Главни ефекти велике надморске висине на људе односе се на промене барометарског притиска (P_B) и његове последичне промене у амбијенталном притиску кисеоника (О₂). Барометарски притисак опада са повећањем надморске висине на логаритамски начин и може се проценити следећом једначином:

где a = надморска висина, изражена у метрима. Поред тога, на однос барометарског притиска и надморске висине утичу други фактори као што су удаљеност од екватора и годишње доба. Вест и Лахири (1984) су открили да су директна мерења барометарског притиска у близини екватора и на врху Монт Евереста (8,848 м) била већа од предвиђања заснованих на стандардној атмосфери Међународне организације цивилног ваздухопловства. Време и температура такође утичу на однос између барометарског притиска и надморске висине до те мере да временски систем ниског притиска може да смањи притисак, чинећи путнике на велику надморску висину „физиолошки вишим“. Пошто надахнути парцијални притисак кисеоника (ПО₂) остаје константан на приближно 20.93% барометарског притиска, што је најважнија детерминанта инспирисаног ПО₂ на било којој висини је барометарски притисак. Дакле, удахнути кисеоник опада са повећањем надморске висине због смањеног барометарског притиска, као што је приказано на слици 1.

Слика 1. Ефекти надморске висине на барометарски притисак и инспирисани ПО₂

Температура и ултраљубичасто зрачење се такође мењају на великим висинама. Температура опада са повећањем надморске висине брзином од приближно 6.5 °Ц на 1,000 м. Ултраљубичасто зрачење се повећава за приближно 4% на 300 м због смањене облачности, прашине и водене паре. Поред тога, чак 75% ултраљубичастог зрачења може се рефлектовати назад од снега, додатно повећавајући изложеност на великој надморској висини. Опстанак у окружењима на великим висинама зависи од прилагођавања и/или заштите од сваког од ових елемената.

аклиматизација

Док брзи успон на велике висине често резултира смрћу, спори успон планинара може бити успешан када га прате компензационе мере физиолошке адаптације. Аклиматизација на великим висинама је усмерена ка одржавању адекватне залихе кисеоника да би се задовољиле метаболичке потребе упркос смањењу инспирисаног ПО₂. Да би се постигао овај циљ, дешавају се промене у свим системима органа који су укључени у унос кисеоника у тело, дистрибуцију О₂ на неопходне органе, а О₂ истовар до ткива.

Дискусија о преузимању и дистрибуцији кисеоника захтева разумевање детерминанти садржаја кисеоника у крви. Како ваздух улази у алвеолу, надахнути ПО₂ смањује се на нови ниво (назван алвеоларни ПО₂) због два фактора: повећаног парцијалног притиска водене паре услед влажења удахнутог ваздуха и повећаног парцијалног притиска угљен-диоксида (ПЦО₂) из ЦО₂ излучивање. Из алвеоле, кисеоник дифундује преко алвеоларне капиларне мембране у крв као резултат градијента између алвеоларног ПО₂ и ПО крви₂. Већина кисеоника који се налази у крви везана је за хемоглобин (оксихемоглобин). Дакле, садржај кисеоника је директно повезан и са концентрацијом хемоглобина у крви и са процентом О₂ места везивања на хемоглобину која су засићена кисеоником (засићење оксихемоглобином). Стога, разумевање односа између артеријског ПО₂ а засићење оксихемоглобином је од суштинског значаја за разумевање детерминанти садржаја кисеоника у крви. Слика 2 илуструје криву дисоцијације оксихемоглобина. Са повећањем надморске висине, надахнути ПО₂ смањује и, самим тим, артеријски ПО₂ а засићеност оксихемоглобином се смањује. Код нормалних субјеката, висине веће од 3,000 м су повезане са довољно смањеним артеријским ПО₂ да засићеност оксихемоглобином пада испод 90%, на стрмом делу криве дисоцијације оксихемоглобина. Даља повећања надморске висине ће предвидљиво резултирати значајном десатурацијом у одсуству компензационих механизама.

Слика 2. Крива дисоцијације оксихемоглобина

Вентилационе адаптације које се јављају у висинским срединама штите артеријски парцијални притисак кисеоника од ефеката смањења нивоа кисеоника у околини и могу се поделити на акутне, субакутне и хроничне промене. Акутни успон на велику надморску висину резултира падом надахнутог ПО₂ што опет доводи до смањења артеријског ПО₂ (хипоксија). Да би се минимизирали ефекти смањеног инспирисаног ПО₂ код засићења артеријског оксихемоглобина, хипоксија која се јавља на великој надморској висини изазива повећање вентилације, посредовано преко каротидног тела (хипоксични вентилациони одговор – ХВР). Хипервентилација повећава излучивање угљен-диоксида, а затим артеријски, а затим и алвеоларни парцијални притисак угљен-диоксида (ПЦО₂) пада. Пад алвеоларног ПЦО₂ дозвољава алвеоларни ПО₂ да порасте, а самим тим и артеријски ПО₂ и артеријски О₂ садржај се повећава. Међутим, повећано излучивање угљен-диоксида такође узрокује смањење концентрације водоникових јона у крви ([Х⁺]) што доводи до развоја алкалозе. Алкалоза која је уследила инхибира хипоксични респираторни одговор. Дакле, при акутном успону на велику надморску висину долази до наглог повећања вентилације која је модулисана развојем алкалозе у крви.

Током наредних неколико дана на великој надморској висини долази до даљих промена у вентилацији, које се обично називају вентилационом аклиматизацијом. Вентилација наставља да се повећава у наредних неколико недеља. Ово даље повећање вентилације настаје пошто бубрези компензују акутну алкалозу излучивањем бикарбонатних јона, са резултујућим порастом крви [Х⁺]. Првобитно се веровало да бубрежна компензација за алкалозу уклања инхибиторни утицај алкалозе на хипоксични вентилациони одговор, чиме се омогућава достизање пуног потенцијала ХВР. Међутим, мерења пХ крви открила су да алкалоза траје упркос повећању вентилације. Други претпостављени механизми укључују: (1) пХ цереброспиналне течности (ЦСФ) који окружује центар за контролу дисања у медули можда се вратио у нормалу упркос упорној серумској алкалози; (2) повећана осетљивост каротидног тела на хипоксију; (3) повећан одговор респираторног контролора на ЦО₂. Када дође до вентилационе аклиматизације, и хипервентилација и повећани ХВР перзистирају неколико дана након повратка на ниже надморске висине, упркос нестанку хипоксије.

Даље вентилационе промене настају након неколико година живота на великој надморској висини. Мерења код домородаца на великим надморским висинама су показала смањени ХВР у поређењу са вредностима добијеним код аклиматизованих појединаца, иако не са нивоима виђеним код субјеката на нивоу мора. Механизам за смањење ХВР је непознат, али може бити повезан са хипертрофијом каротидног тела и/или развојем других адаптивних механизама за очување оксигенације ткива као што су: повећана густина капилара; повећан капацитет размене гасова ткива; повећан број и густина митохондрија; или повећан витални капацитет.

Поред утицаја на вентилацију, хипоксија такође изазива стезање глатких мишића крвних судова у плућним артеријама (хипоксична вазоконстрикција). Повећање плућног васкуларног отпора и притиска у плућној артерији, које је уследило, преусмерава проток крви даље од слабо проветрених алвеола са ниским алвеоларним ПО₂ а ка боље проветреним алвеолама. На овај начин, плућна артеријска перфузија је усклађена са плућним јединицама које су добро вентилиране, пружајући још један механизам за очување артеријског ПО₂.

Достава кисеоника у ткива је додатно побољшана адаптацијама у кардиоваскуларном и хематолошком систему. Приликом почетног успона на велику надморску висину, број откуцаја срца се повећава, што доводи до повећања срчаног волумена. Током неколико дана, минутни волумен срца опада због смањеног волумена плазме, узрокованог повећаним губитком воде који се јавља на великим висинама. Са више времена, повећана производња еритропоетина доводи до повећане концентрације хемоглобина, обезбеђујући крви са повећаним капацитетом за ношење кисеоника. Поред повећања нивоа хемоглобина, промене у авидности везивања кисеоника за хемоглобин могу такође помоћи у одржавању оксигенације ткива. Може се очекивати померање криве дисоцијације оксихемоглобина удесно јер би то погодовало ослобађању кисеоника у ткива. Међутим, подаци добијени са врха Монт Евереста и из експеримената у хипобаричној комори који симулирају врх сугеришу да је крива померена улево (Вест и Лахири 1984; Вест и Вагнер 1980; Вест ет ал. 1983). Иако би померање улево отежало истовар кисеоника у ткива, може бити корисно на екстремним висинама јер би олакшало узимање кисеоника у плућа упркос значајно смањеном инспирисаном ПО₂ (43 ммХг на врху Монт Евереста наспрам 149 ммХг на нивоу мора).

Последња карика у ланцу снабдевања ткива кисеоником је ћелијско узимање и коришћење О₂. Теоретски, постоје две потенцијалне адаптације које се могу десити. Прво, минимизирање удаљености коју кисеоник мора да пређе дифузијом из крвног суда у интрацелуларно место одговорно за оксидативни метаболизам, митохондрије. Друго, може доћи до биохемијских промена које побољшавају функцију митохондрија. Студије које показују или повећану густину капилара или повећану густину митохондрија у мишићном ткиву су предложиле минимизирање дифузијске удаљености. Нејасно је да ли ове промене одражавају или регрутовање или развој капилара и митохондрија, или су артефакт услед атрофије мишића. У оба случаја, растојање између капилара и митохондрија би се смањило, чиме би се олакшала дифузија кисеоника. Биохемијске промене које могу побољшати функцију митохондрија укључују повећање нивоа миоглобина. Миоглобин је интрацелуларни протеин који везује кисеоник при ниском ПО ткива₂ нивое и олакшава дифузију кисеоника у митохондрије. Концентрација миоглобина се повећава током тренинга и корелира са аеробним капацитетом мишићних ћелија. Иако су ове адаптације теоретски корисне, недостају коначни докази.

Рани извештаји истраживача на великим висинама описују промене у церебралној функцији. Сви су описани смањене моторичке, сензорне и когнитивне способности, укључујући смањену способност учења нових задатака и потешкоће у вербалном изражавању информација. Ови дефицити могу довести до лошег расуђивања и раздражљивости, што додатно погоршава проблеме са којима се сусрећу у окружењима на великим висинама. По повратку на ниво мора, ови дефицити се побољшавају са променљивим временским током; извештаји су указали на оштећење памћења и концентрације које трају од дана до месеци и смањену брзину куцкања прстима током једне године (Хорнбеин ет ал. 1989). Појединци са већим ХВР су подложнији дуготрајним дефицитима, вероватно зато што предност хипервентилације на засићење артеријског оксихемоглобина може бити надокнађена хипокапнијом (смањеним ПЦО).₂ у крви), што узрокује сужење церебралних крвних судова што доводи до смањења церебралног крвотока.

Претходна дискусија је била ограничена на услове мировања; вежбање пружа додатни стрес јер се повећава потражња и потрошња кисеоника. Пад амбијенталног кисеоника на великој надморској висини изазива пад максималног уноса кисеоника и, према томе, максималног вежбања. Поред тога, смањена надахнута ПО₂ на великим висинама озбиљно омета дифузију кисеоника у крв. Ово је илустровано на слици 3, која приказује временски ток дифузије кисеоника у алвеоларне капиларе. На нивоу мора постоји вишак времена за равнотежу ПО крајње капиларе₂ до алвеоларног ПО₂, док се на врху Монт Евереста не остварује потпуна равнотежа. Ова разлика је због смањеног нивоа кисеоника у околини на великим висинама што доводи до смањеног дифузионог градијента између алвеоларног и венског ПО₂. Вежбањем, срчани волумен и проток крви се повећавају, чиме се смањује време проласка крвних ћелија кроз алвеоларну капилару, што додатно погоршава проблем. Из ове расправе постаје очигледно да је леви помак у О₂ а крива дисоцијације хемоглобина са надморском висином је неопходна као компензација за смањени градијент дифузије кисеоника у алвеолама.

Слика 3. Израчунати временски ток тензије кисеоника у алвеоларној капилари

Поремећен сан је уобичајен међу странцима на великој надморској висини. Периодично (Цхеине-Стокес) дисање је универзално и карактерише га периоди убрзаног дисања (хиперпнеја) који се смењују са периодима одсутног дисања (апнеја) који доводе до хипоксије. Периодично дисање има тенденцију да буде израженије код особа са највећом хипоксичном респираторном осетљивошћу. Сходно томе, странци са нижим ХВР имају мање тешко периодично дисање. Међутим, тада се примећују трајни периоди хиповентилације, што одговара трајном смањењу засићености оксихемоглобином. Механизам за периодично дисање се вероватно односи на повећани ХВР који изазива повећану вентилацију као одговор на хипоксију. Повећана вентилација доводи до повећања пХ крви (алкалозе), што заузврат потискује вентилацију. Како аклиматизација напредује, периодично дисање се побољшава. Третман ацетазоламидом смањује периодично дисање и побољшава засићеност артеријског оксихемоглобина током спавања. Треба бити опрезан са лековима и алкохолом који потискују вентилацију, јер могу да погоршају хипоксију која се види током спавања.

Патофизиолошки ефекти смањеног барометријског притиска

Сложеност људске физиолошке адаптације на велику надморску висину пружа бројне потенцијалне неприлагођене одговоре. Иако ће сваки синдром бити описан посебно, постоји значајно преклапање између њих. Болести као што су акутна хипоксија, акутна планинска болест, плућни едем на великој надморској висини и едем мозга на великој надморској висини највероватније представљају спектар абнормалности које деле сличну патофизиологију.

Хипоксија

Хипоксија се јавља са успоном на велике висине због смањеног барометарског притиска и резултирајућег смањења кисеоника у околини. Са брзим успоном, хипоксија се јавља акутно, а тело нема времена да се прилагоди. Планинари су углавном заштићени од ефеката акутне хипоксије због времена које протекне, а самим тим и аклиматизације која се дешава током успона. Акутна хипоксија је проблематична и за авијатичаре и за спасилачко особље у окружењима на великим висинама. Акутна десатурација оксихемоглобина на вредности мање од 40 до 60% доводи до губитка свести. Уз мање изражену десатурацију, појединци примећују главобољу, конфузију, поспаност и губитак координације. Хипоксија такође изазива стање еуфорије које је Тисандије, током свог лета балоном 1875, описао као доживљавање „унутрашње радости“. Са јачом десатурацијом долази до смрти. Акутна хипоксија реагује брзо и потпуно на давање кисеоника или на спуштање.

Акутна планинска болест

Акутна планинска болест (АМС) је најчешћи поремећај у срединама на великим надморским висинама и погађа до две трећине путника. Инциденција акутне планинске болести зависи од више фактора, укључујући брзину успона, дужину изложености, степен активности и индивидуалну осетљивост. Идентификација оболелих је важна како би се спречила прогресија до плућног или церебралног едема. Идентификација акутне планинске болести врши се препознавањем карактеристичних знакова и симптома који се јављају у одговарајућем окружењу. Најчешће се акутна планинска болест јавља у року од неколико сати након брзог успона на надморске висине веће од 2,500 м. Најчешћи симптоми су главобоља која је израженија ноћу, губитак апетита који може бити праћен мучнином и повраћањем, поремећен сан и умор. Појединци са АМС се често жале на кратак дах, кашаљ и неуролошке симптоме као што су недостатак памћења и поремећаји слуха или вида. Налази на физичком прегледу могу изостати, иако задржавање течности може бити рани знак. Патогенеза акутне планинске болести може се односити на релативну хиповентилацију која би повећала церебрални проток крви и интракранијални притисак повећањем артеријског ПЦО₂ и смањење артеријског ПО₂. Овај механизам може објаснити зашто особе са већим ХВР имају мање шансе да развију акутну планинску болест. Механизам задржавања течности није добро схваћен, али може бити повезан са абнормалним нивоима протеина и/или хормона у плазми који регулишу излучивање воде путем бубрега; ови регулатори могу да реагују на повећану активност симпатичког нервног система забележену код пацијената са акутном планинском болешћу. Акумулација воде може заузврат довести до развоја едема или отицања интерстицијских простора у плућима. У тежим случајевима може се развити плућни или церебрални едем.

Превенција акутне планинске болести може се постићи спорим, степенастим успоном, омогућавајући довољно времена за аклиматизацију. Ово може бити посебно важно за оне појединце са већом осетљивошћу или претходном историјом акутне планинске болести. Поред тога, примена ацетазоламида пре или током успона може помоћи у спречавању и ублажавању симптома акутне планинске болести. Ацетазоламид инхибира дејство карбоанхидразе у бубрезима и доводи до појачаног излучивања бикарбонатних јона и воде, стварајући ацидозу у крви. Ацидоза стимулише дисање, што доводи до повећане засићености артеријског оксихемоглобина и смањеног периодичног дисања током спавања. Кроз овај механизам, ацетазоламид убрзава природни процес аклиматизације.

Лечење акутне планинске болести може се најефикасније постићи спуштањем. Даљи успон на велике висине је контраиндикован, јер болест може напредовати. Када спуштање није могуће, може се дати кисеоник. Алтернативно, преносиве хипербаричне коморе од лагане тканине могу се донети на експедиције у окружења на великим висинама. Хипербаричне вреће су посебно драгоцене када кисеоник није доступан и спуштање није могуће. Доступно је неколико лекова који побољшавају симптоме акутне планинске болести, укључујући ацетазоламид и дексаметазон. Механизам деловања дексаметазона је нејасан, иако може деловати смањењем формирања едема.

Високи плућни едем

Висински плућни едем погађа отприлике 0.5 до 2.0% појединаца који се пењу на надморске висине веће од 2,700 м и најчешћи је узрок смрти услед болести које се сусрећу на великим висинама. Високи плућни едем се развија од 6 до 96 сати након успона. Фактори ризика за развој плућног едема на великим надморским висинама су слични онима за акутну планинску болест. Уобичајени рани знаци укључују симптоме акутне планинске болести праћене смањеном толеранцијом на вежбање, продуженим временом опоравка након вежбања, кратким дахом при напору и упорним сувим кашљем. Како се стање погоршава, код пацијента се јавља кратак дах у мировању, налаз чујне конгестије у плућима и цијаноза нокатног лежишта и усана. Патогенеза овог поремећаја је неизвесна, али се вероватно односи на повећан микроваскуларни притисак или повећану пермеабилност микроваскулатуре што доводи до развоја плућног едема. Иако плућна хипертензија може помоћи да се објасни патогенеза, повишење притиска у плућној артерији због хипоксије примећено је код свих појединаца који се пењу на велику надморску висину, укључујући и оне код којих се не развије плућни едем. Ипак, осетљиве особе могу имати неуједначену хипоксичну констрикцију плућних артерија, што доводи до прекомерне перфузије микроваскулатуре у локализованим областима где је хипоксична вазоконстрикција изостала или смањена. Настало повећање притиска и сила смицања може оштетити капиларну мембрану, што доводи до стварања едема. Овај механизам објашњава неједнаку природу ове болести и њен изглед на рендгенском прегледу плућа. Као и код акутне планинске болести, код особа са нижим ХВР је већа вероватноћа да ће развити плућни едем на великим висинама јер имају нижу засићеност оксихемоглобином и, према томе, већу хипоксичну плућну вазоконстрикцију.

Превенција плућног едема на великим надморским висинама је слична превенцији акутне планинске болести и укључује постепено успон и употребу ацетазоламида. Недавно се показало да је употреба агенса за опуштање глатких мишића нифедипина од користи у превенцији болести код особа са претходном историјом плућног едема на великим висинама. Поред тога, избегавање вежбања може имати превентивну улогу, иако је вероватно ограничено на оне особе које већ имају субклинички степен ове болести.

Лечење плућног едема на великој надморској висини најбоље се постиже потпомогнутом евакуацијом на нижу надморску висину, имајући у виду да жртва треба да ограничи свој напор. Након спуштања, побољшање је брзо и додатни третман осим одмора у кревету и кисеоника обично није потребан. Када спуштање није могуће, терапија кисеоником може бити корисна. Лечење лековима је покушано са више агенаса, најуспешније са диуретиком фуросемидом и морфијумом. Са овим лековима треба бити опрезан, јер могу довести до дехидрације, смањења крвног притиска и депресије дисања. Упркос ефикасности спуштања као терапије, смртност остаје на приближно 11%. Ова висока стопа морталитета може одражавати неуспех да се болест дијагностикује у раној фази њеног тока, или немогућност да се спусти заједно са недостатком других третмана.

Висински церебрални едем

Висински церебрални едем представља екстремни облик акутне планинске болести која је напредовала и укључивала генерализовану церебралну дисфункцију. Инциденција церебралног едема је нејасна јер је тешко разликовати тешки случај акутне планинске болести од благог случаја церебралног едема. Патогенеза висинског церебралног едема је продужетак патогенезе акутне планинске болести; хиповентилација повећава церебрални проток крви и интракранијални притисак напредујући до церебралног едема. Рани симптоми церебралног едема су идентични симптомима акутне планинске болести. Како болест напредује, примећују се додатни неуролошки симптоми, укључујући тешку раздражљивост и несаницу, атаксију, халуцинације, парализу, нападе и на крају кому. Прегледом очију обично се открива оток оптичког диска или едем папила. Често се примећују крварења у мрежњачи. Поред тога, многи случајеви церебралног едема имају истовремени плућни едем.

Лечење церебралног едема на великим надморским висинама је слично лечењу других поремећаја на великим висинама, при чему је спуштање пожељна терапија. Кисеоник треба давати да би се одржала засићеност оксихемоглобином већом од 90%. Формирање едема може бити смањено употребом кортикостероида као што је дексаметазон. Диуретички агенси су такође коришћени за смањење едема, са неизвесном ефикасношћу. Пацијентима у коми може бити потребна додатна подршка у управљању дисајним путевима. Одговор на лечење је променљив, са неуролошким дефицитом и комом који трају данима до недељама након евакуације на ниже надморске висине. Превентивне мере за церебрални едем су идентичне мерама за друге висинске синдроме.

Хеморагије у мрежњачи

Хеморагије у мрежњачи су изузетно честе и погађају до 40% појединаца на 3,700 м и 56% на 5,350 м. Хеморагије у мрежњачи су обично асимптоматске. Највероватније су узроковани повећаним протоком крви у мрежњачи и васкуларном дилатацијом услед артеријске хипоксије. Хеморагије у мрежњачи су чешће код особа са главобољама и могу бити изазване напорним вежбањем. За разлику од других синдрома на великим висинама, крварења у мрежњачи се не могу спречити терапијом ацетазоламидом или фуросемидом. Спонтано решење се обично види у року од две недеље.

Хронична планинска болест

Хронична планинска болест (ЦМС) погађа становнике и дуготрајне становнике великих надморских висина. Први опис хроничне планинске болести одражава Монгеова запажања домородаца Анда који живе на висинама изнад 4,000 м. Хронична планинска болест, или Монгеова болест, од тада је описана код већине становника на великим надморским висинама, осим код шерпа. Мушкарци су чешће погођени него жене. Хронична планинска болест се карактерише обиљем, цијанозом и повишеном масом црвених крвних зрнаца што доводи до неуролошких симптома који укључују главобољу, вртоглавицу, летаргију и оштећење памћења. Жртве хроничне планинске болести могу развити затајење десног срца, такође тзв плућно, због плућне хипертензије и значајно смањене засићености оксихемоглобином. Патогенеза хроничне планинске болести је нејасна. Мерења оболелих особа показала су смањену хипоксичну вентилацију, тешку хипоксемију која се погоршава током спавања, повећану концентрацију хемоглобина и повећан притисак у плућној артерији. Иако се чини да је узрочно-последична веза вероватна, недостају докази и често су збуњујући.

Многи симптоми хроничне планинске болести могу се ублажити спуштањем на ниво мора. Премештање на ниво мора уклања хипоксични стимуланс за производњу црвених крвних зрнаца и плућну вазоконстрикцију. Алтернативни третмани укључују: флеботомију за смањење масе црвених крвних зрнаца и слаб проток кисеоника током спавања за побољшање хипоксије. Такође се показало да је ефикасна терапија медроксипрогестероном, респираторним стимулансом. У једној студији, десет недеља терапије медроксипрогестероном праћено је побољшаном вентилацијом и хипоксијом, и смањеним бројем црвених крвних зрнаца.

Друга стања

Пацијенти са српастим ћелијама имају већу вероватноћу да пате од болне вазо-оклузивне кризе на великој надморској висини. Познато је да чак и умерене висине од 1,500 м изазивају кризе, а висине од 1,925 м су повезане са ризиком од 60% од криза. Пацијенти са српастим ћелијама који живе на 3,050 м у Саудијској Арабији имају двоструко више криза него пацијенти који бораве на нивоу мора. Поред тога, пацијенти са особином српастих ћелија могу развити синдром инфаркта слезине при успону на велику надморску висину. Вероватне етиологије за повећан ризик од вазооклузивне кризе укључују: дехидрацију, повећан број црвених крвних зрнаца и непокретност. Лечење вазооклузивне кризе укључује спуштање на ниво мора, кисеоник и интравенску хидратацију.

У суштини, не постоје подаци који описују ризик за труднице приликом успона на велике висине. Иако пацијенти који бораве на великој надморској висини имају повећан ризик од хипертензије изазване трудноћом, не постоје извештаји о повећаној смрти фетуса. Тешка хипоксија може изазвати абнормалности у срчаном ритму фетуса; међутим, ово се дешава само на екстремним надморским висинама или у присуству плућног едема на великој надморској висини. Стога се највећи ризик за трудницу може односити на удаљеност подручја, а не на компликације изазване висином.

Назад