Скоро 300 година рад у текстилној индустрији је препознат као опасан. Рамацини (1964), почетком 18. века, описао је необичан облик астме међу онима који картају лан и конопљу. „Грозна и отровна прашина“ коју је приметио „тера раднике да непрестано кашљу и постепено изазива астматичне проблеме“. Да су се такви симптоми заиста појавили у раној текстилној индустрији, илустровали су Боухуис и колеге (1973) у физиолошким студијама у Пхилипсбург Манор-у (пројекат обнове живота у раним холандским колонијама у Северном Таритауну, Њујорк, у Сједињеним Државама) . Док су бројни аутори током 19. и раног 20. века у Европи све учесталије описивали респираторне манифестације болести повезаних са радом у текстилним фабрикама, ова болест је остала у суштини непрепозната у Сједињеним Државама све до прелиминарних студија средином 20. века под руководством Ричарда Шилинга (1981) указао је да се, упркос супротним изјавама и индустрије и владе, ипак појавила карактеристична бисиноза (Амерички текстилни репортер 1969; Бриттен, Блоомфиелд и Годдард 1933; ДОЛ 1945). Многа каснија истраживања су показала да су текстилни радници широм света погођени њиховим радним окружењем.

Историјски преглед клиничких синдрома у текстилној индустрији

Рад у текстилној индустрији је био повезан са многим симптомима који укључују респираторни тракт, али далеко најзаступљенији и најкарактеристичнији су они бисиноза. Многа, али не сва биљна влакна када се обрађују за производњу текстила могу изазвати бисинозу, као што је објашњено у поглављу Респираторни систем. Карактеристична карактеристика клиничке историје бисинозе је њен однос према радној недељи. Радник, обично након што је радио неколико година у индустрији, описује стезање у грудима које почиње у понедељак (или првог дана радне недеље) поподне. Затегнутост попушта те вечери и радник је добро до краја недеље, да би поново искусио симптоме следећег понедељка. Таква диспнеја понедељком може да траје непромењена годинама или може да напредује, са симптомима који се јављају наредним радним данима, све док стезање у грудима не буде присутно током целе радне недеље, а на крају и док сте ван посла викендом и током одмора. Када симптоми постану трајни, диспнеја се описује као зависна од напора. У овој фази може бити присутан непродуктиван кашаљ. Симптоми понедељка су праћени смањењем плућне функције током смене, што може бити присутно другим радним данима чак и у одсуству симптома, али физиолошке промене нису толико изражене (Боухуис 1974; Сцхиллинг 1956). Основна (понедељак пре смене) функција плућа се погоршава како болест напредује. Карактеристичне респираторне и физиолошке промене уочене код бисинотичних радника стандардизоване су у низ степена (видети табелу 1) који тренутно чине основу већине клиничких и епидемиолошких истраживања. Други симптоми осим стезања у грудима, посебно кашаљ и бронхитис, чести су међу текстилним радницима. Ови симптоми вероватно представљају варијанте иритације дисајних путева изазваних удисањем прашине.

Табела 1. Степени бисинозе

Извор: Боухуис 1974.

Нажалост, не постоји једноставан тест који би могао да постави дијагнозу бисинозе. Дијагноза се мора поставити на основу симптома и знакова радника, као и на основу свести лекара о клиничким и индустријским окружењима у којима је вероватно да ће се болест појавити. Подаци о функцији плућа, иако нису увек специфични, могу бити од велике помоћи у постављању дијагнозе и карактеризацији степена оштећења.

Поред класичне бисинозе, текстилни радници су подложни неколико других комплекса симптома; генерално, они су повезани са грозницом и нису повезани са почетним даном радне недеље.

Млинска грозница (памучна грозница, конопљина грозница) повезује се са температуром, кашљем, језом и ринитисом који се јавља првим контактом радника са млином или повратком после дужег одсуства. Чини се да стезање у грудима није повезано са овим синдромом. Учесталост ових налаза међу радницима је прилично варијабилна, од само 5% радника (Сцхиллинг 1956) до већине запослених (Урагода 1977; Доиг 1949; Харрис ет ал. 1972). Карактеристично је да симптоми нестају након неколико дана упркос континуираном излагању у млину. Сматра се да је ендотоксин у биљној прашини узрочник. Млинска грозница је повезана са ентитетом који се сада обично описује у индустријама које користе органске материјале, синдромом токсичне органске прашине (ОДТС), о чему се говори у поглављу Респираторни систем.

“Ткаљачки кашаљ” је првенствено астматично стање карактеристично повезано са грозницом; јавља се и код нових и код старијих радника. Симптоми (за разлику од млинске грознице) могу да трају месецима. Синдром је повезан са материјалима који се користе за третирање предива - на пример, прах семена тамаринда (Мурраи, Дингвалл-Фордице и Лане 1957) и гума од зрна рогача (Виглиани, Пармеггиани и Сасси 1954).

Трећи небисинотски синдром повезан са обрадом текстила је “грозница од мадраца” (Неал, Сцхнеитер и Цаминита 1942). Назив се односи на контекст у коме је болест описана када је била окарактерисана акутним избијањем грознице и другим уставним симптомима, укључујући гастроинтестиналне симптоме и ретростерналну нелагодност код радника који су користили памук ниског квалитета. Избијање је приписано контаминацији памука са Аеробацтер цлоацае.

Генерално, сматра се да се ови фебрилни синдроми клинички разликују од бисинозе. На пример, у студијама Шилинга (528) на 1956 радника памука, 38 је имало историју млинске грознице. Преваленција млинске грознице међу радницима са „класичном“ бисинозом била је 10% (14/134), у поређењу са 6% (24/394) међу радницима који нису имали бисинозу. Разлике нису биле статистички значајне.

Хронични бронхитис, како је дефинисано медицинском историјом, веома је распрострањен међу текстилним радницима, а посебно међу текстилним радницима који не пуше. Овај налаз није изненађујући пошто је најкарактеристичнија хистолошка карактеристика хроничног бронхитиса хиперплазија мукозне жлезде (Едвардс ет ал. 1975; Моран 1983). Симптоматологију хроничног бронхитиса треба пажљиво разликовати од класичних симптома бисинозе, иако се бисиноза и бронхитис често преклапају и код текстилних радника су вероватно различите патофизиолошке манифестације исте упале дисајних путева.

Патолошке студије код текстилних радника су ограничене, али извештаји су показали конзистентан образац болести које захватају веће дисајне путеве (Едвардс ет ал. 1975; Рооке 1981а; Моран 1983), али нема доказа који би указивали на деструкцију плућног паренхима (нпр. емфизем) (Моран 1983).

Клинички ток бисинозе

Акутна и хронична болест

Имплицитно у систему оцењивања датом у табели 1 је прогресија од акутних „симптома понедељка” до хроничне и суштински иреверзибилне респираторне болести код радника са бисинозом. Да се ​​таква прогресија дешава сугерисано је у подацима попречног пресека почевши од раног проучавања радника памука у Ланкаширу, Уједињено Краљевство, који су открили помак ка вишим степенима бисинозе са повећањем изложености (Сцхиллинг 1956). Сличне налазе су од тада известили други (Молинеук и Томблесон 1970). Штавише, ова прогресија може почети релативно брзо након запослења (нпр. у првих неколико година) (Мустафа, Бос и Лакха 1979).

Подаци попречног пресека су такође показали да су други хронични респираторни симптоми и комплекси симптома, као што су пискање или хронични бронхитис, много заступљенији код старијих радника у текстилној индустрији памука него у сличним контролним популацијама (Боухуис ет ал. 1977; Боухуис, Бецк и Сцхоенберг 1979 ). У свим случајевима памучни текстилци су показали више хроничног бронхитиса од контролне групе, чак и када су се прилагођавали сексу и пушачком статусу.

Бисиноза 3. степена указује на то да, поред симптома, текстилни радници показују промене у респираторној функцији. Прогресија од ране бисинозе (степен 1) до касне бисинозе (степен 3) сугерише повезаност губитка плућне функције са вишим степеном бисинозе у студијама попречног пресека текстилних радника. Неколико од ових студија попречног пресека дало је подршку концепту да су промене у плућној функцији преко смене (које су у корелацији са акутним налазима стезања у грудима) повезане са хроничним иреверзибилним променама.

У основи повезаности између акутних и хроничних болести код текстилних радника је однос доза-одговор у акутним симптомима, који су први документовали Роацх и Сцхиллинг у студији објављеној 1960. Ови аутори су пронашли јаку линеарну везу између биолошког одговора и укупне концентрације прашине. на радном месту. На основу својих налаза препоручили су 1 мг/м³ грубу прашину као разумно безбедан ниво изложености. Овај налаз је касније усвојио АЦГИХ и био је, до касних 1970-их, вредност која се користила као гранична вредност (ТЛВ) за памучну прашину у Сједињеним Државама. Накнадна запажања су показала да фракција фине прашине (<7 μм) представља практично сву преваленцију бисинозе (Молинеук и Томблесон 1970; МцКерров и Сцхиллинг 1961; МцКерров ет ал. 1962; Воод анд Роацх 1964). Студија Мерцхант-а и његових колега из 1973. године о респираторним симптомима и функцији плућа на 1,260 памука, 803 мешавине (памук-синтетика) и 904 радника на синтетичкој вуни спроведена је у 22 фабрике текстила у Северној Каролини (Сједињене Државе). Студија је потврдила линеарну повезаност између преваленције бисинозе (као и смањења плућне функције) и концентрације прашине која не оставља длачице.

Валидација промена у респираторној функцији сугерисана студијама попречног пресека долази из бројних лонгитудиналних истраживања која допуњују и проширују резултате ранијих студија. Ове студије су истакле убрзани губитак функције плућа код радника у памучном текстилу, као и високу учесталост нових симптома.

У серији истраживања која су укључивала неколико хиљада радника у млиницама испитаних касних 1960-их у периоду од 5 година, Фок и колеге (1973а; 1973б) су открили повећање стопе бисиноза која је била у корелацији са годинама изложености, као и седмоструко веће годишње смањење запремине принудног издаха за 1 секунду (ФЕВ₁) (као проценат предвиђених) у поређењу са контролама.

Јединствену студију хроничне болести плућа код текстилних радника покренуо је раних 1970-их покојни Аренд Боухуис (Боухуис ет ал. 1977). Студија је била нова јер је укључивала и активне и пензионисане раднике. Ове текстилне раднице из Колумбије, Јужна Каролина, у Сједињеним Државама, радиле су у једном од четири локална млина. Избор кохорте је описан у оригиналној анализи пресека. Првобитна група радника састојала се од 692 особе, али је анализа била ограничена на 646 белаца старих 45 година или више од 1973. Ови појединци су радили у просеку 35 година у млиновима. Контролну групу за резултате пресека чинили су белци старији од 45 година из три заједнице које су проучаване попречним пресецима: Ансонија и Либан, Конектикат, и Винсборо, Јужна Каролина. Упркос географским, социо-економским и другим разликама, становници заједнице нису се разликовали у функцији плућа од текстилних радника који су обављали најмање прашњаве послове. Пошто нису забележене разлике у функцији плућа или респираторним симптомима између три заједнице, само је Либан, Конектикат, који је проучаван 1972. и 1978. године, коришћен као контрола за лонгитудинално истраживање текстилних радника који су проучавани 1973. и 1979. године (Бецк, Доиле и Сцхацхтер 1981; Бецк, Доиле и Сцхацхтер 1982).

И симптоми и функција плућа су детаљно прегледани. У проспективној студији утврђено је да су стопе инциденције за седам респираторних симптома или комплекса симптома (укључујући бисинозу) биле веће код текстилних радника него код контролне групе, чак и када су контролисале пушење (Бецк, Маундер и Сцхацхтер 1984). Када су текстилни радници подељени на активне и пензионисане раднике, примећено је да су они радници који су се пензионисали током студије имали највећу стопу инциденције симптома. Ови налази сугеришу да не само да су активни радници изложени ризику од оштећења респираторних симптома, већ су и пензионисани радници, вероватно због неповратног оштећења плућа, били у сталном ризику.

У овој кохорти, губитак плућне функције је мерен током периода од 6 година. Просечан пад за мушке и женске текстилне раднике (42 мл/год и 30 мл/год, респективно) био је значајно већи од опадања код мушкараца и жена у контроли (27 мл/год и 15 мл/год). Када се класификују према пушачком статусу, радници памучног текстила генерално су и даље имали веће губитке у ФЕВ₁ него контроле.

Многи аутори су раније покренули потенцијално збуњујуће питање пушења цигарета. Пошто су многи текстилни радници пушачи цигарета, тврди се да се хронична болест плућа повезана са излагањем текстилној прашини може добрим делом приписати пушењу цигарета. Користећи популацију текстилних радника Колумбије, на ово питање је одговорено на два начина. Једна студија коју су спровели Бецк, Маундер и Сцхацхтер (1984) користила је двосмерну анализу варијансе за сва мерења плућне функције и показала да су ефекти памучне прашине и пушења на функцију плућа адитивни – то јест, количина губитка плућне функције услед на један фактор (пушење или изложеност памучној прашини) није промењено присуством или одсуством другог фактора. За ФВЦ и ФЕВ₁ ефекти су били слични по величини (просечна историја пушења 56 пак-година, просечна изложеност млину 35 година). У сродној студији, Сцхацхтер ет ал. (1989) су показали да се коришћењем параметра који описује облик криве запремине максималног експираторног протока, угао бета, могу приказати различити обрасци абнормалности плућне функције за ефекат пушења и за ефекат памука, слично закључцима до којих је Мерцхант раније дошао.

морталитет

Студије изложености памучној прашини на смртност нису доследно показивале ефекат. Преглед искуства из касног 19. и раног 20. века у Уједињеном Краљевству сугерише вишак кардиоваскуларног морталитета код старијих текстилних радника (Сцхиллинг и Гоодман 1951). Насупрот томе, преглед искуства у млинарским градовима Нове Енглеске с краја 19. века није успео да покаже вишак морталитета (Арлидге 1892). Сличне негативне налазе уочили су Хендерсон и Ентерлајн (1973) у студији радника који су били запослени у творницама у Џорџији од 1938. до 1951. Насупрот томе, студија Дуброва и Гутеа (1988) о мушким текстилним радницима на Род Ајленду који су умрли у периоду од 1968. до 1978. године, показао значајно повећање пропорционалне стопе морталитета (ПМР) за немалигне респираторне болести. Висине у ПМР-у су биле у складу са повећаном изложеношћу прашини: радници за чешљање, преклапање и чешљање имали су већи ПМР него други радници у текстилној индустрији. Занимљив налаз ове и других студија (Дубров и Гуте 1988; Мерцхант и Ортмеиер 1981) је низак морталитет од рака плућа међу овим радницима, налаз који је коришћен да се тврди да пушење није главни узрок смртности у овим групама. .

Запажања кохорте у Јужној Каролини сугеришу да је хронична болест плућа заиста главни узрок (или предиспонирајући фактор) за смртност, јер међу оним радницима старости од 45 до 64 године који су умрли током 6-годишњег праћења, функција плућа мерена као резидуални ФЕВ₁ (од посматраног до предвиђеног) показао је значајно оштећење у почетној студији (средњи РФЕВ₁ = -0.9л) код мушкараца непушача који су умрли током 6-годишњег праћења (Бецк ет ал. 1981). Могуће је да је ефекат изложености млиновима на морталитет био прикривен ефектом селекције (ефекат здравог радника). Коначно, у погледу морталитета, Рооке (1981б) је проценио да је од просечних 121 смрти које је приметио годишње међу инвалидима рада, 39 умрло од последица бисинозе.

Повећана контрола, смањена болест

Недавна истраживања из Уједињеног Краљевства и Сједињених Држава сугеришу да је на преваленцију, као и на образац плућне болести код текстилних радника, утицала примена строжих стандарда квалитета ваздуха у фабрикама ових земаља. Године 1996, Фисхвицк и његове колеге, на пример, описују студију пресека 1,057 радника који преду текстил у 11 предионица у Ланкаширу. Деведесет седам посто радне снаге је тестирано; већина (713) радила је са памуком, а остатак са синтетичким влакнима). Бисиноза је документована код само 3.5% оперативаца, а хронични бронхитис код 5.3%. ФЕВ₁, међутим, смањен је код радника изложених високим концентрацијама прашине. Ове преваленције су знатно смањене у односу на оне пријављене у ранијим истраживањима ових млинова. Чини се да ова ниска преваленција бисинозе и повезаног бронхитиса прати тренд смањења нивоа прашине у Уједињеном Краљевству. И навике пушења и изложеност памучној прашини допринели су губитку функције плућа у овој кохорти.

У Сједињеним Државама, резултате петогодишње проспективне студије радника у 5 фабрика (9 памучних и 6 синтетичка) спровели су између 3. и 1982. Глиндмајер и колеге (1987; 1991), где је 1994 радника у млини који су били запослени искључиво у проучавана је производња памучног предива, сечење и ткање или у синтетици. Све у свему, утврђено је да мање од 1,817% ових радника има бисинотичне притужбе. Ипак, радници у производњи предива су показали већи годишњи губитак плућне функције него радници у сечењу и ткању. Радници на пређи су показали губитак плућне функције везан за дозу, што је такође било повезано са класом коришћеног памука. Ови млинови су били у складу са тадашњим ОСХА стандардима, а средња концентрација памучне прашине која се може удисати у ваздуху, у просеку током 2 сати, износила је 8 мг/м³ у производњи предива и 455 мг/м³ у сечењу и ткању. Аутори (1994) су повезивали промене преко смене (циљна функција плућа еквивалентна бисинотским симптомима) са лонгитудиналним падом функције плућа. Утврђено је да су промене током смене значајни предиктори лонгитудиналних промена.

Док се чини да је производња текстила у развијеном свету сада повезана са мање распрострањеним и мање тешким болестима, то није случај за земље у развоју. Висока преваленција бисинозе се још увек може наћи широм света, посебно тамо где су владини стандарди слаби или непостојећи. У свом недавном истраживању литературе, Парикх (1992) је приметио преваленцију бисинозе знатно изнад 20% у земљама као што су Индија, Камерун, Етиопија, Судан и Египат. У студији Зускина ет ал. (1991), 66 радника памучног текстила је праћено у млину у Хрватској где је средња концентрација прашине која се удише остала на 1.0 мг/м³. Преваленција бисинозе се удвостручила, а годишњи пад плућне функције био је скоро двоструко већи од процењеног из једначина предвиђања за здраве непушаче.

Нереспираторни поремећаји повезани са радом у текстилној индустрији

Поред добро окарактерисаних респираторних синдрома који могу утицати на текстилне раднике, постоји низ ризика који су повезани са радним условима и опасним производима у овој индустрији.

Онконгенеза је везан за рад у текстилној индустрији. Бројне ране студије указују на високу инциденцу колоректалног карцинома међу радницима у фабрикама синтетичког текстила (Вобецки ет ал. 1979; Вобецки, Девроеде и Царо 1984). Ретроспективна студија творница синтетичког текстила коју су урадили Голдберг и Тхериаулт (1994а) сугерисала је повезаност са дужином запослења у јединицама за екструзију полипропилена и целулозног триацетата. Ови аутори су приметили и друге асоцијације са неопластичним болестима, али су се сматрале да „нису убедљиве“ (1994б).

Изложеност азо бојама је повезана са раком бешике у бројним индустријама. Сиемиатицки и колеге (1994) су открили слабу везу између рака бешике и рада са акрилним влакнима и полиетиленом. Конкретно, утврђено је да су радници који фарбају овај текстил изложени повећаном ризику. Дугогодишњи радници у овој индустрији представљали су 10 пута већи ризик (гранични статистички значај) за рак мокраћне бешике. Сличне налазе су известили и други аутори, иако су забележене и негативне студије (Антхони и Тхомас 1970; Стеенланд, Бурнетт и Осорио 1987; Силверман ет ал. 1989).

Траума понављајућих покрета је препозната опасност у текстилној индустрији која се односи на опрему за производњу велике брзине (Тхомас 1991). Опис синдрома карпалног тунела (Форст и Хрихорцзук 1988) код кројачице која ради са електричном машином за шивење илуструје патогенезу таквих поремећаја. Преглед повреда шаке упућен Регионалној јединици за пластичну хирургију која лечи раднике на јоркширској вуни између 1965. и 1984. године открила је да иако је дошло до петоструког смањења запослености у овој индустрији, годишња учесталост повреда шаке остала је константна, што указује на повећан ризик у овој популацији ( Милес анд Робертс 1985).

Хепатична токсичност Редлицх и колеге (1988) су пријавили код текстилних радника као резултат излагања растварачу диметилформаниду у фабрици премаза за тканине. Ова токсичност је препозната у контексту „избијања“ болести јетре у фабрици у Њу Хејвену, Конектикат, која производи тканине обложене полиуретаном.

Угљен-дисулфид (ЦС₂) је органско једињење које се користи у припреми синтетичког текстила које је повезано са повећаном смртношћу од исхемијске болести срца (Хернберг, Партанен и Нордман 1970; Свеетнам, Таилор и Елвоод 1986). Ово се може односити на његове ефекте на липиде у крви и дијастолни крвни притисак (Еиеланд ет ал. 1992). Поред тога, овај агенс је повезан са периферном неуротоксичношћу, повредом чулних органа и поремећајима у хормонској и репродуктивној функцији. Уопштено се верује да је таква токсичност резултат дуготрајног излагања концентрацијама већим од 10 до 20 ппм (Риихимаки ет ал. 1992).

Алергијске реакције Реактивне боје укључујући екцем, утикарију и астму су пријављени код радника који фарбају текстил (Естландер 1988; Садхро, Духра и Фоулдс 1989; Сеиденари, Маузини и Данесе 1991).

неплодност код мушкараца и жена је описан као резултат изложености у текстилној индустрији (Рацхоотин и Олсен 1983; Буиатти ет ал. 1984).

Назад