Халогенирани алифатични угљоводоници су органске хемикалије у којима је један или више атома водоника замењено халогеном (тј. флуоровано, хлорисано, бромовано или јодирано). Алифатичне хемикалије не садрже бензенски прстен.
Хлоровани алифатични угљоводоници настају хлорисањем угљоводоника, додатком хлора или хлороводоника незасићеним једињењима, реакцијом између хлороводоника или хлорисаног креча и алкохола, алдехида или кетона, а изузетно хлорисањем угљен-дисулфида или неким другим. начин. У неким случајевима је потребно више корака (нпр. хлорисање са накнадном елиминацијом хлороводоника) да би се добио потребан дериват, и обично настаје смеша из које треба одвојити жељену супстанцу. Бромовани алифатични угљоводоници се припремају на сличан начин, док се за јодиране, а посебно за флуороване угљоводонике, преферирају друге методе као што је електролитичка производња јодоформа.
Тачка кључања супстанци се генерално повећава са молекулском масом, а затим се даље повећава халогенацијом. Међу халогенованим алифатима, само не веома флуорована једињења (тј. до и укључујући декафлуоробутан), хлорометан, дихлорометан, хлоретан, хлоретилен и бромометан су гасовити на нормалним температурама. Већина других једињења у овој групи су течности. Веома јако хлорисана једињења, као и тетрабромометан и триодометан, су чврсте материје. Мирис угљоводоника је често снажно појачан халогенацијом, а неколико испарљивих чланова групе имају не само непријатан мирис већ имају и изражен слатки укус (нпр. хлороформ и јако халогеновани деривати етана и пропана).
vi користите
Незасићени халогенизовани алифатични и алициклични угљоводоници се користе у индустрији као растварачи, хемијски интермедијери, фумиганти и инсектициди. Налазе се у хемијској индустрији, индустрији боја и лакова, текстилу, гуми, пластици, бојилима, фармацеутској индустрији и индустрији хемијског чишћења.
Индустријске употребе засићених халогенизованих алифатичних и алицикличних угљоводоника су бројне, али њихов примарни значај је њихова примена као растварача, хемијских интермедијера, једињења за гашење пожара и средстава за чишћење метала. Ова једињења се налазе у индустрији гуме, пластике, метала, боја и лакова, здравству и текстилној индустрији. Неки су компоненте фумиганата и инсектицида земљишта, а други су агенси за вулканизацију гуме.
1,2,3-Трихлоропропан 1,1-дихлороетан су растварачи и састојци у средствима за уклањање боја и лакова, док метил бромид је растварач у анилинским бојама. Метил бромид користи се и за одмашћивање вуне, стерилизацију хране за контролу штеточина и за вађење уља из цвећа. Метил хлорид је растварач и разблаживач за бутил гуму, компонента течности термометричке и термостатске опреме и средство за пењење пластике. 1,1,1-трихлороетан користи се првенствено за хладно чишћење метала и као расхладно средство и мазиво за уља за сечење. То је средство за чишћење инструмената у прецизној механици, растварач за боје и компонента течности за мрље у текстилној индустрији; у пластици, 1,1,1-трихлоретан је средство за чишћење пластичних калупа. 1,1-дихлоретан је растварач, средство за чишћење и одмашћивач који се користи у гуменом цементу, инсектицидном спреју, апаратима за гашење пожара и бензину, као и за високовакуумску гуму, флотацију руде, пластику и посипање тканина у текстилној индустрији. Термичким крековањем 1,1-дихлоретана настаје винил хлорид. 1,1,2,2-тетрахлоретан има различите функције као незапаљиви растварач у индустрији гуме, боја и лакова, металу и индустрији крзна. Такође је средство за заштиту од мољаца за текстил и користи се у фотографским филмовима, производњи вештачке свиле и бисера и за процену садржаја воде у дувану.
Етилен дихлорид има ограничену употребу као растварач и као хемијски интермедијер. Налази се у средствима за уклањање боја, лакова и завршних обрада, а користи се као адитив за бензин за смањење садржаја олова. Дихлорометан or метилен хлорид првенствено се користи као растварач у индустријским формулацијама и формулацијама за скидање боје, иу одређеним аеросолима, укључујући пестициде и козметичке производе. Служи као процесни растварач у фармацеутској индустрији, индустрији пластике и прехрамбених производа. Метилен хлорид се такође користи као растварач у лепковима и у лабораторијским анализама. Главна употреба од 1,2-дибромоетан је у формулацији антидетонационих средстава на бази олова за мешање са бензином. Такође се користи у синтези других производа и као компонента течности са индексом преламања.
Хлороформ је такође хемијски интермедијер, средство за хемијско чишћење и растварач гуме. Хексахлоретан је средство за дегазацију метала алуминијума и магнезијума. Користи се за уклањање нечистоћа из растопљених метала и за спречавање експлозивности метана и сагоревања амонијум перхлората. Користи се у пиротехници, експлозивима и војсци.
Бромоформ је растварач, успоривач пожара и средство за флотацију. Користи се за одвајање минерала, вулканизацију гуме и хемијску синтезу. Угљен тетрахлорид се раније користио као растварач за одмашћивање и у хемијском чишћењу, течности за мрље на тканини и течности за гашење пожара, али је његова токсичност довела до престанка његове употребе у потрошачким производима и као фумигант. Пошто је велики део његове употребе у производњи хлорофлуороугљеника, који су заузврат елиминисани из велике већине комерцијалних употреба, употреба угљен-тетрахлорида ће се још више смањити. Сада се користи у производњи полупроводника, кабловима, обнављању метала и као катализатор, азеотропно средство за сушење мокрих свећица, мириса сапуна и за екстракцију уља из цвећа.
Иако је у већини области замењен тетрахлоретиленом, трихлоретилен функционише као средство за одмашћивање, растварач и разблаживач боје. Служи као средство за одстрањивање нити за подметање у текстилу, анестетик за стоматолошке услуге и средство за бубрење за бојење полиестера. Трихлоретилен се такође користи за одмашћивање паре за металне радове. Коришћен је у течности за корекцију писаће машине и као растварач за екстракцију кофеина. трихлоретилен, 3-хлоро-2-метил-1-пропен алил бромид налазе се у фумигантима и у инсектицидима. 2-хлоро-1,3-бутадиен користи се као хемијски интермедијер у производњи вештачке гуме. Хексахлоро-1,3-бутадиен користи се као растварач, као интермедијер у производњи мазива и гуме и као пестицид за фумигацију.
Винил хлорид се углавном користи у индустрији пластике и за синтезу поливинил хлорида (ПВЦ). Међутим, раније се широко користио као расхладно средство, растварач за екстракцију и погонско гориво за аеросол. То је компонента винил-азбестних подних плочица. Остали незасићени угљоводоници се првенствено користе као растварачи, успоривачи пламена, течности за размену топлоте и као средства за чишћење у широком спектру индустрија. Тетрахлоретилен користи се у хемијској синтези и у завршној обради текстила, димензионисању и одмеравању величине. Такође се користи за хемијско чишћење и као изолациони флуид и расхладни гас трансформатора. цис-1,2-дихлоретилен је растварач за парфеме, боје, лакове, термопласте и гуму. Винил бромид је успоривач пламена за подлогу тепиха, одећу за спавање и кућни намештај. Алил хлорид користи се за термореактивне смоле за лакове и пластику и као хемијски интермедијер. 1,1-дихлоретилен користи се за паковање хране, и 1,2-дихлороетилен је агенс за екстракцију на ниским температурама за супстанце осетљиве на топлоту, као што су парфемска уља и кофеин у кафи.
Хазардс
Производња и употреба халогенизованих алифатичних угљоводоника укључује озбиљне потенцијалне здравствене проблеме. Поседују многе локалне, као и системске токсичне ефекте; најозбиљнији су канцерогеност и мутагеност, ефекти на нервни систем и повреде виталних органа, посебно јетре. Упркос релативној хемијској једноставности групе, токсични ефекти се веома разликују, а однос између структуре и ефекта није аутоматски.
Рак. За неколико халогенованих алифатичних угљоводоника (нпр. хлороформ и угљен-тетрахлорид) експериментални докази канцерогености примећени су прилично давно. Класификације канцерогености Међународне агенције за истраживање рака (ИАРЦ) дате су у додатку Токицологи поглавље ове Енциклопедије. Неки халогеновани алифатични угљоводоници такође показују мутагена и тератогена својства.
Депресија централног нервног система (ЦНС) је најистакнутији акутни ефекат многих халогенизованих алифатичних угљоводоника. Опијеност (пијанство) и ексцитација која прелази у наркозу је типична реакција, па су из тог разлога многе хемикалије у овој групи коришћене као анестетици или чак злоупотребљене као рекреативна дрога. Наркотично дејство варира: једно једињење може имати веома изражено наркотично дејство, док је друго само слабо наркотично. У тешком акутном излагању увек постоји опасност од смрти од респираторне инсуфицијенције или срчаног застоја, јер халогеновани алифатични угљоводоници чине срце осетљивијим на катехоламине.
неуролошки ефекти неких једињења, као што су метил хлорид и метил бромид, као и друга бромована или јодована једињења у овој групи, су много озбиљнија, посебно када постоји поновљена или хронична изложеност. Ови ефекти на централни нервни систем не могу се једноставно описати као депресија нервног система, пошто симптоми могу бити екстремни и укључују главобољу, мучнину, атаксију, дрхтавицу, потешкоће у говору, сметње вида, конвулзије, парализу, делиријум, манију или апатију. Ефекти могу бити дуготрајни, само са веома спорим опоравком, или могу постојати трајна неуролошка оштећења. Ефекти повезани са различитим хемикалијама могу се називати различитим називима као што су „метилхлоридна енцефалопатија“ и „хлоропренски енцефаломијелитис“. Периферни нерви такође могу бити захваћени, као што је примећено код тетрахлоретанског и дихлороацетиленског полинеуритиса.
Системски. Штетни ефекти на јетру, бубреге и друге органе су уобичајени за скоро све халогенизоване алифатичне угљоводонике, мада степен оштећења значајно варира од једног члана групе до другог. Пошто се знаци повреде не појављују одмах, ови ефекти се понекад називају одложеним ефектима. Ток акутне интоксикације се често описује као двофазни: знаци реверзибилног ефекта у раној фази интоксикације (наркозе) као прва фаза, са знацима других системских повреда тек касније у другој фази. Други ефекти, као што је рак, могу имати изузетно дуге периоде латенције. Међутим, није увек могуће направити оштру разлику између токсичних ефеката хроничне или поновљене изложености и одложених ефеката акутне интоксикације. Не постоји једноставан однос између интензитета непосредних и одложених ефеката одређених халогенизованих алифатичних угљоводоника. У групи се могу наћи супстанце са прилично јаком наркотичном потенцијом и слабим одложеним дејством, као и супстанце које су веома опасне јер могу да изазову неповратне повреде органа, а да не испоље веома јаке тренутне ефекте. Готово никада није укључен само један орган или систем; посебно, повреде ретко настају само на јетри или бубрезима, чак и једињењима која су се некада сматрала типично хепатотоксичним (нпр. угљен-тетрахлорид) или нефротоксичним (нпр. метил бромид).
локална иритирајућа својства ових супстанци су посебно изражене код неких од незасићених чланова; изненађујуће разлике постоје, међутим, чак и између веома сличних једињења (нпр. октафлуороизобутилен је енормно иритантнији од изомерног октафлуоро-2-бутена). Иритација плућа може представљати велику опасност при акутном инхалационом излагању неким једињењима која припадају овој групи (нпр. алил хлорид), а неки од њих су лакриматори (нпр. угљен-тетрабромид). Високе концентрације пара или прскања течности могу у неким случајевима бити опасне за очи; повреда изазвана најчешће коришћеним члановима, међутим, спонтано се опоравља, а само продужено излагање рожњаче доводи до трајне повреде. Неколико од ових супстанци, као што су 1,2-дибромоетан и 1,3-дихлоропропан, су дефинитивно иритантне и штетне за кожу, изазивајући црвенило, пликове и некрозу чак и при кратком контакту.
Будући да су добри растварачи, све ове хемикалије могу оштетити кожу тако што је одмашћују и чине је сувом, рањивом, испуцалом и испуцалом, посебно при сталном контакту.
Опасности од специфичних једињења
Угљен тетрахлорид је изузетно опасна хемикалија која је одговорна за смрт од тровања радника који су јој били акутно изложени. ИАРЦ га је класификовао као могући карциноген за људе Групе 2Б, а многе власти, попут британског извршног директората за здравље и безбедност, захтевају постепено укидање његове употребе у индустрији. Пошто је велики део употребе угљен-тетрахлорида био у производњи хлорофлуороугљеника, виртуелна елиминација ових хемикалија даље драстично ограничава комерцијалну употребу овог растварача.
Већина интоксикација тетрахлоридом угљеника је резултат удисања паре; међутим, супстанца се такође лако апсорбује из гастроинтестиналног тракта. Као добар растварач масти, угљен-тетрахлорид уклања масноћу са коже при контакту, што може довести до развоја секундарног септичког дерматитиса. Пошто се апсорбује кроз кожу, треба пазити да се избегне продужени и поновљени контакт са кожом. Контакт са очима може изазвати пролазну иритацију, али не доводи до озбиљних повреда.
Тетрахлорид угљеника има анестетичка својства, а излагање високим концентрацијама паре може довести до брзог губитка свести. Појединци изложени концентрацијама паре угљен-тетрахлорида испод анестетика често испољавају друге ефекте на нервни систем као што су вртоглавица, вртоглавица, главобоља, депресија, ментална конфузија и некоординација. У вишим концентрацијама може изазвати срчане аритмије и вентрикуларну фибрилацију. При изненађујуће ниским концентрацијама паре, код неких појединаца се манифестују гастроинтестиналне сметње као што су мучнина, повраћање, бол у стомаку и дијареја.
Ефекти угљен-тетрахлорида на јетру и бубреге морају се првенствено узети у обзир у процени потенцијалне опасности коју имају појединци који раде са овим једињењем. Треба напоменути да конзумирање алкохола повећава штетне ефекте ове супстанце. Анурија или олигурија је почетни одговор, након којег за неколико дана следи диуреза. Урин добијен током периода диурезе има малу специфичну тежину, и обично садржи протеине, албумин, пигментне гипсе и црвена крвна зрнца. Бубрежни клиренс инулина, диодраста и p-аминохипурне киселине се смањују, што указује на смањење протока крви кроз бубреге, као и на оштећење гломерула и тубула. Функција бубрега се постепено враћа у нормалу, а у року од 100 до 200 дана након излагања, функција бубрега је у границама ниске нормале. Хистопатолошки преглед бубрега открива различите степене оштећења тубуларног епитела.
Хлороформ. Хлороформ је такође опасан испарљиви хлорисани угљоводоник. Може бити штетно удисањем, гутањем и контактом са кожом и може изазвати наркозу, респираторну парализу, застој срца или одложену смрт због оштећења јетре и бубрега. Њушкачи га могу злоупотребити. Течни хлороформ може изазвати одмашћивање коже и хемијске опекотине. Тератоген је и канцероген за мишеве и пацове. Фозген настаје и дејством јаких оксиданата на хлороформ.
Хлороформ је свеприсутна хемикалија, која се користи у многим комерцијалним производима и настала је спонтано кроз хлорисање органских једињења, као што је хлорисана вода за пиће. Хлороформ у ваздуху може настати барем делимично фотохемијском деградацијом трихлоретилена. На сунчевој светлости полако се разлаже на фосген, хлор и хлороводоник.
Хлороформ је ИАРЦ класификовао као могући карциноген за људе Групе 2Б, на основу експерименталних доказа. Усмени ЛД50 за псе и пацове је око 1 г/кг; Пацови стари 14 дана су двоструко подложнији од одраслих пацова. Мишеви су подложнији од пацова. Оштећење јетре је узрок смрти. Уочене су хистопатолошке промене у јетри и бубрезима код пацова, замораца и паса изложених 6 месеци (7 х дневно, 5 дана недељно) 25 ппм у ваздуху. Пријављена је масна инфилтрација, грануларна центрилобуларна дегенерација са некротичним подручјима у јетри и промене активности ензима у серуму, као и отицање тубуларног епитела, протеинурија, глукозурија и смањена екскреција фенолсулфонфталеина. Чини се да хлороформ има мали потенцијал да изазове хромозомске абнормалности у различитим тест системима, па се верује да његова карциногеност произилази из негенотоксичних механизама. Хлороформ такође изазива различите феталне абнормалности код тест животиња и ниво без ефекта још није утврђен.
Особе које су акутно изложене парама хлороформа у ваздуху могу развити различите симптоме у зависности од концентрације и трајања излагања: главобоља, поспаност, осећај пијанства, малаксалост, вртоглавица, мучнина, узбуђење, несвест, депресија дисања, кома и смрт у наркози. Смрт може наступити због респираторне парализе или као резултат срчаног застоја. Хлороформ повећава осетљивост миокарда на катехоламине. Концентрација од 10,000 до 15,000 ппм хлороформа у удахнутом ваздуху изазива анестезију, а 15,000 до 18,000 ппм може бити смртоносна. Концентрације наркотика у крви су 30 до 50 мг/100 мл; нивои од 50 до 70 мг/100 мл крви су смртоносни. Након пролазног опоравка од тешке изложености, отказивање функција јетре и оштећење бубрега могу узроковати смрт. Описани су ефекти на срчани мишић. Удисање веома високих концентрација може изазвати изненадно заустављање рада срца (шок смрт).
Радници који су дуго изложени ниским концентрацијама у ваздуху и особе са развијеном зависношћу од хлороформа могу патити од неуролошких и гастроинтестиналних симптома који личе на хронични алкохолизам. Пријављени су случајеви различитих облика поремећаја јетре (хепатомегалија, токсични хепатитис и масна дегенерација јетре).
2-хлоропропан је снажан анестетик; међутим, није широко коришћен, јер су повраћање и срчана аритмија пријављени код људи, а повреде јетре и бубрега су пронађене у експериментима на животињама. Прскање по кожи или у очи може довести до озбиљних, али пролазних ефеката. То је озбиљна опасност од пожара.
Дихлорометан (метилен хлорид) је веома испарљив, а високе атмосферске концентрације могу се развити у слабо проветреним просторима, што доводи до губитка свести код изложених радника. Супстанца, међутим, има слаткаст мирис при концентрацијама изнад 300 ппм, па се стога може открити на нивоима нижим од оних који имају акутне ефекте. ИАРЦ га је класификовао као могући карциноген за људе. Нема довољно података о људима, али подаци о животињама који су доступни сматрају се довољним.
Пријављени су случајеви тровања са смртним исходом код радника који су улазили у затворене просторе у којима су биле присутне високе концентрације дихлорометана. У једном фаталном случају, уљна смола се екстраховала поступком у коме је већина операција спроведена у затвореном систему; међутим, радник је био опијен паром која је излазила из вентилационих отвора у унутрашњем резервоару за снабдевање и из перколатора. Утврђено је да је стварни губитак дихлорометана из система износио 3,750 л недељно.
Главно акутно токсично дејство дихлорометана врши се на централни нервни систем - наркотичко или, у високим концентрацијама, анестетичко дејство; овај последњи ефекат је описан као распон од јаког умора до вртоглавице, поспаности, па чак и несвестице. Граница сигурности између ових тешких ефеката и оних мање озбиљног карактера је уска. Наркотични ефекти изазивају губитак апетита, главобољу, вртоглавицу, раздражљивост, ступор, утрнулост и пецкање удова. Продужена изложеност нижим концентрацијама наркотика може да изазове, после латентног периода од неколико сати, отежано дисање, сув, непродуктиван кашаљ са јаким болом и могући плућни едем. Неки ауторитети су такође пријавили хематолошки поремећај у виду смањења нивоа еритроцита и хемоглобина, као и напуњеност крвних судова мозга и проширење срца.
Међутим, чини се да блага интоксикација не доводи до било каквог трајног инвалидитета, а потенцијална токсичност дихлорометана за јетру је много мања од оне других халогенизованих угљоводоника (посебно угљен-тетрахлорида), иако резултати експеримената на животињама нису конзистентни у овоме. поштовање. Ипак, истакнуто је да се дихлорометан ретко користи у чистом стању, већ се често меша са другим једињењима која имају токсични ефекат на јетру. Од 1972. године показало се да особе изложене дихлорометану имају повишене нивое карбоксихемоглобина (као што је 10% на сат након два сата излагања 1,000 ппм дихлорометана и 3.9% 17 сати касније) због ин виво конверзије угљеника у дихлорометан моноксид. У то време излагање концентрацијама дихлорометана које не прелазе временски пондерисани просек (ТВА) од 500 ппм може довести до нивоа карбоксихемоглобина који је већи од дозвољеног за угљен моноксид (7.9% ЦОХб је ниво засићења који одговара излагању ЦО од 50 ппм); 100 ппм дихлорометана би произвело исти ниво ЦОХб или концентрацију ЦО у алвеоларном ваздуху као 50 ппм ЦО.
Иритација коже и очију може бити узрокована директним контактом, али главни индустријски здравствени проблеми који настају услед прекомерне изложености су симптоми пијанства и неусклађености који су последица интоксикације дихлорометаном и небезбедних радњи и последичних незгода до којих ови симптоми могу довести.
Дихлорометан се апсорбује кроз плаценту и може се наћи у ембрионалним ткивима након излагања мајке; излучује се и путем млека. До данас су доступни неадекватни подаци о репродуктивној токсичности.
Етилен дихлорид је запаљив и опасан од пожара. ИАРЦ га је класификовао у Групу 2Б - могући карциноген за људе. Етилен дихлорид се може апсорбовати кроз дисајне путеве, кожу и гастроинтестинални тракт. Метаболише се у 2-хлороетанол и монохлоросирћетну киселину, оба токсичнија од оригиналног једињења. Има праг мириса код људи који варира од 2 до 6 ппм како је одређено у контролисаним лабораторијским условима. Међутим, чини се да се адаптација јавља релативно рано, а након 1 или 2 минута мирис на 50 ппм се једва може детектовати. Етилен дихлорид је значајно токсичан за људе. Осамдесет до 100 мл је довољно да изазове смрт у року од 24 до 48 сати. Удисање од 4,000 ппм изазива озбиљне болести. У високим концентрацијама одмах иритира очи, нос, грло и кожу.
Главна употреба ове хемикалије је у производњи винил хлорида, што је првенствено затворен процес. Међутим, може доћи до цурења из процеса и може се догодити, стварајући опасност за тако изложеног радника. Међутим, највероватнија шанса за излагање се јавља приликом сипања контејнера етилен дихлорида у отворене каце, где се потом користи за фумигацију зрна. Изложеност се такође дешава кроз губитке у производњи, наношење боја, екстракцију растварача и операције одлагања отпада. Етилен дихлорид брзо фотооксидише у ваздуху и не акумулира се у околини. Није познато да се биоконцентрише у било којим ланцима исхране или да се акумулира у људским ткивима.
Класификација етилен хлорида као канцерогена групе 2Б заснива се на значајном повећању производње тумора код оба пола код мишева и пацова. Многи тумори, као што је хемангиосарком, су неуобичајени типови тумора, ретко ако се икада сусрећу код контролних животиња. „Време до тумора“ код третираних животиња било је мање него код контрола. Пошто је изазвао прогресивно малигно обољење различитих органа код две врсте животиња, етилен дихлорид се мора сматрати потенцијално канцерогеним за људе.
хексахлоробутадиен (ХЦБД). Запажања о професионалним поремећајима су оскудна. Пољопривредни радници који фумигирају винограде и истовремено изложени 0.8 до 30 мг/м3 ХЦБД и 0.12 до 6.7 мг/м3 полихлоробутан у атмосфери испољавао је хипотензију, срчане поремећаје, хронични бронхитис, хронична обољења јетре и поремећаје нервне функције. Код других изложених радника примећена су стања коже која су вероватно последица ХЦБД.
Хексахлоретан има наркотички ефекат; међутим, пошто је чврста материја и има прилично низак притисак паре у нормалним условима, опасност од депресије централног нервног система услед удисања је мала. Надражује кожу и слузокоже. Уочена је иритација од прашине, а пријављено је да излагање оператера испарењима из врућег хексахлоретана изазива блефароспазам, фотофобију, сузење и црвенило коњунктива, али не и повреду рожњаче или трајно оштећење. Хексахлоретан може изазвати дистрофичне промене у јетри и другим органима, што је показано код животиња.
ИАРЦ је ставио ХЦБД у групу 3, која се не може класификовати у погледу канцерогености.
Метил хлорид је гас без мириса и стога не даје никакво упозорење. Стога је могуће да дође до значајног излагања, а да они који су у питању тога нису свесни. Такође постоји ризик од индивидуалне подложности чак и благом излагању. Код животиња је показао изразито различите ефекте код различитих врста, са већом осетљивошћу код животиња са високо развијеним централним нервним системом, а сугерисано је да људи могу показати чак и већи степен индивидуалне осетљивости. Опасност која се односи на благу хроничну изложеност је могућност да „пијанство“, вртоглавица и спори опоравак од благе интоксикације могу узроковати неупознавање узрока и да цурење може проћи без сумње. То може довести до даљег продуженог излагања и незгода. Већина регистрованих смртоносних случајева узрокована је цурењем из кућних фрижидера или кваровима у расхладним постројењима. Такође представља опасност од пожара и експлозије.
Тешку интоксикацију карактерише латентни период од неколико сати пре појаве симптома као што су главобоља, умор, мучнина, повраћање и бол у стомаку. Вртоглавица и поспаност су можда постојали неко време пре него што је изненадна несрећа изазвала акутнији напад. Хронична интоксикација услед блаже изложености је ређе пријављивана, вероватно зато што симптоми могу брзо нестати са престанком излагања. Тегобе током лакших случајева укључују вртоглавицу, потешкоће у ходању, главобољу, мучнину и повраћање. Најчешћи објективни симптоми су запањујући ход, нистагмус, поремећаји говора, артеријска хипотензија, смањена и поремећена церебрална електрична активност. Блага продужена интоксикација може изазвати трајну повреду срчаног мишића и централног нервног система, са променом личности, депресијом, раздражљивошћу, а повремено и визуелним и слушним халуцинацијама. Повећан садржај беланчевина у цереброспиналној течности, са могућим екстрапирамидним и пирамидалним лезијама, може указивати на дијагнозу менингоенцефалитиса. У фаталним случајевима, обдукција је показала загушење плућа, јетре и бубрега.
тетрахлоретан је моћан наркотик, а за централни нервни систем и отров за јетру. Спора елиминација тетрахлоретана из тела може бити разлог за његову токсичност. Удисање паре је обично главни извор апсорпције тетрахлоретана, иако постоје докази да до одређене мере може доћи до апсорпције кроз кожу. Спекулише се да су одређени ефекти на нервни систем (нпр. тремор) узроковани углавном апсорпцијом коже. Такође иритира кожу и може изазвати дерматитис.
Већина професионалне изложености тетрахлоретану је резултат његове употребе као растварача. Бројни смртни случајеви догодили су се између 1915. и 1920. године када је коришћен у припреми тканине за авионе и у производњи вештачких бисера. Остали смртни случајеви интоксикације тетрахлоретаном пријављени су у производњи заштитних наочара, индустрији вештачке коже, индустрији гуме и неспецификованој ратној индустрији. Нефатални случајеви су се десили у производњи вештачке свиле, одмашћивању вуне, припреми пеницилина и производњи накита.
Тетрахлоретан је снажан наркотик, који је два до три пута ефикаснији од хлороформа у овом погледу за животиње. Смртоносни случајеви међу људима су резултат гутања тетрахлоретана, а смрт је наступила у року од 12 сати. Такође су пријављени случајеви без смртног исхода, који укључују губитак свести, али без озбиљних последица. У поређењу са угљен-тетрахлоридом, наркотички ефекти тетрахлоретана су много озбиљнији, али су нефротоксични ефекти мање изражени. Хронична интоксикација тетрахлоретаном може имати два облика: ефекти на централни нервни систем, као што су тремор, вртоглавица и главобоља; и гастроинтестинални и јетрени симптоми, укључујући мучнину, повраћање, бол у желуцу, жутицу и повећање јетре.
1,1,1-трихлороетан се брзо апсорбује кроз плућа и гастроинтестинални тракт. Може се апсорбовати кроз кожу, али то је ретко од системског значаја осим ако није ограничено на површину коже испод непропусне баријере. Прва клиничка манифестација прекомерне експозиције је функционална депресија централног нервног система, која почиње вртоглавицом, некоординацијом и поремећеним Ромберговим тестом (субјект балансира на једној нози, са затвореним очима и рукама са стране), напредује до анестезије и заустављања респираторног центра. Депресија ЦНС-а је пропорционална величини изложености и типична је за анестетик, па отуда опасност од сензибилизације срца епинефрином са развојем аритмије. Пролазна повреда јетре и бубрега настала је након тешке прекомерне експозиције, а повреда плућа је забележена на обдукцији. Неколико капи прсканих директно на рожњачу може довести до благог коњунктивитиса, који ће се спонтано повући у року од неколико дана. Продужени или поновљени контакт са кожом доводи до пролазног еритема и благе иритације, због одмашћивања растварача.
Након апсорпције 1,1,1-триклоретана, мали проценат се метаболише у угљен-диоксид, док се остатак појављује у урину као глукуронид 2,2,2-трихлоретанола.
Акутна изложеност. Људи изложени 900 до 1,000 ппм искусили су пролазну, благу иритацију ока и брзо, иако минимално, оштећење координације. Изложеност ове величине такође може изазвати главобољу и умор. Поремећаји равнотеже су повремено примећени код „осетљивих“ појединаца изложених концентрацијама у опсегу од 300 до 500 ппм. Један од најосетљивијих клиничких тестова благе интоксикације у време излагања је немогућност извођења нормалног модификованог Ромберговог теста. Изнад 1,700 ппм, примећени су очигледни поремећаји равнотеже.
Већина од неколико смртних случајева пријављених у литератури догодила се у ситуацијама у којима је особа била изложена анестетичким концентрацијама растварача и или подлегла као резултат депресије респираторног центра или аритмије која је резултат сензибилизације срца епинефрином.
1,1,1-Трихлоретан се не може класификовати (Група 3) у погледу карциногености према ИАРЦ-у.
1,1,2-трихлороетан изомер се користи као хемијски интермедијер и као растварач. Главни фармаколошки одговор на ово једињење је депресија ЦНС-а. Чини се да је мање акутно токсичан од 1,1,2- облика. Иако га ИАРЦ сматра канцерогеном који се не може класификовати (Група 3), неке владине агенције га третирају као могући карциноген за људе (нпр. Амерички национални институт за безбедност и здравље на раду (НИОСХ)).
Триклоретилен. Иако, у уобичајеним условима употребе, трихлоретилен није запаљив и није експлозиван, може се разложити на високим температурама до хлороводоничне киселине, фосгена (у присуству кисеоника из атмосфере) и других једињења. Овакви услови (температуре изнад 300 °Ц) се налазе на врелим металима, при електролучном заваривању и отвореном пламену. Дихлорацетилен, експлозивно, запаљиво, токсично једињење, може се формирати у присуству јаке алкалије (нпр. натријум хидроксида).
Трихлоретилен има првенствено наркотично дејство. При излагању високим концентрацијама паре (изнад око 1,500 мг/м3) може доћи до ексцитаторне или еуфоричне фазе праћене вртоглавицом, конфузијом, поспаношћу, мучнином, повраћањем и могућим губитком свести. У случају случајног гутања трихлоретилена, осећај печења у грлу и једњаку претходи овим симптомима. Код инхалационих тровања, већина манифестација нестаје удисањем неконтаминираног ваздуха и елиминацијом растварача и његових метаболита. Ипак, смртни случајеви су се десили као последица несрећа на раду. Продужени контакт пацијената без свести са течним трихлоретиленом може изазвати појаву пликова на кожи. Друга компликација код тровања може бити хемијски пнеумонитис и оштећење јетре или бубрега. Трихлоретилен прскан у око изазива иритацију (пецкање, сузење и друге симптоме).
Након поновног контакта са течним трихлоретиленом, може доћи до развоја тешког дерматитиса (сушење, црвенило, храпавост и пуцање коже), праћено секундарном инфекцијом и сензибилизацијом.
Трихлоретилен је ИАРЦ класификовао као канцероген за људе Групе 2А. Поред тога, централни нервни систем је главни циљни орган за хроничну токсичност. Треба разликовати две врсте ефеката: (а) наркотички ефекат трихлоретилена и његовог метаболита трихлороетанола када су још увек присутни у телу и (б) дуготрајне последице поновљене прекомерне изложености. Ово последње може трајати неколико недеља или чак месеци након завршетка излагања трихлоретилену. Главни симптоми су малаксалост, вртоглавица, раздражљивост, главобоља, сметње у варењу, нетолеранција на алкохол (пијанство након конзумирања мањих количина алкохола, мрље на кожи услед вазодилатације—„црвенило од одмашћивача“), ментална конфузија. Симптоми могу бити праћени диспергованим мањим неуролошким знацима (углавном мозга и аутономног нервног система, ређе периферних нерава), као и психичким погоршањем. Ретко су примећене неправилности срчаног ритма и мање захваћеност јетре. Еуфорични ефекат удисања трихлоретилена може довести до жудње, навикавања и шмркања.
Алилна једињења
Алилна једињења су незасићени аналози одговарајућих пропилних једињења и представљена су општом формулом ЦХ2:ЦХЦХ2Кс, где је Кс у садашњем контексту обично халоген, хидроксил или радикал органске киселине. Као иу случају блиско сродних винилних једињења, реактивна својства повезана са двоструком везом су се показала корисним за потребе хемијске синтезе и полимеризације.
Одређени физиолошки ефекти од значаја у индустријској хигијени такође су повезани са присуством двоструке везе у алилним једињењима. Примећено је да незасићени алифатични естри испољавају иритирајућа и лакримациона својства која нису присутна (барем у истој мери) у одговарајућим засићеним естрима; и акутни ЛД50 на различите начине има тенденцију да буде нижа за незасићени естар него за засићено једињење. Упадљиве разлике у овим аспектима налазе се између алил ацетата и пропил ацетата. Ова иритирајућа својства, међутим, нису ограничена на алил естре; налазе се у различитим класама алилних једињења.
Алил хлорид (хлоропрен) има запаљива и токсична својства. Само је слабо наркотик, али је иначе веома токсичан. Веома је иритантан за очи и горње дисајне путеве. И акутна и хронична изложеност може довести до повреде плућа, јетре и бубрега. Хронична изложеност је такође повезана са смањењем систолног притиска и тоничности крвних судова мозга. У контакту са кожом изазива благу иритацију, али апсорпција кроз кожу изазива дубок бол у контактној области. Системска повреда може бити повезана са апсорпцијом коже.
Студије на животињама дају контрадикторне резултате у погледу канцерогености, мутагености и репродуктивне токсичности. ИАРЦ је ставио алил хлорид у класификацију Групе 3 - која се не може класификовати.
Винил и винилиден хлорисана једињења
Винили су хемијски интермедијери и користе се првенствено као мономери у производњи пластике. Многи од њих се могу припремити додавањем одговарајућег једињења ацетилену. Примери винил мономера укључују винил бромид, винил хлорид, винил флуорид, винил ацетат, винил етре и винил естре. Полимери су производи високе молекулске тежине који настају полимеризацијом, који се може дефинисати као процес који укључује комбинацију сличних мономера да би се добило друго једињење које садржи исте елементе у истим пропорцијама, али са већом молекулском тежином и различитим физичким карактеристикама.
Винил хлорид. Винил хлорид (ВЦ) је запаљив и формира експлозивну смешу са ваздухом у размерама између 4 и 22% запремине. При сагоревању се разлаже на гасовиту хлороводоничну киселину, угљен-моноксид и угљен-диоксид. Људски организам га лако апсорбује кроз респираторни систем, одакле прелази у крвоток, а одатле у различите органе и ткива. Такође се апсорбује кроз дигестивни систем као загађивач хране и пића, и кроз кожу; међутим, ова два пута уласка су занемарљива за професионална тровања.
Апсорбовани ВЦ се трансформише и излучује на различите начине у зависности од акумулиране количине. Ако је присутан у високим концентрацијама, до 90% се може елиминисати непромењено издисајем, праћено малим количинама ЦО.2; остатак се подвргава биотрансформацији и излучује се урином. Ако је присутан у ниским концентрацијама, количина мономера који се издахне непромењена је изузетно мала, а удео је смањен на ЦО2 представља приближно 12%. Остатак је подвргнут даљој трансформацији. Главни центар метаболичког процеса је јетра, где мономер пролази кроз низ оксидативних процеса, катализован делом алкохол дехидрогеназом, а делом каталазом. Главни метаболички пут је микрозомални, где се ВЦ оксидује у хлоретилен оксид, нестабилни епоксид који се спонтано трансформише у хлороацеталдехид.
Који год метаболички пут следио, крајњи производ је увек хлорацеталдехид, који се узастопно коњугује са глутатионом или цистеином, или се оксидује у монохлоросирћетну киселину, која делом прелази у урин, а делом се комбинује са глутатионом и цистеином. Главни метаболити у урину су: хидроксиетил цистеин, карбоксиетил цистеин (као такав или Н-ацетиловани) и монохлорсирћетна киселина и тиодигликолна киселина у траговима. Мали део метаболита се излучује са жучом у црева.
Акутно тровање. Код људи, продужено излагање ВЦ доводи до стања интоксикације које може имати акутни или хронични ток. Атмосферске концентрације од око 100 ппм нису приметне пошто је праг мириса од 2,000 до 5,000 ппм. Ако су присутне тако високе концентрације мономера, они се перципирају као слаткаст, а не непријатан мирис. Излагање високим концентрацијама доводи до стања усхићења праћеног астенијом, осећајем тежине у ногама и поспаношћу. Вртоглавица се примећује при концентрацијама од 8,000 до 10,000 ппм, слух и вид су оштећени при 16,000 ппм, губитак свести и опијеност се јављају при 70,000 ппм, а концентрације веће од 120,000 ппм за људе могу бити фаталне.
Карциногено дејство. Винил хлорид је ИАРЦ класификовао као канцероген за људе Групе 1, а бројни ауторитети широм света га регулишу као познати карциноген за људе. У јетри може изазвати развој изузетно ретког малигног тумора познатог као ангиосарком или хемангиобластом или малигни хемангио-ендотелиом или ангиоматозни мезенхимом. Средњи период кашњења је око 20 година. Развија асимптоматски и постаје очигледан тек у касној фази, са симптомима хепатомегалије, болом и пропадањем општег здравственог стања, а могу бити и знаци истовремене фиброзе јетре, порталне хипертензије, проширених вена једњака, асцитеса, хеморагије дигестивног тракта. тракт, хипохромна анемија, холестазија са повећањем алкалне фосфатазе, хипербилирубинемија, повећање времена задржавања БСП, хиперфункција слезине коју карактеришу у суштини тромбоцитопенија и ретикулоцитоза, и захваћеност ћелија јетре са смањењем серумског албумина и фибрина.
Дуготрајно излагање довољно високим концентрацијама доводи до синдрома који се назива „болест винил хлорида“. Ово стање карактеришу неуротоксични симптоми, модификације периферне микроциркулације (Раинаудов феномен), кожне промене типа склеродерме, промене скелета (акро-остеолиза), модификације на јетри и слезини (хепато-слезена фиброза), изражени генотоксични симптоми, као и рак. Може доћи до захвата коже, укључујући склеродерму на полеђини шаке у метакарпалним и фалангеалним зглобовима и на унутрашњој страни подлактица. Руке су бледе и осећају се хладне, влажне и отечене због тешког едема. Кожа може изгубити еластичност, тешко се подићи у наборима или прекривена малим папулама, микровезикулама и уртикароидним формацијама. Такве промене су примећене на стопалима, врату, лицу и леђима, као и на шакама и рукама.
Акро-остеолиза. Ово је промена скелета углавном локализована на дисталним фалангама шака. То је због асептичне коштане некрозе исхемијског порекла, изазване стенозирајућим коштаним артериолитисом. На радиолошкој слици се види процес остеолизе са попречним тракама или са истањеним паптимним фалангама.
Промене јетре. У свим случајевима тровања ВЦ могу се уочити промене на јетри. Могу почети са отежаним варењем, осећајем тежине у епигастричном региону и метеоризмом. Јетра је увећана, нормалне је конзистенције и не даје посебан бол при палпацији. Лабораторијски тестови су ретко позитивни. Повећање јетре нестаје након уклањања из изложености. Фиброза јетре се може развити код особа које су биле изложене дуже време—то јест, након 2 до 20 година. Ова фиброза је понекад изолована, али је чешће повезана са повећањем слезине, што може бити компликовано порталном хипертензијом, проширеним венама на једњаку и кардији, а последично и крварењима дигестивног тракта. Фиброза јетре и слезине није нужно повезана са повећањем ова два органа. Лабораторијски тестови су од мале помоћи, али искуство је показало да треба направити БСП тест и одредити СГОТ (серум глутамиц окалоаццетиц трансаминасе) и СГПТ (серум глутамиц пирувиц трансаминасе), гама ГТ и билирубинемија. Једини поуздан преглед је лапароскопија са биопсијом. Површина јетре је неправилна због присуства гранулација и склеротичних зона. Општа структура јетре се ретко мења, а паренхим је мало захваћен, иако постоје ћелије јетре са замућеним отокима и некрозом јетрених ћелија; евидентан је известан полиморфизам ћелијских језгара. Мезенхимске промене су специфичније јер увек постоји фиброза Глисонове капсуле која се протеже у порталне просторе и прелази у интерстиције ћелија јетре. Када је захваћена слезина, она представља капсуларну фиброзу са фоликуларном хиперплазијом, дилатацијом синусоида и загушењем црвене пулпе. Дискретни асцитес није реткост. Након уклањања из излагања, хепатомегалија и спленомегалија се смањују, промене паренхима јетре се преокрећу, а мезенхимске промене могу додатно погоршати или такође престати да се развијају.
Винил бромид. Иако је акутна токсичност винил бромида нижа од оне многих других хемикалија у овој групи, ИАРЦ га сматра вероватним канцерогеном за људе (Група 2А) и са њим треба поступати као са потенцијалним професионалним канцерогеном на радном месту. У свом течном стању винил бромид је умерено иритантан за очи, али не и за кожу зечева. Пацови, зечеви и мајмуни изложени 250 или 500 ппм током 6 сати дневно, 5 дана у недељи током 6 месеци, нису открили никакву штету. Једногодишњи експеримент на пацовима изложеним 1 или 1,250 ппм (250 сати дневно, 6 дана у недељи) открио је повећање морталитета, губитак телесне тежине, ангиосарком јетре и карцином Зимбалових жлезда. Супстанца се показала мутагеном у сојевима Салмонелла типхимуриум са и без метаболичке активације.
Винилиден хлорид (ВДЦ). Ако се чисти винилиден хлорид држи између -40 °Ц и +25 °Ц у присуству ваздуха или кисеоника, формира се насилно експлозивно једињење пероксида неодређене структуре, које може да детонира од благих механичких надражаја или од топлоте. Испарења су умерено иритирајућа за очи, а излагање високим концентрацијама може изазвати ефекте сличне пијаности, које могу напредовати до несвести. Течност је иритантна за кожу, што може бити делимично због фенолног инхибитора који је додат да би се спречила неконтролисана полимеризација и експлозија. Такође има својства сензибилизације.
Карциногени потенцијал ВДЦ код животиња је још увек контроверзан. ИАРЦ га није класификовао као могући или вероватни канцероген (од 1996. године), али је НИОСХ САД препоручио исту границу изложености за ВДЦ као и за мономер винил хлорида – то јест, 1 ппм. До данас нису доступни извештаји о случајевима или епидемиолошке студије релевантне за канцерогеност кополимера ВДЦ-винил хлорида за људе.
ВДЦ има мутагену активност, чији степен варира у зависности од његове концентрације: при ниској концентрацији утврђено је да је већа од оне мономера винил хлорида; међутим, изгледа да се таква активност смањује при високим дозама, вероватно као резултат инхибиторног дејства на микрозомалне ензиме одговорне за његову метаболичку активацију.
Алифатични угљоводоници који садрже бром
Бромоформ. Велики део искуства у случајевима тровања код људи потиче од оралне примене, и тешко је утврдити значај токсичности бромоформа у индустријској употреби. Бромоформ се годинама користио као седатив, а посебно као антитусик, при чему је гутање количина изнад терапеутске дозе (0.1 до 0.5 г) изазвало ступор, хипотензију и кому. Поред наркотичног ефекта, јавља се прилично јак надражујуће и лакриматорно дејство. Излагање парама бромоформа изазива изражену иритацију дисајних путева, сузење и саливацију. Бромоформ може да повреди јетру и бубреге. Код мишева, тумори су изазвани интраперитонеалном применом. Апсорбује се кроз кожу. При излагању концентрацијама до 100 мг/м3 (10 ппм), пријављене су притужбе на главобољу, вртоглавицу и бол у пределу јетре, а пријављене су и промене у функцији јетре.
Етилен дибромид (дибромоетан) је потенцијално опасна хемикалија са процењеном минималном смртоносном дозом за људе од 50 мг/кг. У ствари, гутање од 4.5 цм3 Дов-фуме В-85, који садржи 83% диброметана, показао се фаталним за одраслу женку од 55 кг. ИАРЦ га је класификовао као вероватни канцероген за људе Групе 2А.
Симптоми изазвани овом хемикалијом зависе од тога да ли је дошло до директног контакта са кожом, удисања паре или оралног гутања. Пошто је течни облик јак иритант, продужени контакт са кожом доводи до црвенила, едема и пликова са евентуалним љуштењем улцерације. Удисање његових пара доводи до оштећења респираторног система са загушењем плућа, едемом и упалом плућа. Такође се јавља депресија централног нервног система са поспаношћу. Када наступи смрт, то је обично последица кардиопулмоналне инсуфицијенције. Орално узимање овог материјала доводи до повреде јетре са мањим оштећењем бубрега. Ово је пронађено и код експерименталних животиња и код људи. Смрт у овим случајевима обично се може приписати великом оштећењу јетре. Остали симптоми који се могу јавити након гутања или удисања укључују узбуђење, главобољу, зујање у ушима, општу слабост, слаб пулс и тешко, дуготрајно повраћање.
Орална примена дибромоетана путем стомачне сонде изазвала је карцином сквамозних ћелија у стомаку код пацова и мишева, рак плућа код мишева, хемоангиосарком слезине код мужјака пацова и рак јетре код женки пацова. Нису доступни извештаји о случајевима код људи или дефинитивне епидемиолошке студије.
Недавно је откривена озбиљна токсична интеракција код пацова између инхалираног диброметана и дисулфирама, што је резултирало веома високим нивоима морталитета са високом инциденцом тумора, укључујући хемоангиосаркоме јетре, слезине и бубрега. Због тога је амерички НИОСХ препоручио да (а) радници не би требало да буду изложени дибромоетану током терапије сулфирамом (Антабусе, росулфирам који се користе као средства одвраћања од алкохола), и (б) ниједан радник не би требало да буде изложен и дибромоетану и дисулфираму (потоњи је такође се користи у индустрији као акцелератор у производњи гуме, фунгицид и инсектицид).
На срећу, примена диброметана као фумиганта за земљиште се обично врши испод површине земље помоћу ињектора, што минимизира опасност од директног контакта са течношћу и паром. Његов низак притисак паре такође смањује могућност удисања значајних количина.
Мирис диброметана је препознатљив у концентрацији од 10 ппм. На ову хемикалију треба применити поступке описане раније у овом поглављу за руковање канцерогенима. Заштитна одећа и најлон-неопренске рукавице ће помоћи да се избегне контакт са кожом и могућа апсорпција. У случају директног контакта са површином коже, третман се састоји од скидања покривних одевних предмета и темељног прања коже сапуном и водом. Ако се то постигне у кратком времену након излагања, то представља адекватну заштиту од развоја кожних лезија. Захваћеност очију течношћу или паром може се успешно лечити испирањем обилним количинама воде. Пошто гутање дибромоетана на уста доводи до озбиљног оштећења јетре, императив је да се стомак одмах испразни и да се изврши темељно испирање желуца. Напори да се заштити јетра треба да укључују такве традиционалне процедуре као што су исхрана са високим садржајем угљених хидрата и суплементација витамина, посебно витамина Б, Ц и К.
Метил бромид је међу најотровнијим органским халогенидима и не даје никакав мирис који упозорава на своје присуство. У атмосфери се полако распршује. Из ових разлога је међу најопаснијим материјалима који се срећу у индустрији. Улазак у тело је углавном удисањем, док је степен апсорпције коже вероватно безначајан. Осим ако не дође до тешке наркозе, типично је да се почетак симптома одлаже сатима или чак данима. Неколико смртних случајева је резултат фумигације, при чему је њена даљња употреба проблематична. Један број се догодио због цурења из расхладних постројења, или због употребе апарата за гашење пожара. Дуг контакт коже са одећом контаминираном прскањем може изазвати опекотине другог степена.
Метил бромид може оштетити мозак, срце, плућа, слезину, јетру, надбубрежне жлезде и бубреге. Из ових органа су пронађени и метил алкохол и формалдехид, а бромид у количинама које варирају од 32 до 62 мг/300 г ткива. Мозак може бити акутно загушен, са едемом и дегенерацијом коре. Плућна конгестија може бити одсутна или екстремна. Дегенерација бубрежних тубула доводи до уремије. Оштећење васкуларног система указује на крварење у плућима и мозгу. За метил бромид се каже да се хидролизује у телу, уз формирање неорганског бромида. Системски ефекти метил бромида могу бити необичан облик бромидизма са интрацелуларном пенетрацијом бромида. Захваћеност плућа у таквим случајевима је мање тешка.
Акнеформни дерматитис је примећен код особа које су више пута биле изложене. Кумулативни ефекти, често са поремећајима централног нервног система, пријављени су након поновљених инхалација умерених концентрација метил бромида.
Мере безбедности и здравља
Употребу најопаснијих једињења из групе треба у потпуности избегавати. Тамо где је то технички изводљиво, треба их заменити мање штетним материјама. На пример, колико је то изводљиво, мање опасне супстанце треба да се користе уместо бромометана у расхладним уређајима и као апарати за гашење пожара. Поред опрезних мера безбедности и здравља које се примењују на испарљиве хемикалије сличне токсичности, препоручује се и следеће:
Пожар и експлозија. Само виши чланови серије халогенованих алифатичних угљоводоника нису запаљиви и нису експлозивни. Неки од њих не подржавају сагоревање и користе се као апарати за гашење пожара. Насупрот томе, доњи чланови серије су запаљиви, у неким случајевима чак и веома запаљиви (на пример, 2-хлоропропан) и формирају експлозивне смеше са ваздухом. Осим тога, у присуству кисеоника, насилно експлозивна једињења пероксида могу настати из неких незасићених чланова (на пример, дихлоретилен) чак и на веома ниским температурама. Токсиколошки опасна једињења могу настати термичким разлагањем халогенизованих угљоводоника.
Инжењерске и хигијенске мере превенције треба да буду употпуњене периодичним здравственим прегледима и комплементарним лабораторијским тестовима усмереним на циљне органе, посебно јетру и бубреге.
Табеле са засићеним халогеним угљоводоницима
Табела 1 - Хемијске информације.
Табела 2 - Опасности по здравље.
Табела 3 - Физичке и хемијске опасности.
Табела 4 - Физичка и хемијска својства.
Табеле халогенираних незасићених угљоводоника
Табела 5 - Хемијске информације.
Табела 6 - Опасности по здравље.
Табела 7 - Физичке и хемијске опасности.
Табела 8 - Физичка и хемијска својства.