Matatizo ya muda mrefu ya kupumua ambayo yanajulikana kwa viwango tofauti vya dyspnoea, kikohozi, kutarajia kohozi na kuharibika kwa kupumua kwa kazi hujumuishwa katika jamii ya jumla ya ugonjwa sugu usio maalum wa mapafu (CNSLD). Ufafanuzi asilia wa CNSLD, uliokubaliwa katika Kongamano la Ciba mwaka wa 1959, ulishughulikia mkamba sugu, emphysema na pumu. Baadaye, istilahi ya uchunguzi ya ugonjwa wa mkamba sugu ilifafanuliwa upya kulingana na dhana kwamba kulemaza kizuizi cha mtiririko wa hewa inawakilisha hatua ya mwisho ya mchakato unaoendelea kila wakati ambao huanza kama utaftaji mzuri unaosababishwa na kuvuta pumzi kwa muda mrefu au mara kwa mara ya viwasho vya bronchi ("Hypothesis ya Uingereza"). . Wazo hilo lilitiliwa shaka mnamo 1977 na tangu wakati huo hypersecretion na kizuizi cha mtiririko wa hewa huzingatiwa kama michakato isiyohusiana. Dhana mbadala, inayojulikana kama "Nadharia ya Uholanzi," huku ikikubali jukumu la kuvuta sigara na uchafuzi wa hewa katika etiolojia ya kizuizi sugu cha mtiririko wa hewa, inaelekeza kwenye jukumu muhimu na linalowezekana la uwezekano wa mwenyeji, ikijidhihirisha kama, kwa mfano, tabia ya pumu. Uchunguzi uliofuata umeonyesha kuwa dhana zote mbili zinaweza kuchangia uelewa wa historia ya asili ya ugonjwa sugu wa njia ya hewa. Ingawa hitimisho kuhusu thamani isiyo na maana ya ubashiri ya ugonjwa wa hypersecretory imekubaliwa kwa ujumla kuwa ya msingi, tafiti za hivi karibuni zimeonyesha uhusiano mkubwa kati ya ugonjwa wa hypersecretory na hatari kubwa ya maendeleo ya kizuizi cha hewa na vifo vya kupumua.
Hivi sasa, neno CNSLD linachanganya aina mbili kuu za magonjwa sugu ya kupumua, pumu (iliyojadiliwa katika kifungu tofauti cha sura hii) na ugonjwa sugu wa mapafu ya kuzuia (COPD).
Ufafanuzi
Katika hati iliyochapishwa na Jumuiya ya Mifumo ya Marekani (ATS) (1987), COPD inafafanuliwa kama ugonjwa unaoonyeshwa na vipimo visivyo vya kawaida vya mtiririko wa kumalizika muda wake ambao haubadilika sana kwa muda wa uchunguzi wa miezi kadhaa. Kwa kuzingatia sababu za kazi na za kimuundo za kizuizi cha mtiririko wa hewa, ufafanuzi unajumuisha magonjwa yafuatayo yasiyo ya pumu ya kupumua: bronchitis ya muda mrefu, emphysema na ugonjwa wa pembeni wa hewa. Sifa muhimu za kawaida za COPD hutamkwa kasoro za kiafya zinazoonyeshwa zaidi kama kiwango tofauti cha kizuizi sugu cha mtiririko wa hewa (CAL). Ukomo wa mtiririko wa hewa sugu unaweza kupatikana katika somo na ugonjwa wowote uliojumuishwa chini ya rubri ya COPD.
Bronchitis ya muda mrefu hufafanuliwa kuwa hali isiyo ya kawaida ya njia ya upumuaji, inayojulikana na kikohozi cha kudumu na kikubwa cha uzalishaji, ambacho kinaonyesha hypersecretion ya mucous ndani ya njia ya hewa. Kwa madhumuni ya epidemiolojia, utambuzi wa ugonjwa wa mkamba sugu umetokana na majibu ya seti ya maswali ya kawaida yaliyojumuishwa katika Baraza la Utafiti wa Kimatibabu (MRC) au dodoso la ATS kuhusu dalili za kupumua. Ugonjwa huo hufafanuliwa kama kikohozi na kuongezeka kwa kohozi hutokea kwa siku nyingi kwa angalau miezi mitatu ya mwaka, wakati wa angalau miaka miwili mfululizo.
Emphysema inafafanuliwa kama badiliko la anatomiki la pafu linaloonyeshwa na upanuzi usio wa kawaida wa nafasi za hewa za mbali hadi bronkiole ya mwisho, ikifuatana na uharibifu wa usanifu wa acinar. Emphysema mara nyingi hufuatana na bronchitis ya muda mrefu.
mrefu njia za hewa za pembeni ugonjwa or ugonjwa wa njia ya hewa ndogo hutumika kuelezea hali isiyo ya kawaida ya njia za hewa chini ya 2 hadi 3 mm kwa kipenyo. Kuvimba, kizuizi na uzalishaji wa ziada wa kamasi katika sehemu hii ya mti wa bronchial umeonekana katika vyombo mbalimbali vya kliniki, ikiwa ni pamoja na bronchitis ya muda mrefu na emphysema. Ushahidi wa kimatibabu wa ukiukwaji wa miundo ya ndani na dhana kwamba mabadiliko yaliyoonekana yanaweza kuwakilisha hatua ya awali katika historia ya asili ya ugonjwa sugu wa njia ya hewa, imechochea katika miaka ya 1960 na 1970 maendeleo ya haraka ya vipimo vya kazi iliyoundwa kuchunguza mali ya kisaikolojia. njia za hewa za pembeni. Kwa hivyo, neno ugonjwa wa njia ya hewa ya pembeni kwa ujumla inaeleweka kurejelea kasoro za kimuundo au kasoro ya kiutendaji.
CAL ni alama mahususi ya utendaji kazi wa COPD. Neno hilo linamaanisha kuongezeka kwa upinzani dhidi ya mtiririko wa hewa, na kusababisha kupungua kwa kasi wakati wa kumalizika kwa muda kwa lazima. Ufafanuzi wake na ujuzi wa msingi wa kliniki na wa pathophysiological unamaanisha dalili mbili muhimu za uchunguzi. Kwanza, hali lazima ionyeshe kuwa na kozi ya muda mrefu, na mapendekezo ya mapema ya 1958 yalihitaji kuwepo kwa CAL kwa zaidi ya mwaka mmoja ili kutimiza vigezo vya uchunguzi. Muda uliopendekezwa hivi majuzi hauna ukali na unarejelea onyesho la kasoro katika kipindi cha miezi mitatu. Katika ufuatiliaji wa CAL inayohusiana na kazi, tathmini ya kawaida ya spirometric hutoa njia za kutosha za utambuzi wa CAL, kulingana na kupunguzwa kwa kiasi cha kulazimishwa kwa sekunde moja (FEV).1) na/au katika uwiano wa FEV1 kwa uwezo muhimu wa kulazimishwa (FVC).
Kwa kawaida, CAL hugunduliwa wakati FEV1 thamani imepunguzwa chini ya 80% ya thamani iliyotabiriwa. Kulingana na uainishaji wa utendaji wa CAL uliopendekezwa na Jumuiya ya Kifua ya Amerika:
- uharibifu mdogo hutokea wakati thamani ya FEV1 iko chini ya 80% na zaidi ya 60% ya thamani iliyotabiriwa
- uharibifu wa wastani hutokea wakati FEV1 iko katika anuwai ya 40% hadi 59% ya thamani iliyotabiriwa
- uharibifu mkubwa hutokea wakati FEV1 iko chini ya 40% ya thamani iliyotabiriwa.
Wakati kiwango cha uharibifu kinatathminiwa na thamani ya FEV1/ FVC uwiano, kasoro ndogo hugunduliwa ikiwa uwiano unaanguka kati ya 60% na 74%; uharibifu wa wastani ikiwa uwiano unatoka 41% hadi 59%; na uharibifu mkubwa ikiwa uwiano ni 40% au chini.
Kuenea kwa COPD
Ushahidi uliokusanywa unaonyesha kuwa COPD ni tatizo la kawaida katika nchi nyingi. Maambukizi yake ni ya juu kwa wanaume kuliko kwa wanawake na huongezeka kwa umri. Kuvimba kwa mkamba sugu, aina ya uchunguzi iliyosanifiwa vizuri ya COPD, imeenea mara mbili hadi tatu zaidi kwa wanaume kuliko kwa wanawake. Tafiti kubwa zinathibitisha kwamba kwa kawaida kati ya 10% na 20% ya wanaume watu wazima katika idadi ya watu kwa ujumla wanakidhi vigezo vya utambuzi wa bronchitis sugu (Jedwali 18). Ugonjwa huo ni wa kawaida zaidi kati ya wavuta sigara, kwa wanaume na kwa wanawake. Kutokea kwa COPD katika idadi ya watu wanaofanya kazi kunajadiliwa hapa chini.
Jedwali 1. Kuenea kwa COPD katika nchi zilizochaguliwa-matokeo ya tafiti kubwa
Nchi | mwaka | Idadi ya Watu | Wanaume | Wanawake | ||||
SMK (%) | CB (%) | COPD/CAL (%) | SMK (%) | CB (%) | COPD/CAL (%) | |||
USA | 1978 | 4,699 | 56.6 | 16.5 | Hapana | 36.2 | 5.9 | Hapana |
USA | 1982 | 2,540 | 52.8 | 13.0 | 5.2 | 32.2 | 4.1 | 2.5 |
UK | 1961 | 1,569 | 17.0 | Hapana | Hapana | 8.0 | Hapana | |
Italia | 1988 | 3,289 | 49.2 | 13.1 | Hapana | 26.9 | 2.8 | Hapana |
Poland | 1986 | 4,335 | 59.6 | 24.2 | 8.5 | 26.7 | 10.4 | 4.9 |
Nepal | 1984 | 2,826 | 78.3 | 17.6 | Hapana | 58.9 | 18.9 | Hapana |
Japan | 1977 | 22,590 | Hapana | 5.8 | Hapana | Hapana | 3.1 | Hapana |
Australia | 1968 | 3,331 | Hapana | 6.3 | Hapana | Hapana | 2.4 | Hapana |
Hadithi: SMK = tabia ya kuvuta sigara; CB = bronchitis ya muda mrefu; COPD/CAL = ugonjwa sugu wa kuzuia mapafu/kikomo cha njia ya hewa sugu; nr = haijaripotiwa.
Imebadilishwa kwa ruhusa kutoka kwa: Woolcock 1989.
Sababu za hatari za COPD, ikiwa ni pamoja na athari za mfiduo wa kazi
COPD ni ugonjwa wa aetiolojia ya mambo mengi. Tafiti nyingi zimetoa ushahidi wa utegemezi wa sababu za COPD kwa sababu nyingi za hatari, zilizoainishwa kama sababu za mwenyeji na mazingira. Jukumu la mfiduo wa kikazi kati ya sababu za hatari za mazingira katika mwanzo wa COPD imetambuliwa kufuatia mkusanyiko wa ushahidi wa epidemiological uliochapishwa katika kipindi cha 1984 hadi 1988. Athari za hivi karibuni za uvutaji sigara na udhihirisho wa kazi zimethibitishwa, kulingana na matokeo ya tafiti zilizochapishwa. kutoka 1966 hadi 1991. Jedwali la 2 linatoa muhtasari wa hali ya sasa ya ujuzi juu ya aetiology ya multifactorial ya COPD.
Jedwali 2. Sababu za hatari zinazohusishwa katika COPD
Kiini kuhusiana na |
imara | Mkaidi |
Jeshi | Upungufu wa Antitrypsin wa Umri wa Jinsia | Atopy Sababu za kifamilia Kuongezeka kwa utendakazi wa njia ya hewa Afya ya zamani |
mazingira | Moshi wa tumbaku (binafsi) | Moshi wa tumbaku (mazingira) Uchafuzi wa hewa Mfiduo wa kazini |
Imetolewa tena kwa ruhusa kutoka kwa: Becklake et al. 1988.
Kutokea kwa ugonjwa wa mkamba sugu katika idadi ya watu wa kazini ni kiashirio kinachowezekana cha mfiduo mkubwa kwa viwasho vya kazini. Athari kubwa ya kufichuliwa na vumbi la viwandani juu ya ukuzaji wa ugonjwa wa mkamba sugu imeandikwa kwa wafanyikazi walioajiriwa katika uchimbaji wa makaa ya mawe, tasnia ya chuma na chuma, na vile vile katika tasnia ya nguo, ujenzi na kilimo. Kwa ujumla, mazingira ya vumbi zaidi yanahusishwa na kuenea kwa juu kwa dalili za expectoration ya muda mrefu. Masomo ya kiwango cha maambukizi, hata hivyo, yanategemea "athari ya mfanyakazi mwenye afya", upendeleo unaosababisha kupunguzwa kwa athari za kiafya za mfiduo hatari wa kazi. Muhimu zaidi, lakini inapatikana kidogo, ni data juu ya matukio ya ugonjwa huo. Katika baadhi ya kazi kiwango cha matukio ya ugonjwa wa mkamba sugu ni wa juu na ni kati ya 197-276/10,000 kwa wakulima hadi 380/10,000 kwa wafanyikazi wa uhandisi na 724/10,000 kwa wachimbaji na wachimba mawe, ikilinganishwa na 108/10,000 kwa wafanyikazi wa kola nyeupe.
Mchoro huu, na athari ya uvutaji sigara pia, inalingana na dhana kwamba bronchitis ya muda mrefu inatoa majibu ya kawaida kwa kuvuta pumzi ya muda mrefu ya hasira ya kupumua.
Athari mbaya ya mzigo wa vumbi kwenye mapafu inadhaniwa kusababisha uvimbe sugu usio maalum wa kikoromeo. Aina hii ya majibu ya uchochezi imerekodiwa kwa wafanyikazi walioathiriwa na vumbi-hai na viambajengo vyake, kama vile nafaka na endotoxin, zote zinazohusika na uvimbe wa neutrofili. Jukumu la uwezekano wa mtu binafsi haliwezi kuondolewa na sababu zinazojulikana zinazohusiana na mwenyeji ni pamoja na maambukizo ya zamani ya kupumua, ufanisi wa njia za kibali na sababu za kijeni ambazo hazijabainishwa vizuri, ilhali uvutaji wa sigara unasalia kuwa sababu moja kuu ya kimazingira ya bronchitis sugu.
Mchango wa mfiduo wa kikazi kwa etiolojia ya emphysema haueleweki wazi. Sababu za kuweka ni pamoja na oksidi ya nitrojeni, ozoni na cadmium, kama inavyopendekezwa na uchunguzi wa majaribio. Data iliyotolewa na epidemiolojia ya kazini haishawishi sana na inaweza kuwa vigumu kupata kwa sababu ya viwango vya chini vya udhihirisho wa kazi na athari kuu ya uvutaji sigara. Hii ni muhimu hasa katika kesi ya kinachojulikana emphysema ya centriacinar. Aina nyingine ya ugonjwa wa ugonjwa, panacinar emphysema, inachukuliwa kuwa ya urithi na inahusiana na alpha1- upungufu wa antitripsin.
Kuvimba kwa kikoromeo na peribronkiolar, ikifuatana na kupungua kwa kasi kwa sehemu iliyoathiriwa ya mti wa bronchial (ugonjwa wa njia ya hewa ya pembeni au bronkiolitis ya constrictive) inaweza kuonekana katika hali mbalimbali za dalili za msingi za COPD, katika hatua tofauti za historia ya asili. Katika mazingira ya kazini, ugonjwa huu kwa kawaida hufuata jeraha kubwa la mapafu kutokana na kuvuta pumzi ya mafusho yenye sumu, kama vile dioksidi sulfuri, amonia, klorini na oksidi za nitrojeni. Walakini, epidemiolojia ya kazini ya bronkiolitis ya kubana kwa kiasi kikubwa bado haijulikani. Inaonekana, hatua zake za mwanzo ni vigumu kutambua kwa sababu ya dalili zisizo maalum na upungufu wa utaratibu wa uchunguzi. Zaidi inajulikana kuhusu kesi kufuatia ajali za viwandani. Vinginevyo, ugonjwa unaweza kwenda bila kutambuliwa mpaka maendeleo ya dalili za wazi na uharibifu wa kupumua kwa lengo (yaani, kizuizi cha muda mrefu cha hewa).
CAL haipatikani mara kwa mara katika vikundi mbalimbali vya kazi na, kama ilivyoandikwa na tafiti zinazodhibitiwa, kuenea kwake kwa wafanyakazi wa kola ya bluu kunaweza kuzidi ile ya wafanyakazi wa kola nyeupe. Kwa sababu ya aitiolojia changamano ya CAL, ikiwa ni pamoja na athari za uvutaji sigara na sababu za hatari zinazohusiana na mwenyeji, tafiti za mapema kuhusu uhusiano wa kizuizi sugu cha mtiririko wa hewa na kukabiliwa na kazi hazikuwa na maana. Epidemiolojia ya kisasa ya kazini, inayotumia muundo unaolenga lengo na uigaji wa mahusiano ya kukabiliana na kukaribia aliyeambukizwa, imetoa ushahidi juu ya uhusiano wa uwezo wa mtiririko wa hewa na mfiduo wa vumbi la madini na kikaboni, moshi na gesi.
Uchunguzi wa muda mrefu unaotegemea nguvu kazi uliofanywa kwa wafanyikazi walioathiriwa na vumbi la madini na kikaboni, na moshi na gesi unaonyesha kuwa upotezaji wa utendaji wa mapafu unahusishwa na mfiduo wa kazini. Matokeo yaliyofupishwa katika jedwali la 3 yanathibitisha athari kubwa ya mfiduo wa vumbi katika uchimbaji wa makaa ya mawe na chuma, tasnia ya saruji ya asbesto, wafanyikazi wa chuma na kuyeyusha na wafanyikazi wa kinu. Idadi ya mfiduo uliochanganuliwa hujumuisha mfiduo wa vumbi na mafusho (kama vile hidrokaboni isiyo na halojeni, rangi, resini au vanishi) pamoja na gesi (kama vile dioksidi sulfuri au oksidi za nitrojeni). Kulingana na matokeo ya ukaguzi wa kina, uliozuiliwa kwa vifungu halali na vilivyochanganuliwa kwa utaratibu zaidi juu ya COPD na mfiduo wa vumbi kazini, inaweza kukadiriwa kuwa 80 kati ya 1,000 wa wachimba makaa wasiovuta sigara wanaweza kutarajiwa kupata hasara ya angalau 20% ya FEV.1 kufuatia miaka 35 ya kazi na mkusanyiko wa vumbi unaoweza kupumua wa 2 mg / m3, na kwa wachimbaji dhahabu wasiovuta sigara hatari husika inaweza kuwa kubwa mara tatu.
Jedwali 3. Kupotea kwa kazi ya uingizaji hewa kuhusiana na mfiduo wa kazi: matokeo kutoka kwa tafiti zilizochaguliwa za msingi wa nguvu kazi ya muda mrefu.
Nchi (mwaka) | Masomo na yatokanayo | Mtihani umetumika | Kupoteza utendaji wa kila mwaka* | |||
NE | E | NS | S | |||
Uingereza (1982) | Wachimba makaa 1,677 | FEV ml | 37 | 41 (av) 57 (max) |
37 | 48 |
USA (1985) | Wachimba makaa 1,072 | FEV ml | 40 | 47 | 40 | 49 |
Italia (1984) | Wafanyakazi 65 wa saruji ya asbesto | FEV ml | 9 | 49 | Sio kupewa | Sio kupewa |
Sweden (1985) | Wafanyakazi 70 wa saruji ya asbesto | FEV% | 4.2 | 9.2 | 3.7 | 9.4 |
Ufaransa (1986) | wachimbaji chuma 871 | FEV% | 6 | 8 | 5 | 7 |
Ufaransa (1979) | Wafanyakazi 159 wa chuma | FEV% | 0.6 | 7.4 | Sio kupewa | Sio kupewa |
Canada (1984) | Wafanyikazi 179 wa mgodi na wa kuyeyusha | FEV/FVC% | 1.6 | 3.1 | 2.0 | 3.4 |
Ufaransa (1982) | Wafanyakazi 556 katika viwanda | FEV ml | 42 | 50 52 (vumbi) 47 (gesi) 55 (joto) |
40 | 48 |
Finland (1982) | Wafanyakazi 659 wa kinu | FEV ml | Hakuna athari | Hakuna athari | 37 | 49 |
Canada (1987) | Wafanyikazi 972 wa mgodi na wa kuyeyusha | FEV ml | 69 (mchoma nyama) 49 (tanuru) 33 (madini) |
41 | 54 |
* Jedwali linaonyesha upotevu wa wastani wa kila mwaka wa utendakazi wa mapafu katika sehemu iliyo wazi (E) ikilinganishwa na ile isiyofichuliwa (NE), na kwa wavutaji sigara (S) ikilinganishwa na wasiovuta sigara (NS). Athari za kujitegemea za uvutaji sigara (S) na/au kufichua (E) zimeonyeshwa kuwa muhimu katika uchanganuzi uliofanywa na waandishi katika tafiti zote isipokuwa kwa utafiti wa Kifini.
Ilirekebishwa kwa ruhusa kutoka kwa: Becklake 1989.
Masomo yaliyochaguliwa yaliyofanywa na wafanyakazi wa nafaka yanaonyesha athari ya mfiduo wa kazi kwa vumbi vya kikaboni kwenye mabadiliko ya longitudinal katika utendaji wa mapafu. Ingawa ni mdogo kwa idadi na muda wa ufuatiliaji, matokeo yanaandika uhusiano huru wa uvutaji sigara na upotezaji wa utendaji wa kila mwaka wa mapafu (kulingana na mfiduo wa vumbi la nafaka).
Pathogenesis
Ugonjwa wa kati wa patholojia wa COPD ni kizuizi cha muda mrefu cha mtiririko wa hewa. Ugonjwa huu hutokana na kupungua kwa njia za hewa—hali ambayo ina utaratibu changamano katika ugonjwa wa mkamba sugu—lakini katika emphysema kuziba kwa njia ya hewa hutokana hasa na msukosuko mdogo wa tishu za mapafu. Mifumo yote miwili mara nyingi huishi pamoja.
Upungufu wa kimuundo na kiutendaji unaoonekana katika bronchitis sugu ni pamoja na hypertrophy na hyperplasia ya tezi za submucosal zinazohusiana na hypersecretion ya mucous. Mabadiliko ya uchochezi husababisha hyperplasia ya misuli laini na uvimbe wa mucosal. Hypersecretion ya mucous na kupungua kwa njia ya hewa hupendelea maambukizo ya bakteria na virusi ya njia ya upumuaji, ambayo inaweza kuongeza kizuizi cha njia ya hewa.
Kizuizi cha mtiririko wa hewa katika emphysema huonyesha kupoteza kwa elasticity kama matokeo ya uharibifu wa nyuzi za elastini na kuanguka kwa ukuta wa bronkiolar kutokana na kufuata kwa juu kwa mapafu. Uharibifu wa nyuzi za elastini unazingatiwa kutokana na kukosekana kwa usawa katika mfumo wa proteolytic-antiproteolytic, katika mchakato unaojulikana pia kama. upungufu wa kizuizi cha proteni. Alfa1-antitrypsin ndio protease yenye nguvu zaidi inayozuia athari ya elastase kwenye alveoli kwa binadamu. Neutrophils na macrophages ambayo hutoa elastase hujilimbikiza kwa kukabiliana na wapatanishi wa ndani wa uchochezi na kuvuta pumzi ya hasira mbalimbali za kupumua, ikiwa ni pamoja na moshi wa tumbaku. Vizuizi vingine visivyo na nguvu ni a2-macroglobulin na inhibitor ya elastase yenye uzito mdogo, iliyotolewa kutoka kwa tezi za submucosal.
Hivi karibuni, hypothesis ya upungufu wa antioxidant imechunguzwa kwa jukumu lake katika mifumo ya pathogenetic ya emphysema. Dhana inasisitiza kwamba vioksidishaji, ikiwa havizuiwi na antioxidants, husababisha uharibifu wa tishu za mapafu, na kusababisha emphysema. Vioksidishaji vinavyojulikana ni pamoja na vipengele vya nje (ozoni, klorini, oksidi za nitrojeni na moshi wa tumbaku) na vipengele vya asili kama vile radicals bure. Mambo muhimu zaidi ya antioxidant ni pamoja na vioksidishaji asilia kama vile vitamini E na C, catalase, superoxide dysmutase, glutathion, ceruloplasmin, na vioksidishaji sintetiki kama vile N-acetylcysteine na allopurinol. Kuna ongezeko la ushahidi kuhusu ushirikiano kuhusu upungufu wa antioxidant na mifumo ya upungufu wa vizuizi vya protease katika pathogenesis ya emphysema.
Pathology
Pathologically, bronchitis ya muda mrefu ina sifa ya hypertrophy na hyperplasia ya tezi katika submucosa ya hewa kubwa. Kama matokeo, uwiano wa unene wa tezi ya bronchi na unene wa ukuta wa bronchial (kinachojulikana Reid index) huongezeka. Uharibifu mwingine wa patholojia ni pamoja na metaplasia ya epithelium ya cilliary, hyperplasia ya misuli ya laini na infiltrations ya neutrophili na lymphocytic. Mabadiliko katika njia kubwa za hewa mara nyingi hufuatana na ukiukwaji wa patholojia katika bronchioles ndogo.
Mabadiliko ya pathological katika bronchioles ndogo yamekuwa kumbukumbu mara kwa mara kama viwango tofauti vya mchakato wa uchochezi wa kuta za njia ya hewa. Baada ya kuanzishwa kwa dhana ya ugonjwa wa njia ndogo za hewa, lengo limekuwa juu ya morphology ya makundi tofauti ya bronchioles. Tathmini ya histolojia ya bronkioles ya utando, iliyopanuliwa baadaye kwa bronkioles ya kupumua, inaonyesha kuvimba kwa ukuta, fibrosis, hypertrophy ya misuli, utuaji wa rangi, goblet ya epithelial na metaplasia ya squamous na macrophages ya intraluminal. Uharibifu wa patholojia wa aina iliyoelezwa hapo juu umeitwa "ugonjwa wa njia ya hewa unaosababishwa na vumbi vya madini". Hali inayohusishwa inayoonyeshwa katika sehemu hii ya njia ya upumuaji ni peribronkiolar fibrosing alveolitis, ambayo inadhaniwa kuwakilisha majibu ya awali ya tishu za mapafu kwa kuvuta pumzi ya vumbi la madini.
Mabadiliko ya pathological katika emphysema yanaweza kuainishwa kama emphysema ya centriacinar or panacinar emphysema. Huluki ya awali kwa kiasi kikubwa imezuiwa katikati ya acinus ambapo umbo la mwisho linahusisha mabadiliko katika miundo yote ya asinus. Ingawa panacinar emphysema inadhaniwa kuakisi upungufu wa kurithi wa kizuizi cha protease, aina zote mbili zinaweza kuwepo pamoja. Katika emphysema, bronkioles ya mwisho huonyesha dalili za kuvimba na nafasi za hewa za mbali zimepanuliwa isivyo kawaida. Uharibifu wa miundo unahusisha alveoli, capillaries na inaweza kusababisha kuundwa kwa nafasi kubwa za hewa zisizo za kawaida (emphysema bullosum). Centriacinar emphysema huwa iko kwenye tundu la juu la mapafu ambapo panacinar emphysema hupatikana katika sehemu za chini za mapafu.
Dalili za Kliniki
Kikohozi cha muda mrefu na kutarajia kohozi ni dalili kuu mbili za bronchitis ya muda mrefu, ambapo dyspnoea (upungufu wa pumzi) ni kipengele cha kliniki cha emphysema. Katika hali ya juu, dalili za expectoration ya muda mrefu na dyspnoea kawaida huishi pamoja. Mwanzo na maendeleo ya dyspnoea yanaonyesha maendeleo ya kizuizi cha muda mrefu cha mtiririko wa hewa. Kwa mujibu wa dalili na hali ya kisaikolojia, uwasilishaji wa kliniki wa bronchitis ya muda mrefu ni pamoja na aina tatu za ugonjwa huo: bronchitis rahisi, mucopurulent na kizuizi.
Katika bronchitis ya muda mrefu, matokeo ya auscultation ya kifua yanaweza kufunua sauti za kawaida za pumzi. Katika hali ya juu kunaweza kuwa na muda mrefu wa kumalizika muda, magurudumu na rales, kusikia wakati wa kumalizika muda. Cyanosis ni ya kawaida katika bronchitis ya juu ya kuzuia.
Utambuzi wa kliniki wa emphysema ni ngumu katika hatua yake ya mwanzo. Dyspnoea inaweza kuwa matokeo moja. Mgonjwa aliye na emphysema ya juu anaweza kuwa na pipa-kifua na ishara za hyperventilation. Kama matokeo ya mfumuko wa bei wa mapafu, matokeo mengine ni pamoja na hyperresonance, kupungua kwa safari ya diaphragmatic na kupungua kwa sauti za pumzi. Cyanosis ni nadra.
Kwa sababu ya sababu zinazofanana (hasa athari za moshi wa tumbaku) na utambuzi sawa wa uwasilishaji wa bronchitis sugu vis-à-vis emphysema inaweza kuwa ngumu, haswa ikiwa kizuizi cha muda mrefu cha mtiririko wa hewa hutawala picha. Jedwali la 4 linatoa vidokezo ambavyo ni muhimu kwa utambuzi. Aina ya hali ya juu ya COPD inaweza kuchukua aina mbili kali: bronchitis iliyoenea ("bloater ya bluu") au emphysema iliyoenea ("pufa ya pink").
Jedwali 4. Uainishaji wa uchunguzi wa aina mbili za kliniki za COPD, bronchitis ya muda mrefu na emphysema
Ishara/dalili | Bronchitis kuu ("Bloater ya Bluu") |
Emphysema kuu (“Pink Puffer”) |
Uzito wa mwili | Kuongezeka kwa | Imepungua |
Cyanosis | Mara kwa mara | Ubora |
Kikohozi | Dalili kuu | Kimsingi |
Kikohozi | Kiasi kikubwa | Rare |
Dyspnoea | Kawaida alama wakati wa mazoezi | Dalili kuu |
Sauti za kupumua | Kawaida au kupungua kidogo, sauti za mapafu za adventitious |
Imepungua |
mapafu ya moyo | Mara kwa mara | Ubora |
Maambukizi ya kupumua | Mara kwa mara | Ubora |
Radiolojia ya kifua ina thamani ndogo ya uchunguzi katika bronchitis ya muda mrefu na hatua za mwanzo za emphysema. Emphysema ya juu inaonyesha muundo wa radiolojia wa kuongezeka kwa radiolucency (hyperinflation). Tomografia ya tarakilishi hutoa utambuzi bora zaidi kuhusu eneo na ukubwa wa mabadiliko ya emphysematous, ikiwa ni pamoja na kutofautisha kati ya centriacinar na panacinar emphysema.
Upimaji wa utendakazi wa mapafu una nafasi iliyothibitishwa vyema katika tathmini ya uchunguzi wa COPD (meza 5). Betri ya majaribio ambayo ni ya umuhimu wa vitendo katika tathmini ya utendaji ya ugonjwa wa mkamba sugu na emphysema ni pamoja na uwezo wa kufanya kazi wa mabaki (FRC), ujazo wa mabaki (RV), uwezo wa jumla wa mapafu (TLC), FEV.1 na FEV1/VC, upinzani wa njia za hewa (Raw), kufuata tuli (Cst), kurudi nyuma kwa elastic (PL,el), gesi za damu (PaO2, PaCO2) na uwezo wa kueneza (DLCO).
Jedwali 5. Upimaji wa utendaji wa mapafu katika utambuzi tofauti wa aina mbili za kliniki za COPD, bronchitis ya muda mrefu na emphysema.
Mtihani wa kazi ya tungo | Bronchitis kuu ("Bloater ya Bluu") |
Emphysema kuu (“Pink Puffer”) |
RV, FRC, TLC | Kawaida au kuongezeka kidogo | Imeongezeka sana |
FEB1 , FEV1 /VC | Imepungua | Imepungua |
Raw | Imeongezeka sana | Imeongezeka kidogo |
Cst | kawaida | Imeongezeka sana |
PL,el | kawaida | Imeongezeka sana |
PaO2 | Imeongezeka sana | Imepungua kidogo |
PaCO2 | Kuongezeka kwa | kawaida |
DLCO | Kawaida au kupungua kidogo | Imepungua |
RV = kiasi cha mabaki; FRC = uwezo wa kufanya kazi wa mabaki; TLC = jumla ya uwezo wa mapafu; FEV1 = kulazimishwa kiasi cha kupumua katika pili ya kwanza na VC = uwezo muhimu; Raw = upinzani wa njia za hewa; Cst = kufuata tuli; PL,el = kurudi nyuma kwa elastic; PaO2 na PaCO2 = gesi za damu; DLCO = uwezo wa kueneza.
Utambuzi wa kliniki wa ugonjwa wa njia ya hewa ya pembeni hauwezekani. Mara nyingi ugonjwa huu huambatana na mkamba sugu au emphysema au hata kutangulia uwasilishaji wa kimatibabu wa aina zote za mwisho au COPD. Aina pekee ya ugonjwa wa njia ya hewa ya pembeni inaweza kuchunguzwa kwa njia ya kupima utendakazi wa mapafu, ingawa hali ya utendaji kazi wa njia za hewa za pembeni ni vigumu kutathminiwa. Sehemu hii ya mti wa bronchi inachangia chini ya 20% ya upinzani wa jumla wa mtiririko wa hewa na kutengwa, ukiukwaji mdogo katika njia ndogo za hewa huchukuliwa kuwa chini ya kiwango cha ugunduzi wa spirometry ya kawaida. Mbinu nyeti zaidi zilizoundwa kupima utendakazi wa njia za hewa za pembeni ni pamoja na vipimo kadhaa, kati ya ambavyo vifuatavyo vinatumiwa mara kwa mara: kiwango cha juu cha mtiririko wa kati (FEF).25-75), viwango vya mtiririko katika viwango vya chini vya mapafu (MEF50, MEF25), faharisi ya nitrojeni ya pumzi moja (SBN2/l), uwezo wa kufunga (CC), upitishaji hewa wa juu (Gus) na utiifu unaotegemea masafa (Cfd) Kwa ujumla, vipimo hivi vinafikiriwa kuwa na maalum ya chini. Kwa misingi ya kinadharia FEF25-75 na MEF50,25 inapaswa kuonyesha mifumo ya kuweka kikomo cha calibre kwanza kabisa, ilhali SBN2/l inadhaniwa kuwa mahususi zaidi kwa sifa za mitambo za anga. Fahirisi za zamani hutumiwa mara nyingi katika elimu ya magonjwa ya kazini.
Utambuzi tofauti
Tofauti za msingi kati ya bronchitis ya muda mrefu na emphysema huonyeshwa katika meza 4 na 5. Hata hivyo, katika hali ya mtu binafsi utambuzi tofauti ni vigumu na wakati mwingine haiwezekani kufanya kwa kiwango cha haki cha kujiamini. Katika baadhi ya matukio pia ni vigumu kutofautisha kati ya COPD na pumu. Katika mazoezi, pumu na COPD sio vyombo vilivyo wazi na kuna kiwango kikubwa cha mwingiliano kati ya magonjwa hayo mawili. Katika pumu, kizuizi cha njia ya hewa ni kawaida, wakati katika COPD ni mara kwa mara. Kozi ya kizuizi cha mtiririko wa hewa ni tofauti zaidi katika pumu kuliko katika COPD.
Usimamizi wa Uchunguzi
Udhibiti wa kimatibabu wa COPD unahusisha kukomesha tabia ya kuvuta sigara, kipimo kimoja chenye ufanisi zaidi. Mfiduo wa kazini kwa viwasho vya kupumua unapaswa kusimamishwa au kuepukwa. Usimamizi wa kliniki unapaswa kuzingatia matibabu sahihi ya maambukizi ya kupumua na inapaswa kuhusisha chanjo ya mara kwa mara ya mafua. Tiba ya bronchodilator inahesabiwa haki kwa wagonjwa walio na kizuizi cha mtiririko wa hewa na inapaswa kujumuisha b2-adrenergic agonists na anticholinergics, zinazotolewa kama monotherapy au kwa pamoja, ikiwezekana kama erosoli. Theophylline bado inatumika ingawa jukumu lake katika usimamizi wa COPD lina utata. Tiba ya muda mrefu ya corticosteroid inaweza kuwa na ufanisi katika baadhi ya matukio. Hypersecretion ya bronchi mara nyingi hushughulikiwa na dawa za mucoactive zinazoathiri uzalishaji wa kamasi, muundo wa kamasi au kibali cha mucocilliary. Tathmini ya athari za tiba ya mucolytic ni ngumu kwa sababu dawa hizi hazitumiwi kama tiba moja ya COPD. Wagonjwa wenye hypoxaemia (PaO2 sawa na au chini ya 55 mm Hg) wanahitimu kupata tiba ya oksijeni ya muda mrefu, matibabu ambayo hurahisishwa na ufikiaji wa vitoa oksijeni vinavyobebeka. Tiba ya kuongeza na alpha1-antitrypsin inaweza kuzingatiwa katika emphysema na alpha iliyothibitishwa1-upungufu wa antitrypsin (phenotype PiZZ). Athari za dawa za antioxidant (kama vile vitamini E na C) kwenye maendeleo ya emphysema zinachunguzwa.
Kuzuia
Uzuiaji wa COPD unapaswa kuanza na kampeni za kupinga uvutaji sigara zinazolenga watu wa kawaida na vikundi vya kazi vilivyo katika hatari. Katika mazingira ya kazini, udhibiti na uzuiaji wa mfiduo wa vichochezi vya kupumua ni muhimu na daima huweka kipaumbele. Shughuli hizi zinapaswa kulenga kupunguza kwa ufanisi uchafuzi wa hewa hadi viwango salama, kwa kawaida hufafanuliwa na kile kinachoitwa viwango vya mfiduo vinavyoruhusiwa. Kwa kuwa idadi ya vichafuzi vya hewa haijadhibitiwa au haijadhibitiwa vya kutosha, kila juhudi za kupunguza mfiduo ni sawa. Katika hali ambapo upunguzaji huo hauwezekani kufikiwa, ulinzi wa kibinafsi wa kupumua unahitajika ili kupunguza hatari ya kuambukizwa kwa mtu binafsi kwa mawakala hatari.
Uzuiaji wa kimatibabu wa COPD katika mazingira ya kazi hujumuisha hatua mbili muhimu: mpango wa ufuatiliaji wa afya ya kupumua na mpango wa elimu ya mfanyakazi.
Mpango wa ufuatiliaji wa afya ya kupumua unahusisha tathmini ya mara kwa mara ya afya ya kupumua; huanza na tathmini ya awali (historia, uchunguzi wa kimwili, x-ray ya kifua na upimaji wa kawaida wa utendaji wa mapafu) na inaendelea kufanywa mara kwa mara katika kipindi cha ajira. Mpango huu unakusudiwa kutathmini afya ya msingi ya upumuaji ya wafanyikazi (na kutambua wafanyikazi walio na shida ya kupumua ya kibinafsi na/au inayolenga) kabla ya kuanza kazi, na kugundua dalili za mapema za shida ya kupumua wakati wa ufuatiliaji unaoendelea wa wafanyikazi. Wafanyakazi walio na matokeo chanya wanapaswa kuondolewa kwenye mfiduo na kupelekwa kwa tathmini zaidi ya uchunguzi.
Mpango wa elimu kwa wafanyakazi unapaswa kutegemea utambuzi wa kuaminika wa hatari za kupumua zilizopo katika mazingira ya kazi na unapaswa kuundwa na wataalamu wa afya, wasafishaji wa viwanda, wahandisi wa usalama na wasimamizi. Mpango huo unapaswa kuwapa wafanyakazi taarifa sahihi kuhusu hatari za kupumua mahali pa kazi, athari zinazoweza kutokea kutokana na mlipuko wa kupumua, na kanuni zinazofaa. Inapaswa pia kuhusisha uendelezaji wa mazoea salama ya kazi na mtindo wa maisha wenye afya.