Људи живе цео свој живот у веома малом, жестоко заштићеном опсегу унутрашњих телесних температура. Максималне границе толеранције за живе ћелије крећу се од око 0ºЦ (формирање кристала леда) до око 45ºЦ (термална коагулација интрацелуларних протеина); међутим, људи могу толерисати унутрашње температуре испод 35ºЦ или изнад 41ºЦ само веома кратко. Да би одржали унутрашњу температуру унутар ових граница, људи су развили веома ефикасне и у неким случајевима специјализоване физиолошке одговоре на акутне топлотне стресове. Ови одговори - дизајнирани да олакшају очување, производњу или елиминацију телесне топлоте - укључују фино контролисану координацију неколико телесних система.

Људска топлотна равнотежа

Далеко највећи извор топлоте која се преноси телу је резултат метаболичке производње топлоте (М). Чак и при врхунској механичкој ефикасности, 75 до 80% енергије укључене у рад мишића ослобађа се као топлота. У мировању, брзина метаболизма од 300 мл О₂ у минути ствара топлотно оптерећење од приближно 100 вати. Током рада у стационарном стању при потрошњи кисеоника од 1 л/мин, генерише се приближно 350 В топлоте - мање енергије повезане са спољним радом (В). Чак и при тако благом до умереном интензитету рада, температура тела би порасла за отприлике један степен Целзијуса сваких 15 минута да није било ефикасног средства за одвођење топлоте. У ствари, веома фит појединци могу произвести топлоту већу од 1,200 В током 1 до 3 сата без топлотних повреда (Гисолфи и Венгер 1984).

Топлота се такође може добити из околине путем зрачења (Р) и конвекција (Ц) ако температура земаљске кугле (мера зрачеће топлоте) и температура ваздуха (сува сијалица), респективно, премашују температуру коже. Ови путеви добијања топлоте су обично мали у односу на M, и заправо постају путеви губитка топлоте када се топлотни градијент кожа-ваздух обрне. Последњи пут за губитак топлоте - испаравање (Е)—такође је типично најважнији, пошто је латентна топлота испаравања зноја висока — испари се приближно 680 Вх/л зноја. О овим односима се говори на другом месту у овом поглављу.

У хладним до термонеутралним условима, добијање топлоте је уравнотежено губитком топлоте, топлота се не складишти, а телесна температура се изједначава; то је:

М–В ± Р ± Ц–Е = КСНУМКС

Међутим, код тежег излагања топлоти:

М–В ± Р ± Ц >E

а топлота се складишти. Конкретно, тежак рад (велики утрошак енергије који се повећава М–В), превисоке температуре ваздуха (које се повећавају Р+Ц), висока влажност (која ограничава E) и ношење дебеле или релативно непропусне одеће (која ствара препреку ефикасном испаравању зноја) стварају такав сценарио. Коначно, ако је вежбање продужено или хидратација неадекватна, E може надмашити ограничена способност тела да лучи зној (1 до 2 л/х у кратким периодима).

Телесна температура и њена контрола

За потребе описивања физиолошких реакција на топлоту и хладноћу, тело је подељено на две компоненте — „језгро“ и „љуску“. Температура језгра (T_c) представља унутрашњу или дубоку телесну температуру и може се мерити орално, ректално или, у лабораторијским условима, у једњаку или на бубној опни (бубној опни). Температура љуске је представљена средњом температуром коже (T_sk). Просечна температура тела (T_b) у сваком тренутку је пондерисана равнотежа између ових температура, тј

T_b = k T_c + (1– k) T_sk

где је тежински фактор k варира од око 0.67 до 0.90.

Када се суочи са изазовима термичке неутралности (топлотни или хладни стрес), тело настоји да контролише T_c кроз физиолошка прилагођавања, и T_c пружа главну повратну информацију мозгу за координацију ове контроле. Док су локална и средња температура коже важне за пружање сензорног уноса, T_sk веома варира са температуром околине, у просеку око 33 ºЦ при термонеутралности и достижући 36 до 37 ºЦ у условима тешког рада на топлоти. Може значајно да падне током целог тела и локалног излагања хладноћи; тактилна осетљивост се јавља између 15 и 20 ºЦ, док је критична температура за ручну спретност између 12 и 16 ºЦ. Вредности горњег и доњег прага бола за T_sk су приближно 43 ºЦ и 10 ºЦ, респективно.

Прецизне студије мапирања су локализовале место највеће терморегулаторне контроле у ​​области мозга познатом као преоптички/предњи хипоталамус (ПОАХ). У овом региону су нервне ћелије које реагују и на загревање (неурони осетљиви на топлоту) и на хлађење (неурони осетљиви на хладноћу). Ово подручје доминира контролом телесне температуре тако што прима аферентне сензорне информације о телесној температури и шаље еферентне сигнале кожи, мишићима и другим органима који учествују у регулацији температуре, преко аутономног нервног система. Остала подручја централног нервног система (постериорни хипоталамус, ретикуларна формација, мост, медула и кичмена мождина) формирају узлазне и силазне везе са ПОАХ-ом и служе различитим функцијама које олакшавају.

Систем контроле тела је аналоган термостатској контроли температуре у кући са могућношћу грејања и хлађења. Када телесна температура порасте изнад неке теоријске „сет поинт“ температуре, укључују се ефекторски одговори повезани са хлађењем (знојење, повећање протока крви у кожи). Када телесна температура падне испод постављене тачке, покрећу се реакције на добијање топлоте (смањење протока крви у кожи, дрхтавица). За разлику од кућних система за грејање/хлађење, међутим, људски терморегулациони систем за контролу не функционише као једноставан систем за укључивање-искључивање, већ такође има пропорционалну контролу и контролне карактеристике брзине промене. Треба имати на уму да „температура подешене тачке“ постоји само у теорији, и стога је корисна у визуелизацији ових концепата. Много посла тек треба да се уради у правцу потпуног разумевања механизама повезаних са задатом тачком терморегулације.

Без обзира на основу, подешена тачка је релативно стабилна и на њу не утичу радна или околна температура. У ствари, једина акутна пертурбација за коју се зна да помера задату тачку је група ендогених пирогена укључених у фебрилни одговор. Реакције ефектора које тело користи да одржи топлотну равнотежу покрећу се и контролишу као одговор на „грешку оптерећења“, односно телесну температуру која је пролазно изнад или испод задате тачке (слика 1). Температура језгра испод задате тачке ствара негативну грешку оптерећења, што доводи до иницирања добијања топлоте (дрхтање, вазоконстрикција коже). Температура језгра изнад подешене тачке ствара позитивну грешку оптерећења, што доводи до укључивања ефектора губитка топлоте (вазодилатација коже, знојење). У сваком случају, резултујући пренос топлоте смањује грешку оптерећења и помаже да се телесна температура врати у стабилно стање.

Слика 1. Модел терморегулације у људском телу.

Регулација температуре у врућини

Као што је горе поменуто, људи губе топлоту у околину првенствено комбинацијом сувих (зрачење и конвекција) и испаравања. Да би се олакшала ова размена, два примарна ефекторска система су укључена и регулисана — вазодилатација коже и знојење. Док вазодилатација коже често резултира малим повећањем сувог (радијативног и конвективног) губитка топлоте, она функционише првенствено да преноси топлоту од језгра до коже (унутрашњи пренос топлоте), док испаравање зноја представља изузетно ефикасно средство за хлађење крви. до његовог враћања у дубока телесна ткива (спољни пренос топлоте).

Вазодилатација коже

Количина топлоте која се преноси од језгра до коже је функција крвотока коже (СкБФ), температурног градијента између језгра и коже и специфичне топлоте крви (нешто мање од 4 кЈ/°Ц по литру крв). У мировању у термонеутралном окружењу, кожа добија приближно 200 до 500 мл/мин протока крви, што представља само 5 до 10% укупне крви коју пумпа срце (срчани минутни волумен). Због градијента од 4ºЦ између T_c (око 37ºЦ) и T_sk (око 33ºЦ под таквим условима), метаболичка топлота коју тело производи за одржавање живота стално се конвектира на кожу ради распршивања. Насупрот томе, у условима тешке хипертермије као што је рад високог интензитета у врућим условима, топлотни градијент од језгра до коже је мањи, а неопходан пренос топлоте се постиже великим повећањем СкБФ. Под максималним топлотним стресом, СкБФ може достићи 7 до 8 л/мин, око једне трећине минутног волумена срца (Ровелл 1983). Овај високи проток крви се постиже кроз слабо схваћен механизам јединствен за људе који се назива „активни вазодилататорни систем“. Активна вазодилатација укључује сигнале симпатикуса од хипоталамуса до артериола коже, али неуротрансмитер није одређен.

Као што је горе поменуто, СкБФ првенствено реагује на повећања T_c и, у мањој мери, T_sk. T_c расте како се започне мишићни рад и почиње метаболичка производња топлоте, а након неког прага T_c достиже, СкБФ такође почиње драматично да расте. На овај основни терморегулациони однос делују и нетермички фактори. Овај други ниво контроле је критичан по томе што модификује СкБФ када је угрожена укупна кардиоваскуларна стабилност. Вене на кожи су веома попустљиве, а значајан део циркулишуће запремине се налази у овим судовима. Ово помаже у размени топлоте успоравањем капиларне циркулације како би се повећало време транзита; међутим, ово удруживање, заједно са губицима течности услед знојења, такође може смањити брзину повратка крви у срце. Међу нетермалним факторима за које се показало да утичу на СкБФ током рада су усправно држање, дехидрација и дисање под позитивним притиском (употреба респиратора). Они делују преко рефлекса који се укључују када се притисак пуњења срца смањи и растезљиви рецептори који се налазе у великим венама и десној преткомори су растерећени, па су стога најочигледнији током дужег аеробног рада у усправном положају. Ови рефлекси функционишу да одржавају артеријски притисак и, у случају рада, одржавају адекватан проток крви у активним мишићима. Дакле, ниво СкБФ у било ком тренутку представља агрегатне ефекте терморегулаторних и нетерморегулационих рефлексних одговора.

Потреба за повећањем дотока крви у кожу како би се помогло у регулацији температуре у великој мери утиче на способност кардиоваскуларног система да регулише крвни притисак. Из тог разлога неопходан је координисан одговор целокупног кардиоваскуларног система на топлотни стрес. Која кардиоваскуларна прилагођавања се дешавају која омогућавају ово повећање протока и запремине коже? Током рада у хладним или термонеутралним условима, потребно повећање минутног волумена срца је добро подржано повећањем срчане фреквенције (ХР), пошто су даље повећање ударног волумена (СВ) минимално изнад интензитета вежбања од 40% од максимума. На врућини, ХР је већи при било ком датом интензитету рада као компензација за смањени централни волумен крви (ЦБВ) и СВ. На вишим нивоима рада постиже се максимални број откуцаја срца, па ова тахикардија стога није у стању да одржи неопходан срчани минут. Други начин на који тело обезбеђује висок СкБФ је дистрибуција крвотока даље од области као што су јетра, бубрези и црева (Ровелл 1983). Ово преусмеравање тока може обезбедити додатних 800 до 1,000 мл протока крви у кожу и помаже у неутралисању штетних ефеката периферног накупљања крви.

Знојење

Терморегулаторни зној код људи се лучи од 2 до 4 милиона еккриних знојних жлезда које су неравномерно распоређене по површини тела. За разлику од апокриних знојних жлезда, које имају тенденцију да се групишу (на лицу и рукама и у аксијалним и гениталним пределима) и које луче зној у фоликуле длаке, екрине жлезде излучују зној директно на површину коже. Овај зној је без мириса, безбојан и релативно разблажен, јер је ултрафилтрат плазме. Због тога има високу латентну топлоту испаравања и идеално је погодан за своју сврху хлађења.

Као пример ефикасности овог система за хлађење, човек који ради са трошковима кисеоника од 2.3 л/мин производи нето метаболичку топлоту (М–В) од око 640 В. Без знојења, телесна температура би се повећавала брзином од око 1°Ц сваких 6 до 7 минута. Са ефикасним испаравањем од око 16 г зноја у минути (разумна стопа), брзина губитка топлоте може одговарати стопи производње топлоте, а температура тела се може одржавати у стабилном стању; то је,

М–В±Р±Ц–Е = КСНУМКС

Екрине жлезде су једноставне структуре, састоје се од намотаног секреторног дела, канала и кожних пора. Количина зноја коју производи свака жлезда зависи и од структуре и од функције жлезде, а укупна брзина знојења заузврат зависи и од ангажовања жлезда (активна густина знојних жлезда) и од производње знојних жлезда. Чињеница да се неки људи зноје више од других може се приписати углавном разликама у величини знојних жлезда (Сато и Сато 1983). Аклиматизација на топлоту је још једна главна одредница производње зноја. Са старењем, ниже стопе знојења се не могу приписати мањем броју активираних еккриних жлезда, већ смањеном излучивању зноја по жлезди (Кеннеи и Фовлер 1988). Овај пад се вероватно односи на комбинацију структурних и функционалних промена које прате процес старења.

Попут вазомоторних сигнала, нервни импулси до знојних жлезда потичу из ПОАХ-а и спуштају се кроз мождано стабло. Влакна која инервирају жлезде су симпатичка холинергична влакна, ретка комбинација у људском телу. Док је ацетилхолин примарни неуротрансмитер, адренергични преносиоци (катехоламини) такође стимулишу екрине жлезде.

На много начина, контрола знојења је аналогна контроли крвотока коже. Оба имају сличне карактеристике почетка (праг) и линеарне односе са повећањем T_c. Леђа и грудни кош имају тенденцију да имају ранији почетак знојења, а нагиби за везу локалне стопе знојења са T_c су најстрми за ове локације. Као и СкБФ, знојење је модификовано нетермалним факторима као што су хипохидратација и хиперосмолалност. Такође вреди напоменути и феномен који се зове „хидромејоза“, који се јавља у веома влажним срединама или на деловима коже који су стално прекривени мокром одећом. Такве површине коже, због свог стално влажног стања, смањују излучивање зноја. Ово служи као заштитни механизам против континуиране дехидрације, јер зној који остаје на кожи, а не испарава, нема функцију хлађења.

Ако је брзина знојења адекватна, хлађење испаравањем је коначно одређено градијентом притиска водене паре између влажне коже и ваздуха који је окружује. Дакле, висока влажност и тешка или непропусна одећа ограничавају хлађење испаравањем, док сув ваздух, кретање ваздуха око тела и минимална, порозна одећа олакшавају испаравање. С друге стране, ако је рад тежак и знојење обилно, хлађење испаравањем такође може бити ограничено способношћу тела да производи зној (максимално око 1 до 2 л/х).

Регулација температуре на хладноћи

Једна битна разлика у начину на који људи реагују на хладноћу у поређењу са топлотом је да понашање игра много већу улогу у терморегулационом одговору на хладноћу. На пример, ношење одговарајуће одеће и заузимање положаја који минимизирају површину доступну за губитак топлоте („згртање“) су много важнији у хладним условима него на врућини. Друга разлика је већа улога коју имају хормони током хладног стреса, укључујући повећано лучење катехоламина (норадреналина и епинефрина) и тироидних хормона.

Вазоконстрикција коже

Ефикасна стратегија против губитка топлоте из тела зрачењем и конвекцијом је повећање ефективне изолације коју обезбеђује шкољка. Код људи се то постиже смањењем дотока крви у кожу – то јест, вазоконстрикција коже. Констрикција кожних судова је израженија у екстремитетима него на трупу. Као и активна вазодилатација, вазоконстрикцију коже такође контролише симпатички нервни систем, а на њу утичу T_c, Т_sk и локалне температуре.

Ефекат хлађења коже на откуцаје срца и одговор крвног притиска варира у зависности од површине тела која се хлади и од тога да ли је хладноћа довољно јака да изазове бол. На пример, када су руке уроњене у хладну воду, ХР, систолни крвни притисак (СБП) и дијастолни крвни притисак (ДБП) се повећавају. Када се лице охлади, СБП и ДБП се повећавају због генерализованог симпатичког одговора; међутим, ХР се смањује због парасимпатичког рефлекса (ЛеБланц 1975). Да би се додатно збунила сложеност укупног одговора на хладноћу, постоји широк распон варијабилности у одговорима од једне особе до друге. Ако је стрес од хладноће довољне величине да смањи телесну температуру, ХР се може или повећати (због активације симпатикуса) или смањити (због повећаног централног волумена крви).

Конкретан случај од интереса се назива хладно-индукована вазодилатација (ЦИВД). Када се руке ставе у хладну воду, СкБФ се у почетку смањује да би се сачувала топлота. Како температура ткива пада, СкБФ се парадоксално повећава, поново смањује и понавља овај циклични образац. Претпоставља се да је ЦИВД користан у спречавању смрзавања оштећења ткива, али то није доказано. Механички, пролазна дилатација се вероватно дешава када су директни ефекти хладноће довољно јаки да смање нервни пренос, што привремено превазилази ефекат хладноће на симпатичке рецепторе крвних судова (посредујући ефекат констриктора).

Дрхтање

Како хлађење тела напредује, друга линија одбране дрхти. Дрхтање је насумична невољна контракција површних мишићних влакана, која не ограничава губитак топлоте, већ повећава производњу топлоте. Пошто такве контракције не производе никакав рад, ствара се топлота. Особа која се одмара може повећати своју метаболичку производњу топлоте око три до четири пута током интензивног дрхтања и може повећати T_c за 0.5ºЦ. Сигнали за покретање дрхтања потичу углавном од коже, а поред ПОАХ региона мозга, у великој мери је укључен и задњи хипоталамус.

Иако многи појединачни фактори доприносе дрхтави (и толеранцији на хладноћу уопште), један важан фактор је телесна дебљина. Човек са врло мало поткожног масног ткива (2 до 3 мм дебљине) почиње да дрхти након 40 мин на 15ºЦ и 20 мин на 10ºЦ, док мушкарац који има више изолационе масти (11 мм) можда уопште не дрхти на 15ºЦ и после 60 мин. на 10ºЦ (ЛеБланц 1975).

Назад