Петак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Индиум

Гунар Нордберг

Појава и употреба

У природи је индијум (Ин) широко распрострањен и најчешће се јавља заједно са минералима цинка (сфалерит, марматит, кристофит), његовим главним комерцијалним извором. Такође се налази у рудама калаја, мангана, волфрама, бакра, гвожђа, олова, кобалта и бизмута, али углавном у количинама мањим од 0.1%.

Индијум се углавном користи у индустрији за заштиту површина или у легурама. Танак слој индијума повећава отпорност метала на корозију и хабање. Продужује век покретних делова у лежајевима и налази широку примену у индустрији авиона и аутомобила. Користи се у денталним легурама, а његова "квачивост" га чини идеалним за облагање стакла. Због своје отпорности на корозију, индијум се у великој мери користи у изради филмских екрана, осцилоскопа катодних зрака и огледала. Када се споји са антимоном и германијумом у изузетно чистој комбинацији, широко се користи у производњи транзистора и других осетљивих електронских компоненти. Радиоизотопи индијума у ​​једињењима као што су индијум трихлорид колоидни индијум хидроксид се користе у органском скенирању и у лечењу тумора.

Поред метала, најчешћа индустријска једињења индијума су трихлорид, који се користи у галванизацији; сесквиоксид, који се користи у производњи стакла; сулфат; и антимонид и арсенид који се користе као полупроводнички материјал.

Хазардс

Нису пријављени случајеви системских ефеката код људи изложених индијуму. Вероватно највећа тренутна потенцијална опасност долази од употребе индијума заједно са арсеном, антимоном и германијумом у електронској индустрији. Ово је првенствено због испарења које се ослобађа током процеса заваривања и лемљења у производњи електронских компоненти. Свака опасност која произилази из пречишћавања индијума се вероватно може приписати присуству других метала, као што је олово, или хемикалија, као што је цијанид, који се користе у процесу галванизације. Изгледа да излагање коже индију не представља озбиљну опасност. Расподела индијума у ​​ткивима у различитим хемијским облицима проучавана је применом на лабораторијским животињама.

Места највеће концентрације били су бубрези, слезина, јетра и пљувачне жлезде. Након удисања, примећене су широко распрострањене промене на плућима, као што су интерстицијски и десквамативни пнеумонитис са последичном респираторном инсуфицијенцијом.

Резултати студија на животињама показали су да су растворљивије соли индијума биле веома токсичне, са смртоносним исходом након примене мање од 5 мг/кг парентералним путем. Међутим, након сонде, индијум се слабо апсорбује и у суштини није токсичан. Хистопатолошке студије су показале да је смрт првенствено последица дегенеративних лезија у јетри и бубрезима. Уочене су и мање промене у крви. Код хроничног тровања индијум хлоридом главна промена је хронични интерстицијски нефритис са протеинуријом. Токсичност из нерастворљивијег облика, индијум сесквиоксида, била је само умерена до блага, захтевајући до неколико стотина мг/кг за смртоносни ефекат. Након давања индијум арсенида хрчцима, унос у различите органе се разликовао од дистрибуције јонских индијума или једињења арсена.

Мере безбедности и здравља

Чини се да је спречавање удисања испарења индијума употребом исправне вентилације најпрактичнија мера безбедности. Приликом руковања индијум арсенидом треба поштовати мере предострожности попут оних које се примењују за арсен. У области нуклеарне медицине, при руковању са радиоактивним изотопима индија морају се поштовати исправне мере безбедности од зрачења. Интоксикација код пацова изазвана индијумом индуковане хепатичне некрозе је значајно смањена применом фери декстрана, чије је дејство очигледно веома специфично. Употреба фери декстрана као профилактичког третмана код људи није била могућа због недостатка озбиљних случајева индустријског излагања индијуму.

 

Назад

Петак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

иридијум

Гунар Нордберг

Иридијум (Ир) припада породици платине. Његово име потиче од боја његове соли које подсећају на дугу (ирис). Иако је веома тврд и најотпорнији метал на корозију, нападају га неке соли.

Појава и употреба

Иридијум се у природи јавља у металном стању, најчешће легиран осмијумом (осмиридијумом), платином или златом, а производи се од ових минерала. Метал се користи за производњу лонаца за хемијске лабораторије и за очвршћавање платине. Скорашњи ин витро студије указују на могуће ефекте иридијума на Леисхманиа доновани и трипаноцидна активност иридијума против Трипаносома бруцеи. Ир се користи у индустријској радиологији и представља гама емитер (0.31 МеВ на 82.7%) и бета емитер (0.67 МеВ на 47.2%). 192Ир је радиоизотоп који се такође користи за клиничко лечење, посебно за терапију рака. То је један од најчешће коришћених изотопа у интерстицијском зрачењу мозга.

Хазардс

Врло мало се зна о токсичности иридијума и његових једињења. Било је мало прилика да се забележе штетни ефекти на људе јер се користи само у малим количинама. Сви радиоизотопи су потенцијално штетни и морају се третирати одговарајућим заштитним средствима потребним за руковање радиоактивним изворима. Растворљива једињења иридијума као нпр иридијум трибромид тетрабромид иридијум трихлорид може показати и токсична дејства иридијума и халогена, али подаци о његовој хроничној токсичности нису доступни. Пријављено је да је иридијум трихлорид благи иритант за кожу и позитиван у тесту иритације очију. Удахнути аеросол металног иридијума се таложи у горњим дисајним путевима пацова; метал се затим брзо уклања кроз гастроинтестинални тракт, а приближно 95% се може наћи у фецесу. Код људи једини извештаји су они који се тичу повреда радијацијом услед случајног излагања 192Да иде.

Мере безбедности и здравља

Сигурност од зрачења и програм медицинског надзора треба да постоји за особе одговорне за негу током интерстицијске брахитерапије. Принципи заштите од зрачења укључују смањење изложености временом, растојањем и заштитом. Медицинске сестре које се брину о пацијентима са брахитерапијом морају да носе уређаје за праћење зрачења како би забележили количину изложености. Да би се избегле незгоде на индустријској радиографији, само обученим индустријским радиографима треба дозволити да рукују радионуклидима.

 

Назад

Петак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Довести

Гунар Нордберг

Адаптирано из АТСДР 1995.

Појава и употреба

Руде олова налазе се у многим деловима света. Најбогатија руда је гален (оловни сулфид) и ово је главни комерцијални извор олова. Остале оловне руде укључују церусит (карбонат), англезит (сулфат), коркоит (хромат), вулфенит (молибдат), пироморфит (фосфат), мутлокит (хлорид) и ванадинит (ванадат). У многим случајевима оловне руде могу садржати и друге токсичне метале.

Минерали олова се одвајају од каменца и других материјала у руди сувим дробљењем, мокрим млевењем (да би се добила суспензија), гравитационом класификацијом и флотацијом. Ослобођени минерали олова се топе тростепеним процесом припреме пуњења (блендирање, кондиционирање, итд.), високом синтеровању и редукцији високе пећи. Потом се полуга из високе пећи рафинише уклањањем бакра, калаја, арсена, антимона, цинка, сребра и бизмута.

Метално олово се користи у облику лимова или цеви где се захтева савитљивост и отпорност на корозију, као што су хемијска постројења и грађевинска индустрија; користи се и за облагање каблова, као састојак за лемљење и као пунило у аутомобилској индустрији. То је вредан заштитни материјал за јонизујуће зрачење. Користи се за метализацију за добијање заштитних премаза, у производњи акумулаторских батерија и као купка за термичку обраду при извлачењу жице. Олово је присутно у разним легурама и његова једињења се припремају и користе у великим количинама у многим индустријама.

Око 40% олова се користи као метал, 25% у легурама и 35% у хемијским једињењима. Оловни оксиди се користе у плочама електричних батерија и акумулатора (ПбО и Пб3O4), као средства за мешање у производњи гуме (ПбО), као састојци боје (Пб3O4) и као састојци глазура, емајла и стакла.

Соли олова чине основу многих боја и пигмената; олово карбонат и оловни сулфат се користе као бели пигменти, а оловни хромати дају хром жути, хром наранџасти, хром црвени и хром зелени. Оловни арсенат је инсектицид, оловни сулфат се користи у мешању гуме, оловни ацетат има важну употребу у хемијској индустрији, оловни нафтенат је широко коришћени сушач, а тетраетилолово је адитив против детонације за бензин, где је још увек дозвољено законом.

Легуре олова. Други метали као што су антимон, арсен, калај и бизмут могу се додати да би се побољшала његова механичка или хемијска својства, а само олово се може додати легурама као што су месинг, бронза и челик да би се добиле одређене пожељне карактеристике.

Неорганска једињења олова. Нема простора да се опише веома велики број органских и неорганских једињења олова која се сусрећу у индустрији. Међутим, уобичајена неорганска једињења укључују олово моноксид (ПбО), олово диоксид (ПбО2), олово тетроксид (Пб3O4), олово сесквиоксид (Пб2O3), олово карбонат, олово сулфат, олово хромати, олово арсенат, олово хлорид, олово силикат и олово азид.

Максимална концентрација органско (алкил) олово једињења у бензинима подлеже законским прописима у многим земљама и ограничењима од стране произвођача уз сагласност владе у другим земљама. Многе јурисдикције су једноставно забраниле његову употребу.

Хазардс

Главна опасност од олова је његова токсичност. Клиничко тровање оловом одувек је било једно од најважнијих професионалних болести. Медицинско-техничка превенција је довела до значајног смањења пријављених случајева и мање озбиљних клиничких манифестација. Међутим, сада је очигледно да се штетни ефекти јављају на нивоима изложености који су до сада сматрани прихватљивим.

Индустријска потрошња олова се повећава, а традиционални потрошачи се допуњују новим корисницима као што је индустрија пластике. Због тога се опасна изложеност олову јавља у многим занимањима.

У рударству олова, значајан део апсорпције олова се дешава кроз пробавни тракт и сходно томе степен опасности у овој индустрији зависи, у извесној мери, од растворљивости руда које се обрађују. Оловни сулфид (ПбС) у галетину је нерастворљив и апсорпција из плућа је ограничена; међутим, у желуцу, неки оловни сулфид се може претворити у слабо растворљив олово хлорид који се затим може апсорбовати у умереним количинама.

У топљењу олова, главне опасности су оловна прашина која настаје током операција дробљења и сувог млевења, и оловне паре и оловни оксид који се сусрећу при синтеровању, редукцији у високој пећи и рафинацији.

Оловни лим и цеви се углавном користе за изградњу опреме за складиштење и руковање сумпорном киселином. Употреба олова за водоводне и градске гасоводе је данас ограничена. Опасност рада са оловом расте са температуром. Ако се олово ради на температурама испод 500 °Ц, као код лемљења, ризик од излагања диму је далеко мањи него код заваривања олова, где се користе више температуре пламена и опасност је већа. Облагање метала распршеним оловом је опасно јер на високим температурама ствара прашину и испарења.

Рушење челичних конструкција као што су мостови и бродови који су фарбани бојама на бази олова често доводи до случајева тровања оловом. Када се метално олово загреје на 550 °Ц, оловна пара ће се развити и оксидисати. Ово је стање које може бити присутно код рафинације метала, топљења бронзе и месинга, прскања металног олова, сагоревања олова, водовода у хемијским постројењима, разбијања бродова и спаљивања, сечења и заваривања челичних конструкција премазаних бојама које садрже олово тетроксид.

Путеви уласка

Главни пут уласка у индустрију је респираторни тракт. Одређена количина се може апсорбовати у ваздушним путевима, али главни део узима плућни крвоток. Степен апсорпције зависи од пропорције прашине коју чине честице мање од 5 микрона и минутне запремине дисања изложеног радника. Повећано оптерећење стога доводи до веће апсорпције олова. Иако су респираторни путеви главни пут уласка, лоша хигијена рада, пушење током рада (загађење дувана, загађени прсти при пушењу) и лоша лична хигијена могу значајно повећати укупну изложеност углавном оралним путем. Ово је један од разлога зашто је корелација између концентрације олова у ваздуху радне просторије и олова у крви често веома лоша, свакако на индивидуалној основи.

Други важан фактор је ниво потрошње енергије: производ концентрације у ваздуху и минутне запремине дисања одређује унос олова. Ефекат прековременог рада је повећање времена излагања и смањење времена опоравка. Укупно време излагања је такође много компликованије него што званична евиденција особља указује. Само анализа времена на радном месту може дати релевантне податке. Радник се може кретати по одељењу или фабрици; посао са честим променама држања (нпр. окретање и савијање) доводи до излагања великом распону концентрација. Репрезентативну меру уноса олова готово је немогуће добити без употребе личног узорковача који се примењује много сати и много дана.

Величине честица. Пошто је најважнији пут апсорпције олова у плућима, величина честица индустријске оловне прашине је од значајног значаја и то зависи од природе операције која ствара прашину. Фина прашина величине честица које се могу удахнути настаје процесима као што су уситњавање и мешање оловних боја, абразивна обрада пунила на бази олова у каросерији аутомобила и суво трљање оловне боје. Издувни гасови бензинских мотора дају честице оловног хлорида и бромида олова пречника 1 микрон. Међутим, веће честице се могу прогутати и апсорбовати преко желуца. Информативнија слика опасности повезане са узорком оловне прашине може се дати укључивањем дистрибуције величине као и укупног одређивања олова. Али ова информација је вероватно важнија за истраживача него за теренског хигијеничара.

Биолошка судбина

У људском телу, неорганско олово се не метаболише, већ се директно апсорбује, дистрибуира и излучује. Брзина којом се олово апсорбује зависи од његовог хемијског и физичког облика и од физиолошких карактеристика изложене особе (нпр. статус ухрањености и старост). Удахнуто олово депоновано у доњим респираторним путевима се потпуно апсорбује. Количина олова која се апсорбује из гастроинтестиналног тракта одраслих је типично 10 до 15% унесене количине; за труднице и децу апсорбована количина се може повећати на чак 50%. Апсорбована количина се значајно повећава под условима гладовања и са недостатком гвожђа или калцијума.

Једном у крви, олово се првенствено дистрибуира у три одељка—крв, меко ткиво (бубрези, коштана срж, јетра и мозак) и минерализирајуће ткиво (кости и зуби). Минерализујуће ткиво садржи око 95% укупног оптерећења тела оловом код одраслих.

Олово у минерализирајућим ткивима се акумулира у поткомпартментима који се разликују по брзини којом се олово ресорбује. У кости постоји и лабилна компонента, која лако размењује олово са крвљу, и инертна локва. Посебан ризик представља олово у инертном базену јер је потенцијални ендогени извор олова. Када је тело под физиолошким стресом као што је трудноћа, лактација или хронична болест, ово нормално инертно олово може да се мобилише, повећавајући ниво олова у крви. Због ових мобилних складишта олова, значајан пад нивоа олова у крви може потрајати неколико месеци или понекад година, чак и након потпуног уклањања из извора изложености олову.

Од олова у крви, 99% је повезано са еритроцитима; преосталих 1% је у плазми, где је доступно за транспорт до ткива. Незадржано олово у крви излучује се бубрезима или путем билијарног клиренса у гастроинтестинални тракт. У студијама једнократног излагања на одраслима, олово има полувреме елиминације у крви од приближно 25 дана; у меким ткивима, око 40 дана; а у нелабилном делу кости више од 25 година. Сходно томе, након једног излагања, ниво олова у крви може почети да се враћа у нормалу; укупан терет тела, међутим, може и даље бити повишен.

Да би се развило тровање оловом, не мора доћи до великих акутних излагања олову. Тело акумулира овај метал током живота и полако га ослобађа, па чак и мале дозе, током времена, могу изазвати тровање оловом. То је укупно оптерећење тела оловом које је повезано са ризиком од нежељених ефеката.

Физиолошки ефекти

Без обзира да ли олово улази у тело удисањем или гутањем, биолошки ефекти су исти; постоји сметња у нормалној функцији ћелије и низу физиолошких процеса.

Неуролошки ефекти. Најосетљивија мета тровања оловом је нервни систем. Код деце, неуролошки дефицити су документовани на нивоима изложености за које се сматрало да не изазивају штетне ефекте. Поред недостатка прецизног прага, токсичност олова у детињству може имати трајне последице. Једна студија је показала да оштећење централног нервног система (ЦНС) које је настало као резултат излагања олову у доби од 2 године резултирало је континуираним дефицитима у неуролошком развоју, као што су нижи ИК и когнитивни дефицити, у 5. години. У другој студији која је мерила укупно оптерећење тела, деца у основној школи са високим нивоом олова у зубима, али без познате историје тровања оловом, имала су веће дефиците у резултатима психометријске интелигенције, обради говора и језика, пажње и учинка у учионици од деце са нижим нивоима олова. Извештај о праћењу деце са повишеним нивоом олова у зубима из 1990. године приметио је седмоструко повећање вероватноће да не заврше средњу школу, нижи положај у класи, већи изостанак, више сметњи у читању и дефицит у речнику, фину моторику, реакцију време и координација око-рука 11 година касније. Пријављени ефекти су вероватније узроковани дуготрајном токсичношћу олова него недавним прекомерним излагањем јер су нивои олова у крви пронађени код младих одраслих особа били ниски (мање од 10 микрограма по децилитру (μг/дЛ)).

Утврђено је да се оштрина слуха, посебно на вишим фреквенцијама, смањује са повећањем нивоа олова у крви. Губитак слуха може допринети очигледним потешкоћама у учењу или лошем понашању у учионици које показују деца са интоксикацијом оловом.

Одрасли такође доживљавају ефекте на ЦНС при релативно ниским нивоима олова у крви, који се манифестују суптилним променама понашања, умором и смањеном концентрацијом. Оштећење периферног нервног система, првенствено моторно, примећује се углавном код одраслих. Периферна неуропатија са благим успоравањем брзине нервне проводљивости пријављена је код асимптоматских водећих радника. Верује се да је оловна неуропатија моторни неурон, болест ћелија предњих рогова са периферним одумирањем аксона. Френк пад зглоба јавља се само као касни знак интоксикације оловом.

Хематолошки ефекти. Олово инхибира способност тела да производи хемоглобин ометајући неколико ензимских корака на путу хема. Ферохелатаза, која катализује убацивање гвожђа у протопорфирин ИКС, прилично је осетљива на олово. Смањење активности овог ензима доводи до повећања супстрата, еритроцитног протопорфирина (ЕП), у црвеним крвним зрнцима. Недавни подаци указују да ниво ЕП, који је коришћен за скрининг токсичности оловом у прошлости, није довољно осетљив на ниже нивое олова у крви и стога није толико користан тест за скрининг за тровање оловом као што се раније мислило.

Олово може изазвати две врсте анемије. Акутно тровање оловом високог нивоа је повезано са хемолитичком анемијом. Код хроничног тровања оловом, олово изазива анемију и ометањем еритропоезе и смањењем преживљавања црвених крвних зрнаца. Треба, међутим, нагласити да анемија није рана манифестација тровања оловом и да је евидентна само када је ниво олова у крви значајно повишен током дужег периода.

Ендокрини ефекти. Постоји снажна инверзна корелација између нивоа олова у крви и нивоа витамина Д. Пошто је ендокрини систем витамина Д у великој мери одговоран за одржавање екстра- и интраћелијске хомеостазе калцијума, вероватно је да олово омета раст и сазревање ћелија. и развој зуба и костију.

Ефекти на бубреге. Директан ефекат на бубреге дуготрајног излагања олову је нефропатија. Оштећење проксималне тубуларне функције манифестује се у аминоацидурији, гликозурији и хиперфосфатурији (Фанконијевом синдрому). Такође постоје докази о повезаности између изложености олову и хипертензије, ефекта који може бити посредован бубрежним механизмима. Гихт се може развити као резултат хиперурикемије изазване оловом, са селективним смањењем фракционог излучивања мокраћне киселине пре пада клиренса креатинина. Отказивање бубрега чини 10% смртних случајева код пацијената са гихтом.

Репродуктивни и развојни ефекти. Залихе олова мајке лако пролазе кроз плаценту, доводећи фетус у опасност. Већ крајем 19. века пријављена је повећана учесталост побачаја и мртворођених међу женама које раде у водећим занатима. Иако су подаци о нивоима изложености непотпуни, ови ефекти су вероватно резултат далеко веће изложености него што се тренутно налази у водећим индустријама. Поуздани подаци о утицају дозе на репродуктивне ефекте код жена данас још увек недостају.

Све већи број доказа указује да олово не утиче само на одрживост фетуса, већ и на развој. Последице пренаталног излагања ниским нивоима олова на развој укључују смањену порођајну тежину и превремени порођај. Олово је животињски тератоген; међутим, већина студија на људима није успела да покаже везу између нивоа олова и урођених малформација.

Ефекти олова на мушки репродуктивни систем код људи нису добро окарактерисани. Доступни подаци подржавају привремени закључак да ефекти на тестисе, укључујући смањен број и покретљивост сперматозоида, могу бити резултат хроничне изложености олову.

Канцерогени ефекти. Неорганско олово и неорганска једињења олова класификовала је Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ) као Група 2Б, могући карциногени за људе. Извештаји о случајевима указују на то да је олово потенцијални канцероген за бубреге код људи, али веза остаје неизвесна. Пријављено је да растворљиве соли, као што су оловни ацетат и оловни фосфат, изазивају туморе бубрега код пацова.

Континуум знакова и симптома повезаних са токсичношћу олова

Блага токсичност повезана са излагањем олову укључује следеће:

  • мијалгија или парестезија
  • благи умор
  • раздражљивост
  • летаргија
  • повремене нелагодности у стомаку.

 

Знаци и симптоми повезани са умереном токсичношћу укључују:

  • артралгија
  • општи замор
  • потешкоће у концентрацији
  • мишићна исцрпљеност
  • подрхтавање
  • главобоља
  • дифузни бол у стомаку
  • повраћање
  • губитак тежине
  • затвор.

 

Знаци и симптоми тешке токсичности укључују:

  • пареза или парализа
  • енцефалопатија, која може нагло довести до нападаја, промене свести, коме и смрти
  • оловна линија (плаво-црна) на ткиву гингиве
  • колике (повремени, јаки грчеви у стомаку).

 

Неки од хематолошких знакова тровања оловом опонашају друге болести или стања. У диференцијалној дијагнози микроцитне анемије, тровање оловом се обично може искључити добијањем концентрације олова у венској крви; ако је ниво олова у крви мањи од 25 μг/дЛ, анемија обично одражава недостатак гвожђа или хемоглобинопатију. Две ретке болести, акутна интермитентна порфирија и копропорфирија, такође резултирају абнормалностима хема сличним онима код тровања оловом.

Други ефекти тровања оловом могу бити погрешни. Пацијенти који испољавају неуролошке знакове због тровања оловом лечени су само од периферне неуропатије или синдрома карпалног тунела, одлажући лечење због тровања оловом. Неуспех да се правилно дијагностикује гастроинтестинални дистрес изазван оловом довео је до неодговарајуће абдоминалне хирургије.

Лабораторијска евалуација

Ако се сумња на пику или случајно гутање предмета који садрже олово (као што су утези завесе или понве за пецање), треба направити рендгенски снимак абдомена. Анализа косе обично није одговарајући тест за токсичност олова јер није пронађена корелација између количине олова у коси и нивоа изложености.

Вероватноћа контаминације лабораторијског узорка оловом из животне средине и недоследна припрема узорка отежавају тумачење резултата анализе косе. Предложени лабораторијски тестови за процену интоксикације оловом укључују следеће:

  • ЦБЦ са периферним размазом
  • ниво олова у крви
  • ниво протопорфирина еритроцита
  • БУН и ниво креатинина
  • анализа урина.

 

ЦБЦ са периферним размазом. Код пацијената отрованог оловом, вредности хематокрита и хемоглобина могу бити благо до умерено ниске. Диференцијални и укупни број беле може изгледати нормално. Периферни размаз може бити или нормохроман и нормоцитан или хипохроман и микроцитан. Базофилна мрља се обично виђа само код пацијената који су били значајно тровани током дужег периода. Еозинофилија се може појавити код пацијената са токсичношћу олова, али не показује јасан ефекат доза-одговор.

Важно је напоменути да се базофилна мрља не види увек код пацијената отрованих оловом.

Ниво олова у крви. Ниво олова у крви је најкориснији скрининг и дијагностички тест за изложеност олову. Ниво олова у крви одражава динамичку равнотежу олова између апсорпције, излучивања и депозиције у одељцима меког и тврдог ткива. Код хроничне изложености, нивои олова у крви често не представљају укупно оптерећење тела; ипак, то је најшире прихваћена и најчешће коришћена мера изложености олову. Нивои олова у крви реагују релативно брзо на нагле или повремене промене у уносу олова (нпр. гутање чипса оловне боје од стране деце) и, унутар ограниченог опсега, имају линеарну везу са тим нивоима уноса.

Данас је просечан ниво олова у крви у популацији САД, на пример, испод 10 μг/дЛ, што је мање од просечних 16 μг/дЛ (1970-их година прошлог века), нивоа пре законског уклањања олова из бензина. Ниво олова у крви од 10 μг/дЛ је око три пута већи од просечног нивоа пронађеног у неким удаљеним популацијама.

Нивои који дефинишу тровање оловом су прогресивно опадали. Узети заједно, ефекти се јављају у широком распону концентрација олова у крви, без индикација прага. Још увек није пронађен безбедан ниво за децу. Чак и код одраслих, ефекти се откривају на све нижим нивоима како се развијају осетљивије анализе и мере.

Ниво протопорхирина еритроцита. До недавно, тест избора за скрининг асимптоматских популација у ризику био је еритроцитни протопорфирин (ЕП), који се обично анализира као цинк протопорфирин (ЗПП). Повишен ниво протопорфирина у крви је резултат акумулације која је последица дисфункције ензима у еритроцитима. Стабилно стање у крви достиже тек након што се преокрене целокупна популација циркулишућих еритроцила, око 120 дана. Сходно томе, заостаје за нивоима олова у крви и индиректна је мера дуготрајне изложености олову.

Највећи недостатак коришћења ЕП (ЗПП) тестирања као методе за скрининг оловом је то што оно није осетљиво на нижим нивоима тровања оловом. Подаци из другог америчког националног истраживања здравља и исхране (НХАНЕС ИИ) показују да је 58% од 118 деце са нивоом олова у крви изнад 30 μг/дЛ имало нивое ЕП у границама нормале. Овај налаз показује да би значајан број деце са токсичношћу олова био промашен ослањањем само на ЕП (ЗПП) тестирање као алат за скрининг. Ниво ЕП (ЗПП) је још увек користан у скринингу пацијената на анемију због недостатка гвожђа.

Нормалне вредности ЗПП су обично испод 35 μг/дЛ. Хипербилирубинемија (жутица) ће изазвати лажно повишена очитавања када се користи хематофлуорометар. ЕП је повишен код анемије услед недостатка гвожђа и код српастих ћелија и других хемолитичких анемија. Код еритропоетске протопорфирије, изузетно ретке болести, ЕП је изразито повишен (обично изнад 300 μг/дЛ).

БУН, креатинин и анализа урина. Ови параметри могу открити тек касне, значајне ефекте олова на функцију бубрега. Функција бубрега код одраслих се такође може проценити мерењем фракционог излучивања мокраћне киселине (нормални опсег 5 до 10%; мање од 5% код сатурнинског гихта; више од 10% код Фанконијевог синдрома).

Тровање органским оловом

Апсорпција довољне количине тетраетил олова, било накратко великом брзином или на дуже периоде нижом брзином, изазива акутну интоксикацију ЦНС-а. Блаже манифестације су несаница, малаксалост и нервозна ексцитација која се открива у суморним сновима и будним стањима налик сну, у комбинацији са тремором, хипер-рефлексијом, спазмодичним мишићним контракцијама, брадикардијом, васкуларном хипотензијом и хипотермијом. Озбиљније реакције укључују понављајуће (понекад готово континуиране) епизоде ​​потпуне дезоријентације са халуцинацијама, искривљењем лица и интензивном општом соматском мишићном активношћу са отпором на физичко задржавање. Такве епизоде ​​могу се нагло претворити у манијачне или насилне конвулзивне нападе који се могу завршити комом и смрћу.

Болест може трајати данима или недељама, са интервалима тишине који се лако могу покренути у прекомерну активност било којом врстом поремећаја. У овим мање акутним случајевима чести су пад крвног притиска и губитак телесне тежине. Када појава такве симптоматологије уследи одмах (у року од неколико сати) након кратког, тешког излагања тетраетилолову, и када се симптоматологија брзо развије, треба се бојати раног фаталног исхода. Међутим, када је интервал између прекида кратког или продуженог излагања и појаве симптома одложен (до 8 дана), прогноза је пуна наде, иако делимична или рекурентна дезоријентација и депресивна функција циркулације могу трајати недељама.

Иницијална дијагноза је сугерисана валидном историјом значајне изложености тетраетилолову, или клиничким обрасцем присутне болести. То може бити поткријепљено даљим развојем болести, а потврђено је доказима о значајном степену апсорпције тетраетил олова, датим анализама урина и крви које откривају типичне налазе (тј. упадљиво повећање брзине излучивања олова у урин) и истовремено занемарљиво или благо повећање концентрације олова у крви.

Контрола олова у радном окружењу

Клиничко тровање оловом је историјски било једна од најважнијих професионалних болести, а и данас остаје велики ризик. Значајан обим научних сазнања о токсичним ефектима олова обогаћен је од 1980-их значајним новим сазнањима о суптилнијим субклиничким ефектима. Слично томе, у једном броју земаља сматрало се да је неопходно прерадити или модернизовати мере заштите на раду које су донете у последњих пола века и више.

Тако је у новембру 1979. године, у САД, Управа за безбедност и здравље на раду (ОСХА) издала Коначни стандард о изложености олову на раду, а у новембру 1980. године у Уједињеном Краљевству је издат свеобухватан Одобрени кодекс праксе у вези са контролом водити на послу.

Главне карактеристике законодавства, прописа и кодекса праксе који су настали 1970-их година у вези са заштитом здравља радника на раду укључивали су успостављање свеобухватних система који покривају све радне околности у којима је присутно олово и дајући једнак значај хигијенским мерама, надзору околине и здрављу. надзор (укључујући биолошки мониторинг).

Већина кодекса праксе укључује следеће аспекте:

  • процена рада који излаже лица вођењу
  • информације, инструкције и обуку
  • мере контроле материјала, постројења и процеса
  • коришћење и одржавање мера контроле
  • заштитну опрему за дисање и заштитну одећу
  • просторија за прање и пресвлачење и чишћење
  • одвојене просторије за јело, пиће и пушење
  • дужност избегавања ширења контаминације оловом
  • праћење ваздуха
  • медицински надзор и биолошка испитивања
  • вођење евиденције.

 

Неки прописи, као што је ОСХА стандард за олово, специфицирају дозвољену границу излагања (ПЕЛ) олова на радном месту, учесталост и обим медицинског надзора и друге одговорности послодавца. У тренутку писања овог текста, ако се у контроли крви открије ниво олова у крви већи од 40 μг/дЛ, радник мора бити писмено обавештен и обавити лекарски преглед. Ако ниво олова у крви радника достигне 60 μг/дЛ (или у просеку износи 50 μг/дЛ или више), послодавац је дужан да уклони запосленог од прекомерне изложености, уз одржавање радног стажа и плате, све док ниво олова у крви запосленог не падне испод 40. μг/дЛ (29 ЦФР 91 О.1025) (предности заштите од медицинског уклањања).

Мере безбедности и здравља

Циљ мера предострожности је прво да се спречи удисање олова, а друго да се спречи његово гутање. Ови циљеви се најефикасније постижу заменом једињења олова мање токсичном супстанцом. Употреба оловних полисиликата у грнчарству је један пример. Избегавање олово-карбонатних боја за фарбање ентеријера зграда показало се веома ефикасним у смањењу грчева код сликара; ефикасне замене за олово за ову сврху постале су тако лако доступне да се у неким земљама сматра разумним да се забрани употреба оловне боје за унутрашњост зграда.

Чак и ако није могуће избећи употребу самог олова, ипак је могуће избећи прашину. Водени спрејеви се могу користити у великим количинама да би се спречило стварање прашине и да се спречи њено ширење у ваздух. Код топљења олова, руда и отпад се могу третирати на овај начин, а подови на којима је лежао могу бити влажни. Нажалост, увек постоји потенцијални извор прашине у овим околностима ако се третираном материјалу или подовима икада дозволи да се осуше. У неким случајевима, направљени су аранжмани како би се осигурало да прашина буде груба, а не фина. Остале специфичне инжењерске мере предострожности су дискутоване на другом месту у овом делу Енциклопедија.

Радницима који су изложени олову у било ком његовом облику треба обезбедити личну заштитну опрему (ЛЗО), коју треба редовно прати или обнављати. Заштитна одећа од одређених вештачких влакана задржава много мање прашине од памучних комбинезона и треба је користити тамо где услови рада то омогућавају; треба избегавати наборе, наборе и џепове у којима се може скупити оловна прашина.

За ову ЛЗО треба обезбедити гардеробу, са посебним смештајем за скидање одеће током радног времена. Треба обезбедити и користити смештај за прање, укључујући и простор за купање топлом водом. Треба оставити време за прање пре јела. Требало би предузети мере да се забрани јело и пушење у близини оловних процеса и треба обезбедити одговарајуће просторије за исхрану.

Од суштинске је важности да се просторије и постројења повезана са оловним процесима одржавају чистим континуираним чишћењем било мокрим поступком или усисивачима. Тамо где, упркос овим мерама предострожности, радници и даље могу бити изложени олову, треба обезбедити респираторну заштитну опрему и правилно је одржавати. Надзор треба да обезбеди да се ова опрема одржава у чистом и ефикасном стању и да се користи када је то потребно.

Органско олово

И токсична својства органских једињења олова, као и њихова лакоћа апсорпције, захтевају да се контакт коже радника са овим једињењима, самим или у концентрованим смешама у комерцијалним формулацијама или у бензину или другим органским растварачима, мора пажљиво избегавати. И технолошка и управљачка контрола су од суштинског значаја, а потребна је одговарајућа обука радника за безбедне радне праксе и употребу ЛЗО. Неопходно је да се атмосферске концентрације једињења алкил олова у ваздуху на радном месту одржавају на изузетно ниским нивоима. Особљу не би требало дозволити да једе, пуши или држи незапечаћену храну или пиће на радном месту. Треба обезбедити добре санитарне просторије, укључујући тушеве, а раднике охрабрити да се придржавају добре личне хигијене, посебно туширањем или прањем после радне смене. За радну и приватну одећу треба обезбедити одвојене ормариће.

 

Назад

Петак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Магнезијум

Гунар Нордберг

Магнезијум (Мг) је најлакши познати структурни метал. 40% је лакши од алуминијума. Метални магнезијум се може ваљати и извлачити када се загреје између 300 и 475 ºЦ, али је крхак испод ове температуре и подложан је изгоревању ако се загреје много изнад ње. Растворљив је у бројним киселинама и са њима формира једињења, али на њега не утичу флуороводоничне или хромне киселине. За разлику од алуминијума, отпоран је на алкалну корозију.

Појава и употреба

Магнезијум у природи не постоји у чистом стању, али се углавном налази у једном од следећих облика: доломит (ЦаЦО3·МгЦО3), магнезит (МгЦО3), бруцит (Мг(ОХ)2), периклаз (МгО), карналит (КЦлМгЦл2· КСНУМКСХ2О) или кизерит (МгСО4· Х2О). Поред тога, налази се као силикат у азбесту и талку. Магнезијум је тако широко распрострањен по земљи да су објекти за прераду и транспорт руде често одлучујући фактори при одабиру локације за рударење.

Магнезијум се користи, углавном у облику легура, за компоненте авиона, бродова, аутомобила, машина и ручних алата за које су потребне и лакоћа и снага. Користи се у производњи прецизних инструмената и оптичких огледала, као и за добијање титанијума. Магнезијум се такође широко користи у војној опреми. Пошто гори тако интензивном светлошћу, магнезијум се широко користи у пиротехници, сигналним ракетама, запаљивим и трагајућим мецима, као и у сијалицама.

Магнезијум оксид има високу тачку топљења (2,500 ºЦ) и често се уграђује у облоге ватросталних материјала. Такође је компонента сточне хране, ђубрива, изолације, зидних плоча, адитива за нафту и електричних грејних шипки. Магнезијум оксид је користан у индустрији целулозе и папира. Поред тога, служи као акцелератор у индустрији гуме и као рефлектор у оптичким инструментима.

Друга важна једињења укључују магнезијум хлорид, магнезијум хидроксид, магнезијум нитрат магнезијум сулфат. Магнезијум хлорид је саставни део апарата за гашење пожара и керамике. Такође је агент у ватроотпорној производњи дрвета и текстила и папира. Магнезијум хлорид је хемијски интермедијер за магнезијум оксихлорид, који се користи за цемент. Мешавина магнезијум оксида и магнезијум хлорида формира пасту која је корисна за подове. Магнезијум хидроксид је користан за неутрализацију киселина у хемијској индустрији. Такође се користи у преради уранијума и у преради шећера. Магнезијум хидроксид служи као резидуални адитив за лож уље и састојак пасте за зубе и антацидног праха за стомак. Магнезијум нитрат користи се у пиротехници и као катализатор у производњи петрохемијских производа. Магнезијум сулфат има бројне функције у текстилној индустрији, укључујући мерење памука и свиле, ватроотпорне тканине и бојење и штампање калико. Такође налази примену у ђубривима, експлозивима, шибицама, минералној води, керамици и козметичким лосионима, као и у производњи седефа и мат папира. Магнезијум сулфат повећава избељивање хлорног креча и делује као средство за корекцију воде у пиварској индустрији и катарзично и аналгетик у медицини.

Легуре. Када се магнезијум легира са другим металима, као што су манган, алуминијум и цинк, побољшава се њихова жилавост и отпорност на напрезање. У комбинацији са литијумом, церијумом, торијумом и цирконијумом, производе се легуре које имају побољшани однос чврстоће и тежине, заједно са значајним својствима отпорности на топлоту. Ово их чини непроцењивим у ваздухопловној и ваздухопловној индустрији за изградњу млазних мотора, ракетних бацача и свемирских возила. Велики број легура, од којих све садрже преко 85% магнезијума, познат је под општим именом Дов метал.

Хазардс

Биолошке улоге. Као есенцијални састојак хлорофила, потребе људског тела за магнезијумом се у великој мери снабдевају конзумирањем зеленог поврћа. Просечно људско тело садржи око 25 г магнезијума. То је четврти најзаступљенији катјон у телу, после калцијума, натријума и калијума. Оксидацијом хране ослобађа се енергија која се складишти у високоенергетским фосфатним везама. Верује се да се овај процес оксидативне фосфорилације одвија у митохондријама ћелија и да је магнезијум неопходан за ову реакцију.

Експериментално произведен недостатак магнезијума код пацова доводи до проширења периферних крвних судова, а касније до хиперексцитабилности и конвулзија. Тетанија слична оној повезаној са хипокалцемијом јавила се код телади храњене само млеком. Старије животиње са недостатком магнезијума развиле су „потетурање траве“, стање које се чини да је повезано са малапсорпцијом, а не са недостатком магнезијума у ​​сточној храни.

Описани су случајеви тетаније магнезијума налик онима узрокованим недостатком калцијума код људи. Међутим, у пријављеним случајевима, поред неадекватног уноса исхраном, присутан је и „фактор условљавања“, као што је прекомерно повраћање или губитак течности. Пошто ова тетанија клинички подсећа на ону узроковану недостатком калцијума, дијагноза се може поставити само одређивањем нивоа калцијума и магнезијума у ​​крви. Нормални нивои крви се крећу од 1.8 до 3 мг на 100 цм3, а откривено је да особе имају тенденцију да постану у коми када се концентрација у крви приближи 17 мг процената. „Аероформни тумори“ услед еволуције водоника настали су код животиња увођењем фино подељеног магнезијума у ​​ткива.

Токсичност. Магнезијум и легуре које садрже 85% метала могу се сматрати заједно у својим токсиколошким својствима. У индустрији, њихова токсичност се сматра ниском. Најчешће коришћена једињења, магнезит доломит, може иритирати респираторни тракт. Међутим, испарења од магнезијум оксид, као и код неких других метала, може изазвати грозницу металних пара. Неки истраживачи су пријавили већу инциденцу дигестивних поремећаја код радника у фабрици магнезијума и сугеришу да може постојати веза између апсорпције магнезијума и гастродуоденалних улкуса. У ливењу магнезијума или легура са високим садржајем магнезијума користе се флуксови флуора и инхибитори који садрже сумпор да би се растопљени метал одвојио од ваздуха слојем сумпор-диоксида. Ово спречава сагоревање током операција ливења, али испарења флуорида или сумпор-диоксида могу представљати већу опасност.

Највећа опасност у руковању магнезијумом је опасност од пожара. Мали фрагменти метала, као што би настали брушењем, полирањем или машинском обрадом, могу се лако запалити случајном варницом или пламеном, а пошто изгоре на температури од 1,250ºЦ, ови фрагменти могу изазвати дубоке деструктивне лезије коже. Несреће овог типа дешавале су се када је алат наоштрен на точку који је раније коришћен за млевење одливака од легуре магнезијума. Поред тога, магнезијум реагује са водом и киселинама, формирајући запаљиви водоник.

Комадићи магнезијума који продиру у кожу или уђу у дубоке ране могу изазвати "аероформне туморе" типа који је већ поменут. Ово би било прилично изузетно; међутим, ране контаминиране магнезијумом веома споро зарастају. Фина прашина од полирања магнезијума може бити иритантна за очи и респираторне путеве, али није посебно токсична.

Мере безбедности и здравља

Као и код сваког потенцијално опасног индустријског процеса, потребна је стална пажња у руковању и раду са магнезијумом. Они који се баве ливењем метала треба да носе кецеље и заштиту за руке од коже или неког другог одговарајућег материјала да би их заштитили од „прскања“ ситних честица. Провидне штитнике за лице такође треба носити као заштиту за лице, посебно за очи. Тамо где су радници изложени магнезијумској прашини, контактна сочива не би требало да се носе и средства за испирање очију треба да буду одмах доступна. Радници који обрађују или полирају метал треба да носе комбинезоне за које се ситни фрагменти метала неће залепити. Довољна локална издувна вентилација је такође неопходна у областима где се могу развити испарења магнезијум оксида, поред добре опште вентилације. Алати за резање треба да буду оштри, јер тупи могу загрејати метал до тачке паљења.

Зграде у којима се магнезијум лива или обрађује треба да буду изграђене, ако је могуће, од незапаљивих материјала и без ивица или избочина на којима би се могла акумулирати магнезијумска прашина. Акумулацију струготине и „струготине“ треба спречити, по могућности мокрим метењем. До коначног одлагања, стругање треба сакупљати у мале контејнере и одлагати их у сигурним интервалима. Најсигурнији метод за одлагање отпада магнезијума је вероватно влажење и закопавање.

Будући да случајно паљење магнезијума представља озбиљну опасност од пожара, противпожарна обука и одговарајући објекти за гашење пожара су од суштинског значаја. Раднике треба обучити да никада не користе воду у гашењу таквог пожара, јер то само распршује запаљене крхотине и може проширити ватру. Међу материјалима који су предложени за сузбијање оваквих пожара су угљеник и песак. Доступне су и комерцијално припремљене прашине за гашење пожара, од којих се једна састоји од полиетилена у праху и натријум бората.

 

Назад

Петак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Манган

Гунар Нордберг

Појава и употреба

Манган (Мн) је један од најзаступљенијих елемената у земљиној кори. Налази се у земљишту, седиментима, стенама, води и биолошким материјалима. Најмање стотину минерала садржи манган. Оксиди, карбонати и силикати су најважнији међу минералима који садрже манган. Манган може постојати у осам оксидационих стања, од којих су најважније +2, +3 и +7. Манган диоксид (МнО2) је најстабилнији оксид. Манган формира разна органометална једињења. Од великог практичног интереса је метилциклопентадиенил манган трикарбонил CH3C5H4Мн(ЦО)3, која се често назива ММТ.

Најважнији комерцијални извор мангана је манган диоксид (МнО2), који се природно налази у седиментним наслагама као пиролузит. Могу се разликовати још два типа депозита: акумулације карбоната, које се обично састоје углавном од родокрозита (МнЦО3), и стратиформне наслаге. Међутим, значајне су само седиментне наслаге, које се обично обрађују отвореним техникама. Понекад је неопходна подземна експлоатација, а врши се вађење просторија и стубова; ретко постоји потреба за техникама које се користе у дубоком рударству метала.

Манган се користи у производњи челика као реагенс за смањење кисеоника и сумпора и као средство за легирање специјалних челика, алуминијума и бакра. Користи се у хемијској индустрији као оксидационо средство и за производњу калијум перманганата и других хемикалија мангана. Манган се користи за облагање електрода у шипкама за заваривање и за дробилице камена, железничке тачке и прелазе. Такође налази примену у индустрији керамике, шибица, стакла и индустрије боја.

Неколико соли мангана се користи у ђубривима и као сушачи за ланено уље. Такође се користе за бељење стакла и текстила и за штављење коже. ММТ је коришћен као адитив за лож уље, инхибитор дима и као адитив за бензин против детонације.

Хазардс

Апсорпција, дистрибуција и излучивање

У професионалним ситуацијама манган се првенствено апсорбује удисањем. Манган диоксид и друга једињења мангана која се јављају као испарљиви нуспроизводи рафинације метала су практично нерастворљиви у води. Дакле, само честице које су довољно мале да дођу до алвеола се на крају апсорбују у крв. Велике честице које се удахну могу се уклонити из респираторног тракта и прогутати. Манган такође може ући у гастроинтестинални тракт са контаминираном храном и водом. На брзину апсорпције може утицати ниво мангана и гвожђа у исхрани, врста једињења мангана, недостатак гвожђа и старост. Међутим, ризик од интоксикације овим путем није велики. Апсорпција мангана кроз кожу је занемарљива.

Након удисања, или након парентералног и оралног излагања, апсорбовани манган се брзо елиминише из крви и дистрибуира углавном у јетру. Кинетички обрасци за клиренс из крви и унос мангана у јетру су слични, што указује да ова два базена мангана брзо улазе у равнотежу. Вишак метала се може дистрибуирати у друга ткива као што су бубрези, танко црево, ендокрине жлезде и кости. Манган се првенствено акумулира у ткивима богатим митохондријама. Такође продире кроз крвно-мождану баријеру и плаценту. Веће концентрације мангана су такође повезане са пигментираним деловима тела, укључујући мрежњачу, пигментирану коњунктиву и тамну кожу. Тамна коса такође акумулира манган. Процењује се да је укупно оптерећење организма манганом између 10 и 20 мг за мушкарца од 70 кг. Биолошки полуживот мангана је између 36 и 41 дан, али за манган који се издваја у мозгу, полуживот је знатно дужи. У крви, манган је везан за протеине.

Органско једињење ММТ се брзо метаболише у телу. Изгледа да је дистрибуција слична оној која се види након излагања неорганском мангану.

Проток жучи је главни пут излучивања мангана. Сходно томе, скоро у потпуности се елиминише фецесом, а само 0.1 до 1.3% дневног уноса урином. Чини се да је излучивање жучи главни регулаторни механизам у хомеостатској контроли мангана у организму, уз релативну стабилност садржаја мангана у ткивима. Након излагања органском једињењу ММТ, излучивање мангана иде у великој мери са урином. Ово је објашњено као резултат биотрансформације органског једињења у бубрегу. Као металопротеинско једињење неких ензима, манган је неопходан елемент за људе.

Излагање

Интоксикација манганом се јавља у рударству и преради руда мангана, у производњи легура мангана, батерија са сувим ћелијама, електрода за заваривање, лакова и керамичких плочица. Ископавање руде и даље може представљати важне опасности на раду, а индустрија феромангана је следећи најважнији извор ризика. Операције које производе највећу концентрацију прашине манган-диоксида су операције бушења и пуцања. Сходно томе, најопаснији посао је бушење великом брзином.

Узимајући у обзир зависност места таложења и стопе растворљивости од величине честица, опасан ефекат излагања је уско повезан са саставом величине честица аеросола мангана. Такође постоје докази да аеросоли настали кондензацијом могу бити штетнији од оних који настају дезинтеграцијом, што се опет може повезати са разликом у дистрибуцији величине честица. Чини се да токсичност различитих једињења мангана зависи од врсте присутног јона мангана и од оксидационог стања мангана. Што је једињење мање оксидовано, то је већа токсичност.

Хронично тровање манганом (манганизам)

Хронично тровање манганом може имати или нервни или плућни облик. Ако је нервни систем нападнут, могу се разликовати три фазе. У почетном периоду, дијагноза може бити тешка. Рана дијагноза је, међутим, критична јер се чини да је престанак изложености ефикасан у заустављању тока болести. Симптоми укључују равнодушност и апатију, поспаност, губитак апетита, главобољу, вртоглавицу и астенију. Могу се јавити напади узбуђености, тешкоће у ходу и координацији, грчеви и болови у леђима. Ови симптоми могу бити присутни у различитом степену и појавити се заједно или изоловано. Они означавају почетак болести.

Средња фаза је обележена појавом објективних симптома. Најпре глас постаје монотон и потонуће у шапат, а говор је спор и неправилан, можда са замуцком. Постоји фиксна и урнебесна или ошамућена и празна лица, што се може приписати повећању тонуса мишића лица. Пацијент може нагло праснути у смех или (ређе) у плач. Иако су способности доста пропале, изгледа да је жртва у сталном стању еуфорије. Гестови су спори и незгодни, ход је нормалан, али може доћи до махања рукама. Пацијент не може да трчи и може да хода уназад само отежано, понекад са ретропулзијом. Може се развити немогућност извођења брзих наизменичних покрета (адијадохокинезија), али неуролошки преглед не показује никакве промене осим, ​​у одређеним случајевима, преувеличавања пателарних рефлекса.

У року од неколико месеци, стање пацијента се приметно погоршава, а различити поремећаји, посебно они који утичу на ход, постају све израженији. Најранији и најочигледнији симптом током ове фазе је мишићна ригидност, константна, али различитог степена, што резултира веома карактеристичним ходом (спорим, грчевитим и нестабилним), при чему пацијент ставља своју тежину на метатарзус и ствара покрете различито описане. као „ход петла” или „кокошји ход”. Жртва је потпуно неспособна да хода уназад и, ако покуша да то учини, пада; равнотежа се тешко може сачувати, чак и када покушавате да стојите са обе ноге заједно. Пацијент може да се окрене само полако. Може доћи до тремора, често у доњим удовима, чак и генерализованог.

Тендиноус рефлекси, ретко нормални, постају преувеличани. Понекад постоје вазомоторни поремећаји са изненадним знојењем, бледилом или црвенилом; повремено се јавља цијаноза екстремитета. Сензорне функције остају нетакнуте. Пацијентов ум може радити само споро; писање постаје неправилно, неке речи су нечитке. Може доћи до промена у пулсу. Ово је фаза у којој болест постаје прогресивна и неповратна.

Плућни облик. Извештаји о „манганској пнеумокониози“ су оспорени с обзиром на висок садржај силицијум диоксида у стени на месту излагања; описана је и манганска пнеумонија. Такође постоји контроверза око корелације између упале плућа и изложености мангану, осим ако манган не делује као отежавајући фактор. С обзиром на свој епидемијски карактер и тежину, болест може бити нетипична вирусна пнеумопатија. Ове манганске пнеумоније добро реагују на антибиотике.

Патологија. Неки аутори сматрају да постоје широко распрострањене лезије на цорпус стриатум, затим до мождане коре, хипокампуса и цорпора куадригемина (у задњим корпусима). Међутим, други су мишљења да лезије на фронталним режњевима пружају боље објашњење за све уочене симптоме од оних уочених у базалним ганглијама; то би потврдила електроенцефалографија. Лезије су увек билатералне и мање-више симетричне.

Курс. Тровање манганом на крају постаје хронично. Међутим, ако се болест дијагностикује још у раним фазама и пацијент се уклони из изложености, ток се може обрнути. Једном када се добро успостави, постаје прогресивна и неповратна, чак и када се излагање прекине. Нервни поремећаји немају тенденцију регресије и могу бити праћени деформацијом зглобова. Иако се тежина одређених симптома може смањити, ход остаје трајно оштећен. Опште стање пацијента остаје добро, и он или она могу дуго живети, на крају умријети од интеркурентне болести.

Дијагноза. Ово се заснива првенствено на пацијентовој личној и професионалној историји (посао, дужина изложености и тако даље). Међутим, субјективна природа почетних симптома отежава рану дијагнозу; сходно томе, у овој фази, испитивање мора бити допуњено информацијама које дају пријатељи, колеге и рођаци. Током средњег и потпуног стадијума интоксикације, професионална историја и објективни симптоми олакшавају дијагнозу; лабораторијски прегледи могу дати информације за допуну дијагнозе.

Хематолошке промене су променљиве; с једне стране, можда уопште нема промена, док са друге може доћи до леукопеније, лимфоцитозе и инверзије леукоцитне формуле у 50% случајева или повећања броја хемоглобина (сматра се као први знак тровања) и блага полицитемија.

Смањено је излучивање 17-кетостероида у урину и може се претпоставити да је оштећена функција надбубрежне жлезде. Ниво албумина у цереброспиналној течности је повећан, често до значајног степена (40 до 55, па чак и 75 мг%). Дигестивни и хепатични симптоми нису индикативни; нема знакова хепатомегалије или спленомегалије; међутим, акумулација мангана у јетри може довести до метаболичких лезија које изгледају као да су повезане са ендокринолошким стањем пацијента и могу бити под утицајем постојања неуролошких лезија.

Диференцијална дијагноза. Може бити тешко да се направи разлика између тровања манганом и следећих болести: нервног сифилиса, Паркинсонове болести, дисеминоване склерозе, Вилсонове болести, цирозе јетре и Вестфал-Стримпелове болести (псеудо-склерозе).

Мере безбедности и здравља

Превенција тровања манганом је првенствено питање сузбијања прашине и испарења мангана. У рудницима суво бушење увек треба заменити мокрим. Пуцање треба да се изврши након смене, тако да се правац може добро проветрити пре него што почне следећа смена. Добра општа вентилација на извору је такође неопходна. Опрема за заштиту дисајних путева авиона као и независни респиратори морају се користити у специфичним ситуацијама како би се избегло прекомерно краткотрајно излагање.

Висок стандард личне хигијене је неопходан, а лична чистоћа и адекватни санитарни чворови, одећа и време морају бити обезбеђени како би се извршило обавезно туширање после посла, мењање одеће и забрана јела на радном месту. Пушење на послу такође треба забранити.

Треба вршити периодична мерења нивоа изложености и обратити пажњу на дистрибуцију величине мангана у ваздуху. Контаминација воде за пиће и хране, као и прехрамбене навике радника треба да се сматрају потенцијалним додатним извором изложености.

Није препоручљиво да се радници са психичким или неуролошким поремећајима запошљавају на пословима повезаним са изложеношћу мангану. Стања нутритивног недостатка могу предиспонирати за анемију и на тај начин повећати осетљивост на манган. Због тога радници који пате од таквих недостатака морају бити под строгим надзором. Током анемије, испитаници треба да избегавају излагање мангану. Исто се односи и на оне који пате од лезија органа за излучивање, или од хроничне опструктивне болести плућа. Студија је показала да дуготрајна изложеност мангану може допринети развоју хроничне опструктивне болести плућа, посебно ако се излагање комбинује са пушењем. С друге стране, оштећена плућа могу бити подложнија потенцијалном акутном дејству аеросола мангана.

Током периодичних лекарских прегледа радника треба прегледати на симптоме који могу бити повезани са субклиничким стадијумом тровања манганом. Поред тога, радника треба клинички прегледати, посебно у циљу откривања раних психомоторних промена и неуролошких знакова. Субјективни симптоми и абнормално понашање често могу представљати једине ране индикације оштећења здравља. Манган се може мерити у крви, урину, столици и коси. Процена степена изложености мангану путем концентрације мангана у урину и крви није се показала од велике вредности.

Чини се да је просечан ниво мангана у крви код изложених радника истог реда као и код особа које нису биле изложене. Контаминација током узимања узорака и аналитичких процедура може бар делимично да објасни прилично широк распон који се налази у литератури, посебно за крв. Употреба хепарина као антикоагуланса је и даље прилично честа иако садржај мангана у хепарину може премашити онај у крви. Просечна концентрација мангана у урину људи који нису били изложени се обично процењује на између 1 и 8 мг/л, али су забележене вредности до 21 мг/л. Дневни унос мангана из људске исхране увелико варира у зависности од количине конзумираних нерафинисаних житарица, орашастих плодова, лиснатог поврћа и чаја, због њиховог релативно високог садржаја мангана, и на тај начин утиче на резултате нормалног садржаја мангана у биолошким медијима.

Концентрација мангана од 60 мг/кг фекалија и више је сугерисана као показатељ професионалне изложености мангану. Садржај мангана у коси је нормално испод 4 мг/кг. Како одређивање мангана у урину, које се често користи у пракси, још увек није довољно валидирано за процену индивидуалне изложености, може се користити само као групни индикатор средњег нивоа изложености. Сакупљање столице и анализу садржаја мангана није лако извршити. Наша садашња сазнања не укључују ниједан други поуздан биолошки параметар који би се могао користити као индикатор индивидуалне изложености мангану. Стога процена изложености радника мангану и даље мора да се ослања на нивое мангана у ваздуху. Такође је врло мало поузданих информација о корелацији између садржаја мангана у крви и урину и налаза неуролошких симптома и знакова.

Особе са знацима интоксикације манганом треба уклонити из излагања. Ако се радник уклони из изложености убрзо након појаве симптома и знакова (пре потпуног развоја манганизма), многи симптоми и знаци ће нестати. Међутим, могу постојати неки резидуални поремећаји, посебно у говору и ходу.

 

Назад

Петак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Метални карбонили (посебно никл карбонил)

Ф. Вилијам Сандерман, мл.

Појава и употреба

Метални карбонили имају општу формулу Меx(ЦО)y, а настају комбинацијом метала (Ме) са угљен моноксидом (ЦО). Физичка својства неких металних карбонила су наведена у табели 1. Већина су чврсте материје на уобичајеним температурама, али карбонил никла, пентакарбонил гвожђа и пентакарбонил рутенијума су течности, а кобалт хидрокарбонил је гас. Овај чланак се фокусира на карбонил никла, који због своје испарљивости, изузетне токсичности и индустријског значаја заслужује посебну пажњу у погледу професионалне токсикологије. Пошто пентакарбонил гвожђа и кобалт хидрокарбонил такође имају високе притиске паре и потенцијал за ненамерно стварање, они захтевају озбиљно разматрање као могући токсични супстанци на радном месту. Већина металних карбонила снажно реагује са кисеоником и оксидирајућим супстанцама, а неки се спонтано запале. Након излагања ваздуху и светлости, карбонил никла се разлаже до угљен моноксида и честица метала никла, кобалт хидрокарбонил се разлаже до кобалт октакарбонил и водоника, а гвожђе пентакарбонил се разлаже до гвожђе ненакарбонил и угљен моноксид.

Табела 1. Физичка својства неких карбонила метала

Метал
карбонил

Мол. Вт.

Сп. Гр.
(20ºЦ)

МП (ºЦ)

БП (ºЦ)

ВП (25ºЦ) 

мм Хг

Ни(ЦО)4

170.75

1.31

-КСНУМКС

43

390

ЦоХ(ЦО)4

171.99

-

-КСНУМКС

-

висок

Co2(ЦО)8

341.95

1.87

51

КСНУМКС *

1.5

Co4(ЦО)12

571.86

-

КСНУМКС *

-

Веома низак

Цр (ЦО)6

220.06

1.77

КСНУМКС *

151

0.4

Fe2(ЦО)9

363.79

2.08

КСНУМКС *

-

-

Фе (ЦО)5

195.90

1.46

-КСНУМКС

103

30.5

Фе (ЦО)4

167.89

2.00

прибл. 140*

-

-

Мо(ЦО)6

264.00

1.96

КСНУМКС *

156

0.2

ру(ЦО)5

241.12

-

-КСНУМКС

-

-

В(ЦО)6

351.91

2.65

прибл. 150*

175

0.1

*Разлагање почиње на приказаној температури.

Извор: Прилагођено из Бриеф ет ал. 1971. године.

Метални карбонили се користе за изоловање одређених метала (нпр. никла) из сложених руда, за производњу угљеничног челика и за метализацију таложењем из паре. Такође се користе као катализатори у органским реакцијама (нпр. кобалт хидрокарбонил or карбонил никла у оксидацији олефина; кобалт октакарбонил за синтезу алдехида; карбонил никла за синтезу акрилних естара). Гвожђе пентакарбонил користи се као катализатор за различите органске реакције, а разлаже се да би се добило фино прашкасто, ултра чисто гвожђе (тзв. карбонил гвожђе), које се користи у рачунарској и електронској индустрији. Метициклопентадиенил манган трикарбонил (ММТ) (ЦХ3C5H4Мн(ЦО)3) је адитив против детонације бензину и о њему се говори у чланку „Манган“.

Опасности по здравље

Токсичност датог карбонила метала зависи од токсичности угљен моноксида и метала из којег је изведен, као и од испарљивости и нестабилности самог карбонила. Главни пут излагања је удисање, али течним карбонилима може доћи до апсорпције коже. Релативна акутна токсичност (ЛД50 за пацова) карбонила никла, кобалта хидрокарбонила и пентакарбонила гвожђа могу се изразити у односу 1:0.52:0.33. Инхалационо излагање експерименталних животиња овим супстанцама изазива акутни интерстицијски пнеумонитис, са плућним едемом и оштећењем капилара, као и повредом мозга, јетре и бубрега.

Судећи по оскудној литератури о њиховој токсичности, кобалт хидрокарбонил и гвожђе пентакарбонил ретко представљају опасност по здравље у индустрији. Без обзира на то, пентакарбонил гвожђа може се ненамерно формирати када се угљен моноксид, или смеша гаса која садржи угљен моноксид, складишти под притиском у челичним цилиндрима или се доводи кроз челичне цеви, када се светлећи гас производи реформингом нафте, или када се врши гасно заваривање. оут. Присуство угљен-моноксида у емисијама из високих пећи, електролучних пећи и куполних пећи током производње челика такође може довести до стварања пентакарбонила гвожђа.

Мере безбедности и здравља

Посебне мере опреза су обавезне у складиштењу металних карбонила; њихово руковање мора бити максимално механизовано, а декантирање треба избегавати где год је то могуће. Посуде и цевоводе треба да се испуне инертним гасом (нпр. азот, угљен-диоксид) пре отварања, а карбонилне остатке треба спалити или неутралисати бромном водом. Тамо где постоји опасност од удисања, радницима треба обезбедити респираторе или самосталне апарате за дисање. Радионице треба да буду опремљене вентилацијом са силазном вуцом.

Ницкел Царбонил

никл карбонил (Ни(ЦО)4) се углавном користи као интермедијер у Монд процесу за рафинацију никла, али се такође користи за парно превлачење у металуршкој и електронској индустрији и као катализатор за синтезу акрилних мономера у индустрији пластике. До ненамерног формирања карбонила никла може доћи у индустријским процесима који користе катализаторе никла, као што су гасификација угља, реакције прераде нафте и хидрогенације, или током спаљивања папира пресвучених никлом који се користе за пословне облике осетљиве на притисак.

Хазардс

Акутна, случајна изложеност радника инхалацији карбонила никла обично производи благе, неспецифичне, тренутне симптоме, укључујући мучнину, вртоглавицу, главобољу, диспнеју и бол у грудима. Ови почетни симптоми обично нестају у року од неколико сати. После 12 до 36 сати, а повремено и 5 дана након излагања, развијају се тешки плућни симптоми, са кашљем, диспнејом, тахикардијом, цијанозом, дубоком слабошћу и често гастроинтестиналним симптомима. Људски смртни случајеви су се десили 4 до 13 дана након излагања карбонилу никла; смртни случајеви су последица дифузног интерстицијалног пнеумонитиса, церебралног крварења или церебралног едема. Поред патолошких лезија у плућима и мозгу, лезије су пронађене у јетри, бубрезима, надбубрежним жлездама и слезини. Код пацијената који преживе акутно тровање никл карбонилом, плућна инсуфицијенција често изазива продужено опорављање. Карбонил никла је канцероген и тератоген код пацова; Европска унија је класификовала карбонил никла као животињски тератоген. Процеси који користе никл карбонил представљају опасност од катастрофе, јер пожар и експлозија могу настати када је карбонил никла изложен ваздуху, топлоти, пламену или оксидантима. Разлагање карбонила никла праћено је додатним токсичним опасностима од удисања продуката његовог распадања, угљен моноксида и финих честица метала никла.

Хронична изложеност радника инхалацији ниских атмосферских концентрација карбонила никла (0.007 до 0.52 мг/м3) може изазвати неуролошке симптоме (нпр. несаница, главобоља, вртоглавица, губитак памћења) и друге манифестације (нпр. стезање у грудима, прекомерно знојење, алопеција). Електроенцефалографске абнормалности и повишена активност моноамин оксидазе у серуму примећени су код радника који су били хронично изложени карбонилу никла. Синергистички ефекат пушења цигарета и изложености карбонилу никла на учесталост размене сестринских хроматида забележен је у цитогенетској процени радника са хроничном изложеношћу карбонилу никла.

Мере безбедности и здравља

Спречавање пожара и експлозија. Због своје запаљивости и склоности експлозији, карбонил никла треба чувати у добро затвореним контејнерима у хладном, добро проветреном простору, далеко од топлоте и оксидатора као што су азотна киселина и хлор. Пламен и извори паљења треба да буду забрањени где год се рукује, користи или складишти карбонил никла. Карбонил никла треба транспортовати у челичним цилиндрима. Пена, сува хемикалија или ЦО2 апарате за гашење пожара треба користити за гашење запаљеног никл карбонила, а не млаз воде који би могао распршити и проширити ватру.

Здравствена заштита. Поред мера медицинског надзора које се препоручују за све раднике изложене никлу, особе које су на радном месту изложене карбонилу никла треба да имају редовно биолошко праћење концентрације никла у узорцима урина, обично месечно. Особе које улазе у затворене просторе у којима би могле бити изложене карбонилу никла треба да имају самостални апарат за дисање и одговарајући појас са ужетом за спашавање које негује други запослени ван простора. Аналитички инструменти за континуирано атмосферско праћење карбонила никла укључују (а) инфрацрвене апсорпционе спектроскопе са Фоуриер-трансформацијом, (б) плазма хроматографе и (ц) хемилуминисцентне детекторе. Узорци атмосфере се такође могу анализирати на карбонил никла (д) гасном хроматографијом, (е) атомском апсорпционом спектрофотометријом и (ф) колориметријским поступцима.

Третман. Раднике за које се сумња да су били акутно изложени карбонилу никла треба одмах уклонити са места изложености. Контаминирану одећу треба уклонити. Кисеоник треба давати и пацијента држати у мировању док га не прегледа лекар. Свако пражњење урина се чува за анализу никла. Озбиљност акутног тровања никл карбонилом корелира са концентрацијом никла у урину током прва 3 дана након излагања. Изложеност се класификује као "блага" ако почетни узорак урина од 8 сати има концентрацију никла мању од 100 µг/л, "умерен" ако је концентрација никла 100 до 500 µг/л и "озбиљан" ако је концентрација никла прелази 500 µг/л. Натријум диетилдитиокарбамат је лек избора за хелациону терапију акутног тровања никл карбонилом. Помоћне терапијске мере укључују одмор у кревету, терапију кисеоником, кортикостероиде и профилактичке антибиотике. Тровање угљен-моноксидом може се појавити истовремено и захтева лечење.

 

Назад

Петак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Меркур

Гунар Нордберг

Неорганска жива

Жива се лако комбинује са сумпором и халогенима на уобичајеним температурама и формира амалгаме са свим металима осим гвожђа, никла, кадмијума, алуминијума, кобалта и платине. Реагује егзотермно (генерише топлоту) са алкалним металима, напада га азотна киселина, али не и хлороводонична киселина и, када је врућа, комбинује се са сумпорном киселином.

Неорганска жива се у природи налази у облику сулфида (ХгС) као руда цинобера, која има просечан садржај живе од 0.1 до 4%. Такође се среће у земљиној кори у облику геода течне живе (у Алмадену) и као импрегнирани шкриљци или шкриљци (нпр. у Индији и Југославији).

Вађење. Руда живе се вади подземним рударством, а метал живе се одваја од руде печењем у ротационој пећи или осовинској пећи, или редукцијом гвожђем или калцијум оксидом. Пара се одводи у гасовима сагоревања и кондензује у вертикалним цевима.

Најважније употребе металне живе и њених неорганских једињења укључивале су обраду руда злата и сребра; производња амалгама; производњу и поправку мерних или лабораторијских апарата; производњу електричних сијалица са жарном нити, цеви са живином паром, радио вентила, рендгенских цеви, прекидача, батерија, исправљача, итд.; као катализатор за производњу хлора и алкалија и производњу сирћетне киселине и ацеталдехида из ацетилена; хемијска, физичка и биолошка лабораторијска истраживања; позлаћење, сребро, бронза и калај; штављење и каријевање; филцање; таксидермија; производња текстила; фотографија и гравура; боје и пигменти на бази живе; и производњу вештачке свиле. Неке од ових употреба су прекинуте због токсичних ефеката које је изложеност живи имала на раднике.

Органска једињења живе

Органска једињења живе могу се сматрати органским једињењима у којима је жива хемијски повезана директно са атомом угљеника. Везе угљеник-жива имају широк спектар стабилности; генерално, веза угљеник-жива у алифатичним једињењима је стабилнија од оне у ароматичним једињењима. Према једној поузданој процени, синтетизовано је више од 400 фенил живе и најмање толико једињења алкил живе. Три најважније групе у уобичајеној употреби су алкили, ароматични угљоводоници или арили и алкоксиалкили. Примери једињења арил живе су фенил-жива ацетат (ПМА), нитрат, олеат, пропионат и бензоат. Већина доступних информација је о ПМА.

vi користите. Све важне употребе органских једињења живе зависе од биолошке активности ових супстанци. У медицинској пракси органска једињења живе користе се као антисептици, гермициди, диуретици и контрацептиви. У области пестицида служе као алгициди, фунгициди, хербициди, слимациди и као конзерванси у бојама, восковима и пастама; користе се за сузбијање плесни, у бојама против обрастања, у латекс бојама и за заштиту од гљивица тканина, папира, плуте, гуме и дрвета за употребу у влажним климама. У хемијској индустрији делују као катализатори у бројним реакцијама, а алкили живе се користе као агенси за алкиловање у органским синтезама.

Хазардс

Апсорпција и ефекти: Неорганска и метална жива

Удисање паре је главни пут за улазак металне живе у тело. Око 80% удахнуте живине паре се апсорбује у плућима (алвеоле). Дигестивна апсорпција металне живе је занемарљива (нижа од 0.01% примењене дозе). Могућ је и поткожни продор металне живе као последица незгоде (нпр. ломљење термометра).

Главни путеви уласка неорганских живиних једињења (живиних соли) су плућа (атомизација живиних соли) и гастроинтестинални тракт. У последњем случају, апсорпција је често резултат случајног или добровољног гутања. Процењује се да се 2 до 10% унесених соли живе апсорбује кроз цревни тракт.

Кожна апсорпција металне живе и одређених њених једињења је могућа, иако је стопа апсорпције ниска. Након уласка у тело, метална жива наставља да постоји кратко време у металном облику, што објашњава њен продор кроз крвно-мождану баријеру. У крви и ткивима метална жива се брзо оксидује у Хг2+ живин јон, који се фиксира за протеине. У крви, неорганска жива се такође дистрибуира између плазме и црвених крвних зрнаца.

Бубрези и мозак су места таложења након излагања испарењима металне живе, а бубрег након излагања неорганским солима живе.

Акутно тровање

Симптоми акутног тровања укључују иритацију плућа (хемијска пнеумонија), што може довести до акутног плућног едема. Могуће је и захватање бубрега. Акутно тровање је чешће резултат случајног или добровољног гутања живине соли. Ово доводи до тешког запаљења гастроинтестиналног тракта праћеног брзом бубрежном инсуфицијенцијом услед некрозе проксималних увијених тубула.

Тешки хронични облик тровања живом који се у местима попут Алмадена јављао до почетка 20. века, а који је представљао спектакуларне бубрежне, дигестивне, менталне и нервне поремећаје и завршавао кахексијом, елиминисан је превентивним мерама. Међутим, хронично, „повремено“ тровање у коме се периоди активне интоксикације смењују између периода латентне интоксикације још увек се може открити међу рударима живе. У латентним периодима, симптоми попуштају до тог степена да су видљиви само при пажљивом претраживању; опстају само неуролошке манифестације у виду обилног знојења, дермографије и донекле емоционалне нестабилности.

Такође је описано стање „микромеркуријализма“ које карактерише функционална неуроза (честе хистерије, неурастеније и мешани облици), кардиоваскуларна лабилност и секреторна неуроза желуца.

Пробавни систем. Гингивитис је најчешћи гастроинтестинални поремећај који се јавља код тровања живом. Погодује му лоша орална хигијена, а прати га и непријатан, метални или горак укус у устима. Улцеромембранозни стоматитис је много ређи и обично се налази код особа које већ болују од гингивитиса које су случајно удахнуле паре живе. Овај стоматитис почиње субјективним симптомима гингивитиса са појачаним лучењем пљувачке (живи птјализам) и облагањем језика. Једење и пиће изазивају пецкање и нелагодност у устима, десни постају све више упаљене и отечене, појављују се чиреви и спонтано крварење. У акутним случајевима постоји висока температура, запаљење субмаксиларних ганглија и изразито смрдљив задах. Такође је примећен алвеолодентални периоститис.

Може постојати плавкаста линија на ивици зубног меса, посебно у близини инфицираних подручја; ова линија се, међутим, никада не среће код особа без зуба. Такође је примећена сивкасто-сива тачкаста пигментација оралне слузокоже — вестибуларне стране десни (обично оне доње вилице), непца, па чак и унутрашње стране образа.

Понављајући гингивитис утиче на потпорна ткива зуба и у многим случајевима зуби морају бити вађени или само испадају. Остали гастроинтестинални поремећаји који се јављају код тровања живом укључују гастритис и гастродуоденитис.

Неспецифични фарингитис је релативно чест. Ређа манифестација је Куссмаул-ов фарингитис који се манифестује као светло-црвена боја ждрела, крајника и меког непца са фином арборизацијом.

Захваћеност нервног система може се јавити са или без гастроинтестиналних симптома и може еволуирати у складу са две главне клиничке слике: (а) тремор фине намере који подсећа на онај који се јавља код особа које пате од мултипле склерозе; и (б) Паркинсонизам са тремором у мировању и смањеном моторичком функцијом. Обично је једно од ова два стања доминантно у општој клиничкој слици која може бити додатно компликована морбидном раздражљивошћу и израженом менталном хиперактивношћу (живи еретизам).

Мерцуриал Паркинсонизам представља слику нестабилног и тетурајућег хода, одсуства рефлекса за опоравак равнотеже и хипотоније; вегетативни симптоми су благи са лицем налик маски, сијалорејом итд. Међутим, паркинсонизам се обично среће у блажим облицима, посебно као микропаркинсонизам.

Најчешћи симптоми личе на оне које показују особе са мултиплом склерозом, осим што нема нистагмуса и два стања имају различиту серологију и различите клиничке токове. Најупечатљивија карактеристика је тремор који је обично касни симптом, али се може развити пре стоматитиса.

Тремор обично нестаје током спавања, иако се могу јавити изненадни генерализовани грчеви или контракције; међутим, увек се повећава под емоционалним стресом и то је толико карактеристично да даје чврсте основе за дијагнозу тровања живом. Тремор је посебно изражен у ситуацијама када се пацијент осећа срамотом или стидом; често ће морати да једе у самоћи јер иначе не би могао да принесе храну уснама. У свом најакутнијем облику, тремор може захватити све добровољне мишиће и бити континуиран. И даље се дешавају случајеви у којима се пацијент мора везати да би спречио да падне из кревета; такви случајеви такође представљају масивне, кореиформне покрете довољне да пробуде пацијента из сна.

Пацијент има тенденцију да изговара своје речи на стакато начин, тако да је његове реченице тешко пратити (пселлисмус мерцуриалис); када грч престане, речи излазе пребрзо. У случајевима који више подсећају на паркинсонизам, говор је спор и монотон, а глас може бити тих или потпуно одсутан; грчевити изговор је, међутим, чешћи.

Веома карактеристичан симптом је жеља за сном, а пацијент често спава дуго, иако лагано и често га узнемирују грчеви и грчеви. Међутим, у неким случајевима може доћи до несанице.

Губитак памћења је рани, а деменција терминални симптом. Често се јављају дермографија и обилно знојење (без очигледног разлога). Код хроничног тровања живом, очи могу показати слику „мерцуриалентиса“ коју карактерише светлосива до тамна, црвенкасто сива промена боје предње капсуле кристалног сочива услед таложења фино подељених честица живе. Мерцуриалентис се може открити прегледом микроскопом са прорезаном лампом и билатерална је и симетрична; обично се јавља неко знатно време пре појаве општих знакова тровања живом.

Хронична изложеност

Хронично тровање живом обично почиње подмукло, што отежава рано откривање тровања у почетку. Главни циљни орган је нервни систем. У почетку се могу користити одговарајући тестови за откривање психомоторних и неуро-мишићних промена и благог тремора. Лагано захваћеност бубрега (протеинурија, албуминурија, ензимурија) може се открити раније од неуролошког захвата.

Ако се прекомерно излагање не коригује, неуролошке и друге манифестације (нпр. тремор, знојење, дерматографија) постају све израженије, повезане са променама понашања и поремећаја личности и, можда, дигестивним поремећајима (стоматитис, дијареја) и погоршањем општег статуса ( анорексија, губитак тежине). Када се достигне ова фаза, прекид излагања можда неће довести до потпуног опоравка.

Код хроничног тровања живом, преовлађују дигестивни и нервни симптоми и, иако су први раније настали, други су очигледнији; могу бити присутни и други значајни, али мање интензивни симптоми. Трајање периода апсорпције живе који претходи појави клиничких симптома зависи од нивоа апсорпције и појединачних фактора. Главни рани знаци укључују благе пробавне сметње, посебно губитак апетита; повремени тремор, понекад у одређеним мишићним групама; и неуротични поремећаји различитог интензитета. Ток интоксикације може се значајно разликовати од случаја до случаја. Ако се излагање прекине одмах након појаве првих симптома, обично долази до потпуног опоравка; међутим, ако се излагање не прекине и интоксикација постане чврсто успостављена, у већини случајева се не може очекивати више од ублажавања симптома.

Бубрег. Током година постоје студије о односима између функције бубрега и нивоа живе у урину. Ефекти изложености ниског нивоа још увек нису добро документовани или схваћени. На вишим нивоима (изнад 50 μг/г (микрограма по граму) уочена је абнормална функција бубрега (што доказује Н-ацетил-БД-глукозаминидаза (НАГ), која је осетљив индикатор оштећења бубрега). Нивои НАГ били су у корелацији и са нивоима живе у урину и са резултатима неуролошког и бихејвиоралног тестирања.

Нервни систем. Последњих година дошло је до развоја више података о ниским нивоима живе, о чему се детаљније говори у поглављу Нервни систем у овом Енциклопедија.

Крв. Хронична тровања је праћена благом анемијом којој понекад претходи полицитемија која је резултат иритације коштане сржи. Такође су примећене лимфоцитоза и еозинофилија.

Органска једињења живе

Фенилмеркур ацетат (ПМА). Апсорпција се може десити удисањем аеросола који садрже ПМА, преко коже или гутањем. Растворљивост живе и величина честица аеросола су одлучујући фактори за степен апсорпције. ПМА се ефикасније апсорбује гутањем него неорганске соли живе. Пхенилмерцури транспортује се углавном крвљу и дистрибуира у крвним ћелијама (90%), акумулира се у јетри и тамо се разлаже у неорганску живу. Нешто фенил живе се излучује жучом. Главни део апсорбован у телу се дистрибуира у ткивима као неорганска жива и акумулира се у бубрезима. Код хроничне изложености, дистрибуција и излучивање живе прате образац који се види при излагању неорганској живи.

Професионална изложеност једињењима фенил живе јавља се у производњи и руковању производима третираним фунгицидима који садрже једињења фенил живе. Акутно удисање великих количина може изазвати оштећење плућа. Излагање коже концентрованом раствору једињења фенил живе може изазвати хемијске опекотине са стварањем пликова. Може доћи до преосетљивости на једињења фенил живе. Гутање великих количина фенил живе може изазвати оштећење бубрега и јетре. Хронична тровања доводи до оштећења бубрега због акумулације неорганске живе у бубрежним тубулима.

Доступни клинички подаци не дозвољавају опсежне закључке о односима доза-одговор. Они сугеришу, међутим, да су једињења фенил живе мање токсична од неорганских једињења живе или од дуготрајног излагања. Постоје неки докази о благим штетним ефектима на крв.

Једињења алкил живе. Са практичне тачке гледишта, кратколанчана једињења алкил живе, нпр метил живе етил жива, су најважнији, иако су нека егзотична једињења живе, која се генерално користе у лабораторијским истраживањима, довела до спектакуларних брзих смрти од акутног тровања. Ова једињења су се интензивно користила у третману семена где су била одговорна за бројне смртне случајеве. Метхилмерцуриц цхлориде формира беле кристале са карактеристичним мирисом, док етилжива хлорид; (хлоретил жива) формира беле љуспице. Испарљива једињења метил живе, као што је метил жива хлорид, апсорбују се до око 80% након удисања паре. Више од 95% кратколанчаних једињења алкил живе апсорбује се гутањем, иако апсорпција једињења метил живе од стране коже може бити ефикасна, у зависности од њихове растворљивости и концентрације и стања коже.

Транспорт, дистрибуција и излучивање. Метил жива се транспортује у црвеним крвним зрнцима (95%), а мали део се везује за протеине плазме. Расподела на различита ткива тела је прилично спора и потребно је око четири дана пре него што се постигне равнотежа. Метил жива је концентрисана у централном нервном систему и посебно у сивој материји. Око 10% телесног терета живе налази се у мозгу. Највећа концентрација се налази у окципиталном кортексу и малом мозгу. Код трудница, метил жива се преко плаценте преноси на фетус и посебно се акумулира у феталном мозгу.

Опасности од органске живе

До тровања алкил живом може доћи приликом удисања паре и прашине која садржи алкил живу и у производњи живе или при руковању финалним материјалом. Контакт са кожом са концентрованим растворима доводи до хемијских опекотина и пликова. У малим пољопривредним радњама постоји ризик од размене између третираног семена и производа намењених за исхрану, праћен нехотичним уносом великих количина алкил живе. При акутном излагању знаци и симптоми тровања имају подмукао почетак и јављају се са периодом латенције који може варирати од једне до неколико недеља. Период латенције зависи од величине дозе — што је већа доза, то је период краћи.

Код хроничне изложености почетак је подмуклији, али симптоми и знаци су у суштини исти, због акумулације живе у централном нервном систему, што доводи до оштећења неурона у чулном кортексу, као што су визуелни кортекс, слушни кортекс и пре- и постцентралне области. Знаке карактеришу сензорни поремећаји са парестезијом у дисталним екстремитетима, на језику и око усана. Код тежих интоксикација могу се појавити атаксија, концентрична сужења видних поља, оштећење слуха и екстрапирамидни симптоми. У тешким случајевима се јављају хронични напади.

Период у животу који је најосетљивији на тровање метил живом је време у материци; чини се да је фетус између 2 и 5 пута осетљивији од одрасле особе. Изложеност у материци резултира церебралном парализом, делом због инхибиције миграције неурона из централних делова у периферне кортикалне области. У лакшим случајевима примећено је заостајање у психомоторном развоју.

Алкоксиалкил једињења живе. Најчешћа коришћена алкоксиалкил једињења су метоксиетил жива соли (нпр. метоксиетил жива ацетат), који су заменили кратколанчана алкил једињења у третману семена у многим индустријским земљама, у којима су алкил једињења забрањена због њихове опасности.

Доступне информације су веома ограничене. Алкоксиалкил једињења се апсорбују удисањем и гутањем ефикасније од неорганских соли живе. Обрасци дистрибуције и излучивања апсорбоване живе прате оне неорганске соли живе. Излучивање се јавља кроз цревни тракт и бубреге. Није познато у којој мери се непромењена алкоксиалкил жива излучује код људи. Изложеност једињењима алкоксиалкил живе може се десити у производњи једињења и при руковању коначним производом(има) третираним живом. Метоксиетил живе ацетат је везикант када се наноси у концентрованим растворима на кожу. Удисање прашине метоксиетил живине соли може изазвати оштећење плућа, а хронично тровање услед дуготрајног излагања може довести до оштећења бубрега.

Мере безбедности и здравља

Треба уложити напоре да се жива замени мање опасним материјама. На пример, индустрија филца може да користи једињења без живе. У рударству треба користити технике мокрог бушења. Вентилација је главна мера безбедности и уколико је неадекватна, радницима треба обезбедити заштитну опрему за дисање.

У индустрији, где год је то могуће, са живом треба руковати у херметички затвореним системима и примењивати изузетно строга хигијенска правила на радном месту. Када се жива проспе, она се врло лако инфилтрира у пукотине, празнине у поду и радним столовима. Због притиска паре може доћи до високе атмосферске концентрације чак и након наизглед занемарљиве контаминације. Због тога је важно избегавати и најмање запрљање радних површина; они треба да буду глатки, неупијајући и благо нагнути према колектору или, у супротном, имају металну решетку изнад олука напуњеног водом како би се прикупиле све капи просуте живе које падну кроз решетку. Радне површине треба редовно чистити и, у случају случајне контаминације, све капи живе сакупљене у сифону за воду треба да се повуку што је пре могуће.

Тамо где постоји опасност од испаравања живе, треба инсталирати системе локалне издувне вентилације (ЛЕВ). Додуше, ово је решење које није увек применљиво, као што је случај у просторијама које производе хлор поступком живиних ћелија, с обзиром на огромну површину испаравања.

Радна места треба планирати тако да се минимизира број лица изложених живи.

Већина излагања органским живиним једињењима укључује мешано излагање пари живе и органском једињењу, пошто се органска једињења живе разлажу и ослобађају паре живе. Све техничке мере које се односе на излагање живиним парама треба применити за излагање органским једињењима живе. Стога, треба избегавати контаминацију одеће и/или делова тела, јер то може бити опасан извор живине паре у близини зоне дисања. После радне смене користити и мењати посебну заштитну радну одећу. Фарбање спрејом бојом која садржи живу захтева заштитну опрему за дисање и одговарајућу вентилацију. Кратколанчана једињења алкил живе треба елиминисати и заменити кад год је то могуће. Ако се руковање не може избећи, треба користити затворени систем, у комбинацији са адекватном вентилацијом, како би се излагање ограничило на минимум.

Мора се посветити велика пажња у спречавању контаминације извора воде ефлуентом живе пошто се жива може уградити у ланац исхране, што доводи до катастрофа попут оне која се догодила у Минамати, Јапан.

 

Назад

Петак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Молибден

Гунар Нордберг

Појава и употреба

Молибден (Мо) је широко распрострањен у земљиној кори, али се ископава само у ограниченом броју земаља због реткости тела довољно квалитетне руде молибденита (МоСО2). Одређена количина молибдена се добија као нуспроизвод при преради руде бакра. Угаљ-електране могу бити значајан извор молибдена. Молибден је есенцијални елемент у траговима.

Молибден формира велики број комерцијално корисних једињења у којима приказује валентне бројеве 0, +2, +3, +4, +5 и +6. Лако мења валентна стања (диспропорционално) са само мањим променама спољашњих услова. Има јаку тенденцију формирања комплекса; са изузетком сулфида и халогенида, постоји врло мало других једноставних једињења молибдена. +6 молибден формира изополи- и хетерополи- киселине.

Преко 90% произведеног молибдена користи се као легирајући елемент за гвожђе, челик и обојене метале, углавном због својих својстава отпорности на топлоту; остатак се користи у хемикалијама и мазивима. Као легура челика, молибден се користи у електричној, електронској, војној и аутомобилској индустрији и у аеронаутичком инжењерству. Још једна важна употреба молибдена је у производњи неорганских молибденових пигмената, боја и језера. Мале, али све веће количине молибдена се користе као елементи у траговима у ђубривима.

Најважнија хемикалија молибдена је молибден триоксид (МоО3), направљен од печења сулфидне руде. Чисти молибден триоксид се користи у хемијској производњи и производњи катализатора. Технички производ се додаје челику као легирно средство. Молибден триоксид такође служи као катализатор у нафтној индустрији и као компонента керамике, емајла и пигмената. Молибден дисулфид (МоС2) се користи као мазиво отпорно на топлоту или као адитив за мазиво. Молибден хексакарбонил (Мо(ЦО)6) је полазни производ за производњу органомолибденских боја. Све више се користи за превлачење молибденом термичким разлагањем.

Једињења молибдена се широко користе као катализатори или активатори или промотери катализатора, посебно за хидрогенизацију-крекинг, алкилацију и реформинг у нафтној индустрији. Користе се као лабораторијски реагенси (фосфомолибдати). Поред тога, једињења молибдена се користе у галванизацији и штављењу.

Хазардс

У преради и индустријском коришћењу молибдена и његових једињења може доћи до излагања прашини и димовима молибдена и његових оксида и сулфида. До овог излагања може доћи, посебно када се врши третман на високој температури, као што је, на пример, у електричној пећи. Изложеност молибден дисулфид спреј за подмазивање, молибден хексакарбонил и продукти његовог распадања током молибденске плоче, молибден хидроксид (Мо(ОХ)3) магла током галванизације и испарења молибден-триоксида који се подижу изнад 800 °Ц могу се показати опасним по здравље.

Једињења молибдена су веома токсична на основу експеримената на животињама. Акутно тровање изазива тешку гастроинтестиналну иритацију са дијарејом, комом и смртним исходом од срчане инсуфицијенције. Ефекти слични пнеумокониози на плућима су пријављени у студијама на животињама. Радници изложени чистом молибдену или на молибден оксид (МоО3) (концентрација од 1 до 19 мг Мо/м3) у периоду од 3 до 7 година боловао од пнеумокониозе. Удисање прашине молибдена из легура или карбида може изазвати „болест плућа тврдих метала“.

Постоји велики степен варијација у опасности која проистиче из излагања. Нерастворна једињења молибдена (нпр. молибден дисулфид и многи оксиди и халогениди) карактерише ниска токсичност; међутим, растворљива једињења (тј. она у којима је молибден ањон, као нпр. натријум молибденат—На2МоО4· КСНУМКСХ2О) су знатно токсичнији и са њима треба пажљиво руковати. Исто тако, треба предузети мере предострожности како би се спречило прекомерно излагање свеже генерисаним испарењима молибдена као код термичког разлагања молибден хексакарбонила.

Излагање молибден триоксиду изазива иритацију очију и слузокоже носа и грла. Анемија је карактеристична карактеристика токсичности молибдена, са ниском концентрацијом хемоглобина и смањеним бројем црвених крвних зрнаца.

Утврђено је да високи нивои молибдена у исхрани код говеда изазивају деформитете у зглобовима екстремитета. Међу хемичарима који рукују растворима молибдена и волфрама, пријављена је ненормално висока учесталост случајева гихта, а пронађена је и корелација између садржаја молибдена у храни, учесталости гихта, урикемије и активности ксантин оксидазе.

Безбедносне мере

Приликом рада са молибденом у индустрији, треба користити одговарајућу локалну издувну вентилацију за прикупљање испарења на њиховом извору. Респиратори се могу носити када су инжењерске и радне праксе отказале, када су такве контроле у ​​процесу инсталирања, за операције које захтевају улазак у резервоаре или затворене посуде, или у хитним случајевима. У индустрији боја, штампања и премаза, локална и општа издувна вентилација, као и заштитне наочаре, заштитна одећа, штитници за лице и прихватљиви респиратори треба да се користе да би се смањила изложеност радника који рукују сувим састојцима на бази молибдена за неорганске и органске боје.

 

Назад

Петак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Никл

Ф. Вилијам Сандерман, мл.

Једињења никла (Ни) од интереса укључују никл оксид (НиО), никл хидроксид (Ни(ОХ)2), субсулфид никла (Ни3S2), никл сулфат (НиСО4) и никл хлорид (НиЦл2). Карбонил никла (Ни(ЦО)4) се разматра у посебном чланку о карбонилима метала.

Појава и употреба

Никл (Ни) чини 5 до 50% тежине метеорита и налази се у рудама у комбинацији са сумпором, кисеоником, антимоном, арсеном и/или силицијум диоксидом. Лежишта руде од комерцијалног значаја су углавном оксиди (нпр. латеритне руде које садрже мешане оксиде никла/гвожђа) и сулфиди. Пентландит ((НиФе)9S8), главни сулфидни минерал, обично се таложи заједно са пиротитом (Фе7S6), халкопирит (ЦуФеС2) и мале количине кобалта, селена, телура, сребра, злата и платине. Значајна налазишта руда никла налазе се у Канади, Русији, Аустралији, Новој Каледонији, Индонезији и Куби.

Пошто се никл, бакар и гвожђе јављају као различити минерали у сулфидним рудама, механичке методе концентрације, као што су флотација и магнетна сепарација, примењују се након што се руда дроби и меље. Концентрат никла се пржењем или синтеровањем претвара у никл сулфидни мат. Мат се рафинише електро-винингом или Монд поступком. У Монд процесу, мат се меље, калцинише и третира угљен моноксидом на 50 °Ц да би се формирао гасовити карбонил никла (Ни(ЦО)4), који се затим разлаже на 200 до 250 °Ц да би се таложио чисти прах никла. Светска производња никла је око 70 милиона кг годишње.

Комерцијално се производи више од 3,000 легура и једињења никла. Нерђајући челик и друге легуре Ни-Цр-Фе се широко користе за опрему отпорну на корозију, архитектонске апликације и посуђе за кување. Монел метал и друге легуре Ни-Цу се користе у ковању новца, машинама за прераду хране и опреми за млечне производе. Ни-Ал легуре се користе за производњу магнета и катализатора (нпр. Рејни никл). Ни-Цр легуре се користе за грејне елементе, гасне турбине и млазне моторе. Легуре никла са племенитим металима се користе у накиту. Метал никл, његова једињења и легуре имају многе друге употребе, укључујући галванизацију, магнетне траке и компјутерске компоненте, шипке за електролучно заваривање, хируршке и зубне протезе, никл-кадмијум батерије, пигменте за боје (нпр. жути никл титанат), калупе за керамику и стаклене посуде, и катализатори за реакције хидрогенације, органске синтезе и завршну фазу метанације гасификације угља. Професионална изложеност никлу се такође дешава у операцијама рециклаже, пошто се материјали који садрже никл, посебно из индустрије челика, обично топе, рафинишу и користе за припрему легура сличних по саставу онима које су ушле у процес рециклаже.

Хазардс

Опасности по људско здравље услед професионалне изложености једињењима никла генерално спадају у три главне категорије:

  1. алергија
  2. ринитис, синуситис и респираторна обољења
  3. карциноми носне шупљине, плућа и других органа.

 

Опасности по здравље од карбонила никла разматрају се посебно, у чланку о карбонилима метала.

Алергија. Никл и једињења никла су међу најчешћим узроцима алергијског контактног дерматитиса. Овај проблем није ограничен на особе са професионалном изложеношћу једињењима никла; дермална сензибилизација се јавља у општој популацији од излагања новчићима који садрже никл, накиту, кућиштима за сатове и причвршћивачима за одећу. Код особа изложених никлу, дерматитис никла обично почиње као папуларни еритем шака. Кожа постепено постаје екцематозна, ау хроничној фази често се развија лихенификација. Сензибилизација на никл понекад узрокује коњуктивитис, еозинофилни пнеумонитис и локалне или системске реакције на имплантате који садрже никл (нпр. интракостне игле, зубне уметке, протезе срчаних залистака и жице пејсмејкера). Гутање воде из славине контаминиране никлом или хране богате никлом може погоршати екцем руку код особа осетљивих на никл.

Ринитис, синуситис и респираторна обољења. Радници у рафинеријама никла и радионицама за галванизацију никла, који су јако изложени удисању прашине никла или аеросола растворљивих једињења никла, могу развити хроничне болести горњих дисајних путева, укључујући хипертрофични ринитис, назални синуситис, аносмију, назалну полипозу и перфорациону полипозу. носне преграде. Пријављене су и хроничне болести доњих дисајних путева (нпр. бронхитис, плућна фиброза), али таква стања су ретка. Рендалл ет ал. (1994) су пријавили фаталну акутну изложеност радника инхалацији честица никла из процеса металног лука; аутори су нагласили важност ношења заштитне опреме при коришћењу процеса металног лука са електродама од никла.

Рак. Епидемиолошке студије радника у рафинеријама никла у Канади, Велсу, Немачкој, Норвешкој и Русији су документовале повећану стопу смртности од карцинома плућа и носних шупљина. За одређене групе радника у рафинерији никла такође је пријављено да имају повећану инциденцу других малигних тумора, укључујући карциноме ларинкса, бубрега, простате или желуца, и саркоме меких ткива, али је статистичка значајност ових запажања упитна. Повећани ризици од карцинома плућа и носних шупљина јављају се првенствено међу радницима у рафинеријским операцијама које укључују високу изложеност никлу, укључујући печење, топљење и електролизу. Иако су ови ризици од карцинома генерално повезани са изложеношћу нерастворљивим једињењима никла, као што су никл субсулфид и никл оксид, изложеност растворљивим једињењима никла је укључена у раднике на електролизи.

Епидемиолошке студије ризика од рака међу радницима у индустријама које користе никл углавном су биле негативне, али недавни докази указују на благо повећан ризик од рака плућа код заваривача, брусилица, електроплоча и произвођача батерија. Такви радници су често изложени прашини и димовима који садрже мешавине канцерогених метала (нпр. никла и хрома, или никла и кадмијума). На основу процене епидемиолошких студија, Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ) је 1990. године закључила: „Постоји довољно доказа код људи о канцерогености никл сулфата и комбинација никл сулфида и оксида које се сусрећу у индустрији рафинације никла. . Не постоје адекватни докази код људи о канцерогености никла и легура никла. Једињења никла су класификована као канцерогена за људе (Група 1), а метални никл као потенцијално канцерогена за људе (Група 2Б).

Ефекти на бубреге. Радници са високом изложеношћу растворљивим једињењима никла могу развити бубрежну тубулну дисфункцију, о чему сведочи повећано излучивање β путем бубрега2-микроглобулин (β2М) и Н-ацетил-глукозаминидазе (НАГ).

Мере безбедности и здравља

Општи протокол за здравствени надзор радника изложених никлу предложен је 1994. године од стране Удружења за истраживање животне средине произвођача никла (НиПЕРА) и Института за развој никла (НиДИ). Кључни елементи су следећи:

Процена пре пласмана. Циљеви овог прегледа су да се идентификују већ постојећа медицинска стања која могу утицати на запошљавање и запошљавање, и да се обезбеде основни подаци за накнадне функционалне, физиолошке или патолошке промене. Процена укључује (и) детаљну медицинску и професионалну историју, фокусирајући се на проблеме са плућима, изложеност плућним токсинима, претходне или садашње алергије (посебно на никл), астму и личне навике (нпр. пушење, конзумирање алкохола), (ии) потпуну физичку преглед, са пажњом на респираторне и кожне проблеме и (иии) одређивање заштитне опреме за дисање која се може носити.

Рендген грудног коша, тестови плућне функције, аудиометријски тестови и тестови вида могу бити укључени. Тестирање осетљивости на никл не врши се рутински, јер би такви тестови могли да изазову сензибилизацију субјекта. Ако организација спроводи програм биолошког праћења радника изложених никлу (видети доле), основне концентрације никла у урину или серуму добијају се током процене пре постављања.

Периодична процена. Циљеви периодичних лекарских прегледа, који се обично обављају једном годишње, су праћење општег здравља радника и решавање проблема везаних за никл. Преглед укључује историју недавних болести, преглед симптома, физички преглед и поновну процену способности радника да користи респираторну заштитну опрему потребну за одређене задатке. Плућни симптоми се процењују стандардним упитником за хронични бронхитис. Рендген грудног коша може бити законски обавезан у неким земљама; тестови плућне функције (нпр. форсирани витални капацитет (ФВЦ) и форсирани експираторни волумен у 1 секунди (ФЕВ)1) углавном су препуштени лекарском нахођењу. Периодичне процедуре откривања карцинома (нпр. риноскопија, рендгенски снимци назалних синуса, биопсија назалне слузокоже, ексфолиативне цитолошке студије) могу бити индициране код радника који су изложени високом ризику у рафинацији никла.

Биолошки мониторинг. Анализе концентрација никла у узорцима урина и серума могу одражавати недавну изложеност радника металном никлу и растворљивим једињењима никла, али ови тестови не дају поуздане мере укупног оптерећења тела никлом. Употреба и ограничења биолошког праћења радника изложених никлу сумирали су Сундерман ет ал. (1986). Технички извештај о анализи никла у телесним течностима је 1994. године издала Комисија за токсикологију Међународне уније за чисту и примењену хемију (ИУПАЦ). Национални комитет за максималну концентрацију на радном месту (НМВЦЦ) Холандије предложио је да се концентрација никла у урину од 40 µг/г креатинина или концентрација никла у серуму од 5 µг/л (обоје мерено у узорцима добијеним на крају радне недеље или радне смене) буде узети у обзир ограничења упозорења за даљу истрагу радника изложених металу никла или растворљивим једињењима никла. Ако се спроводи програм биолошког мониторинга, он би требало да допуни програм мониторинга животне средине, тако да се биолошки подаци не користе као сурогат за процене изложености. Стандардну методу за анализу никла у ваздуху на радном месту развила је 1995. године британска управа за здравље и безбедност.

Третман. Када је група радника случајно попила воду јако контаминирану никл хлоридом и никл сулфатом, конзервативни третман интравенозним течностима за изазивање диурезе био је ефикасан (Сундерман ет ал. 1988). Најбоља терапија за никл дерматитис је избегавање излагања, са посебном пажњом на хигијену рада. Терапија акутног тровања никл карбонилом се говори у чланку о металним карбонилима.

 

Назад

Петак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Ниобијум

Гунар Нордберг

Појава и употреба

Ниобијум (Нб) се налази заједно са другим елементима укључујући титан (Ти), цирконијум (Зр), волфрам (В), торијум (Тх) и уранијум (У) у рудама као што су танталит-колумбит, фергусонит, самарскит, пирохлор, копит и лопарит. Највећа лежишта налазе се у Аустралији и Нигерији, а током последњих неколико година обимна лежишта откривена су у Уганди, Кенији, Танзанији и Канади.

Ниобијум се широко користи у електровакуумској индустрији, као и у производњи анода, мрежа, електролитских кондензатора и исправљача. У хемијском инжењерству, ниобијум се користи као материјал отпоран на корозију за измењиваче топлоте, филтере, игличасте вентиле и тако даље. Висококвалитетни алати за сечење и магнетни материјали су направљени од легура ниобијума. Легура ферониобијума се користи у термонуклеарним уређајима.

Ниобијум и његове ватросталне легуре се користе у области ракетне технологије, у индустрији суперсоничних авиона, међупланетарној летећој опреми и у сателитима. Ниобијум се такође користи у хирургији.

Хазардс

Током експлоатације и концентрације руде ниобијума и прераде концентрата, радници могу бити изложени општим опасностима, као што су прашина и испарења, који су типични за ове послове. У рудницима, дејство прашине може бити погоршано излагањем радиоактивним супстанцама као што су торијум и уранијум.

Токсичност

Већина информација о понашању ниобијума у ​​телу заснована је на студијама радиоизотопског пара 95Зр-95Нб, уобичајени производ нуклеарне фисије. 95Нб је ћерка од 95Зр. Једна студија је истраживала учесталост рака међу радницима рудника ниобијума који су били изложени радону и ћеркама торона и открила повезаност између рака плућа и кумулативног алфа зрачења.

Интравенске и интраперитонеалне ињекције ниобијума (радиоактивног) и његових једињења показале су прилично уједначену дистрибуцију кроз организам, са тенденцијом акумулације у јетри, бубрезима, слезини и коштаној сржи. Елиминација радиоактивног ниобијума из организма може се значајно убрзати убризгавањем огромних доза цирконијум нитрата. Након интраперитонеалних ињекција стабилног ниобијума у ​​облику калијум ниобата, ЛД50 за пацове је била 86 до 92 мг/кг, а за мишеве 13 мг/кг. Метални ниобијум се не апсорбује из желуца или црева. ЛД50 ниобијум пентахлорида у овим органима износила је 940 мг/кг за пацове, док је одговарајућа цифра за калијум ниобат била 3,000 мг/кг. Једињења ниобијума која се примењују интравенозно, интраперитонеално или пер ос имају посебно изражен ефекат на бубреге. Овај ефекат се може ублажити превентивним лековима са аскорбинском киселином. Орални унос ниобијум пентахлорида даље изазива акутну иритацију слузокоже једњака и желуца и промене у јетри; хронична изложеност током 4 месеца изазива привремене промене у крви (леукоцитоза, недостатак протромбина).

Удахнути ниобијум се задржава у плућима, који су критични орган за прашину. Дневно удисање прашине ниобијум нитрида у концентрацији од 40 мг/м3 ваздуха доводи у року од неколико месеци до знакова пнеумокониозе (и да нема уочљивих знакова токсичног деловања): задебљања интералвеоларних септа, развоја значајних количина колагених влакана у перибронхијалном и периваскуларном ткиву и десквамације бронхијалног епитела. Аналогне промене се развијају након интратрахеалне примене прашине ниобијум пентоксида; у овом случају прашина се налази чак иу лимфним чворовима.

Мере безбедности и здравља

Атмосферске концентрације аеросола легура ниобијума и једињења која садрже токсичне елементе као што су флуор, манган и берилијум треба строго контролисати. Током експлоатације и концентрације руде ниобијума која садржи уранијум и торијум, радник треба да буде заштићен од радиоактивности. Одговарајући инжењерски пројекат укључујући адекватну вентилацију свежим ваздухом је неопходан за контролу прашине у ваздуху рудника. Приликом екстракције чистог ниобијума из његових једињења металургијом праха, радна места морају бити заштићена од ниобијумове прашине и испарења, а радници морају бити заштићени од хемикалија као што су каустичне алкалије и бензол. Поред тога, препоручују се редовни лекарски прегледи који укључују тестове плућне функције.

 

Назад

Страница КСНУМКС од КСНУМКС

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај

Метали: хемијска својства и референце о токсичности

Агенција за регистар токсичних супстанци и болести (АТСДР). 1995. Студије случаја у медицини животне средине: токсичност олова. Атланта: АТСДР.

Бриеф, РС, ЈВ Бланцхард, РА Сцала и ЈХ Блацкер. 1971. Метални карбонили у нафтној индустрији. Арцх Енвирон Хеалтх 23:373–384.

Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ). 1990. Хром, никл и заваривање. Лион: ИАРЦ.

Национални институт за безбедност и здравље на раду (НИОСХ). 1994. НИОСХ џепни водич за хемијске опасности. ДХХС (НИОСХ) Публикација бр. 94-116. Синсинати, ОХ: НИОСХ.

Рендалл, РЕГ, ЈИ Пхиллипс и КА Рентон. 1994. Смрт након излагања финим честицама никла од процеса металног лука. Анн Оццуп Хиг 38:921–930.

Сундерман, ФВ, Јр., анд А Оскарссон,. 1991. Никл. У Метали и њихова једињења у животној средини, приредио Е Мериан, Веинхеим, Немачка: ВЦХ Верлаг.

Сундерман, ФВ, Јр., А Аитио, ЛО Морган, и Т Норсетх. 1986. Биолошки мониторинг никла. Ток Инд Хеалтх 2:17–78.

Комитет експерата Уједињених нација за транспорт опасних материја. 1995. Препоруке о транспорту опасних материја, 9. издање. Њујорк: Уједињене нације.