除了壓力的廣泛概念及其與一般健康問題的關係外，很少有人關注精神病學診斷在預防和治療工傷心理健康後果中的作用。 大多數關於工作壓力的工作都關注隨著時間的推移暴露在壓力條件下的影響，而不是與特定事件相關的問題，例如外傷或危及生命的傷害或目睹工業事故或暴力行為. 與此同時，創傷後應激障礙 (PTSD) 這一自 1980 世紀 XNUMX 年代中期以來獲得相當大的可信度和興趣的疾病，正被更廣泛地應用於涉及戰爭創傷和犯罪受害者案件之外的情況。 關於工作場所，PTSD 已開始作為工傷案件的醫學診斷出現，並作為暴露於工作場所發生的創傷情況的情緒結果。 當提出心理傷害索賠時，它與工作條件的關係以及雇主的責任往往是爭議的主題和一些混淆。 職業健康從業者越來越多地被要求就處理這些暴露和傷害索賠的公司政策提出建議，並就這些員工的診斷、治療和最終工作狀況提供醫療意見。 因此，熟悉 PTSD 及其相關條件對於職業健康從業者來說越來越重要。

本文將討論以下主題：

• PTSD 與其他疾病（如原發性抑鬱症和焦慮症）的鑑別診斷
• PTSD 與壓力相關軀體不適的關係
• 預防工作場所發生的心理創傷事件的倖存者和目擊者的創傷後應激反應
• 創傷後應激相關工傷並發症的防治。

創傷後應激障礙會影響曾遭受過創傷性事件或狀況的人。 它的特徵是麻木、心理和社會退縮、難以控制情緒（尤其是憤怒）以及對創傷事件經歷的侵入性回憶和重溫。 根據定義，創傷性事件是日常生活事件正常範圍之外的事件，個人會感到難以承受。 創傷性事件通常涉及對自己或親近的人的生命的威脅，或目睹實際死亡或嚴重傷害，尤其是當這種情況突然或劇烈發生時。

我們當前的 PTSD 概念的精神病學淵源可以追溯到世界大戰期間和之後對“戰鬥疲勞”和“砲彈休克”的描述。 然而，當成千上萬的越南戰爭退伍軍人開始出現在美國退伍軍人管理局的醫院、家庭醫生辦公室、監獄和無家可歸者收容所時，人們對這種經常使人衰弱的疾病的原因、症狀、病程和有效治療仍然知之甚少。 1970年代。 很大程度上由於退伍軍人團體與美國精神病學協會合作的有組織的努力，PTSD 於 1980 年在第 3 版的 精神疾病診斷與統計手冊 (DSM III)（美國精神病學協會 1980）。 現在已知這種情況會影響範圍廣泛的創傷受害者，包括平民災難的倖存者、犯罪、酷刑和恐怖主義的受害者，以及童年和家庭虐待的倖存者。 儘管當前的診斷手冊 (DSM IV) 中反映了疾病分類的變化，但診斷標準和症狀基本上保持不變（美國精神病學協會 1994）。

創傷後應激障礙的診斷標準

A. 此人曾經歷過以下兩種情況的創傷事件：

1. 該人經歷、目睹或面對涉及實際或威脅死亡或嚴重傷害的事件或事件，或對自己或他人的身體完整性構成威脅。
2. 該人的反應包括強烈的恐懼、無助或恐懼。

B. 以下列一種（或多種）方式持續重新體驗創傷性事件：

1. 對事件的反復和侵入性痛苦回憶，包括圖像、想法或感知。
2. 反复夢到該事件的痛苦夢境。
3. 表現或感覺好像創傷性事件再次發生。
4. 暴露於象徵或類似於創傷事件某個方面的內部或外部線索時，會產生強烈的心理痛苦。
5. 暴露於象徵或類似於創傷事件某個方面的內部或外部線索時的生理反應。

C. 持續迴避與創傷相關的刺激和一般反應麻木（創傷前不存在），如以下三個（或更多）所示：

1. 努力避免與創傷相關的想法、感受或談話。
2. 努力迴避會喚起創傷回憶的活動、地點或人物。
3. 無法回憶起創傷的一個重要方面。
4. 對重要活動的興趣或參與明顯減少。
5. 與他人分離或疏遠的感覺。
6. 影響範圍有限（例如，無法產生愛的感覺）。
7. 未來感縮短（例如，不期望有事業、婚姻、孩子或正常壽命）。

D. 覺醒增加的持續症狀（在創傷前不存在），如以下兩項（或多項）所示：

1. 難以入睡或入睡。
2. 煩躁或憤怒的爆發。
3. 難以集中註意力。
4. 高度警惕。
5. 誇張的驚嚇反應。

E. 干擾持續時間（標準 B、C 和 D 中的症狀）超過 1 個月。

F. 該障礙導致具有臨床意義的痛苦或社交、職業或其他重要功能領域的損害。

指定是否：

急性： 如果症狀持續時間少於 3 個月

慢性： 如果症狀持續時間為 3 個月或更長時間。

指定是否：

延遲發作： 如果症狀出現在應激源後至少 6 個月。

作為與工作相關的危害的結果，心理壓力已得到越來越多的認可。 工作危害與創傷後壓力之間的聯繫最初是在 1970 年代建立的，當時發現執法、緊急醫療、救援和消防工作人員的創傷後應激障礙發生率很高。 已經制定了具體的干預措施，以防止暴露於與工作相關的創傷性壓力源（例如致殘傷害、死亡和使用致命武力）的工人出現 PTSD。 這些干預措施強調為暴露在外的工人提供有關正常創傷應激反應的教育，並讓他們有機會積極地向同齡人表達他們的感受和反應。 這些技術已經在美國、澳大利亞和許多歐洲國家的這些職業中得到很好的應用。 然而，與工作相關的創傷性壓力並不僅限於這些高風險行業的工人。 許多為這些職業製定的預防性干預原則可以應用於減少或預防普通勞動力創傷性應激反應的計劃。

診斷和治療中的問題

診斷

PTSD 和創傷性應激相關病症的鑑別診斷的關鍵是是否存在創傷性應激源。 儘管應激源事件必須符合標準 A——即超出正常經驗範圍的事件或情況——但個體對類似事件的反應方式各不相同。 在一個人身上引發臨床應激反應的事件可能不會對另一個人產生重大影響。 因此，其他類似暴露的工人沒有症狀不應導致從業者低估特定工人真正的創傷後反應的可能性。 個體對 PTSD 的脆弱性與經歷對受害者的情感和認知影響有很大關係，就像它與壓力源本身的強度一樣。 一個主要的脆弱因素是由於先前的創傷經歷或某種重大的個人損失而導致的心理創傷史。 當出現暗示 PTSD 的症狀圖片時，重要的是確定是否發生了可能滿足創傷標準的事件。 這一點特別重要，因為受害者自己可能無法將他的症狀與創傷事件聯繫起來。 這種未能將症狀與原因聯繫起來的做法遵循常見的“麻木”反應，這可能會導致事件遺忘或分離，而且症狀出現延遲數週或數月並不罕見。 慢性且通常是嚴重的抑鬱、焦慮和軀體疾病通常是診斷和治療失敗的結果。 因此，早期診斷特別重要，因為這種情況通常是隱藏的，甚至對患者本人來說也是如此，而且還因為對治療的影響。

治療

儘管 PTSD 的抑鬱和焦慮症狀可能對藥理學等常規療法有反應，但有效的治療方法不同於通常針對這些情況推薦的治療方法。 創傷後應激障礙可能是所有精神疾病中最可預防的，在職業健康領域，也許是所有工傷中最可預防的。 因為它的發生與特定的應激事件直接相關，所以治療可以側重於預防。 如果在遭受創傷後立即提供適當的預防教育和諮詢，則可以最大程度地減少或完全避免隨後的應激反應。 干預是預防性的還是治療性的，很大程度上取決於時機，但方法本質上是相似的。 成功治療或預防性干預的第一步是讓受害者在壓力源與其症狀之間建立聯繫。 這種對通常令人恐懼和困惑的反應的識別和“正常化”對於減輕或預防症狀非常重要。 一旦完成壓力反應的正常化，治療就會解決體驗的情緒和認知影響的受控處理。

PTSD 或與創傷性應激相關的病症是由於封閉了對創傷性應激源的不可接受或不可接受的強烈情緒和認知反應而產生的。 通常認為，通過在創傷封閉發生之前提供對創傷反應進行受控處理的機會，可以預防應激綜合症。 因此，通過及時和熟練的干預進行預防是治療 PTSD 的關鍵。 這些治療原則可能與許多情況下的傳統精神病學方法不同。 因此，具有創傷後應激反應風險的員工由經過專門培訓並具有治療創傷相關疾病經驗的心理健康專業人員進行治療非常重要。 治療的長度是可變的。 這將取決於乾預的時間、壓力源的嚴重程度、症狀的嚴重程度以及創傷暴露可能引發與早期或相關經歷相關的情緒危機的可能性。 治療中的另一個問題涉及團體治療方式的重要性。 創傷的受害者可以從具有相同或相似創傷壓力經歷的其他人的支持中獲得巨大的好處。 這在工作環境中尤為重要，因為當一群同事或整個工作組織受到悲慘事故、暴力行為或創傷性損失的影響時。

預防工作場所創傷事件後的創傷後應激反應

工作場所發生的一系列事件或情況可能會使員工面臨創傷後應激反應的風險。 這些包括暴力或暴力威脅，包括自殺、員工間暴力和犯罪，例如持械搶劫； 致命或重傷； 猝死或醫療危機，如心髒病發作。 除非妥善管理，否則這些情況會導致一系列負面結果，包括可能達到臨床水平的創傷後應激反應，以及會影響健康和工作表現的其他與壓力相關的影響，包括迴避工作場所、注意力不集中、情緒低落干擾、社交退縮、藥物濫用和家庭問題。 這些問題不僅會影響生產線員工，還會影響管理人員。 由於他們的運營職責、他們對所負責員工的個人責任感以及他們自己的震驚和悲傷感之間的衝突，經理們處於特別危險的境地。 如果沒有明確的公司政策和衛生人員的及時幫助來處理創傷的後果，各級管理人員可能會感到無助，從而加劇他們自己的創傷應激反應。

工作場所的創傷性事件需要高層管理人員與健康、安全、安保、通信和其他職能部門密切合作，做出明確的反應。 危機應對計劃實現三個主要目標：

1. 通過在受影響的個人和群體有機會封閉之前接觸他們來預防創傷後應激反應
2. 溝通危機相關信息以遏制恐懼和控制謠言
3. 增強管理層控制危機的信心，並表現出對員工福利的關注。

實施此類計劃的方法已在別處得到充分描述（Braverman 1992a,b; 1993b）。 它強調管理層與員工之間的充分溝通，召集受影響的員工群體，並及時為那些因暴露程度或個人脆弱性因素而面臨創傷後應激風險最高的人提供預防性諮詢。

管理人員和公司衛生人員必須作為一個團隊，在創傷事件發生後的數周和數月內對持續或延遲的創傷相關壓力的跡象保持敏感。 對於管理者和衛生專業人員來說，這些可能很難識別，因為創傷後應激反應通常會延遲，並且它們可能偽裝成其他問題。 對於參與其中的主管或護士或輔導員來說，任何情緒壓力的跡象，如易怒、退縮或生產力下降，都可能表明對創傷性壓力源的反應。 行為的任何變化，包括曠工率增加，甚至工作時間顯著增加（“工作狂”）都可能是一個信號。 應探索藥物或酒精濫用或情緒變化的跡象，因為它們可能與創傷後應激有關。 危機應對計劃應包括對管理人員和衛生專業人員的培訓，讓他們對這些跡象保持警惕，以便儘早進行干預。

壓力相關的工傷並發症

根據我們審查工傷後長達五年的賠償要求的經驗，創傷後應激綜合症是職業傷害的常見結果，涉及危及生命或毀容的傷害，或攻擊和其他犯罪風險。 這種情況通常多年未被診斷出來，醫療專業人員、理賠管理員和人力資源經理甚至員工本人都沒有懷疑它的起源。 如果未被識別，它會減慢甚至阻止身體受傷後的恢復。

與心理壓力相關的殘疾和傷害是所有工傷中成本最高、最難管理的。 在“壓力索賠”中，一名員工堅稱他或她的情緒因工作中的事件或條件而受到傷害。 壓力索賠成本高昂且難以抗爭，通常會導致訴訟和員工離職。 然而，存在一種更為頻繁但很少被認識到的與壓力相關的索賠來源。 在這些情況下，嚴重傷害或暴露於危及生命的情況會導致未確診和未治療的心理壓力狀況，從而顯著影響工傷的結果。

根據我們在廣泛的工作場所處理工地創傷和暴力事件的工作，我們估計至少有一半有爭議的工人賠償要求涉及未被承認和未治療的創傷後壓力狀況或其他社會心理因素。 在解決醫療問題和確定員工就業狀況的過程中，由於許多系統對心理健康干預的恐懼和不信任，情緒壓力和社會心理問題退居二線。 當沒有人處理它時，壓力會以多種醫療狀況的形式出現，而雇主、風險管理人員、醫療保健提供者和員工本人都沒有意識到這一點。 與創傷相關的壓力通常還會導致迴避工作場所，這增加了在重返工作崗位和殘疾索賠方面發生衝突和糾紛的風險。

許多雇主和保險公司認為，與心理健康專家聯繫會直接導致昂貴且難以處理的索賠。 不幸的是，這種情況經常發生。 統計數據表明，精神壓力索賠比其他類型的傷害索賠更昂貴。 此外，它們的增長速度超過任何其他類型的傷害索賠。 在典型的“身心”索賠場景中，精神科醫生或心理學家只出現在需要對爭議進行專家評估的時刻——通常是事件發生後數月甚至數年。 到這個時候，心理上的傷害已經造成了。 與創傷相關的壓力反應可能會阻止員工返回工作場所，即使他或她看起來明顯康復了。 隨著時間的推移，未經治療的對原始傷害的應激反應導致了慢性焦慮或抑鬱、軀體疾病或藥物濫用障礙。 事實上，很少有心理健康干預能夠預防與創傷相關的壓力反應，從而幫助員工從嚴重傷害或襲擊的創傷中完全康復。

通過少量的計劃和適當的時間安排，與傷害相關的壓力相關的成本和痛苦是所有傷害中最容易預防的。 以下是有效的傷後計劃的組成部分（Braverman 1993a）：

早期干涉

每當嚴重事故、攻擊或其他創傷性事件對員工產生影響時，公司都應要求進行簡短的心理健康干預。 這種評估應被視為預防性的，而不是與標準索賠程序掛鉤. 即使沒有浪費時間、受傷或需要醫療，也應該提供。 干預應強調教育和預防，而不是可能導致員工感到恥辱的嚴格臨床方法。 雇主，或許與保險提供商一起，應該承擔提供這項服務的相對較小的成本。 應注意，只有具有專門知識或受過創傷後應激條件培訓的專業人員才能參與。

重返工作崗位

任何諮詢或評估活動都應與重返工作計劃相協調。 經歷過創傷的員工通常對返回工作場所感到害怕或猶豫不決。 在恢復期間將簡短的教育和諮詢與到工作場所的訪問相結合，在完成這一轉變和加快重返工作崗位方面發揮了巨大的優勢。 衛生專業人員可以與主管或經理合作，逐步恢復工作職能。 即使沒有剩餘的身體限制，情緒因素也可能需要調整，例如允許被搶劫的銀行出納員在一天中的部分時間在銀行的另一個區域工作，因為她逐漸適應回到客戶窗口工作。

後續

創傷後反應通常會延遲。 每隔 1 個月和 6 個月對重返工作崗位的員工進行一次隨訪很重要。 還向主管提供有關如何發現與創傷後應激相關的可能延遲或長期問題的情況說明書。

摘要：創傷後應激研究與職業健康之間的聯繫

也許與其他任何健康科學相比，職業醫學更關注人類壓力與疾病之間的關係。 事實上，本世紀關於人類壓力的大部分研究都發生在職業健康領域。 隨著健康科學越來越多地參與預防，工作場所作為研究身體和社會心理環境對疾病和其他健康結果的影響以及預防壓力相關疾病的方法的場所變得越來越重要. 與此同時，自 1980 年以來，創傷後應激研究的一場革命為理解人類應激反應帶來了重要進展。 職業健康從業者處於這些日益重要的研究領域的交叉點。

隨著工作環境發生革命性的轉變，隨著我們對生產力、應對和持續變化的壓力影響了解得更多，慢性壓力與急性或創傷性壓力之間的界限開始變得模糊。 創傷性應激的臨床理論對於如何預防和治療與工作相關的心理應激有很多啟示。 與所有健康科學一樣，了解綜合症的起因有助於預防。 在創傷性壓力方面，工作場所已證明是促進健康和康復的絕佳場所。 通過熟悉創傷後應激反應的症狀和原因，職業健康從業者可以提高他們作為預防代理人的有效性。

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白血病

白血病佔全世界所有癌症的 3% (Linet 1985)。 它們是一組血液前體細胞惡性腫瘤，根據細胞來源類型、細胞分化程度以及臨床和流行病學行為進行分類。 四種常見類型是急性淋巴細胞白血病 (ALL)、慢性淋巴細胞白血病 (CLL)、急性髓細胞白血病 (AML) 和慢性髓細胞白血病 (CML)。 ALL 發展迅速，是兒童時期最常見的白血病形式，起源於淋巴結中的白血球。 CLL 起源於骨髓淋巴細胞，發展非常緩慢，在老年人中更為常見。 AML 是成人急性白血病的常見形式。 罕見類型的急性白血病包括單核細胞、嗜鹼性、嗜酸性、血漿、紅細胞和毛細胞白血病。 這些罕見的急性白血病有時會集中在標題下 急性非淋巴細胞白血病 (ANLL)，部分原因在於相信它們來自共同的干細胞。 大多數 CML 病例的特徵是特定的染色體異常，即費城染色體。 CML 的最終結果通常是白血病轉化為 AML。 向 AML 的轉化也可能發生在真性紅細胞增多症和原發性血小板增多症、紅細胞或血小板水平升高的腫瘤性疾病以及骨髓纖維化和骨髓發育不良中。 這導致將這些疾病定性為相關的骨髓增生性疾病。

臨床表現因白血病的類型而異。 大多數患者會感到疲勞和不適。 血液學計數異常和非典型細胞提示白血病並提示進行骨髓檢查。 貧血、血小板減少症、中性粒細胞減少症、白細胞計數升高和原始細胞數量升高是急性白血病的典型症狀。

發生率： 在不同人群中，按年齡調整的白血病年總發病率在男性中為每 2 人 12 至 100,000 人，在女性中為每 1 人中有 11 人至 100,000 人。 北美、西歐和以色列人口中的數字較高，而亞洲和非洲人口中的數字較低。 發病率因年齡和白血病類型而異。 隨著年齡的增長，白血病的發病率明顯增加，並且還有一個兒童高峰期出現在兩到四歲左右。 不同的白血病亞群表現出不同的年齡模式。 CLL 在男性中的發病率大約是女性的兩倍。 在過去的幾十年裡，成人白血病的發病率和死亡率數字趨於保持相對穩定。

風險因素：有人提出白血病發展中的家族因素，但證據尚無定論。 某些免疫學狀況（其中一些是遺傳性的）似乎易患白血病。 唐氏綜合症預示著急性白血病。 兩種致癌逆轉錄病毒（人類 T 細胞白血病病毒-I、人類嗜 T 淋巴細胞病毒-II）已被確定與白血病的發展有關。 這些病毒被認為是早期致癌物，因此不足以引起白血病（Keating、Estey 和 Kantarjian 1993）。

電離輻射和苯暴露是白血病的既定環境和職業原因。 然而，CLL 的發病率與輻射暴露無關。 輻射和苯引起的白血病在許多國家被認為是職業病。

更不一致的是，報告了以下工人群體的白血病過量：司機； 電工； 電話接線員和電子工程師； 農民； 磨粉機； 園丁； 機械師、焊工和金屬工人； 紡織工人； 造紙廠工人； 石油工業和石油產品分銷行業的工人。 職業環境中的某些特定因素一直與白血病風險增加有關。 這些物質包括丁二烯、電磁場、發動機尾氣、環氧乙烷、殺蟲劑和除草劑、加工液、有機溶劑、石油產品（包括汽油）、苯乙烯和不明病毒。 研究表明，受孕前父親和母親接觸這些藥物會增加後代患白血病的風險，但目前的證據不足以確定這種接觸是致病因素。

治療與預防： 高達 75% 的男性白血病病例是可以預防的（國際癌症研究機構，1990 年）。 避免接觸輻射和苯會降低患白血病的風險，但尚未估計全球範圍內的潛在降低風險。 白血病的治療包括化學療法（單一藥物或組合）、骨髓移植和乾擾素。 ALL 和 AML 的骨髓移植與 25% 至 60% 的無病生存率相關。 未達到緩解或複發的患者預後較差。 在復發的患者中，約有 30% 達到第二次緩解。 未能達到緩解的主要原因是死於感染和出血。 未經治療的急性白血病在診斷後 10 年內的存活率為 1%。 CLL 患者在開始治療前的中位生存期為 6 年。 生存期的長短取決於最初做出診斷時疾病的階段。

白血病可能發生在對另一種惡性腫瘤（例如霍奇金病、淋巴瘤、骨髓瘤以及卵巢癌和乳腺癌）進行放療和某些化療藥物治療後。 大多數這些繼發性白血病病例是急性非淋巴細胞白血病或骨髓增生異常綜合徵，這是一種白血病前期病症。 在與治療相關的白血病和與輻射和苯暴露相關的白血病中，似乎更容易觀察到染色體異常。 這些急性白血病也有抵抗治療的傾向。 據報導，ras 致癌基因的激活在 AML 患者中更頻繁地發生，這些患者從事的職業被認為是暴露於白血病原的高風險 (Taylor et al. 1992)。

惡性淋巴瘤和多發性骨髓瘤

惡性淋巴瘤構成一組異質性腫瘤，主要影響淋巴組織和器官。 惡性淋巴瘤分為兩種主要細胞類型：霍奇金病 (HD)（國際疾病分類，ICD-9 201）和非霍奇金淋巴瘤 (NHL) (ICD-9 200、202)。 多發性骨髓瘤 (MM) (ICD-9 203) 代表骨髓內漿細胞的惡性腫瘤，通常佔所有惡性腫瘤的不到 1%（國際癌症研究機構 1993）。 1985年，惡性淋巴瘤和多發性骨髓瘤在全世界所有癌症中排名第七。 它們佔所有估計的新癌症病例的 4.2%，總計 316,000 例新病例（Parkin、Pisani 和 Ferlay，1993 年）。

惡性淋巴瘤的死亡率和發病率在全球範圍內並未顯示出跨社會經濟類別的一致模式。 兒童 HD 在欠發達國家更常見，而在較發達地區的國家，年輕人的發病率相對較高。 在一些國家，NHL 似乎在較高社會經濟群體的人群中過多，而在其他國家則沒有觀察到這種明顯的梯度。

職業暴露可能會增加患惡性淋巴瘤的風險，但流行病學證據尚無定論。 石棉、苯、電離輻射、氯化烴溶劑、木屑以及皮革和橡膠輪胎製造中的化學品是與不明惡性淋巴瘤風險相關的因素的例子。 NHL 在農民中更為常見。 HD、NHL 和 MM 的其他可疑職業病原體如下所述。

霍奇金氏病

霍奇金病是一種惡性淋巴瘤，其特徵是存在多核鉅細胞 (Reed-Sternberg)。 約90%的病例累及縱隔和頸部的淋巴結，但也可發生於其他部位。 HD 的組織學亞型在其臨床和流行病學行為方面有所不同。 Rye 分類系統包括四種 HD 亞型：淋巴細胞優勢型、結節性硬化型、混合細胞型和淋巴細胞耗竭型。 HD 的診斷是通過活組織檢查進行的，治療是單獨的放療或與化療相結合。

HD 患者的預後取決於診斷時疾病的分期。 大約 85% 到 100% 的沒有大量縱隔受累的患者從治療開始後存活了大約 8 年而沒有進一步復發。 當有大量縱隔受累時，約有 50% 的病例會復發。 放射療法和化學療法可能涉及各種副作用，例如前面討論的繼發性急性髓細胞白血病。

HD 的發病率並未隨時間發生重大變化，但有少數例外，例如北歐國家的人群，其發病率有所下降（國際癌症研究機構，1993 年）。

現有數據顯示，在 1980 年代，哥斯達黎加、丹麥和芬蘭人口的 HD 年發病率中位數為每 2.5 萬人 100,000 人和每 1.5 萬人 100,000 人（按世界人口標準化）； 這些數字得出的性別比例為 1.7。 意大利、美國、瑞士和愛爾蘭的人口中男性發病率最高，而美國和古巴的女性發病率最高。 據報導，日本和中國的發病率較低（國際癌症研究機構，1992 年）。

病毒感染被懷疑與 HD 的病因有關。 由 EB 病毒（一種皰疹病毒）誘發的傳染性單核細胞增多症已被證明與 HD 風險增加有關。 霍奇金病也可能在家族中聚集，並且已經觀察到其他時空星座的病例，但這種聚集背後存在共同病因學因素的證據薄弱。

職業因素可導致 HD 風險增加的程度尚未確定。 存在三種主要的可疑物質——有機溶劑、苯氧基除草劑和木屑——但流行病學證據有限且存在爭議。

非霍奇金淋巴瘤

大約 98% 的 NHL 是淋巴細胞性淋巴瘤。 通常使用至少四種不同的淋巴細胞淋巴瘤分類（Longo 等人，1993 年）。 此外，一種地方性惡性腫瘤，伯基特氏淋巴瘤，在熱帶非洲和新幾內亞的某些地區流行。

XNUMX% 到 XNUMX% 的 NHL 可以通過化學療法和/或放射療法治愈。 可能需要進行骨髓移植。

發生率：在 12 年代，美國，特別是舊金山和紐約市，以及一些瑞士州，加拿大，在的里雅斯特（意大利）和阿雷格里港（巴西，男性）。 男性 NHL 的發病率通常高於女性，男性的發病率通常比女性高 100,000% 至 1980%。 然而，在古巴和百慕大的白人中，女性的發病率略高（國際癌症研究機構 50 年）。

NHL 的發病率和死亡率在全世界許多國家一直在上升（國際癌症研究機構 1993）。 到 1988 年，美國白人男性的平均年發病率增加了 152%。 部分增加是由於醫生診斷實踐的變化，部分是由於人類免疫缺陷病毒（HIV，與 AIDS 相關）、其他病毒和免疫抑制化學療法引起的免疫抑制病症的增加。 這些因素並不能解釋全部增加，相當一部分剩餘增加可以用飲食習慣、染髮劑等環境暴露、可能的家族傾向以及一些罕見因素來解釋（Hartge 和 Devesa 1992）。

職業決定因素被懷疑在 NHL 的發展中發揮作用。 目前估計 10% 的 NHL 在美國被認為與職業暴露有關（Hartge 和 Devesa，1992 年），但這一百分比因時間段和地點而異。 職業原因尚不明確。 NHL 的過度風險與電廠工作、農業、穀物處理、金屬加工、石油精煉和木工有關，並且已在化學家中發現。 與 NHL 風險增加相關的職業暴露包括環氧乙烷、氯酚、肥料、除草劑、殺蟲劑、染髮劑、有機溶劑和電離輻射。 已經報導了許多關於苯氧乙酸除草劑暴露的積極發現（Morrison 等人，1992 年）。 一些涉及的除草劑被 2,3,7,8-四氯二苯並-為-二噁英 (TCDD)。 然而，NHL 職業病原學的流行病學證據仍然有限。

多發性骨髓瘤

多發性骨髓瘤 (MM) 主要累及骨骼（尤其是顱骨）、骨髓和腎臟。 它代表合成和分泌免疫球蛋白的 B 淋巴細胞衍生細胞的惡性增殖。 使用放射學、MM 特異性 Bence-Jones 蛋白尿測試、骨髓中異常漿細胞的測定和免疫電泳進行診斷。 MM 通過骨髓移植、放射療法、常規化學療法或綜合化學療法以及免疫療法來治療。 接受治療的 MM 患者平均存活 28 至 43 個月（Ludwig 和 Kuhrer 1994）。

MM的發病率隨著年齡的增長而急劇增加。 在美國黑人、馬提尼克島和新西蘭的毛利人中，年齡標準化的年發病率很高（男性每 5 人 10 至 100,000 人，女性每 4 人 6 至 100,000 人）。 許多中國人、印度人、日本人和菲律賓人的患病率很低（男性低於每 10 人年 100,000 人，女性低於每 0.3 人年 100,000 人）（國際癌症研究機構，1992 年）。 自 1960 年代以來，歐洲、亞洲、大洋洲以及美國黑人和白人的多發性骨髓瘤發病率一直呈上升趨勢，但許多歐洲人口的上升趨勢趨於平穩（國際研究機構癌症 1993）。

在世界範圍內，男性 MM 的發病率幾乎一致。 這種過量通常約為 30% 至 80%。

已經報導了 MM 的家族和其他病例聚集，但關於此類聚集的原因的證據尚無定論。 與白人人群相比，美國黑人人群的發病率過高表明人群之間可能存在不同的宿主易感性，這可能是遺傳的。 慢性免疫疾病有時與 MM 的風險有關。 MM 的社會階層分佈數據有限且不可靠，無法得出任何梯度的結論。

職業因素：在接觸汽油的工人和煉油廠工人中 MM 風險升高的流行病學證據表明，苯是病因學（Infante 1993）。 在農民和農場工人中反復觀察到過多的多發性骨髓瘤。 殺蟲劑是一組可疑的藥劑。 然而，苯氧乙酸除草劑的致癌性證據不足（Morrison 等人，1992 年）。 二噁英有時是某些苯氧乙酸除草劑中的雜質。 據報導，居住在被 2,3,7,8-四氯二苯並為- 意大利塞維索附近一家工廠發生事故後的二噁英（Bertazzi 等人，1993 年）。 Seveso 的結果是基於十年隨訪期間發生的兩個病例，需要進一步觀察以證實這種關聯。 農民和農場工人風險增加的另一種可能解釋是接觸某些病毒（Priester 和 Mason，1974 年）。

與 MM 風險增加相關的其他可疑職業和職業因素包括油漆工、卡車司機、石棉、發動機尾氣、染髮產品、輻射、苯乙烯、氯乙烯和木屑。 這些職業和代理人的證據仍然沒有定論。

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“新興的全球經濟要求對在不斷變化和技術先進的工作世界中促進提高人類生產力的發現給予認真的科學關注”（Human Capital Initiative 1992）。 世界各地的經濟、社會、心理、人口、政治和生態變化迫使我們重新評估工作、壓力和勞動力倦怠的概念。

富有成效的工作“要求主要關注自我之外的現實。 因此，工作強調人和解決問題的理性方面”（Lowman 1993）。 隨著工作環境變得越來越複雜，工作的情感和情緒方面正成為一個日益受到關注的問題。

個人與工作世界之間可能出現的衝突是，對於剛起步的工人來說，需要一個轉變，從青春期的自我中心轉變為個人需求對工作場所要求的嚴格服從。 許多員工需要學習並適應這樣一個現實，即個人感受和價值觀往往對工作場所不重要或無關緊要。

為了繼續討論與工作相關的壓力，需要定義這個術語，該術語在行為科學文獻中被廣泛使用並具有不同的含義。 應力 涉及人與工作環境之間的互動。 工作場所發生的某些事情向個人提出了行為和隨之而來的反應的需求、約束、請求或機會。 “當環境狀況被認為提出的需求可能會超出個人滿足需求的能力和資源，而在他/她期望滿足需求與滿足需求的回報和成本存在顯著差異的情況下，就有可能產生壓力。不符合它”（McGrath 1976）。

適當的說法是，需求超出感知期望的程度以及滿足或不滿足該需求所期望的不同獎勵程度反映了人所經歷的壓力大小。 McGrath 進一步指出，壓力可能會以下列方式出現：“認知評估，其中主觀體驗到的壓力取決於個人對情況的感知。 在這一類別中，情緒、生理和行為反應受到人對“客觀”或外部壓力情況的解釋的顯著影響。”

壓力的另一個組成部分是個人過去在類似情況下的經歷以及他或她的經驗反應。 隨之而來的是強化因素，無論是積極的還是消極的，成功或失敗都可以分別減少或增加主觀經歷的壓力水平。

倦怠是壓力的一種形式。 這是一個過程，定義為一種逐漸惡化和疲憊的感覺，並最終耗盡能量。 它也常常伴隨著失去動力，一種暗示“夠了，沒有更多”的感覺。 它是一種過載，會隨著時間的推移影響態度、情緒和一般行為（Freudenberger 1975；Freudenberger 和 Richelson 1981）。 這個過程很微妙； 它發展緩慢，有時分階段發生。 受影響最嚴重的人通常不會察覺，因為他或她是最後一個相信該過程正在發生的人。

倦怠的症狀在身體層面表現為不明確的心身不適、睡眠障礙、過度疲勞、胃腸道症狀、背痛、頭痛、各種皮膚狀況或原因不明的心臟疼痛（Freudenberger 和 North 1986）。

心理和行為的變化更為微妙。 “精疲力竭通常表現為易怒、性問題（例如陽痿或性冷淡）、挑剔、憤怒和低挫折閾值”（Freudenberger 1984a）。

進一步的情感和情緒跡象可能是進行性分離、喪失自信和自尊心降低、抑鬱、情緒波動、無法集中註意力或註意力不集中、憤世嫉俗和悲觀情緒增加，以及普遍的無能為力感。 一段時間後，滿足的人變得憤怒，反應靈敏的人變得沉默寡言，樂觀的人變成悲觀的人。

最常見的情感感受是焦慮和抑鬱。 與工作最相關的焦慮是表現焦慮。 與促進這種形式的焦慮相關的工作條件形式是角色模糊和角色超載（Srivastava 1989）。

威爾克 (Wilke, 1977) 指出，“一個為人格障礙個體提供特殊衝突機會的領域涉及工作組織的等級性質。 這些困難的根源可能在於個人、組織或某種互動組合。”

抑鬱特徵經常被發現是與工作有關的困難的表現症狀的一部分。 根據流行病學數據估計，抑鬱症影響 8% 至 12% 的男性和 20% 至 25% 的女性。 嚴重抑鬱反應的預期壽命經歷幾乎可以確定許多人的工作場所問題在某個時候會受到抑鬱症的影響（Charney 和 Weissman 1988）。

西北國家人壽保險公司進行的一項研究證實了這些觀察結果的嚴重性——“員工倦怠：美國最新的流行病”（1991 年）。 該調查在全國 600 名工人中進行，確定了與工作場所壓力相關的程度、原因、成本和解決方案。 最引人注目的研究結果是，三分之一的美國人在 1990 年曾因為工作壓力而認真考慮過辭職，而同樣比例的人預計未來會經歷工作倦怠。 在 600 名受訪者中，近一半的人感到壓力水平“非常高”。 工作場所的變化，如削減員工福利、所有權變更、需要經常加班或減少勞動力，往往會加速工作壓力。

MacLean (1986) 進一步闡述了工作壓力源，如不舒服或不安全的工作條件、數量和質量超負荷、對工作過程和工作速度缺乏控制，以及單調和無聊。

此外，雇主報告越來越多的僱員有酗酒和吸毒問題（Freudenberger 1984b）。 離婚或其他婚姻問題經常被報告為員工壓力源，長期或急性壓力源（如照顧老人或殘疾親屬）也是如此。

可以從與職業興趣、職業選擇或偏好以及具有不同偏好的人的特徵相關的角度來進行評估和分類，以減少職業倦怠的可能性 (Holland 1973)。 人們可能會利用基於計算機的職業指導系統或職業模擬工具包 (Krumboltz 1971)。

生化因素影響人格，而它們的平衡或不平衡對情緒和行為的影響體現在伴隨月經而來的人格變化中。 在過去的 25 年裡，在腎上腺兒茶酚胺、腎上腺素和去甲腎上腺素以及其他生物胺方面做了大量工作。 這些化合物與恐懼、憤怒和抑鬱的體驗有關（Barchas 等人，1971 年）。

最常用的心理評估工具是：

• 艾森克人格量表和馬茲利人格量表
• 戈登個人簡介
• IPAT 焦慮量表問卷
• 價值研究
• 荷蘭職業偏好問卷
• 明尼蘇達職業興趣測試
• 羅夏墨跡測驗
• 主題知覺測驗

如果不簡要概述不斷變化的家庭工作制度，關於職業倦怠的討論將是不完整的。 Shellenberger、Hoffman 和 Gerson（1994 年）指出，“在一個日益複雜和令人眼花繚亂的世界中，家庭正在努力生存。 由於選擇多得他們無法考慮，人們正在努力尋找工作、娛樂、愛情和家庭責任之間的適當平衡。”

與此同時，女性的工作角色也在不斷擴大，超過 90% 的美國女性將工作視為身份認同和自我價值的來源。 除了男性和女性的角色轉換之外，保留兩種收入有時還需要改變生活安排，包括為了工作而搬家、長途通勤或建立單獨的住所。 所有這些因素都會對人際關係和工作造成很大壓力。

在個人層面上減少倦怠和壓力的解決方案是：

• 學會平衡你的生活。
• 分享您的想法並傳達您的疑慮。
• 限製酒精攝入量。
• 重新評估個人態度。
• 學會設定優先次序。
• 培養工作之外的興趣。
• 做志願者工作。
• 重新評估您對完美主義的需求。
• 學會委派和尋求幫助。
• 騰出時間，休假。
• 鍛煉身體，吃營養餐。
• 學會不那麼認真地對待自己。

在更大範圍內，政府和企業必須滿足家庭需求。 要減少或減少家庭工作系統中的壓力，需要對整個工作和家庭生活結構進行重大重新配置。 “性別關係中的更公平安排以及工作和非工作的可能排序隨著父母請假和工作休假變得司空見慣”（Shellenberger、Hoffman 和 Gerson 1994）。

正如 Entin (1994) 所指出的，無論是在家庭還是公司中，自我分化的增加對減輕壓力、焦慮和倦怠都有重要的影響。

個人需要更多地掌控自己的生活，並對自己的行為負責； 個人和企業都需要重新審視他們的價值體系。 需要發生戲劇性的轉變。 如果我們不注意統計數據，那麼可以肯定的是，倦怠和壓力將繼續成為整個社會的重大問題。

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循環紅細胞

通過改變血紅素干擾血紅蛋白氧輸送

紅細胞的主要功能是向組織輸送氧氣並清除二氧化碳。 氧氣在肺中的結合及其在組織水平上的需要釋放取決於一系列仔細平衡的物理化學反應。 其結果是一個複雜的解離曲線，它在標準大氣條件下為健康個體提供最大程度的氧氣飽和度，並根據氧氣水平、pH 值和其他代謝活動指標將氧氣釋放到組織中。 氧氣的輸送還取決於含氧紅細胞的流速、粘度和血管完整性的函數。 在正常血細胞比容（紅細胞體積）的範圍內，血細胞計數的任何下降都會被粘度的下降所抵消，從而改善血流。 在血細胞比容降至 30% 或更低之前，通常不會觀察到氧氣輸送減少到有人出現症狀的程度； 相反，如在紅細胞增多症中所見，血細胞比容增加到正常範圍以上，可能會由於粘度增加對血流的影響而減少氧氣輸送。 一個例外是缺鐵，出現虛弱和疲倦的症狀，主要是由於缺鐵而不是任何相關的貧血（Beutler、Larsh 和 Gurney 1960）。

一氧化碳是一種普遍存在的氣體，它會對血紅蛋白輸送氧氣的能力產生嚴重甚至可能致命的影響。 一氧化碳在本節的化學部分有詳細討論 百科全書.

產生高鐵血紅蛋白的化合物。 高鐵血紅蛋白是另一種形式的血紅蛋白，它不能向組織輸送氧氣。 在血紅蛋白中，分子血紅素部分中心的鐵原子必須處於其化學還原的亞鐵狀態才能參與氧氣的運輸。 血紅蛋白中一定量的鐵不斷被氧化成三價鐵狀態。 因此，血液中大約 0.5% 的總血紅蛋白是高鐵血紅蛋白，它是不能輸送氧氣的血紅蛋白的化學氧化形式。 一種 NADH 依賴性酶，高鐵血紅蛋白還原酶，可將三價鐵還原為亞鐵血紅蛋白。

工作場所中的許多化學品會導致具有臨床意義的高鐵血紅蛋白水平升高，例如在使用苯胺染料的行業中。 經常被發現在工作場所引起高鐵血紅蛋白血症的其他化學物質是硝基苯、其他有機和無機硝酸鹽和亞硝酸鹽、肼和各種醌類 (Kiese 1974)。 其中一些化學品列於表 1 中，並在本指南的化學品部分進行了更詳細的討論 百科全書. 發紺、意識模糊和其他缺氧跡像是高鐵血紅蛋白血症的常見症狀。 當高鐵血紅蛋白水平約為 10% 或更高時，長期接觸此類化學品的人可能會出現嘴唇發藍。 它們可能沒有其他明顯的影響。 血液具有特徵性的巧克力棕色，伴有高鐵血紅蛋白血症。 治療包括避免進一步暴露。 可能會出現明顯的症狀，通常是高鐵血紅蛋白水平超過 40%。 亞甲藍或抗壞血酸治療可加速高鐵血紅蛋白水平的降低。 患有 6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏症的個體在接受亞甲藍治療時可能會加速溶血（參見下文對 6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏症的討論）。

由於異常血紅蛋白的雜合性或紅細胞 NADH 依賴性高鐵血紅蛋白還原酶缺陷的純合性，存在導致持續性高鐵血紅蛋白血症的遺傳性疾病。 對於這種酶缺乏雜合子的個體將不能像具有正常酶水平的個體一樣迅速地降低由化學暴露引起的升高的高鐵血紅蛋白水平。

除了氧化血紅蛋白的鐵成分外，許多引起高鐵血紅蛋白血症的化學物質或其代謝產物也是相對非特異性的氧化劑，在高水平時可引起亨氏體溶血性貧血。 這個過程的特點是血紅蛋白氧化變性，導致形成點狀膜結合紅細胞包涵體，稱為海因茨小體，可以用特殊染色法識別。 紅細胞膜也會發生氧化損傷。 雖然這可能導致顯著的溶血，但表 1 中列出的化合物主要通過形成可能危及生命的高鐵血紅蛋白而不是通過通常是有限過程的溶血產生不利影響。

本質上，涉及兩種不同的紅細胞防禦途徑：(1) 將高鐵血紅蛋白還原為正常血紅蛋白所需的 NADH 依賴性高鐵血紅蛋白還原酶； (2) 通過己糖單磷酸 (HMP) 分流的 NADPH 依賴性過程，導致還原型穀胱甘肽的維持，作為抵禦能夠產生亨氏體溶血性貧血的氧化物質的一種手段（圖 1）。 用亞甲藍治療高鐵血紅蛋白血症患者可能會加劇亨氏體溶血，因為亞甲藍需要 NADPH 來發揮其降低高鐵血紅蛋白的作用。 對於具有 (1) NADPH 氧化防禦途徑的一種酶缺陷，或 (2) 遺傳性不穩定血紅蛋白的個體，溶血也將是臨床表現中更為突出的部分。 除了本章後面描述的 6-磷酸葡萄糖脫氫酶 (G6PD) 缺乏症外，這些都是相對罕見的疾病。

圖 1. 氧化防禦和相關反應的紅細胞酶

GSH + GSH + (O) ←-穀胱甘肽過氧化物酶-→ GSSG + H₂O

GSSG + 2NADPH ←-穀胱甘肽過氧化物酶-→ 2GSH + 2NADP

6-磷酸葡萄糖 + NADP ←-G6PD-→ 6-磷酸葡萄糖酸鹽 + NADPH

Fe+++·血紅蛋白（高鐵血紅蛋白）+ NADH ←-高鐵血紅蛋白還原酶-→ Fe++·血紅蛋白

另一種由氧化劑產生的血紅蛋白改變形式是一種變性物質，稱為硫血紅蛋白。 這種不可逆的產物可以在患有由氧化劑化學物質產生的顯著高鐵血紅蛋白血症的個體的血液中檢測到。 硫化血紅蛋白也是硫化氫中毒期間形成的特定產物的名稱，更恰當地說。

溶血劑： 工作場所有多種溶血劑。 對於許多人來說，關注的毒性是高鐵血紅蛋白血症。 其他溶血劑包括萘及其衍生物。 此外，某些金屬（例如銅）和有機金屬（例如三丁基錫）會縮短紅細胞的存活時間，至少在動物模型中是這樣。 輕度溶血也可發生在外傷性體力消耗期間（三月血紅蛋白尿）； 更現代的觀察是白細胞計數升高（慢跑者的白細胞增多症）。 影響工人紅細胞形成和存活的最重要的金屬是鉛，在本手冊的化學品部分有詳細描述 百科全書。

胂： 正常的紅細胞在循環中存活 120 天。 如果不能通過骨髓中紅細胞生成的增加來補償，則這種存活率的縮短會導致貧血。 基本上有兩種類型的溶血： (1) 血管內溶血，其中血紅蛋白在循環中立即釋放； (2) 血管外溶血，其中紅細胞在脾臟或肝臟內被破壞。

最有效的血管內溶血素之一是砷化氫 (AsH₃). 吸入相對少量的這種藥物會導致循環中的紅細胞腫脹並最終破裂。 可能很難發現工作場所胂暴露與急性溶血事件之間的因果關係（Fowler 和 Wiessberg，1974 年）。 這部分是因為暴露和症狀發作之間經常有延遲，但主要是因為暴露源通常不明顯。 商業化生產和使用砷化氫氣體，現在通常用於電子行業。 然而，大多數已發表的急性溶血事件報告都是由於工業過程中不需要的副產品胂氣體的意外釋放——例如，如果將酸添加到由砷污染的金屬製成的容器中。 任何化學還原砷的過程，如酸化，都會導致砷化氫氣體的釋放。 由於砷可能是許多金屬和有機材料（例如煤）的污染物，因此接觸砷通常是意想不到的。 銻的氫化物銻似乎會產生類似於胂的溶血作用。

死亡可能直接由於紅細胞的完全喪失而發生。 （已報告血細胞比容為零。）然而，胂濃度低於完全溶血水平時的一個主要問題是由於血紅蛋白在循環中大量釋放而引起的急性腎功能衰竭。 在高得多的水平下，胂可能會產生急性肺水腫，並可能對腎臟產生直接影響。 低血壓可能伴隨急性發作。 從吸入胂到出現症狀通常至少有幾個小時的延遲。 除了血紅蛋白尿引起的紅色尿液外，患者還會經常抱怨腹痛和噁心，這些症狀伴隨著多種原因引起的急性血管內溶血 (Neilsen 1969)。

治療的目的是維持腎臟灌注和輸注正常血液。 由於受胂影響的循環紅細胞在某種程度上似乎注定要發生血管內溶血，因此將接觸胂的紅細胞替換為未接觸的細胞的交換輸血似乎是最佳療法。 與危及生命的嚴重出血一樣，重要的是替代紅細胞具有足夠的 2,3-二磷酸甘油酸 (DPG) 水平，以便能夠向組織輸送氧氣。

其他血液病

白血細胞

已知有多種藥物，如丙基硫脲 (PTU)，可相對選擇性地影響循環多形核白細胞的產生或存活。 相反，非特異性骨髓毒素也會影響紅細胞和血小板的前體。 從事此類藥物製備或給藥的工人應被視為處於危險之中。 有一份報告稱一名工人因二硝基苯酚中毒而出現粒細胞完全減少症。 由於工作場所或一般環境中的各種化學物質，特別是氯化碳氫化合物、二噁英和相關化合物，淋巴細胞數量和功能的改變，尤其是亞型分佈的改變，作為一種可能的微妙影響機制正在受到更多關注。 需要驗證此類變化對健康的影響。

凝結

與白細胞減少症類似，有許多藥物會選擇性地降低循環血小板的產生或存活，這對於參與此類藥物的製備或給藥的工人來說可能是個問題。 否則，只有零散的工人血小板減少的報導。 一項研究表明甲苯二異氰酸酯 (TDI) 是血小板減少性紫癜的一個原因。 與凝血有關的各种血液因子的異常通常不會被注意到是工作的結果。 預先存在凝血異常（例如血友病）的人通常難以進入勞動力市場。 然而，儘管經過仔細考慮將其排除在一些選定的工作之外是合理的，但這些人通常能夠在工作中正常發揮作用。

工作場所的血液學篩查和監測

易感性標誌物

部分由於樣本易於獲取，與任何其他器官相比，人們對人類血液成分的遺傳變異了解得更多。 對家族性貧血的認識引發的廣泛研究已經產生了有關遺傳改變的結構和功能影響的基礎知識。 與職業健康相關的是那些可能導致對工作場所危害的敏感性增加的遺傳變異。 有許多此類可測試的變體已被考慮或實際用於篩​​選工人。 人類遺傳學知識的迅速增加使我們確信，我們將更好地了解人類反應變異的遺傳基礎，並且我們將更有能力通過實驗室測試預測個體易感性的程度。

在討論目前可用的易感性標記物的潛在價值之前，應強調在工人中使用此類測試的主要倫理考慮。 有人質疑這樣的測試是否有利於將工人排除在工地之外，而不是為了工人的利益著重改善工地。 至少，在開始在工作場所使用敏感性標記之前，所有各方都必須清楚測試的目標和結果的後果。

最常進行篩查的兩個血液學易感性標誌物是鐮狀細胞性狀和 G6PD 缺陷。 前者在極少數情況下最多具有邊際價值，而後者在它所提倡的大多數情況下毫無價值（Goldstein、Amoruso 和 Witz 1985）。

鐮狀細胞病是一種在非洲人後裔中相當常見的疾病，其中血紅蛋白 S (HbS) 是純合子。 這是一種相對嚴重的疾病，通常但並非總是會阻止進入勞動力市場。 HbS 基因可能與其他基因（例如 HbC）一起遺傳，這可能會降低其影響的嚴重程度。 鐮狀細胞病患者的基本缺陷是 HbS 聚合，導致微梗死。 微梗塞可發作性發作，稱為鐮狀細胞危象，可由外部因素引起，特別是那些導致缺氧和較小程度脫水的因素。 由於鐮狀細胞病患者的臨床病程和健康狀況存在相當大的差異，因此就業評估應側重於個案病史。 可能會缺氧的工作，例如需要經常乘飛機旅行的工作，或可能嚴重脫水的工作，都是不合適的。

鐮狀細胞性狀比鐮狀細胞病更常見，這是一種雜合狀態，其中遺傳了一個 HbS 基因和一個 HbA 基因。 據報導，具有這種遺傳模式的個體在極端缺氧條件下會經歷鐮狀細胞危機。 已經考慮將具有鐮狀細胞特徵的個人排除在缺氧是常見風險的工作場所之外，可能僅限於軍用飛機或潛艇以及商用飛機上的工作。 然而，必須強調的是，具有鐮狀細胞特徵的人幾乎在所有其他情況下都表現出色。 例如，在 2,200 年夏季奧運會期間，具有鐮狀細胞特徵的運動員在墨西哥城的海拔高度（7,200 米或 1968 英尺）進行比賽沒有受到任何不利影響。 因此，除了上述少數例外，沒有理由考慮排除或修改具有鐮狀細胞特徵的人的工作時間表。

紅細胞成分的另一種常見遺傳變異是 A ^- G6PD 缺乏症的形式。 它作為性連鎖隱性基因在 X 染色體上遺傳，在美國大約七分之一的黑人男性和五分之一的黑人女性中存在。 在非洲，該基因在瘧疾高風險地區尤為普遍。 與鐮狀細胞性狀一樣，G50PD 缺乏症提供了對抗瘧疾的保護優勢。 在通常情況下，患有這種形式的 G6PD 缺乏症的人的紅細胞計數和指標都在正常範圍內。 然而，由於無法再生還原型穀胱甘肽，它們的紅細胞在攝入氧化劑藥物後和某些疾病狀態下容易發生溶血。 這種對氧化劑的敏感性導致工作場所篩查的錯誤假設是具有常見 A 的個體 ^- G6PD 缺乏症的變體會因吸入氧化性氣體而面臨風險。 事實上，在缺乏 G6PD 的個體的紅細胞受到足以引起關注的氧化應激之前，需要暴露於比此類氣體導致致命性肺水腫的水平高很多倍的水平（Goldstein、Amoruso 和 Witz，1985 年） . G6PD 缺乏會增加暴露於苯胺染料和其他高鐵血紅蛋白激髮劑的個體發生明顯亨氏體溶血的可能性（表 1），但在這些情況下，主要的臨床問題仍然是危及生命的高鐵血紅蛋白血症。 雖然 G6PD 狀態的知識在這種情況下可能有用，主要是為了指導治療，但不應使用這些知識將工人排除在工作場所之外。

還有許多其他形式的家族性 G6PD 缺乏症，都遠不如 A ^- 變體（Beutler 1990）。 其中某些變異體，尤其是來自地中海盆地和中亞的個體，其紅細胞中的 G6PD 活性水平要低得多。 因此，受影響的個體可能因持續的溶血性貧血而受到嚴重損害。 其他抗氧化劑活性酶的缺陷也被報導為具有不穩定的血紅蛋白，使紅細胞更容易受到氧化應激的影響，其方式與 G6PD 缺陷相同。

監控

在對患病患者的評估和對假定健康個體的定期篩查方面，監測與臨床檢測有很大不同。 在適當設計的監測計劃中，目的是通過使用實驗室檢測發現細微的早期變化來預防明顯的疾病。 因此，一個輕微的異常發現應該會自動引發醫生的反應——或者至少是徹底的審查。

在對可能接觸苯等血液毒素的工作人員的血液學監測數據進行初步審查時，有兩種主要方法特別有助於區分假陽性。 首先是與正常情況不同的程度。 隨著計數進一步偏離正常範圍，它代表統計異常的可能性會迅速下降。 其次，應該利用該個體的全部數據，包括正常值，同時牢記苯產生的廣泛影響。 例如，如果血小板計數略低並伴有正常低的白細胞計數、正常低的紅細胞計數和正常高的紅細胞平均紅細胞體積，則苯效應的可能性要大得多（機動車）。 相反，如果其他血液計數處於正常範圍的另一端，則可以忽略該相同血小板計數與苯血液毒性的相關性。 這兩個相同的考慮因素可用於判斷是否應在等待進一步測試期間將個人從勞動力中移除，以及額外測試是否應僅包括重複全血細胞計數 (CBC)。

如果對低計數的原因有任何疑問，則應重複整個 CBC。 如果低計數是由於實驗室差異或個體內部的某些短期生物學差異引起的，則血細胞計數再次偏低的可能性較小。 與預先放置或其他可用的血細胞計數進行比較應該有助於區分那些具有固有傾向處於分佈低端的個體。 檢測到個體工人因血液毒素而受到影響應被視為哨兵健康事件，促使對工作條件和同事進行仔細調查 (Goldstein 1988)。

血細胞計數正常實驗室值的廣泛範圍可能會帶來更大的挑戰，因為當計數仍在正常範圍內時可能會產生實質性影響。 例如，暴露於苯或電離輻射的工人的血細胞比容可能會從 50 下降到 40%，白細胞計數從每立方毫米 10,000 下降到 5,000，血小板計數從每立方毫米 350,000 至 150,000 個——即血小板減少 50% 以上； 然而所有這些值都在血細胞計數的“正常”範圍內。 因此，僅關注“異常”血細胞計數的監測計劃可能會遺漏重要影響。 因此，在保持在正常範圍內的情況下隨時間減少的血細胞計數需要特別注意。

工作場所監測的另一個具有挑戰性的問題是檢測整個暴露人群的平均血細胞計數略有下降——例如，由於廣泛暴露於苯或電離輻射。 任何此類觀察的檢測和適當評估都需要對實驗室測試程序的標準化、適當對照組的可用性和仔細的統計分析給予一絲不苟的關注。

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