Licha ya tafiti nyingi, jukumu la sababu za kemikali katika kusababisha magonjwa ya moyo na mishipa bado linabishaniwa, lakini labda ni ndogo. Hesabu ya nafasi ya kiakili ya mambo ya kazi ya kemikali kwa magonjwa ya moyo na mishipa kwa idadi ya watu wa Denmark ilisababisha thamani chini ya 1% (Kristensen 1994). Kwa nyenzo chache kama vile disulfidi kaboni na misombo ya nitrojeni hai, athari kwenye mfumo wa moyo na mishipa hutambuliwa kwa ujumla (Kristensen 1994). Risasi inaonekana kuathiri shinikizo la damu na ugonjwa wa cerebrovascular. Monoxide ya kaboni (Weir na Fabiano 1982) bila shaka ina athari za papo hapo, haswa katika kuchochea angina pectoris katika ischemia iliyokuwepo awali, lakini labda haiongezi hatari ya arteriosclerosis ya msingi, kama ilivyoshukiwa kwa muda mrefu. Nyenzo zingine kama vile cadmium, kobalti, arseniki, antimoni, beriliamu, fosfeti hai na viyeyusho vinajadiliwa, lakini bado hazijarekodiwa vya kutosha. Kristensen (1989, 1994) anatoa muhtasari wa kina. Uchaguzi wa shughuli zinazofaa na matawi ya viwanda yanaweza kupatikana katika Jedwali 1.

Jedwali 1. Uteuzi wa shughuli na matawi ya viwanda ambayo yanaweza kuhusishwa na hatari za moyo na mishipa

Data ya mfiduo na athari ya tafiti muhimu za disulfidi ya kaboni (CS₂), monoksidi kaboni (CO) na nitroglycerini hutolewa katika sehemu ya kemikali ya Encyclopaedia. Uorodheshaji huu unaweka wazi kwamba matatizo ya ujumuisho, udhihirisho wa pamoja, uzingatiaji tofauti wa vipengele vinavyojumuisha, kubadilisha ukubwa lengwa na mikakati ya tathmini ina jukumu kubwa katika matokeo, ili kutokuwa na uhakika kubaki katika hitimisho la tafiti hizi za epidemiolojia.

Katika hali kama hizi dhana na maarifa ya wazi ya pathojeni yanaweza kusaidia miunganisho inayoshukiwa na hivyo kuchangia katika kupata na kuthibitisha matokeo, ikiwa ni pamoja na hatua za kuzuia. Madhara ya disulfidi ya kaboni yanajulikana kwa lipids na kimetaboliki ya kabohaidreti, juu ya utendaji kazi wa tezi (kuchochea hypothyroidism) na juu ya kimetaboliki ya kuganda (kukuza mkusanyiko wa thrombocyte, kuzuia plasminogen na shughuli za plasmin). Mabadiliko katika shinikizo la damu kama vile shinikizo la damu mara nyingi hufuatiliwa kwa mabadiliko yanayotokana na mishipa kwenye figo, kiungo cha moja kwa moja cha shinikizo la damu kutokana na disulfidi ya kaboni bado hakijatengwa kwa hakika, na athari ya sumu ya moja kwa moja (inayoweza kubadilika) inashukiwa. myocardiamu au kuingiliwa kwa kimetaboliki ya catecholamine. Utafiti uliofaulu wa miaka 15 wa kuingilia kati (Nurminen na Hernberg 1985) unathibitisha ugeuzaji wa athari kwenye moyo: kupunguzwa kwa mfiduo kulifuatiwa karibu mara moja na kupungua kwa vifo vya moyo na mishipa. Mbali na athari za moja kwa moja za cardiotoxic, mabadiliko ya arteriosclerotic katika ubongo, jicho, figo na mishipa ya moyo ambayo inaweza kuchukuliwa kuwa msingi wa encephalopathies, aneurysms katika eneo la retina, nephropathies na ugonjwa wa moyo wa ischemic umethibitishwa kati ya wale ambao wamefunuliwa. kwa CS₂. Vipengele vinavyohusiana na kikabila na lishe huingilia kati ya pathomechanism; hili liliwekwa wazi katika tafiti linganishi za wafanyakazi wa rayoni wa Kifini na Kijapani. Huko Japani, mabadiliko ya mishipa katika eneo la retina yalipatikana, ambapo huko Finland athari za moyo na mishipa zilitawala. Mabadiliko ya aneurysmatic katika vasculature ya retina yalizingatiwa katika viwango vya disulfidi ya kaboni chini ya 3 ppm (Fajen, Albright na Leffingwell 1981). Kupunguza mfiduo wa 10 ppm kumepunguza wazi vifo vya moyo na mishipa. Hii haifafanui kwa hakika ikiwa athari za sumu ya moyo hazijumuishwi katika kipimo cha chini ya 10 ppm.

Madhara ya sumu ya papo hapo ya nitrati ya kikaboni yanajumuisha kupanuka kwa vasa, ikifuatana na kushuka kwa shinikizo la damu, kuongezeka kwa mapigo ya moyo, erithema ya madoa (flush), kizunguzungu cha orthostatic na maumivu ya kichwa. Kwa kuwa nusu ya maisha ya nitrati ya kikaboni ni mafupi, maradhi hupungua hivi karibuni. Kwa kawaida, masuala makubwa ya afya hayapaswi kutarajiwa na ulevi wa papo hapo. Kinachojulikana kama ugonjwa wa kujiondoa huonekana wakati mfiduo umeingiliwa kwa wafanyikazi walio na mfiduo wa muda mrefu wa nitrati ya kikaboni, na muda wa kusubiri wa masaa 36 hadi 72. Hii ni pamoja na magonjwa kuanzia angina pectoris hadi infarction ya papo hapo ya myocardial na kesi za kifo cha ghafla. Katika vifo vilivyochunguzwa, mara nyingi hakuna mabadiliko ya sclerotic ya moyo yaliyoandikwa. Kwa hiyo sababu inashukiwa kuwa "rebound vasospasm". Wakati athari ya kusa-panua ya nitrate inapoondolewa, ongezeko la autoregulative katika upinzani hutokea katika vasa, ikiwa ni pamoja na mishipa ya moyo, ambayo hutoa matokeo yaliyotajwa hapo juu. Katika tafiti fulani za epidemiolojia, uhusiano unaoshukiwa kati ya muda wa mfiduo na ukubwa wa nitrati ya kikaboni na ugonjwa wa moyo wa ischemic huzingatiwa kuwa hauna uhakika, na uwezekano wa pathogenetic kwao haupo.

Kuhusu risasi, madini ya risasi katika umbo la vumbi, chumvi za madini ya risasi na madini ya kikaboni ni muhimu kitoksini. Risasi hushambulia utaratibu wa kubana wa seli za vasa misuli na kusababisha mshtuko wa mishipa, ambayo huchukuliwa kuwa sababu za mfululizo wa dalili za ulevi wa risasi. Miongoni mwao ni shinikizo la damu la muda ambalo huonekana kwa colic ya risasi. Shinikizo la damu la kudumu kutoka kwa ulevi wa kudumu wa risasi unaweza kuelezewa na vasospasms pamoja na mabadiliko ya figo. Katika tafiti za epidemiolojia uhusiano umezingatiwa na muda mrefu wa mfiduo kati ya mfiduo wa risasi na kuongezeka kwa shinikizo la damu, pamoja na kuongezeka kwa matukio ya magonjwa ya mishipa ya ubongo, ambapo kulikuwa na ushahidi mdogo wa kuongezeka kwa magonjwa ya moyo na mishipa.

Data ya magonjwa na uchunguzi wa pathogenetic hadi sasa haujatoa matokeo wazi juu ya sumu ya moyo na mishipa ya metali nyingine kama vile cadmium, cobalt na arseniki. Walakini, dhana kwamba hidrokaboni ya halojeni hufanya kama kichocheo cha myocardial inachukuliwa kuwa ya hakika. Utaratibu wa kuchochea wa yasiyo ya kawaida ya kutishia maisha kutoka kwa nyenzo hizi huenda inatokana na unyeti wa myocardial hadi epinephrine, ambayo hufanya kazi kama kibeba asili cha mfumo wa neva unaojiendesha. Bado inayojadiliwa ni kama athari ya moja kwa moja ya moyo ipo kama vile kupunguzwa kwa nguvu, ukandamizaji wa vituo vya uundaji wa msukumo, maambukizi ya msukumo, au uharibifu wa reflex unaotokana na umwagiliaji katika eneo la juu la njia ya hewa. Uwezo wa kuhamasisha wa hidrokaboni kwa hakika unategemea kiwango cha halojeni na aina ya halojeni iliyomo, ilhali hidrokaboni zinazobadilishwa na klorini zinapaswa kuwa na athari ya kuhamasisha zaidi kuliko misombo ya floridi. Athari ya juu ya myocardial kwa hidrokaboni iliyo na klorini hutokea karibu na atomi nne za klorini kwa molekuli. Mlolongo mfupi wa hidrokaboni zisizobadilishwa zina sumu ya juu kuliko zile zilizo na minyororo mirefu. Kidogo kinajulikana kuhusu kipimo cha vichochezi cha yasiyo ya kawaida cha dutu mahususi, kwa kuwa ripoti kuhusu wanadamu hasa ni maelezo ya matukio yenye kukaribia viwango vya juu (kufichua kwa bahati mbaya na "kunusa"). Kulingana na Reinhardt et al. (1971), benzini, heptane, klorofomu na triklorethilini zinahamasisha hasa, ilhali tetrakloridi kaboni na halothane zina athari ndogo ya arrhythmogenic.

Madhara ya sumu ya monoksidi kaboni hutokana na hypoxaemia ya tishu, ambayo hutokana na kuongezeka kwa CO-Hb (CO ina uhusiano mkubwa zaidi wa hemoglobini mara 200 kuliko oksijeni) na kusababisha kupungua kwa kutolewa kwa oksijeni kwenye tishu. Mbali na mishipa, moyo ni mojawapo ya viungo vinavyohusika hasa kwa hypoxemia hiyo. Matokeo ya magonjwa ya papo hapo ya moyo yamechunguzwa mara kwa mara na kuelezewa kulingana na wakati wa mfiduo, mzunguko wa kupumua, umri na magonjwa ya hapo awali. Ingawa kati ya watu wenye afya nzuri, athari za moyo na mishipa huonekana kwanza katika viwango vya CO-Hb vya 35 hadi 40%, magonjwa ya angina pectoris yanaweza kuzalishwa kwa majaribio kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa moyo wa ischemic ambao tayari wako katika viwango vya CO-Hb kati ya 2 na 5% wakati wa mfiduo wa kimwili (Kleinman et. al. 1989; Hinderliter et al. 1989). Infarction mbaya ilizingatiwa kati ya wale waliokuwa na mateso ya awali kwa 20% CO-Hb (Atkins na Baker 1985).

Madhara ya mfiduo wa muda mrefu na viwango vya chini vya CO bado yanaweza kubishaniwa. Ingawa tafiti za majaribio kwa wanyama huenda zilionyesha athari ya atherogenic kwa njia ya hypoxia ya kuta za vasa au kwa athari ya moja kwa moja ya CO kwenye ukuta wa vasa (kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa), sifa za mtiririko wa damu (mkusanyiko wa thrombocyte iliyoimarishwa), au kimetaboliki ya lipid, uthibitisho unaolingana kwa wanadamu haupo. Kuongezeka kwa vifo vya moyo na mishipa kati ya wafanyikazi wa handaki (SMR 1.35, 95% CI 1.09-1.68) kunaweza kuelezewa zaidi na mfiduo wa papo hapo kuliko kutoka kwa athari sugu za CO (Stern et al. 1988). Jukumu la CO katika athari za moyo na mishipa ya uvutaji sigara pia sio wazi.

Back