испитивања
  • вођење евиденције.

 

Неки прописи, као што је ОСХА стандард за олово, специфицирају дозвољену границу излагања (ПЕЛ) олова на радном месту, учесталост и обим медицинског надзора и друге одговорности послодавца. У тренутку писања овог текста, ако се у контроли крви открије ниво олова у крви већи од 40 μг/дЛ, радник мора бити писмено обавештен и обавити лекарски преглед. Ако ниво олова у крви радника достигне 60 μг/дЛ (или у просеку износи 50 μг/дЛ или више), послодавац је дужан да уклони запосленог од прекомерне изложености, уз одржавање радног стажа и плате, све док ниво олова у крви запосленог не падне испод 40. μг/дЛ (29 ЦФР 91 О.1025) (предности заштите од медицинског уклањања).

Мере безбедности и здравља

Циљ мера предострожности је прво да се спречи удисање олова, а друго да се спречи његово гутање. Ови циљеви се најефикасније постижу заменом једињења олова мање токсичном супстанцом. Употреба оловних полисиликата у грнчарству је један пример. Избегавање олово-карбонатних боја за фарбање ентеријера зграда показало се веома ефикасним у смањењу грчева код сликара; ефикасне замене за олово за ову сврху постале су тако лако доступне да се у неким земљама сматра разумним да се забрани употреба оловне боје за унутрашњост зграда.

Чак и ако није могуће избећи употребу самог олова, ипак је могуће избећи прашину. Водени спрејеви се могу користити у великим количинама да би се спречило стварање прашине и да се спречи њено ширење у ваздух. Код топљења олова, руда и отпад се могу третирати на овај начин, а подови на којима је лежао могу бити влажни. Нажалост, увек постоји потенцијални извор прашине у овим околностима ако се третираном материјалу или подовима икада дозволи да се осуше. У неким случајевима, направљени су аранжмани како би се осигурало да прашина буде груба, а не фина. Остале специфичне инжењерске мере предострожности су дискутоване на другом месту у овом делу Енциклопедија.

Радницима који су изложени олову у било ком његовом облику треба обезбедити личну заштитну опрему (ЛЗО), коју треба редовно прати или обнављати. Заштитна одећа од одређених вештачких влакана задржава много мање прашине од памучних комбинезона и треба је користити тамо где услови рада то омогућавају; треба избегавати наборе, наборе и џепове у којима се може скупити оловна прашина.

За ову ЛЗО треба обезбедити гардеробу, са посебним смештајем за скидање одеће током радног времена. Треба обезбедити и користити смештај за прање, укључујући и простор за купање топлом водом. Треба оставити време за прање пре јела. Требало би предузети мере да се забрани јело и пушење у близини оловних процеса и треба обезбедити одговарајуће просторије за исхрану.

Од суштинске је важности да се просторије и постројења повезана са оловним процесима одржавају чистим континуираним чишћењем било мокрим поступком или усисивачима. Тамо где, упркос овим мерама предострожности, радници и даље могу бити изложени олову, треба обезбедити респираторну заштитну опрему и правилно је одржавати. Надзор треба да обезбеди да се ова опрема одржава у чистом и ефикасном стању и да се користи када је то потребно.

Органско олово

И токсична својства органских једињења олова, као и њихова лакоћа апсорпције, захтевају да се контакт коже радника са овим једињењима, самим или у концентрованим смешама у комерцијалним формулацијама или у бензину или другим органским растварачима, мора пажљиво избегавати. И технолошка и управљачка контрола су од суштинског значаја, а потребна је одговарајућа обука радника за безбедне радне праксе и употребу ЛЗО. Неопходно је да се атмосферске концентрације једињења алкил олова у ваздуху на радном месту одржавају на изузетно ниским нивоима. Особљу не би требало дозволити да једе, пуши или држи незапечаћену храну или пиће на радном месту. Треба обезбедити добре санитарне просторије, укључујући тушеве, а раднике охрабрити да се придржавају добре личне хигијене, посебно туширањем или прањем после радне смене. За радну и приватну одећу треба обезбедити одвојене ормариће.

 

Назад

Читати 5522 пута Последња измена у четвртак, 19. маја 2011. 10:24
Више у овој категорији: « Иридијум магнезијум »

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај

Метали: хемијска својства и референце о токсичности

Агенција за регистар токсичних супстанци и болести (АТСДР). 1995. Студије случаја у медицини животне средине: токсичност олова. Атланта: АТСДР.

Бриеф, РС, ЈВ Бланцхард, РА Сцала и ЈХ Блацкер. 1971. Метални карбонили у нафтној индустрији. Арцх Енвирон Хеалтх 23:373–384.

Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ). 1990. Хром, никл и заваривање. Лион: ИАРЦ.

Национални институт за безбедност и здравље на раду (НИОСХ). 1994. НИОСХ џепни водич за хемијске опасности. ДХХС (НИОСХ) Публикација бр. 94-116. Синсинати, ОХ: НИОСХ.

Рендалл, РЕГ, ЈИ Пхиллипс и КА Рентон. 1994. Смрт након излагања финим честицама никла од процеса металног лука. Анн Оццуп Хиг 38:921–930.

Сундерман, ФВ, Јр., анд А Оскарссон,. 1991. Никл. У Метали и њихова једињења у животној средини, приредио Е Мериан, Веинхеим, Немачка: ВЦХ Верлаг.

Сундерман, ФВ, Јр., А Аитио, ЛО Морган, и Т Норсетх. 1986. Биолошки мониторинг никла. Ток Инд Хеалтх 2:17–78.

Комитет експерата Уједињених нација за транспорт опасних материја. 1995. Препоруке о транспорту опасних материја, 9. издање. Њујорк: Уједињене нације.