Угљенмоноксид (ЦО) је гас без мириса и боје који смањује способност хемоглобина да транспортује и испоручује кисеоник.

Појава. Угљен моноксид настаје када се органски материјал, као што су угаљ, дрво, папир, нафта, бензин, гас, експлозив или било који други угљенични материјал, сагоре у ограниченој количини ваздуха или кисеоника. Када се процес сагоревања одвија у обилном доводу ваздуха без контакта пламена са било којом површином, није вероватно да ће доћи до емисије угљен-моноксида. ЦО се производи ако пламен додирне површину која је хладнија од температуре паљења гасовитог дела пламена. Природни извори производе 90% атмосферског ЦО, а активност око 10%. Моторна возила чине 55 до 60% глобалног оптерећења ЦО које је направио човек. Издувни гас мотора са унутрашњим сагоревањем на бензин (паљење варницом) је уобичајен извор амбијенталног ЦО. Издувни гас дизел мотора (са компресијским паљењем) садржи око 0.1% ЦО када мотор ради исправно, али је неприлагођен, преоптерећен или се лоше одржава дизел мотори могу емитовати знатне количине ЦО. Термални или каталитички накнадни сагоревачи у издувним цевима значајно смањују количину емитованог ЦО. Други главни извори ЦО су куполе у ​​ливницама, јединице за каталитичко крекинг у рафинеријама нафте, дестилација угља и дрвета, пећи за сушење креча и пећи за добијање крафт папира у фабрикама крафт папира, производња синтетичког метанола и других органских једињења од угљен моноксида, синтеровање сировине за високе пећи, производња карбида, производња формалдехида, фабрике чађе, коксаре, гасне фабрике и фабрике отпада.

Сваки процес у коме може доћи до непотпуног сагоревања органског материјала је потенцијални извор емисије угљен моноксида.

Угљенмоноксид се производи у индустријским размерама делимичном оксидацијом угљоводоничних гасова из природног гаса или гасификацијом угља или кокса. Користи се као редукционо средство у металургији, у органским синтезама и у производњи металних карбонила. Неколико индустријских гасова који се користе за грејање котлова и пећи и погон гасних мотора садрже угљен моноксид.

Сматра се да је угљен моноксид далеко најчешћи појединачни узрок тровања како у индустрији тако иу кућама. Хиљаде људи годишње подлегне од последица тровања ЦО. Број жртава тровања без смртног исхода које пате од трајног оштећења централног нервног система може се проценити да је још већи. Опсег опасности по здравље од угљен моноксида, како фаталних тако и нефаталних, је огромна, а тровања су вероватно чешћа него што је опште познато.

Значајан део радне снаге у било којој земљи има значајну професионалну изложеност ЦО. ЦО је свеприсутна опасност у аутомобилској индустрији, гаражама и сервисним станицама. Возачи друмског транспорта могу бити угрожени ако дође до цурења издувних гасова мотора у возачку кабину. Занимања са потенцијалном изложеношћу ЦО су бројна—на пример, механичари у гаражи, горионици на ћумур, радници у коксарницама, куполаши, радници у високим пећима, ковачи, рудари, тунелски радници, радници Монд процеса, радници на гасу, котларници, грнчарски радници, дестилатори дрвета, кувари, пекари, ватрогасци, радници на формалдехиду и многи други. Заваривање у бачвама, резервоарима или другим кућиштима може довести до стварања опасних количина ЦО ако вентилација није ефикасна. Експлозије метана и угљене прашине у рудницима угља производе „афтердамп“ који садржи значајне количине ЦО и угљен-диоксида. Ако је вентилација смањена или се повећа емисија ЦО због цурења или сметњи у процесу, може доћи до неочекиваних тровања ЦО у индустријским операцијама које обично не стварају проблеме са ЦО.

Токсична акција

Мале количине ЦО се производе у људском телу катаболизмом хемоглобина и других пигмената који садрже хем, што доводи до засићења ендогеног карбоксихемоглобина (ЦОХб) од око 0.3 до 0.8% у крви. Ендогена концентрација ЦОХб је повећана код хемолитичких анемија и након значајних модрица или хематома, што доводи до повећаног катаболизма хемоглобина.

ЦО се лако апсорбује кроз плућа у крв. Најбоље схваћени биолошки ефекат ЦО је његова комбинација са хемоглобином да би се формирао карбоксихемоглобин. Угљенмоноксид се такмичи са кисеоником за места везивања молекула хемоглобина. Афинитет људског хемоглобина према ЦО је око 240 пута већи од његовог афинитета за кисеоник. Формирање ЦОХб има два нежељена ефекта: блокира транспорт кисеоника инактивацијом хемоглобина, а његово присуство у крви помера криву дисоцијације оксихемоглобина улево тако да је поремећено ослобађање преосталог кисеоника у ткива. Због последњег ефекта, присуство ЦОХб у крви омета оксигенацију ткива знатно више од еквивалентног смањења концентрације хемоглобина, на пример, крварењем. Угљенмоноксид се такође везује за миоглобин да би формирао карбоксимиоглобин, који може пореметити метаболизам мишића, посебно у срцу.

Приближан однос карбоксихемоглобина (ЦОХб) и оксихемоглобина (О₂Хб) у крви може се израчунати из Халдејнове једначине. Однос ЦОХб и О₂Хб је пропорционалан односу парцијалних притисака ЦО и кисеоника у алвеоларном ваздуху:

Једначина је применљива за већину практичних сврха за апроксимацију стварног односа у равнотежном стању. За било коју дату концентрацију ЦО у амбијенталном ваздуху, концентрација ЦОХб се повећава или смањује према равнотежном стању према једначини. Правац промене ЦОХб зависи од његовог почетног нивоа. На пример, континуирано излагање амбијенталном ваздуху који садржи 35 ппм ЦО би довело до равнотежног стања од око 5% ЦОХб у крви. Након тога, ако концентрација ваздуха остане непромењена, неће доћи до промене нивоа ЦОХб. Ако се концентрација ваздуха повећава или смањује, ЦОХб се такође мења ка новој равнотежи. Тешки пушач може имати концентрацију ЦОХб од 8% у крви на почетку радне смене. Ако је он или она стално изложен концентрацији ЦО од 35 ппм током смене, али му није дозвољено да пуши, његов или њен ниво ЦОХб постепено се смањује ка равнотежи од 5% ЦОХб. Истовремено, ниво ЦОХб код радника непушача постепено расте од почетног нивоа од око 0.8% ендогеног ЦОХб до нивоа од 5%. Дакле, апсорпција ЦО и накупљање ЦОХб је одређена гасним законима, а решење Халдејнове једначине ће дати приближну максималну вредност ЦОХб за било коју концентрацију ЦО у амбијенталном ваздуху. Треба имати на уму, међутим, да је равнотежно време за људе неколико сати за концентрације ЦО у ваздуху које се обично срећу на радним местима. Стога, када се процењује потенцијални здравствени ризик од излагања ЦО, важно је да се уз концентрацију ЦО у ваздуху узме у обзир и време излагања. Алвеоларна вентилација је такође главна варијабла у брзини апсорпције ЦО. Када се алвеоларна вентилација повећа — на пример, током тешког физичког рада — равнотежном стању се приближава брже него у ситуацији са нормалном вентилацијом.

Биолошки полуживот концентрације ЦОХб у крви одраслих особа које седе је око 3 до 4 х. Елиминација ЦО постаје спорија с временом и што је нижи почетни ниво ЦОХб, то је спорија брзина излучивања.

Акутно тровање

Појава симптома зависи од концентрације ЦО у ваздуху, времена излагања, степена напора и индивидуалне осетљивости. Ако је изложеност масивна, губитак свести може настати скоро тренутно са мало или без знакова и симптома. Излагање концентрацијама од 10,000 до 40,000 ппм доводи до смрти у року од неколико минута. Нивои између 1,000 и 10,000 ппм изазивају симптоме главобоље, вртоглавице и мучнине за 13 до 15 минута и несвестицу и смрт ако се излагање настави 10 до 45 минута, а брзина почетка зависи од концентрације. Испод ових нивоа време пре појаве симптома је дуже: нивои од 500 ппм изазивају главобољу након 20 минута, а нивои од 200 ппм после око 50 минута. Однос између концентрација карбоксихемоглобина и главних знакова и симптома приказан је у табели 1.

Табела 1. Главни знаци и симптоми са различитим концентрацијама карбоксихемоглобина.

¹ Постоје значајне индивидуалне варијације у појави симптома.

Жртва тровања се класично описује као трешња црвена. У раним фазама тровања, пацијент може изгледати бледо. Касније, кожа, нокти и слузокоже могу постати трешње црвене због високе концентрације карбоксихемоглобина и ниске концентрације редукованог хемоглобина у крви. Овај знак се може открити изнад концентрације ЦОХб од 30%, али није поуздан и редован знак тровања ЦО. Пулс пацијента је убрзан и ограничен. Хиперпнеја или никаква хиперпнеја се не примећује осим ако је ниво ЦОХб веома висок.

Када се горе описани симптоми или знаци јаве код особе чији рад може да је изложи угљен-моноксиду, одмах треба посумњати на тровање овим гасом. Диференцијална дијагноза од тровања лековима, акутног тровања алкохолом, церебралног или срчаног удеса, или дијабетичке или уремичке коме може бити тешка, а могућност излагања угљен моноксиду се често не препознаје или једноставно занемарује. Дијагнозу тровања угљен моноксидом не треба сматрати утврђеном док се не утврди да тело садржи абнормалне количине ЦО. Угљен моноксид се лако може открити из узорака крви или, ако особа има здрава плућа, може се брзо направити процена концентрације ЦОХб у крви из узорака издахнутог енд-алвеоларног ваздуха који је у равнотежи са концентрацијом ЦОХб у крви.

Критични органи у погледу деловања ЦО су мозак и срце, од којих оба зависе од непрекидног снабдевања кисеоником. Угљен моноксид оптерећује срце помоћу два механизма — рад срца се појачава да би обезбедио периферну потребу за кисеоником, док је сопствено снабдевање кисеоником смањено ЦО. Инфаркт миокарда може бити преципитиран угљен моноксидом.

Акутно тровање може довести до неуролошких или кардиоваскуларних компликација које су евидентне чим се пацијент опорави од почетне коме. Код тешког тровања може се појавити плућни едем (вишак течности у плућним ткивима). Пнеумонија, понекад због аспирације, може се развити након неколико сати или дана. Може се јавити и привремена гликозурија или албуминурија. У ретким случајевима акутна бубрежна инсуфицијенција отежава опоравак од тровања. Повремено се јављају различите кожне манифестације.

Након тешке интоксикације ЦО, пацијент може да пати од церебралног едема са иреверзибилним оштећењем мозга различитог степена. Примарни опоравак може бити праћен накнадним неуропсихијатријским релапсом, данима или чак недељама након тровања. Патолошке студије фаталних случајева показују доминантну лезију нервног система у белој материји, а не у неуронима код оних жртава које преживе неколико дана након стварног тровања. Степен оштећења мозга након тровања ЦО одређен је интензитетом и трајањем излагања. По повратку свести након тешког тровања ЦО, пријављено је да 50% жртава има абнормално ментално стање које се манифестује као раздражљивост, немир, продужени делиријум, депресија или анксиозност. Трогодишње праћење ових пацијената открило је да је 33% имало погоршање личности, а 43% имало трајно оштећење памћења.

Поновљене експозиције. Угљен моноксид се не акумулира у телу. Потпуно се излучује након сваког излагања ако је дозвољено довољно времена на свежем ваздуху. Могуће је, међутим, да би поновљена блага или умерена тровања која не доводе до несвестице резултирала смрћу можданих ћелија и на крају довела до оштећења централног нервног система са мноштвом могућих симптома, као што су главобоља, вртоглавица, раздражљивост, оштећење памћење, промене личности и стање слабости удова.

Појединци који су више пута изложени умереним концентрацијама ЦО су можда у извесној мери прилагођени деловању ЦО. Сматра се да су механизми адаптације слични развоју толеранције на хипоксију на великим висинама. Утврђено је да се повећање концентрације хемоглобина и хематокрита јавља код изложених животиња, али ни временски ток ни праг сличних промена код изложених људи нису тачно квантификовани.

Висине. На великим висинама повећава се могућност непотпуног сагоревања и веће производње ЦО јер има мање кисеоника по јединици ваздуха него на нивоу мора. Нежељене реакције тела се такође повећавају због смањеног парцијалног притиска кисеоника у удахнутом ваздуху. Недостатак кисеоника присутан на великим висинама и ефекти ЦО очигледно су адитиви.

Халогентовани угљоводоници добијени метаном. Дихлорометан (метилен хлорид), који је главна компонента многих средстава за скидање боје и других растварача ове групе, метаболише се у јетри са производњом ЦО. Овим механизмом концентрација карбоксихемоглобина може да се повећа до умереног нивоа тровања.

Ефекти ниског нивоа изложености угљен моноксиду. Последњих година значајни напори истраживања усмерени су на биолошке ефекте концентрација ЦОХб испод 10% како на здраве особе тако и на пацијенте са кардиоваскуларним обољењима. Пацијентима са тешким кардиоваскуларним обољењима може недостајати компензаторна резерва на нивоу од око 3% ЦОХб, тако да је бол у грудима код пацијената са ангином пекторис изазван мањим напором. Угљен моноксид лако пролази кроз плаценту да би изложио фетус, који је осетљив на свако додатно хипоксично оптерећење на такав начин да може бити угрожен његов нормалан развој.

Осјетљиве групе. Посебно осетљиве на дејство ЦО су особе чији је капацитет транспорта кисеоника смањен због анемије или хемоглобинопатије; они са повећаним потребама за кисеоником због грознице, хипертиреозе или трудноће; пацијенти са системском хипоксијом због респираторне инсуфицијенције; и пацијенти са исхемијском болешћу срца и церебралном или генерализованом артериосклерозом. Деца и млади људи чија је вентилација бржа него код одраслих достижу ниво интоксикације ЦОХб раније него здрави одрасли. Такође, пушачи чији је почетни ниво ЦОХб виши од нивоа непушача брже би се приближили опасним концентрацијама ЦОХб при високој изложености.

Назад