兒童類

36.氣壓升高（2）

36.氣壓升高

章節編輯： TJR弗朗西斯

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在增加的氣壓下工作

埃里克金德沃爾

減壓障礙

迪斯·F·戈爾曼

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1. 壓縮空氣工人須知
2. 減壓病：修訂後的分類

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1. 有生物製劑的職業環境
2. 工作場所的病毒、細菌、真菌和植物
3. 動物是職業危害的來源

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1. 災害類型的定義
2. 25 年平均 # 受害者（按類型和地區自然觸發）
3. 25 年平均 # 受害者（按類型和地區非自然觸發因素分類）
4. 25 年平均 # 名受害人（按類型自然觸發）（1969-1993）
5. 25 年平均 # 名受害者，按類型非自然觸發（1969-1993）
6. 1969 年至 1993 年的自然觸發：超過 25 年的事件
7. 1969 年至 1993 年的非自然觸發：超過 25 年的事件
8. 自然觸發因素：1994 年按全球地區和類型劃分的數量
9. 非自然觸發因素：1994 年按全球地區和類型劃分的數量
10. 工業爆炸的例子
11. 重大火災的例子
12. 主要有毒物質釋放示例
13. 重大危險設施管理在危險控制中的作用
14. 危險評估的工作方法
15. 重大危險設施的 EC 指令標準
16. 用於識別主要危險設施的優先化學品
17. 與天氣有關的職業風險
18. 典型的放射性核素及其放射性半衰期
19. 不同核事故的比較
20. 切爾諾貝利事故後烏克蘭、白俄羅斯和俄羅斯的污染
21. Khyshtym 事故後的污染鍶 90（烏拉爾 1957）
22. 涉及公眾的放射源
23. 涉及工業輻照器的主要事故
24. 橡樹嶺（美國）輻射事故登記處（全球，1944-88 年）
25. 全球電離輻射職業暴露模式
26. 確定性效應：選定器官的閾值
27. 切爾諾貝利事故後急性輻射綜合徵 (AIS) 患者
28. 高劑量外照射的癌症流行病學研究
29. 1981-94 年白俄羅斯、烏克蘭和俄羅斯兒童的甲狀腺癌
30. 國際規模的核事故
31. 一般人群的一般保護措施
32. 污染區標準
33. 1970-93 年拉丁美洲和加勒比地區的重大災難
34. 六次自然災害造成的損失
35. 3 次重大災難損壞/毀壞的醫院和病床
36. 2 年墨西哥地震導致 1985 家醫院倒塌
37. 1985 年 XNUMX 月智利地震導致醫院病床丟失
38. 地震破壞醫院基礎設施的風險因素

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1. 1988 年觸電率的估計
2. 靜電學中的基本關係-方程組
3. 所選聚合物的電子親和力
4. 典型的可燃性下限
5. 與特定工業運營相關的特定費用
6. 對靜電放電敏感的設備示例

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1. 空氣中的可燃性下限和上限
2. 液體和固體燃料的閃點和著火點
3. 點火源
4. 惰化所需的不同氣體濃度比較

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1. 血漿和汗液中的電解質濃度
2. 熱應激指數和允許暴露時間：計算
3. 熱應激指數值的解釋
4. 熱應力和應變標準的參考值
5. 使用心率評估熱應激的模型
6. WBGT 參考值
7. 高溫環境的工作實踐
8. SWreq指數的計算和評估方法：方程式
9. ISO 7933 (1989b) 中使用的術語說明
10. 四個工作階段的 WBGT 值
11. 使用 ISO 7933 進行分析評估的基本數據
12. 使用 ISO 7933 進行分析評估
13. 各種寒冷職業環境的氣溫
14. 無補償冷應激及相關反應的持續時間
15. 指示輕度和重度寒冷暴露的預期影響
16. 人體組織溫度與人體生理機能
17. 人類對冷卻的反應：對體溫過低的指示性反應
18. 對冷應激人員的健康建議
19. 暴露於寒冷的工人的調節計劃
20. 預防和緩解冷應激：策略
21. 與特定因素和設備相關的策略和措施
22. 寒冷的一般適應機制
23. 水溫低於15℃的天數
24. 各種寒冷職業環境的氣溫
25. 冷作分類示意圖
26. 代謝率水平分類
27. 服裝基本絕緣值示例
28. 手飾耐冷降溫的分類
29. 手飾接觸熱阻分類
30. 風寒指數、裸露肉的溫度和凍結時間
31. 風對裸露肉體的冷卻能力

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1. 從開始倒班到得三種病的時間間隔
2. 輪班工作和心血管疾病的發生率

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1. 室內有機污染物分類
2. 各種材料的甲醛釋放量
3. TTL。揮發性有機化合物濃度，牆面/地板覆蓋物
4. 消費品和其他揮發性有機化合物來源
5. 英國城市的主要類型和集中度
6. 氮氧化物和一氧化碳的現場測量
7. 香煙側流菸霧中的有毒和致瘤物質
8. 煙草煙霧中的有毒和致瘤物質
9. 非吸煙者的尿可替寧
10. 取樣方法
11. 室內空氣中氣體的檢測方法
12. 用於分析化學污染物的方法
13. 降低某些氣體的檢測限
14. 可引起鼻炎和/或哮喘的真菌類型
15. 微生物和外源性過敏性肺泡炎
16. 非工業室內空氣和灰塵中的微生物
17. 美國EPA制定的空氣質量標準
18. 世衛組織關於非癌症和非氣味煩惱的指南
19. 世衛組織基於感官影響或煩惱的準則值
20. 三個組織的氡氣參考值

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1. 最常見的室內污染物及其來源
2. 基本要求-稀釋通風系統
3. 控制措施及其效果
4. 調整工作環境和效果
5. 過濾器的有效性（ASHRAE 標準 52-76）
6. 用作污染物吸收劑的試劑
7. 室內空氣質量等級
8. 由於建築物的居住者造成的污染
9. 不同建築物的佔用程度
10. 建築污染
11. 室外空氣質量等級
12. 擬議的環境因素規範
13. 熱舒適溫度（基於 Fanger）
14. 離子的特性

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1. 改進了一些 1,500 毫米熒光管燈的輸出和瓦數
2. 典型的燈效
3. 某些燈類型的國際燈編碼系統 (ILCOS)
4. 白熾燈常見顏色和形狀及ILCOS代碼
5. 高壓鈉燈的種類
6. 顏色對比
7. 不同顏色和材質的反射係數
8. 位置/任務的建議維持照度水平

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1. 國家/地區噪聲暴露的允許暴露限值 (PEL)

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48. 輻射：電離 (6)

48.輻射：電離

章節編輯：Robert N. Cherry, Jr.

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1. IR 的來源和曝光
2. 視網膜熱危害函數
3. 典型激光的曝光極限
4. 使用範圍 >0 至 30 kHz 的設備應用
5. 暴露於磁場的職業來源
6. 電流通過人體的影響
7. 各種電流密度範圍的生物效應
8. 職業接觸限值——電場/磁場
9. 暴露於靜電場的動物研究
10. 重大技術與大靜磁場
11. ICNIRP 對靜態磁場的建議

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1. 對全身振動有不利影響的活動
2. 全身振動的預防措施
3. 手傳振動暴露
4. 階段，Stockholm Workshop 量表，手臂振動綜合症
5. 雷諾現象和手臂振動綜合症
6. 手傳振動的閾限值
7. 歐盟理事會指令：手傳振動 (1994)
8. 手指漂白的振動幅度

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1. 職業殺人率最高的美國工作場所，1980-1989 年
2. 職業殺人率最高的美國職業，1980-1989
3. 工作場所兇殺案的危險因素
4. 預防工作場所暴力項目指南

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1. 各地區電腦分佈
2. 設備元件的頻率和重要性
3. 眼部症狀的患病率
4. 對大鼠或小鼠的畸形研究
5. 對大鼠或小鼠的畸形研究
6. VDU 的使用是不良妊娠結局的一個因素
7. 分析研究導致肌肉骨骼問題
8. 被認為會導致肌肉骨骼問題的因素

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週二，二月15 2011：19 36

大氣通常含有 20.93% 的氧氣。人體自然適應在海平面大約 160 託的壓力下呼吸大氣中的氧氣。在這個壓力下，血紅蛋白，即攜帶氧氣到組織的分子，大約 98% 飽和。較高的氧氣壓力幾乎不會導致氧合血紅蛋白顯著增加，因為它的濃度一開始幾乎是 100%。然而，隨著壓力升高，大量未燃燒的氧氣可能會進入血漿中的物理溶液。幸運的是，身體可以承受相當大範圍的氧氣壓力而不會造成明顯的傷害，至少在短期內是這樣。長期接觸可能會導致氧中毒問題。

當一項工作需要呼吸壓縮空氣時，如潛水或沉箱工作，缺氧（缺氧）很少成為問題，因為隨著絕對壓力的升高，身體會暴露在越來越多的氧氣中。壓力加倍將使呼吸壓縮空氣時每次呼吸吸入的分子數量增加一倍。因此，呼吸的氧氣量實際上等於 42%。換句話說，工人在 2 個絕對大氣壓 (ATA) 或海下 10 米處呼吸空氣時，呼吸的氧氣量相當於通過面罩在表面呼吸 42% 的氧氣。

氧毒性

在地球表面，人類可以安全地連續呼吸 100% 的氧氣 24 至 36 小時。之後，隨之而來的是肺部氧中毒（Lorrain-Smith 效應）。肺毒性的症狀包括胸骨後疼痛；乾咳，非生產性咳嗽; 肺活量下降；表面活性劑生產的損失。一種稱為 斑片狀肺不張 在 X 光檢查中可見，持續暴露會導致肺部微出血並最終產生永久性纖維化。微出血狀態下氧中毒的所有階段都是可逆的，但一旦開始纖維化，疤痕形成過程就變得不可逆了。當在 100 ATA（2 米海水壓力）下吸入 10% 的氧氣時，氧氣中毒的早期症狀會在大約 20 小時後顯現出來。應該注意的是，每 25 到 XNUMX 分鐘進行一次 XNUMX 分鐘的短時間呼吸，可以使出現氧中毒症狀所需的時間加倍。

氧氣可以在低於 0.6 ATA 的壓力下呼吸而不會產生不良影響。例如，一個工人可以忍受0.6個大氣壓的氧氣連續呼吸兩周而肺活量沒有任何損失。肺活量的測量似乎是早期氧中毒最敏感的指標。在很深的地方工作的潛水員可能會吸入含有高達 0.6 個大氣壓氧氣的氣體混合物，其餘呼吸介質由氦氣和/或氮氣組成。十分之六的大氣相當於在 60 ATA 或海平面呼吸 1% 的氧氣。

在大於 2 ATA 的壓力下，肺部氧中毒不再成為主要問題，因為氧氣會導致繼發於腦氧中毒的癲癇發作。神經毒性最早由 Paul Bert 於 1878 年描述，被稱為 Paul Bert 效應。如果一個人在 100 ATA 的壓力下呼吸 3% 的氧氣，持續時間遠遠超過連續三個小時，他或她很可能會遭受 大馬爾 發作。儘管對腦和肺的氧中毒機制進行了 50 多年的積極研究，但仍未完全了解這種反應。然而，已知某些因素會增強毒性並降低癲癇發作閾值。運動、CO2 滯留、使用類固醇、發燒、發冷、攝入安非他明、甲狀腺功能亢進和恐懼都會對氧耐受產生影響。例如，與在敵艦下方的冷水中積極工作的潛水員相比，安靜地躺在壓力干燥室中的實驗對象具有更大的耐受性。軍事潛水員可能會經歷寒冷、艱苦的鍛煉、使用閉路氧氣裝置可能會積聚二氧化碳和恐懼，並且可能會在 2-10 分鐘內在僅 15 m 的深度工作時經歷癲癇發作，而患者靜靜地躺著在乾燥室中，在 12 m 的壓力下可以輕鬆耐受 90 分鐘，而沒有很大的卡住危險。進行鍛煉的潛水員可能會在長達 20 分鐘的短時間內暴露在高達 1.6 ATA 的氧氣分壓下，這相當於在 30 米的深度呼吸 100% 的氧氣。重要的是要注意，永遠不要讓任何人暴露在壓力大於 6 ATA 的 100% 氧氣中，在該壓力下的時間也不應超過 3 分鐘，即使受試者安靜地躺著也是如此。

個體之間對癲癇發作的易感性存在相當大的個體差異，令人驚訝的是，在同一個體內，每天都有差異。為此，“耐氧”測試本質上是沒有意義的。服用苯巴比妥或苯妥英等抑制癲癇發作的藥物可以防止氧氣發作，但如果超過壓力或時間限制，則無法減輕永久性大腦或脊髓損傷。

一氧化碳

一氧化碳可能是潛水員或沉箱工人呼吸空氣的嚴重污染物。最常見的來源是內燃機，用於為壓縮機或壓縮機附近的其他運行機械提供動力。應注意確保壓縮機進氣口遠離任何發動機廢氣源。柴油發動機通常產生很少的一氧化碳，但會產生大量的氮氧化物，這會對肺部產生嚴重的毒性。在美國，對於 35 小時工作日，吸入空氣中一氧化碳含量的現行聯邦標準是百萬分之 8 (ppm)。例如，即使在地表 50 ppm 也不會產生可檢測的危害，但在 50 m 的深度，它會被壓縮並產生 300 ppm 的影響。在一段時間內，該濃度可產生高達 40% 的碳氧血紅蛋白水平。實際分析的百萬分率必須乘以交付給工人的大氣壓數。

潛水員和壓縮空氣工作人員應該了解一氧化碳中毒的早期症狀，包括頭痛、噁心、頭暈和虛弱。重要的是要確保壓縮機進氣口始終位於壓縮機發動機排氣管的上風處。隨著風的變化或船隻位置的變化，必須不斷檢查這種關係。

多年來，人們普遍認為一氧化碳會與人體的血紅蛋白結合產生碳氧血紅蛋白，通過阻斷氧氣向組織的輸送而導致其致命作用。最近的研究表明，雖然這種效應確實會導致組織缺氧，但它本身並不是致命的。由於一氧化碳分子的直接毒性，最嚴重的損害發生在細胞水平。只能通過高壓氧處理終止的細胞膜脂質過氧化似乎是死亡和長期後遺症的主要原因。

二氧化碳

二氧化碳是新陳代謝的正常產物，通過正常的呼吸過程從肺部排出。然而，各種類型的呼吸器會影響其消除或導致潛水員吸入的空氣中濃度過高。

從實際的角度來看，二氧化碳可以通過三種方式對身體產生有害影響。首先，在非常高的濃度（超過 3%）下，它會導致判斷錯誤，起初可能會導致不適當的欣快感，如果暴露時間延長，隨後會導致抑鬱。當然，對於想要保持良好判斷力以保持安全的水下潛水員來說，這可能會產生嚴重後果。隨著濃度的上升，當濃度遠高於 2% 時，CO8 最終會導致昏迷。二氧化碳的第二個作用是加劇或惡化氮麻醉（見下文）。在 40 毫米汞柱以上的分壓下，二氧化碳開始產生這種效應（Bennett 和 Elliot 1993）。在高 PO2 的情況下，例如在潛水時，高 CO2 導致的呼吸動力減弱，在某些情況下，傾向於保留 CO2 的潛水員可能會增加二氧化碳水平，足以使他們失去知覺。二氧化碳在壓力下的最後一個問題是，如果受試者在大於 100 ATA 的壓力下呼吸 2% 的氧氣，隨著二氧化碳水平的升高，癲癇發作的風險會大大增加。潛艇船員很容易忍受一次吸入 1.5% 的 CO2 兩個月而沒有任何功能性不良影響，該濃度是大氣中正常濃度的 0.5 倍。 2 ppm，或正常新鮮空氣中含量的十倍，被認為是安全的工業限值。然而，即使將 100% 的二氧化碳添加到 XNUMX% 的氧氣混合物中，也會使人在呼吸壓力增加時容易癲癇發作。

氮

氮氣是一種惰性氣體，對正常人體新陳代謝而言。它不會與體內的化合物或化學物質發生任何形式的化學結合。然而，它會導致潛水員在高壓下呼吸時的心理功能嚴重受損。

隨著大氣壓力的增加，氮氣表現為脂肪族麻醉劑，這導致氮氣的濃度也增加。氮氣非常符合 Meyer-Overton 假說，該假說指出任何脂肪族麻醉劑都會表現出與其油水溶解度成正比的麻醉效力。氮在脂肪中的溶解度是在水中的五倍，精確地以預測的比例產生麻醉效果。

在實際操作中，可以使用壓縮空氣潛水到 50 米的深度，儘管氮麻醉的影響首先在 30 到 50 米之間變得明顯。然而，大多數潛水員可以在這些參數範圍內充分發揮作用。深度超過 50 米時，通常使用氦氣/氧氣混合物來避免氮麻醉的影響。空氣潛水已經進行到略高於 90 米的深度，但在這些極端壓力下，潛水員幾乎無法正常工作，並且幾乎不記得他們被派去完成什麼任務。如前所述，任何過量的 CO2 積聚都會進一步惡化氮的影響。由於通氣力學受高壓下氣體密度的影響，由於細支氣管內層流的變化和呼吸驅動力的減弱，肺部會自動積聚 CO2。因此，空氣潛水深度超過 50 m 是極其危險的。

氮通過溶解在神經組織中的簡單物理存在發揮作用。它會導致神經元細胞膜輕微腫脹，使其更容易滲透鈉離子和鉀離子。人們認為乾擾正常的去極化/復極化過程是導致氮麻醉臨床症狀的原因。

減壓

減壓表

減壓表根據暴露的深度和時間列出了對暴露於高壓條件下的人進行減壓的時間表。可以對減壓程序進行一些一般性說明。沒有減壓表可以保證避免每個人患上減壓病 (DCI)，實際上如下所述，目前使用的一些減壓表存在許多問題。必須記住，無論多慢，每次正常減壓都會產生氣泡。出於這個原因，雖然可以說減壓時間越長，DCI 的可能性越小，但在可能性最小的極端情況下，DCI 本質上變成了隨機事件。

習慣

潛水員和壓縮空氣工作人員會發生習慣化或馴化，並使他們在反复暴露後不易受到 DCI 的影響。每天接觸大約一周後可以產生適應性，但在缺勤 5 天到一周或壓力突然增加後就會失去適應性。不幸的是，建築公司依靠適應環境才能使用被認為嚴重不足的減壓表來工作。為了最大限度地發揮適應環境的效用，新員工通常在中班開始工作，讓他們在不患 DCI 的情況下適應環境。例如，目前日本的壓縮空氣工作人員表 1 採用輪班制，上午和下午暴露在壓縮空氣中，暴露之間的表面間隔為一小時。第一次暴露的減壓量約為美國海軍要求的30%，第二次暴露的減壓量僅為海軍要求的4%。然而，習慣使這種背離生理減壓成為可能。即使是對減壓病具有普通易感性的工人也會自行選擇退出壓縮空氣工作。

習慣化或適應的機制尚不清楚。然而，即使工人沒有感到疼痛，也可能對大腦、骨骼或組織造成損害。與已研究的年齡匹配對照相比，壓縮空氣工人大腦的核磁共振成像顯示的變化多達四倍（Fueredi、Czarnecki 和 Kindwall 1991）。這些可能反映了腔隙性梗塞。

潛水減壓

大多數現代潛水員和沈箱工人的減壓計劃都基於類似於 JS Haldane 於 1908 年最初開發的數學模型，當時他對允許的減壓參數進行了一些經驗觀察。霍爾丹觀察到，山羊可以承受一半的壓力降低而不會產生任何症狀。以此為起點，為了數學上的方便，他基於經典的半衰期方程設想了體內五種不同的組織以不同的速率加載和卸載氮。他的分階段減壓表被設計成避免任何組織的比例超過 2:1。多年來，霍爾丹的模型已經根據經驗進行了修改，試圖使其符合觀察到的潛水員的容忍度。然而，所有用於加載和消除氣體的數學模型都是有缺陷的，因為沒有減壓表可以保持安全或隨著時間和深度的增加而變得更安全。

目前可用於空中潛水的最可靠的減壓表可能是加拿大海軍的減壓表，稱為 DCIEM 表（國防和民用環境醫學研究所）。這些表由非習慣潛水員在各種條件下進行了徹底測試，並且產生非常低的減壓病率。其他在現場經過良好測試的減壓計劃是法國國家標準，最初由法國潛水公司 Comex 開發。

美國海軍空氣減壓表不可靠，尤其是在達到極限時。在實際使用中，美國海軍名仕潛水員通常在比實際潛水所需的深度深 3 米（10 英尺）和/或延長一個暴露時間段的情況下減壓，以避免出現問題。 Exceptional Exposure Air Decompression Tables 特別不可靠，在所有測試潛水中有 17% 到 33% 產生了減壓病。總的來說，美國海軍的減壓停留可能太淺了。

掘進沉箱減壓

目前廣泛使用的需要在減壓過程中呼吸空氣的空氣減壓表似乎對隧道工人來說是不安全的。在美國，由職業安全與健康管理局 (OSHA) 強制執行的現行聯邦減壓計劃（美國勞工局 1971）已被證明會在 42% 的工作日內在一名或多名工人中產生減壓病，同時在 1.29 和 2.11 巴之間的壓力下使用。在超過 2.45 巴的壓力下，它們已被證明會產生 33% 的骨無菌性壞死（壓力性骨壞死）的發生率。英國布萊克浦表也有缺陷。在香港地鐵建設期間，使用這些桌子的工人中有 83% 抱怨出現 DCI 症狀。它們還被證明在相對適度的壓力下產生高達 8% 的壓力性骨壞死的發生率。

Faesecke 於 1992 年設計的新型德國氧氣減壓表已在基爾運河下的隧道中取得成功。新的法國氧氣表經檢查似乎也很出色，但尚未在大型項目中使用。

15 年，Kindwall 和 Edel 使用一台檢查了 1983 年成功和不成功商業潛水數據的計算機，使用經驗方法為美國國家職業安全與健康研究所設計了壓縮空氣沉箱減壓表（Kindwall、Edel 和 Melton，1983 年）這避免了大多數數學建模的陷阱。建模僅用於在實際數據點之間進行插值。這些表格所基於的研究發現，當在減壓過程中呼吸空氣時，表格中的時間表不會產生 DCI。然而，使用的時間過長，因此對於建築行業來說是不切實際的。然而，當計算該表的氧氣變體時，發現減壓時間可以縮短到與上面引用的當前 OSHA 強制空氣減壓表相似甚至更短的時間。這些新表隨後由不同年齡的非習慣受試者在 0.95 巴至 3.13 巴的壓力範圍內以 0.13 巴的增量進行測試。暴露期間通過舉重和在跑步機上行走來模擬平均工作水平。暴露時間盡可能長，與適合八小時工作日的組合工作時間和減壓時間保持一致。這些是將在輪班工作的實際實踐中使用的唯一時間表。在這些測試期間沒有 DCI 報告，骨掃描和 X 射線未能顯示任何壓力性骨壞死。迄今為止，這些是壓縮空氣工人現有的唯一經過實驗室測試的減壓計劃。

高壓艙人員減壓

美國海軍空氣減壓計劃旨在產生低於 5% 的 DCI 發生率。這對於操作潛水來說是令人滿意的，但對於在臨床環境中工作的高壓人員來說太高了，無法接受。高壓艙乘務員的減壓時間表可以基於海軍航空減壓時間表，但由於暴露如此頻繁，因此通常處於表格的極限，因此必須自由延長，並且在減壓過程中應以氧氣代替壓縮空氣呼吸。作為一項謹慎的措施，建議在呼吸氧氣的同時停止兩分鐘，深度至少比所選減壓計劃要求的深度三米。例如，雖然美國海軍要求在 101 ATA 暴露 2.5 分鐘後，在三米處呼吸空氣進行三分鐘減壓停留，但對於接受相同暴露的高壓艙服務員來說，可接受的減壓時間表是停留兩分鐘在 6 m 呼吸氧氣，然後在 3 m 呼吸氧氣十分鐘。當這些如上修改的時間表在實踐中使用時，內部服務員中的 DCI 是極其罕見的 (Kindwall 1994a)。

除了為消除氮氣提供五倍大的“氧氣窗口”外，氧氣呼吸還具有其他優勢。提高靜脈血中的 PO2 已被證明可以減少血液淤積，降低白細胞的粘性，減少無復流現象，使紅細胞在通過毛細血管時更靈活，並抵消白細胞變形性和濾過性的大幅下降暴露在壓縮空氣中。

不用說，所有使用氧氣減壓的工人都必須經過全面培訓並了解火災危險。減壓室的環境必須保持無可燃物和火源，必須使用舷外傾倒系統將呼出的氧氣輸送出減壓室，並且必須提供帶有高氧警報的冗餘氧氣監測器。如果室內空氣中的氧氣超過 23%，則應發出警報。

在高壓條件下使用壓縮空氣工作或治療臨床患者有時可以完成工作或緩解疾病，否則這是不可能的。當遵守安全使用這些方式的規則時，工人就不會面臨壓力過大傷害的重大風險。

沉箱工作和隧道

在建築行業中，有時需要在完全被水浸透、位於當地地下水位以下或沿著完全在水下的路線（例如河流或湖底）挖掘或開挖隧道。一種經過時間考驗的處理這種情況的方法是向工作區域施加壓縮空氣，將水從地下擠出，充分乾燥以便開採。該原理已應用於用於橋墩施工和軟土隧道的沉箱 (Kindwall 1994b)。

沉箱

沉箱只是一個倒置的大盒子，按照橋樑基礎的尺寸製作，通常在幹船塢建造，然後漂浮到位，並仔細定位。然後它被淹沒並降低直到它觸及底部，之後在建造橋墩本身時通過增加重量將其進一步壓低。沉箱的目的是提供一種切穿鬆軟地基，使橋墩落在堅硬的岩石或良好的地質承重層上的方法。當沉箱的所有側面都已被埋入泥漿中時，向沉箱內部施加壓縮空氣並迫使水流出，留下淤泥底板，可由在沉箱內工作的人員挖掘。沉箱的邊緣由鋼製成的楔形切割靴組成，當從下降的沉箱下方移走泥土並在建造橋塔時從上方施加重量時，它會繼續下降。當到達基岩時，工作室內充滿混凝土，成為橋樑基礎的永久基礎。

沉箱已經使用了將近 150 年，並成功地建造了平均高水位以下 31.4 m 的地基，例如 3 年在新西蘭奧克蘭海港大橋的 1958 號橋墩。

沉箱的設計通常為工人提供一個通道豎井，他們可以通過梯子或機械升降機下降，並為桶提供一個單獨的豎井以清除棄土。豎井兩端均設有密封艙口，使沉箱壓力在工人或物料進出時保持不變。渣土井的頂部艙口設有壓力密封壓蓋，用於渣斗的提升電纜可以從中滑出。在頂部艙口打開之前，下部艙口關閉。根據設計，艙口互鎖可能是安全所必需的。在打開任何艙口之前，艙口兩側的壓力必須相等。由於沉箱的壁通常由鋼或混凝土製成，因此在壓力下，除了邊緣下方外，沉箱的洩漏很少或沒有洩漏。壓力逐漸升高到略高於平衡切割靴邊緣處的海壓所需的壓力。

在加壓沉箱中工作的人暴露在壓縮空氣中，可能會遇到深海潛水員面臨的許多相同生理問題。這些包括減壓病、耳朵氣壓傷、鼻竇腔和肺部，如果減壓計劃不充分，骨骼無菌性壞死（壓力性骨壞死）的長期風險。

重要的是要確定通風率，以帶走從渣土排放的 CO2 和氣體（尤其是甲烷）以及工作室內焊接或切割操作可能產生的任何煙霧。根據經驗，必須為沈箱中的每位工人提供每分鐘 XNUMX 立方米的自由空氣。當渣閘和人閘用於人員和物料通過時，還必須考慮空氣損失。由於水被強制降低到與切割靴完全相同的水平，因此需要通風，因為多餘的氣泡會從邊緣下方冒出。第二個氣源容量與第一個氣源相同，帶有獨立電源，可在壓縮機或電源出現故障時應急使用。在許多地區，這是法律要求的。

有時，如果開采的地面是均勻的並且由沙子組成，則可以在地表豎立吹管。當吹管末端位於集水坑內時，沉箱內的壓力將沙子從工作腔中抽出，將挖出的沙子鏟入集水坑中。如果遇到粗糙的礫石、岩石或巨石，則必須用傳統的渣土桶將它們打碎並清除。

如果沉箱在頂部增加重量後仍然無法下沉，有時可能需要將工人從沉箱中撤出並降低工作室內的氣壓以使沉箱下落。必須在沉箱上方的空氣豎井周圍的橋墩結構內的井中放置混凝土或允許水進入，以減少工作室頂部隔膜上的應力。剛開始沉箱作業時，工作室內應放置安全床或支撐物，以防止沉箱突然墜落壓傷工人。實際考慮限制了當人工手動開採渣土時充氣沉箱可以驅動的深度。出於對工人減壓的考慮，3.4 kg/cm2 表壓（3.4 巴或 35 m 淡水）大約是最大可承受限度。

日本人開發了一種自動沉箱挖掘系統，其中使用可以到達沉箱各個角落的遙控液壓動力反鏟進行挖掘。反鏟在地面的電視控制下，將挖掘出的泥土落入從沉箱遠程吊起的桶中。使用這個系統，沉箱可以繼續下降到幾乎無限的壓力。工人們唯一需要進入工作間的是維修挖掘機械或清除或拆除沉箱切割靴下方出現的遙控反鏟無法清除的大型障礙物。在這種情況下，工作人員會像潛水員一樣短時間進入，並且可以在較高壓力下呼吸空氣或混合氣體以避免氮氣麻醉。

當人們在壓力大於 0.8 kg/cm2（0.8 巴）的壓縮空氣下長時間輪班工作時，他們必須分階段減壓。這可以通過在沉箱中的人井頂部安裝一個大型減壓室來實現，或者，如果頂部的空間要求如此不可能，則可以通過在人井上安裝“泡罩鎖”來實現。這些是小房間，一次只能容納幾個站立的工人。初步減壓是在這些水泡鎖中進行的，這里花費的時間比較短。然後，隨著體內殘留大量過量氣體，工人們迅速減壓到水面，並迅速轉移到標準減壓室，有時位於相鄰的駁船上，在那裡他們重新加壓，以進行隨後的緩慢減壓。在壓縮空氣工作中，這個過程被稱為“傾析”，在英國和其他地方相當普遍，但在美國是被禁止的。目標是在氣泡變大到足以引起症狀之前，讓工人在五分鐘內恢復壓力。然而，這本身就很危險，因為很難將一大群工人從一個房間移動到另一個房間。如果一名工人在加壓期間無法清理他的耳朵，整個班次就會處於危險之中。對於潛水員來說，有一種更安全的程序，稱為“水面減壓”，在這種程序中，只有一兩個人同時減壓。儘管奧克蘭海港大橋項目採取了各種預防措施，但橋樑工人有時會在八分鐘後重新承受壓力。

壓縮空氣隧道

隨著人口的增長，隧道變得越來越重要，這既是為了污水處理，也是為了暢通無阻的交通幹線和大型城市中心下方的鐵路服務。通常，這些隧道必須穿過當地地下水位以下的軟土地層。在江河湖海之下，要確保工人們的安全，可能除了在隧道上放壓縮空氣外，別無他法。這種技術使用壓縮空氣在工作面上使用液壓驅動的防護罩來阻擋水，被稱為充氣工藝。在擁擠城市的大型建築物下，可能需要壓縮空氣來防止地表沉降。發生這種情況時，大型建築物的地基可能會出現裂縫，人行道和街道可能會掉落，管道和其他公用設施可能會受損。

為了向隧道施加壓力，橫跨隧道豎立了隔板以提供壓力邊界。在直徑小於 15 米的較小隧道上，使用單鎖或組合鎖為工人和材料提供通道，並清除挖掘的地面。門提供可拆卸的軌道部分，因此它們可以在不受渣土火車軌道干擾的情況下運行。這些艙壁上有許多穿孔，用於工具的高壓空氣、隧道加壓的低壓空氣、消防總管、壓力表線路、通信線路、照明和機械的電源線以及通風的吸入管線並去除倒置中的水。這些通常被稱為吹線或“拖把線”。低壓送風管，直徑35-2厘米，視巷道大小而定，應延伸至工作面，以保證工人通風良好。第二根相同尺寸的低壓空氣管也應延伸穿過兩個艙壁，終止於內部艙壁內，以便在一次空氣供應破裂或破裂時提供空氣。這些管道應裝有擋板閥，擋板閥會自動關閉，以防止供水管道破裂時隧道失壓。有效通風隧道並保持低二氧化碳水平所需的空氣量將有很大差異，具體取決於地面的孔隙率以及成品混凝土襯砌與盾構的距離。有時土壤中的微生物會產生大量的二氧化碳。顯然，在這樣的條件下，將需要更多的空氣。壓縮空氣的另一個有用特性是它傾向於迫使甲烷等爆炸性氣體遠離牆壁並排出隧道。當溢出的溶劑（例如汽油或脫脂劑）浸透地面的採礦區時，情況就是如此。

理查森和梅奧 (Richardson and Mayo, 1960) 制定的一條經驗法則是，所需的空氣量通常可以通過將以平方米為單位的工作面面積乘以 XNUMX，再加上每人 XNUMX 立方米來計算。這給出了每分鐘所需的自由空氣立方米數。如果使用這個數字，它將涵蓋大多數實際的意外情況。

消防總管還必須延伸到工作面，並且每 XNUMX 米配備一個軟管接頭，以備發生火災時使用。 XNUMX 米的防腐軟管應連接到充水消防總出口。

在非常大的隧道中，直徑超過 XNUMX 米，應提供兩個閘，一個稱為渣閘，用於通過渣車，另一個人閘，通常位於渣閘上方，供工人使用。在大型項目中，人鎖通常由三個隔間組成，以便工程師、電工和其他人可以在進行減壓的工作班次後進出。這些大型人閘通常建在主混凝土艙壁的外部，因此它們在向外界空氣開放時不必抵抗隧道壓力的外部壓縮力。

在非常大的水下隧道上，豎立了一個安全屏障，橫跨隧道的上半部分，以在隧道在河流或湖泊下開挖隧道時因井噴而突然氾濫時提供一些保護。安全屏通常盡可能靠近工作面放置，避開挖掘機械。屏風和船閘之間採用飛行舷梯或懸掛式走道，舷梯下垂至屏風下緣下方至少一米處。這將允許工人在突然發生洪水時逃到人鎖處。安全屏也可用於捕集可能具有爆炸性的輕質氣體，拖把線可穿過安全屏連接並連接到抽吸或吹氣管。閥門開裂後，這將有助於清除工作環境中的輕質氣體。由於安全屏幾乎向下延伸到隧道的中心，因此可以使用的最小隧道約為 3.6 m。需要注意的是，一定要告誡工人遠離拖把線的開口端，因為如果衣服被吸入管道，會造成嚴重的事故。

表 1 是壓縮空氣工作人員首次進入壓縮空氣環境之前應提供的說明列表。

隧道項目的聘請醫生或職業健康專家有責任確保空氣純度標準得到維持，所有安全措施都有效。還必須仔細監測通過定期檢查來自隧道和人鎖的壓力記錄圖來遵守既定的減壓計劃。

表 1. 壓縮空氣工人須知

切勿“縮短”雇主規定的減壓時間和使用的官方減壓密碼。節省的時間不值得冒減壓病 (DCI) 的風險，減壓病是一種可能致命或致殘的疾病。

減壓時不要坐在狹窄的位置。這樣做會使氮氣氣泡聚集並集中在關節中，從而增加 DCI 的風險。因為回家後您仍在排出體內的氮，所以下班後也不要睡覺或以狹窄的姿勢休息。

減壓後六小時內應使用溫水淋浴和泡澡；非常熱的水實際上會引發或加重減壓病。

嚴重的疲勞、睡眠不足和前一天晚上大量飲酒也會導致減壓病。飲酒和服用阿司匹林絕不能作為減壓病痛的“治療方法”。

發燒和重感冒等疾病會增加減壓病的風險。肌肉和關節的拉傷和扭傷也是 DCI 開始的“最喜歡”的地方。

當在遠離工作地點的地方患上減壓病時，請立即聯繫公司的醫生或有治療這種疾病知識的人。始終佩戴您的識別手鐲或徽章。

將吸煙材料留在更衣室。液壓油是易燃的，如果在隧道的封閉環境中起火，可能會造成大範圍的損壞和工作中斷，從而使您無法工作。此外，由於壓縮導致隧道中的空氣變稠，熱量會向下傳導到香煙下方，因此當它們變短時，它們會變得太熱而無法握住。

除非在壓縮過程中鬆開塞子，否則不要將保溫瓶放入飯盒中；如果不這樣做，塞子將被壓入保溫瓶深處。在減壓過程中，塞子也必須鬆開，以免瓶子爆炸。非常脆弱的玻璃保溫瓶在施加壓力時可能會內爆，即使塞子鬆動也是如此。

當氣閘門關閉並施加壓力時，您會注意到氣閘中的空氣變暖。這稱為“壓縮熱”，屬於正常現象。一旦壓力停止變化，熱量就會散去，溫度就會恢復正常。在壓縮過程中，您會注意到的第一件事是耳朵豐滿。除非您通過吞嚥、打哈欠或捏住鼻子並嘗試“通過耳朵將空氣吹出”來“清理耳朵”，否則您會在壓縮過程中感到耳朵疼痛。如果您無法清理耳朵，請立即通知輪班領班，以便停止按壓。否則，您可能會弄破耳膜或嚴重擠壓耳朵。一旦您達到最大壓力，在接下來的輪班中您的耳朵將不會再有問題。

如果您在壓縮空氣後出現嗡嗡聲、耳鳴或耳聾並持續數小時以上，您必須向壓縮空氣醫生報告以進行評估。在極其嚴重但罕見的情況下，如果您難以清理耳朵，則鼓膜以外的中耳結構的一部分可能會受到影響，在這種情況下，必須在兩三天內通過手術矯正以避免永久性困難。

如果您感冒或花粉熱發作，最好不要嘗試在氣閘中加壓，直到您結束為止。感冒會使您難以或無法平衡耳朵或鼻竇。

高壓艙工作人員

高壓氧治療在世界各地越來越普遍，目前約有 2,100 個高壓氧艙設施在運作。許多這些腔室都是多位單元，用壓縮空氣壓縮到 1 到 5 kg/cm2 表壓範圍的壓力。患者被給予 100% 的氧氣以呼吸，壓力高達 2 kg/cm2 表壓。在高於該壓力的情況下，他們可能會呼吸混合氣體以治療減壓病。然而，艙室服務員通常呼吸壓縮空氣，因此他們在艙室中的暴露與潛水員或壓縮空氣工作人員所經歷的相似。

通常，在多人艙內工作的艙室服務員是護士、呼吸治療師、前潛水員或高壓技術員。此類工人的體能要求與沈箱工人相似。然而，重要的是要記住，在高壓氧領域工作的許多艙室服務員都是女性。除了懷孕問題外，女性並不比男性更容易因壓縮空氣工作而受到不良影響。當孕婦暴露在壓縮空氣中時，氮氣會通過胎盤傳遞給胎兒。每當發生減壓時，靜脈系統中就會形成氮氣氣泡。這些是無聲的氣泡，當它們很小時，不會造成傷害，因為它們可以被肺部過濾器有效地去除。然而，讓這些氣泡出現在發育中的胎兒身上是否明智值得懷疑。所做的研究表明，在這種情況下可能會發生胎兒損傷。一項調查表明，出生缺陷在懷孕期間從事水肺潛水的婦女的孩子中更為常見。應避免孕婦暴露在高壓艙條件下，必須制定符合醫學和法律考慮的適當政策。為此，應預防女工懷孕期間的風險，並應制定適當的人員工作分配和健康教育計劃，以免孕婦暴露在高壓艙條件下。

但需要指出的是，懷孕的患者可以在高壓氧艙中接受治療，因為她們呼吸的是 100% 的氧氣，因此不會進行氮氣栓塞。先前關於胎兒患晶狀體後纖維組織增生或新生兒視網膜病變的風險增加的擔憂在大型臨床試驗中已被證明是沒有根據的。另一種情況，動脈導管未閉過早閉合，也未發現與暴露有關。

其他危害

身體傷害

各個

一般來說，潛水員容易受到與任何工人在重型建築工作時容易遭受的相同類型的身體傷害。電纜斷裂、負載失靈、機器壓傷、轉動起重機等都是司空見慣的事情。然而，在水下環境中，潛水員很容易受到其他地方沒有的某些類型的獨特傷害。

吸入/夾傷是特別需要注意的。在船體開口處或附近工作、潛水員對面水位較低的沉箱或水壩都可能導致此類事故。潛水員通常將這種情況稱為被“重水”困住。

為避免潛水員的手臂、腿部或整個身體可能被吸入隧道或管道等開口的危險情況，必須採取嚴格的預防措施，在水壩上標記管道閥門和防洪閘門，以便在潛水時無法打開它們。潛水員在他們附近的水中。潛水員正在使用的船內的泵和管道也是如此。

傷害可包括被困肢體水腫和缺氧，足以導致肌肉壞死、永久性神經損傷，甚至失去整個肢體，或者可能導致身體的一部分或整個身體受到嚴重擠壓，從而導致死於簡單的巨大創傷。長時間被困在冷水中可能會導致潛水員死於暴露。如果潛水員使用水肺裝備，他可能會在釋放之前耗盡空氣並淹死，除非可以提供額外的潛水氣瓶。

螺旋槳損傷很簡單，必須在潛水員在水中時通過標記船舶的主要推進機械來防止。然而，必須記住，以蒸汽輪機為動力的船隻在港口時會非常緩慢地不斷轉動螺旋槳，使用升降裝置來避免渦輪葉片冷卻和變形。因此，潛水員在使用這種槳葉時（例如，試圖將其從纏繞的電纜中清除）必須意識到必須避免轉動槳葉，因為它接近靠近船體的狹窄點。

全身擠壓是一種獨特的傷害，可能發生在深海潛水員使用經典的銅頭盔與柔性橡膠潛水服配合使用時。如果氣管與頭盔的連接處沒有止回閥或止回閥，在表面切斷氣管會導致頭盔內立即產生相對真空，從而將整個身體吸入頭盔中。其影響可能是即時的和毀滅性的。例如，在 10 米的深度，大約 12 噸的力施加在潛水員衣服的柔軟部分。如果失去對頭盔的加壓，這種力會將他的身體推入頭盔。如果潛水員意外失敗並且沒有打開補償空氣，可能會產生類似的效果。如果它發生在表面附近，可能會造成嚴重傷害或死亡，因為從表面 10 米處墜落會使裙子的體積減半。發生在 40 到 50 m 之間的類似墜落只會使防護服體積發生大約 17% 的變化。這些體積變化符合波義耳定律。

沉箱和隧道工人

隧道工人經常會遇到重型施工中常見的事故類型，此外還有墜落和塌方傷害發生率較高的額外問題。必須強調的是，可能有肋骨骨折的受傷壓縮空氣工人應懷疑患有氣胸，直到證明並非如此，因此在為此類患者減壓時必須非常小心。如果存在氣胸，則在嘗試減壓之前必須在工作腔內釋放壓力。

Noise

噪聲對壓縮空氣工人的損害可能很嚴重，因為氣動馬達、氣錘和鑽頭從未正確配備消音器。測得沉箱和隧道中的噪音水平超過 125 分貝。這些水平在身體上是痛苦的，並且會導致內耳永久性損傷。隧道或沉箱範圍內的迴聲加劇了這個問題。

許多壓縮空氣工作人員不願佩戴耳罩，他們說阻擋接近的渣土火車的聲音會很危險。這種看法沒有什麼根據，因為聽力保護充其量只能減弱聲音而不能消除聲音。此外，移動的渣土列車不僅不會對受保護的工人“保持沉默”，而且還會提供其他提示，例如移動的陰影和地面的振動。真正令人擔憂的是由緊密貼合的耳罩或保護器提供的完全密封的耳道閉塞。如果在壓縮過程中空氣不進入外耳道，則可能會導致外耳擠壓，因為空氣通過咽鼓管進入中耳，迫使鼓膜向外移動。然而，通常的聲音保護耳罩通常不是完全密封的。在壓縮期間，只持續整個換檔時間的一小部分，如果壓力均衡證明有問題，可以稍微鬆開套筒。成型纖維耳塞可以模塑以適合外耳道，提供一些保護並且不是氣密的。

目標是避免時間加權平均噪聲水平高於 85 dBA。所有壓縮空氣工作人員都應該有就業前基線聽力圖，以便可以監測高噪聲環境可能導致的聽覺損失。

高壓艙和減壓艙可在進入艙室的供氣管道上安裝高效消音器。堅持這一點很重要，否則工人會受到通風噪音的極大困擾，並且可能會忽視對房間進行充分通風。可以通過產生不超過 75dB 的靜音空氣供應來維持連續通風，這大約是普通辦公室的噪音水平。

火

在壓縮空氣隧道工作和臨床高壓艙操作中，火災始終是一個非常令人擔憂的問題。在鋼製屋頂和地板僅由不可燃燒的濕泥土組成的鋼壁沉箱中工作時，人們可能會產生一種錯誤的安全感。然而，即使在這些情況下，電氣火災也會燃燒絕緣材料，這將被證明是劇毒的，並且會很快殺死或使工作人員喪失能力。在澆築混凝土前使用木護板開挖的隧道中，危險更大。在一些隧道中，用於填縫的液壓油和稻草可以提供額外的燃料。

高壓條件下的火總是更猛烈，因為有更多的氧氣可用於支持燃燒。氧氣百分比從 21% 上升到 28% 將使燃燒率加倍。隨著壓力的增加，可用於燃燒的氧氣量增加。增加量等於可用氧氣的百分比乘以絕對值的大氣壓數。例如，在 4 ATA（相當於 30 米海水）的壓力下，壓縮空氣中的有效氧氣百分比為 84%。然而，必須記住，儘管在這種條件下燃燒速度大大加快，但它與在一個大氣中 84% 的氧氣中燃燒的速度不同。其原因是大氣中存在的氮氣具有一定的淬火作用。由於乙炔具有爆炸性，因此不能在超過 3 巴的壓力下使用。然而，其他割炬氣體和氧氣也可用於切割鋼材。這已在高達 XNUMX 巴的壓力下安全完成。然而，在這種情況下，必須小心謹慎，並且必須有人拿著消防水龍帶站在一旁，以立即撲滅任何可能開始的火災，如果錯誤的火花接觸到可燃物。

火需要三種成分存在：燃料、氧氣和點火源。缺了這三個因素中的任何一個，就不會發生火災。在高壓條件下，幾乎不可能去除氧氣，除非可以通過填充氮氣或用氮氣將其包圍來將相關設備插入環境中。如果無法清除燃料，則必須避免火源。在臨床高壓工作中，小心翼翼地防止多艙室中的氧氣百分比超過 23%。此外，試驗室內的所有電氣設備都必須是本質安全的，不可能產生電弧。室內人員應穿著經過阻燃處理的棉質衣服。必須安裝噴水滅火系統，以及獨立啟動的手持式消防水龍帶。如果多處臨床高壓艙發生火災，則無法立即逃生，因此必須使用手持式軟管和雨淋系統滅火。

在用 100% 氧氣加壓的單人艙室中，火災將立即對任何居住者致命。人體本身支持在 100% 氧氣中燃燒，尤其是在壓力下。出於這個原因，患者在單人艙內穿著純棉衣服，以避免合成材料可能產生的靜電火花。沒有必要對這件衣服進行防火處理，但是，如果發生火災，衣服將無法提供任何保護。在單人充氧室中避免火災的唯一方法是完全避免任何火源。

在處理壓力超過 10 kg/cm2 表壓的高壓氧氣時，必須將絕熱加熱視為可能的點火源。如果氧氣在 150 kg/cmXNUMX 的壓力下² 通過快速打開的球閥突然進入歧管，即使存在少量污垢，氧氣也可能“柴油化”。這會產生劇烈的爆炸。此類事故時有發生，因此在高壓氧氣系統中決不能使用快開球閥。

出版於 36.氣壓升高

週二，二月15 2011：19 40

減壓障礙

作為日常工作的一部分，許多工人都需要減壓（降低環境壓力）。其中包括從事各種職業的潛水員、沉箱工人、隧道工人、高壓艙工人（通常是護士）、飛行員和宇航員。這些人的減壓可以而且確實會導致各種減壓障礙。雖然大多數疾病都很好理解，但其他疾病卻不是，在某些情況下，儘管經過治療，受傷的工人仍可能會殘疾。減壓障礙是積極研究的主題。

減壓損傷的機制

氣體吸收和釋放的原理

減壓可能會通過兩種主要機制之一傷害高壓氧工作者。第一個是高壓暴露過程中惰性氣體的吸收和隨後減壓過程中和減壓後組織中氣泡形成的結果。通常假設代謝氣體、氧氣和二氧化碳對氣泡的形成沒有貢獻。這幾乎肯定是一個錯誤的假設，但隨之而來的誤差很小，因此將在此處做出這樣的假設。

在工作人員的壓縮（環境壓力增加）期間以及他們在壓力下的整個過程中，吸入和動脈惰性氣體張力將相對於正常大氣壓下所經歷的張力增加——然後惰性氣體將被吸收到組織中直到建立吸入、動脈和組織惰性氣體張力的平衡。平衡時間從不到 30 分鐘到超過一天不等，具體取決於所涉及的組織和氣體的類型，具體而言，會因以下因素而異：

組織的血液供應
惰性氣體在血液和組織中的溶解度
惰性氣體通過血液擴散到組織中
組織的溫度
局部組織工作負荷
局部組織二氧化碳張力。

高壓氧工人隨後減壓到正常大氣壓將明顯逆轉這一過程，氣體將從組織中釋放出來並最終死亡。此發布的速度由上面列出的因素決定，但由於目前尚不清楚的原因，它似乎比吸收速度慢。如果形成氣泡，氣體消除會更慢。影響氣泡形成的因素已定性確定，但未定性確定。為了形成氣泡，氣泡能量必須足以克服環境壓力、表面張力壓力和彈性組織壓力。理論預測（表面張力和氣泡生長的臨界氣泡體積）與氣泡形成的實際觀察之間的差異可以通過爭論氣泡在組織（血管）表面缺陷中形成和/或基於小的短壽命在體內不斷形成的氣泡（細胞核）（例如，在組織平面之間或空化區域）。氣體從溶液中出來之前必須存在的條件也沒有明確定義——儘管當組織氣體張力超過環境壓力時很可能形成氣泡。一旦形成，氣泡就會引起損傷（見下文）並由於聚結和表面活性劑向氣泡表面的募集而變得越來越穩定。通過改變高壓氧工人呼吸的惰性氣體，可能會在不減壓的情況下形成氣泡。這種影響可能很小，那些在吸入惰性氣體發生變化後突然出現減壓病的工人幾乎可以肯定他們的組織中已經有了“穩定”的氣泡。

因此，為了引入安全工作實踐，應採用減壓程序（時間表）以避免氣泡形成。這將需要對以下內容進行建模：

在壓縮和高壓暴露期間吸收惰性氣體
在減壓期間和之後消除惰性氣體
氣泡形成的條件。

可以合理地說，迄今為止還沒有完全令人滿意的減壓動力學和動力學模型已經產生，高壓人員現在依賴於基本上通過反複試驗建立的程序。

波義耳定律對氣壓傷的影響

減壓造成傷害的第二個主要機制是氣壓傷過程。氣壓傷可由壓縮或減壓引起。在壓縮性氣壓傷中，身體中被軟組織包圍的空氣空間，因此受到環境壓力增加（帕斯卡原理）的影響，體積將減少（正如博伊爾定律合理預測的那樣：環境壓力加倍會導致氣體體積減半）。壓縮氣體以可預測的順序被流體置換：

彈性組織移動（鼓膜、圓形和橢圓形窗、面罩材料、衣服、胸腔、隔膜）。
血液匯集在高順應性血管（基本上是靜脈）中。
一旦達到血管的順應性極限，液體就會外滲（水腫），然後血液（出血）會滲入周圍的軟組織。
一旦達到周圍軟組織的順應性極限，就會發生液體轉移，然後是血液進入空氣空間本身。

這個序列可以隨時被額外的氣體進入空間（例如，在執行 valsalva 動作時進入中耳）中斷，並且當氣體體積和組織壓力處於平衡時將停止。

這個過程在減壓過程中是相反的，氣體體積會增加，如果不排放到大氣中會造成局部創傷。在肺中，這種創傷可能是由於過度擴張或肺的相鄰區域之間的剪切引起的，這些區域具有明顯不同的順應性，因此以不同的速率擴張。

減壓病的發病機制

減壓病可分為氣壓傷、組織氣泡和血管內氣泡三類。

氣壓傷

在壓縮過程中，任何氣體空間都可能涉及氣壓傷，這在耳朵中尤為常見。雖然外耳損傷需要封閉外耳道（通過塞子、頭罩或壓塞蠟），但鼓膜和中耳經常受損。如果工人患有導致咽鼓管功能障礙的上呼吸道病變，則更有可能發生這種傷害。可能的後果是中耳充血（如上所述）和/或鼓膜破裂。可能會出現耳痛和傳導性耳聾。眩暈可能是由於冷水通過破裂的鼓膜進入中耳引起的。這種眩暈是短暫的。更常見的是，內耳氣壓傷會導致眩暈（也可能是感音神經性耳聾）。在壓縮過程中，內耳損傷通常是由用力的 valsalva 動作引起的（這會導致流體波通過耳蝸管傳輸到內耳）。內耳損傷通常在內耳內部——圓形和橢圓形的窗口破裂不太常見。

鼻旁竇通常也同樣受累，通常是因為竇口阻塞。除了局部疼痛和牽涉痛外，鼻出血也很常見，顱神經可能受到“壓迫”。值得注意的是，在聽神經管穿孔的個體中，面神經同樣可能受到中耳氣壓傷的影響。其他可能受壓縮氣壓傷影響但不太常見的部位是肺、牙齒、腸道、潛水面罩、乾式潛水衣和其他設備，例如浮力補償裝置。

減壓性氣壓傷不如壓縮性氣壓傷常見，但往往有更不利的後果。主要受影響的兩個區域是肺和內耳。肺氣壓傷的典型病理損傷尚無定論。該機制被不同地歸因於肺泡過度充氣以“打開毛孔”或機械地破壞肺泡，或者由於局部肺擴張差異導致肺組織剪切的結果。最大壓力可能發生在肺泡底部，並且鑑於許多水下工作人員經常以達到或接近肺總容量的小潮汐漂移呼吸，由於在這些容量下肺順應性最低，因此該組的氣壓傷風險增加。受損肺釋放的氣體可能通過間質進入肺門、縱隔，並可能進入頭頸部的皮下組織。這種間質氣體可能導致呼吸困難、胸骨後疼痛和咳嗽，可能會產生少量帶血的痰。頭部和頸部的氣體是不言而喻的，偶爾會損害發聲。心臟壓迫極為罕見。來自氣壓傷肺的氣體也可能逸入胸膜腔（導致氣胸）或進入肺靜脈（最終成為動脈氣體栓塞）。通常，此類氣體最常逃逸到間質和胸膜腔或進入肺靜脈。並發明顯的肺部損傷和動脈氣體栓塞（幸運的是）並不常見。

原生組織氣泡

如果在減壓過程中形成氣相，這通常最初是在組織中。這些組織氣泡可能通過多種機制引起組織功能障礙——其中一些是機械的，另一些是生化的。

在長骨、脊髓和肌腱等順應性差的組織中，氣泡可能會壓迫動脈、靜脈、淋巴管和感覺細胞。在其他地方，組織氣泡可能會導致細胞機械破裂，或者在微觀水平上導致髓鞘破裂。氮在髓磷脂中的溶解度可以解釋在呼吸空氣或氧氣-氮氣混合物的工人中，神經系統經常參與減壓病。組織中的氣泡也可能誘發生化“異物”反應。這會引發炎症反應，並可能解釋減壓病的常見表現是流感樣疾病這一觀察結果。炎症反應的重要性在兔子等動物身上得到證實，抑制反應可以防止減壓病的發作。炎症反應的主要特徵包括凝血病（這在動物中尤為重要，但在人類中則不那麼重要）和激肽的釋放。這些化學物質會引起疼痛和液體外滲。血液濃縮也是由氣泡對血管的直接作用引起的。最終結果是微循環嚴重受損，並且通常，血細胞比容的測量與疾病的嚴重程度密切相關。這种血液濃縮的校正對結果具有可預測的顯著益處。

血管內氣泡

靜脈氣泡可能會形成創新因為氣體從溶液中出來或者它們可能從組織中釋放出來。這些靜脈氣泡隨著血液流向肺部，被困在肺血管系統中。由於肺動脈壓相對較低，肺循環是一種高效的氣泡過濾器。相比之下，由於全身動脈壓顯著增加，很少有氣泡在體循環中長時間滯留。困在肺部的氣泡中的氣體從呼出的地方擴散到肺部空氣空間。然而，當這些氣泡被困住時，它們可能會引起不利影響，因為它們會引起肺灌注和通氣的不平衡，或者會增加肺動脈壓力，從而增加右心和中心靜脈壓力。右心壓力增加會導致血液通過肺分流器“從右向左”分流或心臟內“解剖學缺陷”，從而使氣泡繞過肺部“過濾器”成為動脈氣體栓塞。靜脈壓升高會影響組織的靜脈回流，從而影響惰性氣體從脊髓中的清除；可能導致靜脈出血性梗死。靜脈氣泡還會與血管和血液成分發生反應。對血管的影響是從內皮細胞剝離表面活性劑襯裡，從而增加血管通透性，這可能會因內皮細胞的物理錯位而進一步受損。然而，即使沒有這種損傷，內皮細胞也會增加其細胞表面多形核白細胞糖蛋白受體的濃度。這與氣泡對白細胞的直接刺激一起導致白細胞與內皮細胞結合（減少流量）並隨後滲入並穿過血管（血細胞滲出）。浸潤的多形核白細胞通過釋放細胞毒素、氧自由基和磷脂酶導致未來的組織損傷。在血液中，氣泡不僅會引起多形核白細胞的活化和聚集，還會引起血小板的活化、凝血和補體，形成脂肪栓子。雖然這些效應在高度順應性靜脈循環中的重要性相對較小，但動脈中的類似效應可將血流減少至缺血水平。

動脈氣泡（氣體栓塞）可能來自：

肺氣壓傷導致氣泡釋放到肺靜脈中
氣泡“被迫”通過肺小動脈（氧中毒和那些同時也是血管擴張劑（如氨茶鹼）的支氣管擴張劑會增強這一過程）
氣泡通過從右到左的血管通道繞過肺過濾器（例如，卵圓孔未閉）。

一旦進入肺靜脈，氣泡就會返回左心房、左心室，然後被泵入主動脈。動脈循環中的氣泡將根據浮力和大血管中的血流分佈，但在其他地方則僅靠血流。這解釋了大腦的主要栓塞，特別是大腦中動脈。進入動脈循環的大部分氣泡將通過全身毛細血管和靜脈返回心臟右側（通常被困在肺部）。在此運輸過程中，這些氣泡可能會導致功能暫時中斷。如果氣泡仍然滯留在體循環中或在五到十分鐘內沒有重新分佈，那麼這種功能喪失可能會持續存在。如果氣泡栓塞腦幹循環，那麼該事件可能是致命的。幸運的是，大部分氣泡會在首次到達大腦後的幾分鐘內重新分佈，功能恢復是正常的。然而，在此過程中，氣泡會引起與上述靜脈血和靜脈中相同的血管（血管和血液）反應。因此，可能會出現腦血流量顯著和進行性下降，這可能會達到無法維持正常功能的水平。高壓氧工人此時會復發或功能退化。一般來說，患有腦動脈氣體栓塞的高壓氧工人中約有三分之二會自發康復，其中約三分之一會隨後復發。

減壓的臨床表現 疾病

發病時間

減壓病偶爾會在減壓過程中發作。這最常見於上升過程中的氣壓傷，尤其是涉及肺部的氣壓傷。然而，大多數減壓病是在減壓完成後發病的。由於組織和血管中氣泡的形成而導致的減壓病通常在減壓後幾分鐘或幾小時內變得明顯。許多減壓病的自然病程是症狀自發消退。然而，有些只會自發地不完全地消退，並且需要治療。有大量證據表明，越早治療效果越好。經治療的減壓病的自然病程各不相同。在某些情況下，殘留問題會在接下來的 6-12 個月內消失，而在其他情況下，症狀似乎不會消失。

臨床表現

減壓病的常見表現是流感樣病症。其他常見的主訴是各種感覺障礙、局部疼痛，尤其是四肢疼痛；和其他神經系統表現，可能涉及更高的功能、特殊感覺和運動疲倦（不太常見的是可能涉及皮膚和淋巴系統）。在某些高壓氧工作者群體中，減壓病最常見的表現是疼痛。這可能是關於一個或多個特定關節的離散疼痛、背痛或牽涉痛（當疼痛通常與明顯的神經功能缺陷位於同一肢體時），或者不太常見的是，在急性減壓病中，模糊的遊走性疼痛和可能會注意到疼痛。事實上，可以合理地說減壓病的表現是千變萬化的。減壓後 24-48 小時內發生的高壓氧工作人員的任何疾病都應假定與減壓有關，除非另有證明。

分類

直到最近，減壓病還被分類為：

氣壓傷
腦動脈氣體栓塞
減壓病。

減壓病進一步細分為 1 型（疼痛、瘙癢、腫脹和皮疹）、2 型（所有其他表現）和 3 型（腦動脈氣體栓塞和減壓病的表現）類別。該分類系統源於對使用新減壓計劃的沉箱工人結果的分析。然而，這個系統不得不被替換，因為它既不具有歧視性也不能預測預後，而且因為經驗豐富的醫生之間的診斷一致性很低。減壓病的新分類認識到腦動脈氣體栓塞和腦減壓病的區分困難，同樣也難以區分 1 型與 2 型和 3 型減壓病。所有減壓病現在都歸類為減壓病，如表 1 所述。該術語以疾病性質、症狀進展和出現症狀的器官系統列表為前綴（沒有對潛在的病理學做出任何假設）。例如，一名潛水員可能患有急性進行性神經減壓病。減壓病的完整分類包括對是否存在氣壓傷和可能的惰性氣體負荷的評論。後面這些術語與治療和重返工作的可能適應性都相關。

表 1. 減壓病的修訂分類系統

時間長度	進化	症狀
急性	進步	肌肉骨骼
慢性	自發解決	皮膚的	減壓病 +或-
	靜止	淋巴的	氣壓傷的證據
	復發	神經
		入學考試
		心肺

急救管理

救援和復蘇

一些高壓氧工人患上了減壓病，需要搶救。這對潛水員來說尤其如此。這種救援可能需要他們恢復到舞台或潛水鐘，或從水下救援。如果要成功，必須建立和實踐特定的救援技術。一般來說，潛水員應以水平姿勢從海洋中獲救（以避免潛水員重新受到重力影響時心輸出量可能致命的下降——在任何潛水過程中，由於血液從海洋中流出，血液容量會逐漸減少。周圍進入胸部）和隨之而來的利尿，並且應保持這種姿勢，直到潛水員在必要時進入加壓室。

受傷潛水員的複甦應遵循與其他地方復蘇相同的方案。需要特別注意的是，對體溫過低的個體進行複蘇至少應持續到該個體重新暖和為止。沒有令人信服的證據表明在水中對受傷的潛水員進行複蘇是有效的。一般來說，潛水員的最大利益通常是儘早上岸救援，或前往潛水鐘/平台。

氧氣和液體復甦

患有減壓病的高壓氧工作者應該平躺，以盡量減少氣泡分佈到大腦的機會，但不要以低頭姿勢放置，這可能會對結果產生不利影響。應給予潛水員 100% 的氧氣進行呼吸；這將需要有意識的潛水員或密封面罩的需求閥、高流量的氧氣和儲氣罐系統。如果要延長供氧時間，則應給予空氣中斷以改善或延緩肺氧中毒的發展。任何患有減壓病的潛水員都應該補充水分。在嚴重受傷的工人的急救中，可能沒有口服液的位置。一般來說，很難給平躺的人口服液體。口服液體需要中斷供氧，然後通常對血容量的直接影響可以忽略不計。最後，由於隨後的高壓氧治療可能會引起抽搐，所以不希望有任何胃內容物。那麼理想情況下，液體復甦應該通過靜脈途徑進行。沒有證據表明膠體比晶體溶液有任何優勢，選擇的液體可能是生理鹽水。不應將含有乳酸鹽的溶液給予感冒潛水員，並且不應將葡萄糖溶液給予腦損傷的任何人（因為可能會加重損傷）。保持準確的液體平衡至關重要，因為這可能是成功復甦患有減壓病的高壓氧工人的最佳指南。膀胱受累非常常見，因此在沒有尿量的情況下，早期求助於膀胱導尿是必要的。

沒有藥物被證明對治療減壓病有好處。然而，越來越多的人支持利多卡因，並且正在進行臨床試驗。利多卡因的作用被認為既是膜穩定劑，又是多形核白細胞聚集和由氣泡引起的血管粘附的抑製劑。值得注意的是，高壓氧可能的作用之一是抑制白細胞在血管中的聚集和粘附。最後，沒有證據表明使用血小板抑製劑（如阿司匹林或其他抗凝劑）會帶來任何益處。事實上，由於中樞神經系統出血與嚴重的神經性減壓病有關，因此此類藥物可能是禁忌的。

恢復

應盡快將患有減壓病的高壓氧工作人員送往加壓治療機構，但不得再進行任何減壓。此類工作人員在航空醫療後送期間應減壓的最高高度為海拔 300 米。在此檢索過程中，應提供上述急救和輔助護理。

加壓治療

應用

大多數減壓病的最終治療方法是在氣室中再加壓。該聲明的例外是不會引起動脈氣體栓塞的氣壓傷。大多數耳氣壓傷患者需要連續聽力學、鼻減充血劑、鎮痛劑，如果懷疑內耳氣壓傷，則需要嚴格臥床休息。然而，高壓氧（加上星狀神經節阻滯）可能是後一組患者的有效治療方法。其他經常需要治療的氣壓傷是肺部的氣壓傷——其中大多數對大氣壓力下的 100% 氧氣反應良好。有時，氣胸可能需要胸腔插管。對於其他患者，需要早期加壓。

機制

環境壓力的增加會使氣泡變小，因此更不穩定（通過增加表面張力）。這些較小的氣泡也將具有更大的體積比表面積以通過擴散進行分解，並且它們對組織的機械破壞和壓縮作用將減少。也可能存在會刺激“異物”反應的閾值氣泡體積。通過減小氣泡尺寸，可以減少這種影響。最後，減少被困在體循環中的氣體柱的體積（長度）將促進它們重新分佈到靜脈。大多數再壓縮的另一個結果是增加吸入 (PiO2) 和動脈氧分壓 (PaO2)。這將緩解缺氧，降低間質液壓力，抑制通常由氣泡引起的多形核白細胞的活化和積累，並降低血細胞比容，從而降低血液粘度。

壓力

治療減壓病的理想壓力尚未確定，儘管常規的首選是 2.8 bar 絕對壓力（60 fsw；282 kPa），如果症狀和體徵反應不佳，可進一步加壓至 4 和 6 bar 絕對壓力。動物實驗表明，2 巴絕對壓力與更大壓力的治療壓力一樣有效。

氣體

同樣，在對這些受傷的工人進行再壓縮治療時要呼吸的理想氣體也沒有確定。氧氣-氦氣混合物可能比空氣或 100% 氧氣更有效地收縮氣泡，並且是正在進行的研究的主題。理想的 PiO2 被認為是，從体内研究表明，大約 2 bar 絕對壓力，儘管頭部受傷患者的理想張力低於 1.5 bars 絕對壓力。氧氣與抑制氣泡引起的多形核白細胞積聚的劑量關係尚未確定。

輔助治療

在加壓艙內對受傷的高壓氧工作人員進行的治療不得影響他/她對輔助護理的需求，例如通氣、補液和監測。要成為最終的治療設施，再壓縮室必須具有與重症監護醫療單位常規使用的設備的工作接口。

後續治療和調查

持續和復發的減壓病症狀和體徵很常見，大多數受傷的工人需要反復加壓。這些應該持續到損傷得到糾正並保持糾正，或者至少直到連續兩次治療未能產生任何持續的益處。正在進行的調查的基礎是仔細的臨床神經學檢查（包括精神狀態），因為可用的成像或激發性調查技術具有相關的過度假陽性率（腦電圖、骨放射性同位素掃描、SPECT 掃描）或相關的過度假陰性率（CT、MRI、PET、誘發反應研究）。減壓病發作一年後，應對工人進行 X 光檢查，以確定其長骨是否存在壓力性骨壞死（無菌性壞死）。

結果

減壓病加壓治療後的結果完全取決於所研究的人群。大多數高壓氧工人（例如，軍人和油田潛水員）對治療反應良好，顯著的殘餘缺陷並不常見。相比之下，許多接受減壓病治療的休閒潛水員結果卻很差。造成這種結果差異的原因尚未確定。減壓病的常見後遺症頻率從高到低依次為：情緒低落；短期記憶問題；感覺症狀，如麻木；排尿困難和性功能障礙；和模糊的疼痛。

恢復高壓工作

幸運的是，大多數高壓工作人員在減壓病發作後都能恢復高壓工作。這應該延遲至少一個月（以使紊亂的生理恢復正常）並且如果工人患有肺氣壓傷或有復發或嚴重的內耳氣壓傷病史，則必須勸阻。重返工作崗位還應取決於：

減壓病的嚴重程度與高壓暴露/減壓壓力的程度相稱
對治療有良好反應
沒有後遺症的證據。

出版於 36.氣壓升高

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通氣適應高海拔

人們越來越多地在高海拔地區工作。採礦作業、娛樂設施、交通方式、農業活動和軍事活動通常都在高海拔地區進行，所有這些都需要人類的體力和腦力活動。所有這些活動都會增加對氧氣的需求。一個問題是，當一個人在海平面上升得越來越高時，總氣壓（大氣壓力，P_B) 和周圍空氣中的氧氣量（氧氣佔總壓力的那部分，PO₂) 逐漸下降。結果，我們可以完成的工作量逐漸減少。這些原則會影響工作場所。例如，科羅拉多州的一條隧道被發現在 25 英尺的海拔高度比在海平面的同類工作需要多 11,000% 的時間才能完工，並且高度效應與延遲有關。不僅肌肉疲勞加劇，而且精神功能惡化。記憶力、計算力、決策力和判斷力都會受損。科學家們在位於夏威夷島海拔 4,000 米以上的莫納羅亞天文台進行計算時發現，與在海平面上相比，他們需要更多的時間來進行計算，而且他們犯的錯誤也更多。由於地球上人類活動的範圍、幅度、種類和分佈不斷增加，越來越多的人在高海拔地區工作，海拔影響成為一個職業問題。

對於高海拔地區的職業表現來說，最重要的是保持組織的氧氣供應。我們（和其他動物）對低氧狀態（缺氧）有防禦能力。其中最主要的是呼吸（通氣）增加，當動脈血中的氧氣壓力（PaO₂) 減少（低氧血症），在海平面以上的所有高度都存在，隨著高度的增加而增加，是我們抵禦環境中低氧的最有效防禦措施。在高海拔地區呼吸增加的過程稱為 通氣適應. 從圖 1 中可以看出該過程的重要性，圖中顯示已適應環境的受試者的動脈血氧壓高於未適應環境的受試者。此外，隨著高度的增加，適應環境對維持動脈血氧壓力的重要性也逐漸增加。事實上，未適應環境的人不太可能在海拔 20,000 英尺以上生存，而適應環境的人已經能夠在沒有人工氧氣源的情況下攀登珠穆朗瑪峰（29,029 英尺，8,848 米）的山頂。

圖 1. 通氣適應

機制

高海拔地區通氣量增加的刺激主要且幾乎完全來自監測動脈血中氧氣壓力的組織，該組織包含在稱為頸動脈體的器官內，大約針頭大小，位於分支點在兩條頸動脈中的每一條中，在下頜角的水平。當動脈氧壓下降時，頸動脈體中的神經樣細胞（化學感受器細胞）會感覺到這種下降，並沿著第 9 腦神經增加它們的放電率，從而將衝動直接傳遞到腦幹中的呼吸控制中心。當呼吸中樞接收到更多的衝動時，它會通過複雜的神經通路刺激呼吸頻率和深度的增加，從而激活橫膈膜和胸壁的肌肉。結果是肺部換氣量增加，圖 2，這反過來又會恢復動脈血氧壓力。如果受試者呼吸氧氣或富含氧氣的空氣，則會發生相反的情況。也就是說，化學感受器細胞降低了它們的放電率，從而減少了到呼吸中樞的神經交通，呼吸也減少了。頸部兩側的這些小器官對血液中氧氣壓力的微小變化非常敏感。此外，它們幾乎完全負責維持身體的氧氣水平，因為當它們都被損壞或移除時，當血氧水平下降時通氣量不再增加。因此，控制呼吸的一個重要因素是動脈血氧壓力；氧氣水平降低導致呼吸增加，氧氣水平增加導致呼吸減少。在每種情況下，結果實際上都是身體努力維持血氧水平恆定。

圖 2. 適應過程中的事件順序

時間過程（反對海拔高度通風增加的因素）

持續產生能量需要氧氣，當組織的氧氣供應減少（缺氧）時，組織功能可能會下降。在所有器官中，大腦對缺氧最為敏感，並且如上所述，中樞神經系統內的中樞在控制呼吸方面非常重要。當我們吸入低氧混合物時，最初的反應是通氣量增加，但在 10 分鐘左右後，這種增加會在一定程度上減弱。雖然這種變鈍的原因尚不清楚，但其可能的原因是某些與通氣通路相關的中樞神經功能受到抑制，並被稱為 缺氧通氣抑制. 在上升到高海拔後不久就觀察到了這種抑鬱症。抑鬱是短暫的，只持續幾個小時，可能是因為中樞神經系統內有一些組織適應。

儘管如此，通氣量的增加通常會在進入高海拔地區時立即開始，儘管在達到最大通氣量之前需要時間。到達海拔高度後，頸動脈體活動增加試圖增加通氣量，從而將動脈血氧壓力提高回海平面值。然而，這給身體帶來了進退兩難的局面。呼吸增加導致二氧化碳排泄增加（CO₂) 在呼出的空氣中。當一氧化碳₂ 在身體組織中，它會產生酸性水溶液，當它在呼出的空氣中流失時，包括血液在內的體液會變得更加鹼性，從而改變體內的酸鹼平衡。困境在於調節通風不僅是為了保持氧氣壓力恆定，也是為了酸鹼平衡。一氧化碳₂ 調節與氧氣相反方向的呼吸。因此當CO₂ 壓力（即呼吸中樞某處的酸度）升高，通氣量增加，當壓力下降時，通氣量下降。到達高海拔地區後，低氧環境引起的任何通風增加都會導致二氧化碳下降₂ 壓力，這會導致鹼中毒並阻礙通氣增加（圖 2）。因此，到達時的困境是身體無法保持氧氣壓力和酸鹼平衡的恆定。人類需要許多小時甚至幾天才能恢復適當的平衡。

一種重新平衡的方法是讓腎臟增加尿液中鹼性碳酸氫鹽的排泄，從而補償酸度的呼吸損失，從而幫助恢復身體的酸鹼平衡以達到海平面值。碳酸氫鹽的腎臟排泄是一個相對緩慢的過程。例如，從海平面上升到 4,300 米（14,110 英尺），適應環境需要七到十天（圖 3）。腎臟的這種作用減少了通氣的鹼性抑制，曾被認為是上升後通氣緩慢增加的主要原因，但最近的研究將主導作用分配給缺氧感應敏感性的逐漸增加頸動脈體在上升到高海拔後的最初幾個小時到幾天內的能力。這是間隔 通氣適應. 實際上，適應過程允許通氣量增加以響應低動脈氧壓，即使 COXNUMX₂ 壓力正在下降。隨著通風量的增加和 CO₂ 隨著海拔高度的適應，壓力下降，肺泡和動脈血中的氧氣壓力隨之升高。

圖 3. 海平面受試者被帶到 4,300 米高度的通氣適應時間過程

由於在高海拔地區可能會出現短暫的缺氧通氣抑制，並且由於適應過程僅在進入低氧環境時才開始，因此到達高海拔地區時會出現最低動脈氧壓。此後，動脈血氧壓力在最初幾天上升得相對較快，此後上升得更慢，如圖 3 所示。由於抵達後不久缺氧情況惡化，伴隨高原暴露的嗜睡和症狀在頭幾個小時和幾天內也更嚴重. 隨著環境的適應，通常會恢復幸福感。

適應所需的時間隨著海拔高度的增加而增加，這與換氣和酸鹼調節的更大增加需要更長的腎臟代償間隔時間的概念一致。因此，雖然海平面土著可能需要三到五天才能適應海拔 3,000 米的環境，但對於 6,000 到 8,000 米以上的海拔高度，即使可能，完全適應也可能需要六週或更長時間（圖 4）。當適應海拔高度的人回到海平面時，這個過程就會逆轉。也就是說，現在動脈血氧壓力上升到海平面值，通氣量下降。現在二氧化碳少了₂ 呼氣，CO₂ 血液和呼吸中樞的壓力升高。酸鹼平衡向酸性方向改變，腎臟必須保留碳酸氫鹽以恢復平衡。雖然失去適應所需的時間還不是很清楚，但似乎需要與適應過程本身一樣長的時間間隔。如果是這樣，那麼從高處返回，假設，給出了高處上升的鏡像，有一個重要的例外：動脈血氧壓力在下降時立即恢復正常。

圖 4. 高度對大氣壓力和吸入 PO2 的影響

個體差異

正如所預料的那樣，對於給定海拔高度的通氣適應所需的時間和強度，個體之間存在差異。一個非常重要的原因是個體對缺氧的通氣反應存在很大差異。例如，在海平面上，如果持有 CO₂ 由於壓力恆定，所以它不會混淆對低氧的通氣反應，一些正常人的通氣量很少或沒有增加，而其他人則表現出非常大（高達五倍）的增加。對呼吸低氧混合物的通氣反應似乎是個體的固有特徵，因為家庭成員的行為比沒有血緣關係的人更相似。正如預期的那樣，那些在海平面低氧條件下通氣反應較差的人，在高海拔地區的通氣反應似乎也會隨著時間的推移而減弱。可能還有其他因素導致個體間的適應差異，例如通氣抑製程度、呼吸中樞功能、對酸鹼變化的敏感性以及腎臟對碳酸氫鹽的處理的差異，但這些因素並未被評估。

寵物床

睡眠質量差，尤其是在通氣適應之前，不僅是常見的抱怨，也是影響工作效率的一個因素。許多因素會干擾呼吸行為，包括情緒、身體活動、進食和清醒程度。睡眠期間換氣減少，低氧或高二氧化碳刺激呼吸能力₂ 也減少。呼吸頻率和呼吸深度均降低。此外，在高海拔地區，空氣中的氧分子較少，呼吸之間儲存在肺泡中的氧氣量也較少。因此，如果呼吸停止幾秒鐘（稱為呼吸暫停，這在高海拔地區很常見），動脈血氧壓力下降的速度會比在海平面下降得更快，而海平面實際上氧氣儲量更大。

在上升到高海拔後的頭幾個晚上，週期性呼吸停止幾乎是普遍現象。這反映了之前描述的高海拔呼吸困境，以循環方式起作用：低氧刺激增加通氣，進而降低二氧化碳水平，抑制呼吸，並增加低氧刺激，從而再次刺激通氣。通常會有 15 到 30 秒的窒息期，然後是幾次非常大的呼吸，這通常會短暫地喚醒受試者，之後會出現另一次窒息。由於呼吸暫停期，動脈血氧壓力有時會下降到令人擔憂的水平。可能會有頻繁的覺醒，即使總睡眠時間正常，其碎片化也會損害睡眠質量，從而給人留下不安或不眠之夜的印象。給氧消除缺氧刺激的循環，鹼中毒消除消除週期性呼吸，恢復正常睡眠。

尤其是中年男性，還有另一個導致呼吸暫停的風險，即間歇性上呼吸道阻塞，這是打鼾的常見原因。雖然鼻道後部的間歇性阻塞通常只會在海平面引起惱人的噪音，但在高海拔地區，肺部的氧氣儲存量較小，這種阻塞可能導致動脈血氧壓力嚴重降低和睡眠不佳質量。

間歇曝光

有一些工作情況，特別是在南美洲的安第斯山脈，要求工人在海拔 3,000 至 4,000 米以上的地方工作幾天，然後在海平面的家中工作幾天。特定的工作時間表（要在高海拔地區度過多少天，例如 14 到 XNUMX 天，以及在海平面度過多少天，例如 XNUMX 到 XNUMX 天）通常取決於工作場所的經濟狀況，而不是健康方面的考慮。然而，在經濟學中要考慮的一個因素是適應和失去適應所需要的時間間隔。應特別注意工人在到達時以及之後第一天或第二天的幸福感和工作表現，包括疲勞、執行常規和非常規功能所需的時間以及所犯的錯誤。還應考慮盡量減少適應高原所需時間的策略，並改善醒著時的功能。

出版於 37. 氣壓降低

週二，二月15 2011：19 50

氣壓降低的生理效應

高海拔對人類的主要影響與大氣壓力的變化有關（P_B) 及其隨之而來的氧氣環境壓力的變化 (O₂). 氣壓以對數方式隨高度增加而降低，可通過以下等式估算：

哪裡 a = 高度，以米表示。此外，氣壓與海拔高度的關係還受到與赤道的距離和季節等其他因素的影響。 West 和 Lahiri（1984 年）發現，直接測量赤道附近和珠穆朗瑪峰（8,848 米）山頂的氣壓比根據國際民用航空組織標準大氣進行的預測要大。天氣和溫度也會影響氣壓和高度之間的關係，以至於低壓天氣系統可以降低壓力，使高海拔旅居者“生理上更高”。由於吸入氧分壓（PO₂) 保持恆定，約為大氣壓力的 20.93%，這是激發 PO 的最重要決定因素₂ 在任何高度都是大氣壓力。因此，由於大氣壓力降低，吸入氧氣隨著高度的增加而減少，如圖 1 所示。

圖 1. 高度對氣壓和吸入 PO 的影響₂

溫度和紫外線輻射也在高海拔地區發生變化。溫度隨著海拔高度的增加而降低，大約每 6.5 米降低 1,000 °C。由於雲量、灰塵和水蒸氣的減少，紫外線輻射每 4 米增加約 300%。此外，多達 75% 的紫外線輻射可以被雪反射回來，進一步增加了在高海拔地區的暴露。在高海拔環境中的生存取決於對這些元素的適應和/或保護。

馴化

雖然快速上升到高海拔地區往往會導致死亡，但如果伴隨著補償性生理適應措施，登山者緩慢上升是可以成功的。適應高海拔是為了維持足夠的氧氣供應以滿足代謝需求，儘管吸入 POXNUMX 減少₂. 為了實現這一目標，所有器官系統都會發生變化，這些器官系統涉及將氧氣吸收到體內、OXNUMX 的分佈₂ 到必要的器官，和 O₂ 卸載到組織。

討論氧氣攝取和分配需要了解血液中氧氣含量的決定因素。當空氣進入肺泡時，激發的 PO₂ 降低到一個新的水平（稱為肺泡 PO₂) 由於兩個因素：吸入空氣加濕導致水蒸氣分壓增加，以及二氧化碳分壓增加 (PCO₂) 從一氧化碳₂ 排泄。由於肺泡 POXNUMX 之間的梯度，氧氣從肺泡穿過肺泡毛細血管膜擴散到血液中₂ 和血PO₂. 血液中發現的大部分氧氣與血紅蛋白（氧合血紅蛋白）結合。因此，氧氣含量與血液中的血紅蛋白濃度和 OXNUMX 的百分比直接相關₂ 血紅蛋白上氧飽和的結合位點（氧合血紅蛋白飽和度）。因此，了解動脈 PO 之間的關係₂ 氧合血紅蛋白飽和度對於了解血液中氧含量的決定因素至關重要。圖 2 說明了氧合血紅蛋白解離曲線。隨著高度的增加，激發了 PO₂ 減少，因此，動脈 PO₂ 和氧合血紅蛋白飽和度降低。在正常受試者中，海拔高於 3,000 米與動脈血氧分壓充分降低有關₂ 氧合血紅蛋白飽和度低於 90%，位於氧合血紅蛋白解離曲線的陡峭部分。在沒有補償機制的情況下，高度的進一步增加可以預見會導致顯著的去飽和。

圖 2. 氧合血紅蛋白解離曲線

高海拔環境中發生的通氣適應保護動脈氧分壓免受環境氧水平降低的影響，可分為急性、亞急性和慢性變化。急速上升到高海拔導致靈感 PO 下降₂ 進而導致動脈 PO 減少₂ （缺氧）。為了盡量減少靈感 PO 減少的影響₂ 在動脈氧合血紅蛋白飽和度方面，高海拔地區發生的缺氧會引發通過頸動脈體介導的通氣量增加（缺氧通氣反應 - HVR）。過度通氣會增加二氧化碳的排泄，隨後會增加動脈和肺泡二氧化碳分壓 (PCO₂）下降。肺泡 PCO 下降₂ 允許肺泡 PO₂ 上升，因此，動脈 PO₂ 和動脈 O₂ 含量增加。然而，增加的二氧化碳排泄也導致血液氫離子濃度降低（[H⁺]) 導致鹼中毒的發展。隨後的鹼中毒會抑制缺氧通氣反應。因此，在急劇上升到高海拔時，通氣量會突然增加，這是由血液中鹼中毒的發展所調節的。

在接下來的幾天裡，在高海拔地區，通風會發生進一步的變化，通常稱為通風適應。在接下來的幾週內，通風繼續增加。當腎臟通過排泄碳酸氫根離子來代償急性鹼中毒時，通氣量會進一步增加，從而導致血液濃度升高 [H⁺]. 最初認為，鹼中毒的腎臟代償消除了鹼中毒對缺氧通氣反應的抑制影響，從而使 HVR 的全部潛力得以實現。然而，血液 pH 值的測量顯示，儘管通風增加，鹼中毒仍然存在。其他推測的機制包括：（1）儘管持續存在血清鹼中毒，但延髓呼吸控制中心周圍的腦脊液（CSF）pH值可能已恢復正常； (2) 頸動脈體對缺氧的敏感性增加； (3) 增加呼吸控制器對 CO 的反應₂. 一旦發生通氣適應，儘管缺氧得到解決，但在返回低海拔地區後，過度通氣和 HVR 增加會持續數天。

在高海拔地區生活幾年後，會發生進一步的通風變化。與在適應環境的個體中獲得的值相比，對高海拔當地人的測量顯示 HVR 有所降低，儘管未達到海平面受試者的水平。 HVR 降低的機制尚不清楚，但可能與頸動脈體肥大和/或保持組織氧合作用的其他適應性機制的發展有關，例如：毛細血管密度增加；增加組織的氣體交換能力；線粒體的數量和密度增加；或增加肺活量。

除了對通氣的影響外，缺氧還會引起肺動脈血管平滑肌收縮（缺氧性血管收縮）。隨之而來的肺血管阻力和肺動脈壓力的增加使血流從低肺泡 PO 的通氣不良的肺泡中轉移₂ 以及通氣更好的肺泡。以這種方式，肺動脈灌注與通氣良好的肺單元相匹配，提供了另一種保持動脈 PO 的機制₂.

心血管和血液系統的適應性進一步增強了向組織的氧氣輸送。在最初上升到高海拔時，心率增加，導致心輸出量增加。幾天后，由於高海拔地區失水增加導致血漿容量減少，心輸出量下降。隨著時間的推移，促紅細胞生成素的產生增加導致血紅蛋白濃度增加，從而使血液具有更高的攜氧能力。除了增加血紅蛋白水平外，氧與血紅蛋白結合的親和力的變化也可能有助於維持組織氧合作用。可以預期氧合血紅蛋白解離曲線向右移動，因為它有利於向組織釋放氧氣。然而，從珠穆朗瑪峰山頂和模擬山頂的低壓艙實驗中獲得的數據表明，曲線向左移動（West 和 Lahiri 1984 年；West 和 Wagner 1980 年；West 等人 1983 年）。雖然向左移動會使氧氣更難卸載到組織中，但它在極端海拔高度可能是有利的，因為它會促進肺部的氧氣吸收，儘管吸入 PO 顯著減少₂ （珠穆朗瑪峰山頂為 43 毫米汞柱，海平面為 149 毫米汞柱）。

組織供氧鏈中的最後一個環節是細胞對 OXNUMX 的攝取和利用₂. 從理論上講，可能會發生兩種潛在的適應。首先，最小化氧氣從血管擴散到負責氧化代謝的細胞內位點線粒體時必須經過的距離。其次，可以發生改善線粒體功能的生化改變。顯示肌肉組織中毛細血管密度增加或線粒體密度增加的研究表明擴散距離最小化。目前尚不清楚這些變化是否反映了毛細血管和線粒體的募集或發育，或者是肌肉萎縮引起的人工製品。在任何一種情況下，毛細血管和線粒體之間的距離都會減小，從而促進氧氣擴散。可能改善線粒體功能的生化改變包括增加肌紅蛋白水平。肌紅蛋白是一種細胞內蛋白，在低組織 PO 時結合氧₂ 水平並促進氧氣擴散到線粒體中。肌紅蛋白濃度隨著訓練而增加，並與肌肉細胞的有氧能力相關。儘管這些改編在理論上是有益的，但缺乏確鑿的證據。

高海拔探險者的早期記錄描述了大腦功能的變化。已經描述了運動、感覺和認知能力下降，包括學習新任務的能力下降和口頭表達信息困難。這些缺陷可能導致判斷力差和易怒，進一步加劇高海拔環境中遇到的問題。返回海平面後，這些赤字會隨著時間的推移而改善；報告表明記憶力和注意力受損持續數天至數月，手指敲擊速度下降長達一年（Hornbein 等人，1989 年）。 HVR 較高的個體更容易出現長期缺陷，這可能是因為過度通氣對動脈氧合血紅蛋白飽和度的益處可能被低碳酸血症（減少的 PCO₂ 在血液中），這會導致腦血管收縮，從而導致腦血流量減少。

前面的討論僅限於休息條件；隨著氧氣需求和消耗的增加，運動會增加壓力。高海拔地區環境氧氣的下降會導致最大攝氧量下降，從而導致最大運動量下降。此外，減少的靈感 PO₂ 在高海拔地區會嚴重影響氧氣向血液中的擴散。這在圖 3 中進行了說明，該圖繪製了氧氣擴散到肺泡毛細血管中的時間過程。在海平面，末端毛細管 PO 的平衡有多餘的時間₂ 至肺泡 PO₂，而在珠穆朗瑪峰的山頂，完全平衡並沒有實現。這種差異是由於高海拔環境氧氣水平降低導致肺泡和靜脈 PO 之間的擴散梯度降低₂. 隨著運動，心輸出量和血流量增加，從而減少了血細胞通過肺泡毛細血管的傳輸時間，進一步加劇了該問題。從這個討論中，很明顯 O 中的左移₂ 血紅蛋白與海拔高度的解離曲線是必要的，以補償肺泡中氧氣擴散梯度的降低。

圖 3. 肺泡毛細血管中氧張力的計算時間過程

睡眠障礙在高海拔地區的旅居者中很常見。週期性（Cheyne-Stokes）呼吸是普遍的，其特徵是呼吸頻率加快（呼吸過度）與呼吸停止（呼吸暫停）週期交替導致缺氧。在缺氧通氣敏感性最高的個體中，週期性呼吸往往更為明顯。因此，具有較低 HVR 的旅居者俱有較不嚴重的周期性呼吸。然而，隨後會出現持續的通氣不足期，這與氧合血紅蛋白飽和度的持續下降相對應。週期性呼吸的機制可能與 HVR 增加有關，導致通氣量增加以響應缺氧。通氣量增加會導致血液 pH 值升高（鹼中毒），進而抑制通氣量。隨著適應的進行，週期性呼吸得到改善。用乙酰唑胺治療可減少週期性呼吸並改善睡眠期間的動脈氧合血紅蛋白飽和度。應謹慎使用抑制通氣的藥物和酒精，因為它們可能會加劇睡眠期間的缺氧。

氣壓降低的病理生理效應

人類對高海拔生理適應的複雜性提供了許多潛在的適應不良反應。儘管將分別描述每種綜合徵，但它們之間有相當多的重疊。諸如急性缺氧、急性高山病、高原肺水腫和高原腦水腫等疾病很可能代表了具有相似病理生理學的一系列異常。

低氧

由於大氣壓力降低和由此導致的環境氧氣減少，隨著上升到高海拔地區會發生缺氧。快速上升，嚴重缺氧，身體來不及調整。由於時間的流逝，登山者通常不會受到急性缺氧的影響，因此在攀登過程中會發生適應。急性缺氧對高海拔環境中的飛行員和救援人員來說都是一個問題。急性氧合血紅蛋白去飽和值低於 40% 至 60% 會導致意識喪失。在不太嚴重的去飽和情況下，個人會注意到頭痛、意識模糊、困倦和失去協調。缺氧還會引發一種欣快狀態，Tissandier 在 1875 年的氣球飛行中將這種狀態描述為體驗“內心的快樂”。隨著更嚴重的去飽和，死亡發生。急性缺氧對吸氧或下降反應迅速而完全。

急性高山病

急性高山病 (AMS) 是高海拔環境中最常見的疾病，影響了多達三分之二的旅居者。急性高山病的發病率取決於多種因素，包括上升速度、暴露時間長短、活動程度和個人易感性。為了防止進展為肺水腫或腦水腫，識別受影響的個體很重要。急性高原反應的識別是通過識別在適當環境中出現的特徵性體徵和症狀來進行的。大多數情況下，急性高山病會在快速上升到 2,500 米以上的高度後的幾小時內發生。最常見的症狀包括在夜間更為明顯的頭痛、可能伴有噁心和嘔吐的食慾不振、睡眠障礙和疲勞。 AMS 患者經常抱怨呼吸急促、咳嗽和神經系統症狀，如記憶缺陷和聽覺或視覺障礙。可能缺乏體檢結果，但體液瀦留可能是早期徵兆。急性高山病的發病機制可能與相對通氣不足有關，通氣不足會通過增加動脈 PCO 而增加腦血流量和顱內壓₂ 和減少動脈 PO₂. 這種機制可以解釋為什麼 HVR 較高的人不太可能患上急性高山病。體液瀦留的機制尚不清楚，但可能與調節腎髒水排泄的蛋白質和/或激素血漿水平異常有關；這些調節劑可能會對急性高山病患者的交感神經系統活動增加作出反應。水的積累可能反過來導致肺間質水腫或腫脹。更嚴重的病例可能會繼續發展為肺水腫或腦水腫。

可以通過緩慢的分級上升來預防急性高山病，並留出足夠的時間適應環境。這對於那些更易感或有急性高山病史的人來說尤其重要。此外，在上山之前或期間服用乙酰唑胺可能有助於預防和改善急性高山病的症狀。乙酰唑胺抑制腎臟中碳酸酐酶的作用，導致碳酸氫根離子和水的排泄增加，從而在血液中產生酸中毒。酸中毒刺激呼吸，導致動脈氧合血紅蛋白飽和度增加和睡眠期間週期性呼吸減少。通過這種機制，乙酰唑胺加速了自然適應過程。

急性高山病的治療可以通過下山最有效地完成。進一步上升到高海拔是禁忌的，因為疾病可能會進展。當不可能下降時，可以給予氧氣。或者，便攜式輕質織物高壓艙可用於高海拔環境探險。當沒有氧氣且無法下降時，高壓氣囊特別有用。有幾種藥物可以改善急性高原反應的症狀，包括乙酰唑胺和地塞米松。地塞米鬆的作用機制尚不清楚，儘管它可能通過減少水腫形成起作用。

高原肺水腫

高海拔肺水腫影響大約 0.5% 至 2.0% 的登高海拔超過 2,700 米的人，並且是高海拔疾病導致死亡的最常見原因。高原肺水腫在上升後 6 至 96 小時內發生。高原肺水腫發展的危險因素與急性高山病的危險因素相似。常見的早期症狀包括急性高山病症狀，伴有運動耐力下降、運動後恢復時間延長、運動時氣短和持續乾咳。隨著病情惡化，患者會出現休息時呼吸急促，可聞及肺部充血，甲床和嘴唇發紺。這種疾病的發病機制尚不確定，但可能與微血管壓力增加或微血管通透性增加導致肺水腫發展有關。儘管肺動脈高壓可能有助於解釋發病機制，但在所有登高到高海拔的個體中都觀察到了缺氧導致的肺動脈壓升高，包括那些沒有發生肺水腫的個體。然而，易感個體可能具有不均勻的肺動脈缺氧收縮，導致缺氧血管收縮不存在或減弱的局部區域微血管過度灌注。由此產生的壓力和剪切力增加可能會損壞毛細血管膜，導致水腫形成。這種機制解釋了這種疾病的斑塊性質及其在肺部 X 射線檢查中的表現。與急性高山病一樣，HVR 較低的人更容易發生高原肺水腫，因為他們的氧合血紅蛋白飽和度較低，因此缺氧性肺血管收縮更大。

高原肺水腫的預防與急性高山病的預防相似，包括逐漸攀登和使用乙酰唑胺。最近，已證明使用平滑肌鬆弛劑硝苯地平有助於預防有高原肺水腫病史的個體的疾病。此外，避免運動可能具有預防作用，儘管它可能僅限於那些已經患有這種疾病的亞臨床程度的個體。

高原肺水腫的治療最好通過輔助疏散到低海拔來完成，記住受害者需要限制他或她的勞累。下降後，病情會迅速好轉，通常不需要臥床休息和吸氧以外的其他治療。當不可能下降時，氧療可能是有益的。已嘗試使用多種藥物進行藥物治療，最成功的是利尿劑速尿和嗎啡。必須謹慎使用這些藥物，因為它們會導致脫水、血壓下降和呼吸抑制。儘管下降療法有效，但死亡率仍約為 11%。這種高死亡率可能反映了未能在疾病早期診斷出疾病，或者無法下降以及缺乏其他治療方法。

高原腦水腫

高原腦水腫是一種極端形式的急性高山病，已發展為包括全身性腦功能障礙。腦水腫的發病率尚不清楚，因為很難區分嚴重的急性高原反應和輕微的腦水腫病例。高原腦水腫的發病機制是急性高山病發病機制的延伸；通氣不足會增加腦血流量和顱內壓，從而導致腦水腫。腦水腫的早期症狀與急性高山病的症狀相同。隨著疾病的進展，會出現其他神經系統症狀，包括嚴重的易怒和失眠、共濟失調、幻覺、麻痺、癲癇發作和最終昏迷。眼睛檢查通常會發現視盤腫脹或視乳頭水腫。經常注意到視網膜出血。此外，許多腦水腫病例並發肺水腫。

高原腦水腫的治療與其他高原障礙的治療相似，下降是首選療法。應吸氧以維持氧合血紅蛋白飽和度大於 90%。使用皮質類固醇如地塞米松可以減少水腫形成。利尿劑也被用於減輕水腫，但療效不確定。昏迷患者可能需要額外的氣道管理支持。對治療的反應各不相同，在撤離到低海拔地區後，神經功能障礙和昏迷會持續數天至數週。腦水腫的預防措施與其他高原綜合症的措施相同。

視網膜出血

視網膜出血極為常見，在海拔 40 米處影響多達 3,700% 的人，在海拔 56 米處影響到 5,350%。視網膜出血通常沒有症狀。它們很可能是由動脈缺氧引起的視網膜血流量增加和血管擴張引起的。視網膜出血在有頭痛的個體中更為常見，劇烈運動可誘發視網膜出血。與其他高海拔綜合症不同，乙酰唑胺或速尿治療無法預防視網膜出血。通常會在兩週內看到自發消退。

慢性高山病

慢性高山病 (CMS) 折磨著高海拔地區的居民和長期居住的居民。對慢性高山病的首次描述反映了 Monge 對生活在海拔 4,000 米以上的安第斯山原住民的觀察。此後，除夏爾巴協作外，大多數高海拔居民都患有慢性高山病或蒙格氏病。男性比女性更容易受到影響。慢性高山病的特徵是過多、發紺和紅細胞質量升高，導致神經系統症狀，包括頭痛、頭暈、嗜睡和記憶力減退。慢性高山病患者可能會出現右心衰竭，也稱為 肺心病，由於肺動脈高壓和氧合血紅蛋白飽和度顯著降低。慢性高山病的發病機制尚不清楚。受影響個體的測量結果顯示缺氧通氣反應降低，睡眠期間加劇的嚴重低氧血症，血紅蛋白濃度升高和肺動脈壓力升高。儘管因果關係似乎很可能存在，但缺乏證據且常常令人困惑。

慢性高山病的許多症狀可以通過下降到海平面得到改善。搬遷到海平面消除了紅細胞生成和肺血管收縮的缺氧刺激。替代治療包括：靜脈切開術以減少紅細胞量，以及睡眠期間低流量氧氣以改善缺氧。還發現使用甲羥孕酮（一種呼吸興奮劑）治療是有效的。在一項研究中，經過 XNUMX 週的甲羥孕酮治療後通氣和缺氧情況得到改善，紅細胞計數減少。

其他條件

鐮狀細胞病患者在高海拔地區更容易出現痛苦的血管閉塞危象。眾所周知，即使是 1,500 米的中等海拔高度也會引發危機，而 1,925 米的海拔高度與 60% 的危機風險相關。在沙特阿拉伯，居住在海拔 3,050 米處的鐮狀細胞病患者面臨的危機是居住在海平面的患者的兩倍。此外，具有鐮狀細胞性狀的患者在上升到高海拔地區時可能會出現脾梗塞綜合徵。血管閉塞危像風險增加的可能病因包括：脫水、紅細胞計數增加和行動不便。血管閉塞危象的治療包括下降到海平面、吸氧和靜脈補液。

基本上沒有數據描述孕婦上升到高海拔地區的風險。儘管居住在高海拔地區的患者患妊娠高血壓的風險增加，但尚無胎兒死亡率增加的報導。嚴重缺氧可能導致胎心率異常；但是，這僅發生在極端海拔或存在高海拔肺水腫的情況下。因此，孕婦面臨的最大風險可能與該地區的偏遠有關，而不是海拔引起的並發症。

出版於 37. 氣壓降低

週二，二月15 2011：20 00

管理高海拔工作的健康注意事項

許多人在高海拔地區工作，尤其是在南美安第斯山脈和青藏高原的城市和村莊。這些人中的大多數是在該地區居住多年甚至幾代人的高地人。大部分工作都是農業性質的——例如，照料家養動物。

但是，本文的側重點不同。最近，海拔 3,500 至 6,000 米的商業活動大幅增加。例子包括海拔約 4,500 米的智利和秘魯的礦山。其中一些礦山非常大，僱用了 1,000 多名工人。另一個例子是位於夏威夷莫納克亞山的望遠鏡設施，海拔 4,200 米。

傳統上，南美安第斯山脈的高地礦，其中一些可以追溯到西班牙殖民時期，由世代生活在高海拔地區的土著人開採。然而，最近越來越多地使用來自海平面的工人。這種變化有幾個原因。一是這些偏遠地區沒有足夠的人來經營礦山。一個同樣重要的原因是，隨著礦山越來越自動化，需要熟練的人來操作大型挖掘機、裝載機和卡車，而當地人可能不具備必要的技能。第三個原因是開發這些礦山的經濟性。鑑於以前在礦山附近建立了整個城鎮來安置工人的家庭，以及必要的附屬設施，如學校和醫院，現在看來，讓家庭住在海平面上，讓工人有更好的生活。通勤到礦山。這不僅僅是一個經濟問題。海拔 4,500 米的生活質量低於海拔較低的地方（例如，兒童生長更慢）。因此，讓家庭留在海平面而工人通勤到高海拔地區的決定具有良好的社會經濟基礎。

勞動力從海平面移動到大約 4,500 米的高度的情況引發了許多醫學問題，其中許多問題目前還知之甚少。大多數從海平面到海拔 4,500 米的人最初都會出現一些急性高山病的症狀。最初兩三天后，對海拔高度的耐受性通常會提高。然而，這些海拔高度的嚴重缺氧對身體有許多有害影響。最大工作能力降低，人們更快疲勞。精神效率降低，許多人發現更難以集中註意力。睡眠質量通常較差，伴有頻繁的覺醒和周期性呼吸（呼吸每分鐘起伏三四次），導致動脈 PO₂ 在呼吸暫停或呼吸減少後下降到低水平。

對高海拔的耐受性因人而異，通常很難預測誰會不耐受高海拔。有相當一部分人想在 4,500 米的海拔高度工作，但發現他們做不到，或者生活質量很差，他們拒絕留在那個海拔高度。諸如選擇可能耐受高海拔的工人，以及他們在高海拔和與家人在海平面的這段時間之間的工作安排等話題相對較新，也不是很清楚。

職前考試

除了常規的入職前檢查外，還要特別注意心肺系統，因為在高海拔地區工作對呼吸系統和心血管系統的要求很高。由於通風水平高，早期慢性阻塞性肺病和哮喘等疾病在高海拔地區會更加致殘，因此應特別注意。有早期支氣管炎症狀的重度吸煙者可能難以忍受高海拔。除了包括胸片在內的常規胸部檢查外，還應進行強制肺活量測定。如果可能，應進行運動試驗，因為任何運動不耐受都會在高海拔地區被放大。

應仔細檢查心血管系統，如果可行，包括運動心電圖。應進行血細胞計數以排除患有異常程度的貧血或紅細胞增多症的工人。

生活在高海拔地區會增加許多人的心理壓力，應仔細詢問病史以排除以前有行為問題的準工人。許多高海拔的現代礦山是乾燥的（不允許飲酒）。一些高海拔地區的人胃腸道症狀很常見，有消化不良病史的工人可能表現不佳。

工人耐受高海拔的選擇

除了排除可能在高海拔地區表現不佳的患有肺病或心髒病的工人之外，如果可以進行測試以確定誰可能很好地耐受高海拔地區，那將是非常有價值的。不幸的是，目前對高海拔耐受性的預測因素知之甚少，儘管目前正在為此做大量工作。

對高海拔耐受性的最佳預測可能是以前在高海拔地區的經歷。如果某人能夠在 4,500 米的海拔高度工作數周而沒有明顯問題，那麼他或她很可能能夠再次這樣做。同樣的道理，如果有人嘗試在高海拔地區工作，但發現自己無法忍受，那麼下一次很可能會遇到同樣的問題。因此，在選擇工人時，應非常重視以前在高海拔地區的成功就業。但是，這個標準顯然不能適用於所有工作人員，否則不會有新人進入高空工作池。

另一個可能的預測因素是對缺氧的通氣反應的強度。這可以在海平面上通過為未來的工人提供低濃度的氧氣來呼吸並測量通風量的增加來測量。有證據表明，缺氧通氣反應相對較弱的人耐受高海拔的能力較差。例如，Schoene (1982) 表明，14 名高海拔登山者的缺氧通氣反應明顯高於 1981 名對照者。 XNUMX 年美國醫學研究珠穆朗瑪峰探險隊進行了進一步的測量，結果表明，在探險之前和探險期間測量的缺氧通氣反應與高山表現密切相關（Schoene、Lahiri 和 Hackett 1984）。 Masuyama、Kimura 和 Sugita (1986) 報告說，在干城章嘉峰到達 8,000 米的五名登山者比五名沒有登山的登山者有更高的缺氧通氣反應。

然而，這種相關性絕不是普遍的。在一項針對 128 名登山者登高的前瞻性研究中，低氧通氣反應的測量值與達到的高度無關，而海平面的最大攝氧量測量值卻相關（Richalet、Kerome 和 Bersch，1988 年）。這項研究還表明，對急性缺氧的心率反應可能是高海拔表現的有用預測指標。還有其他研究表明，低氧通氣反應與極端海拔下的表現之間的相關性較差（Ward、Milledge 和 West，1995 年）。

許多這些研究的問題在於，結果主要適用於比這裡感興趣的高得多的海拔高度。還有許多低氧通氣反應值適中的登山者在高海拔地區表現出色的例子。然而，異常低的缺氧通氣反應可能是耐受中等高度（例如 4,500 米）的危險因素。

測量海平面缺氧通氣反應的一種方法是讓受試者重新呼吸到一個袋子中，袋子最初裝有 24% 的氧氣、7% 的二氧化碳和剩餘的氮氣。在重新呼吸 PCO 期間₂ 通過可變旁路和二氧化碳吸收器監測並保持恆定。可以繼續再呼吸，直到靈感 PO₂ 降至約 40 mmHg（5.3 kPa）。使用脈搏血氧儀連續測量動脈血氧飽和度，並根據飽和度繪製通氣量（Rebuck 和 Campbell 1974）。另一種測量缺氧通氣反應的方法是確定受試者呼吸低氧混合物時短暫氣道阻塞期間的吸氣壓力 (Whitelaw、Derenne 和 Milic-Emili 1975)。

另一個可能的高海拔耐受性預測指標是海平面急性缺氧期間的工作能力。這裡的基本原理是不能忍受急性缺氧的人更有可能不能忍受慢性缺氧。幾乎沒有證據支持或反對這一假設。蘇聯生理學家將對急性缺氧的耐受性作為 1982 年珠穆朗瑪峰探險成功的選擇登山者的標準之一（Gazenko 1987）。另一方面，隨著適應而發生的變化是如此深刻，以至於如果急性缺氧期間的運動表現與慢性缺氧期間的工作能力相關性很差也就不足為奇了。

另一個可能的預測因素是海平面急性缺氧期間肺動脈壓力的增加。這可以通過多普勒超聲對許多人進行非侵入性測量。該測試的主要原理是高原肺水腫的發展與缺氧性肺血管收縮程度之間已知的相關性（Ward、Milledge 和 West 1995）。然而，由於在海拔4,500米的人群中高原肺水腫並不常見，該試驗的實用價值值得商榷。

確定這些用於選擇工人的測試是否具有實用價值的唯一方法是進行前瞻性研究，其中在海平面進行的測試結果與隨後的高海拔耐受性評估相關聯。這就提出瞭如何衡量高海拔耐受性的問題。這樣做的通常方法是通過調查問卷，例如路易斯湖調查問卷（Hackett 和 Oelz，1992 年）。然而，調查問卷在這一人群中可能不可靠，因為工人認為如果他們承認海拔高度不耐受，他們可能會失去工作。確實存在高原不耐受的客觀測量方法，例如停止工作、作為亞臨床肺水腫指徵的肺部囉音以及作為亞臨床高原腦水腫指徵的輕度共濟失調。然而，這些特徵只會出現在高度不耐受的人群中，而僅基於此類測量的前瞻性研究將非常不敏感。

應該強調的是，這些可能的測試用於確定高海拔工作耐受性的價值尚未確定。然而，僱用大量無法在高海拔地區令人滿意地工作的工人的經濟影響如此之大，因此擁有有用的預測指標將非常有價值。目前正在進行研究以確定其中一些預測因素是否有價值和可行。諸如對缺氧的缺氧通氣反應和海平面急性缺氧期間的工作能力等測量並不是特別困難。然而，它們需要由專業實驗室來完成，並且只有當測量的預測價值很大時，這些調查的成本才是合理的。

高海拔海平面調度

同樣，本文針對海拔約 4,500 米的礦山等商業活動僱用從其家人居住的海平面上下班的工人時發生的具體問題。時間安排顯然不是人們長期居住在高海拔地區的問題。

設計在高海拔和海平面之間移動的最佳時間表是一個具有挑戰性的問題，迄今為止所採用的時間表幾乎沒有科學依據。這些主要基於社會因素，例如工人們願意在高海拔地區停留多長時間才能再次見到家人。

在高海拔地區一次呆幾天的主要醫學原理是從適應環境中獲得的好處。許多在高海拔地區出現急性高山病症狀的人在兩到四天后感覺好多了。因此，在此期間正在快速適應環境。此外，眾所周知，對缺氧的通氣反應需要七到十天才能達到穩定狀態（Lahiri 1972；Dempsey 和 Forster 1982）。通風量的增加是適應過程中最重要的特徵之一，因此建議在高海拔地區的工作時間至少為十天是合理的。

高海拔適應的其他特徵可能需要更長的時間才能形成。一個例子是紅細胞增多症，它需要數週才能達到穩定狀態。然而，應該補充的是，紅細胞增多症的生理價值遠不如人們一度認為的那麼確定。事實上，Winslow 和 Monge (1987) 已經表明，有時在海拔約 4,500 米的永久居民身上看到的嚴重程度的紅細胞增多症會適得其反，因為如果通過在數週內抽血來降低血細胞比容，有時會增加工作能力.

另一個重要問題是去適應率。理想情況下，工人不應失去他們在海平面與家人在一起期間在高海拔地區形成的所有適應能力。不幸的是，關於去適應率的研究很少，儘管一些測量表明在去適應期間通氣反應的變化率比適應期間慢（Lahiri 1972）。

另一個實際問題是將工人從海平面轉移到高海拔並再次返回所需的時間。在智利北部 Collahuasi 的一座新礦山中，從沿海城鎮伊基克乘公共汽車只需幾個小時即可抵達礦山，預計大多數家庭都將居住在那裡。但是，如果工人居住在聖地亞哥，則行程可能需要一天多的時間。在這種情況下，在高空短暫工作三四天，顯然效率低下，浪費了時間在路上。

社會因素在任何涉及遠離家庭的時間安排中也起著至關重要的作用。即使有醫學和生理上的原因為什麼 14 天的適應期是最佳的，但工人不願意離開家人超過 XNUMX 天或 XNUMX 天的事實可能是一個壓倒一切的因素。迄今為止的經驗表明，在高海拔地區 XNUMX 天然後在海平面地區 XNUMX 天，或者在高海拔地區 XNUMX 天然後在海平面地區同時進行 XNUMX 天的時間表可能是最可接受的時間表。

請注意，在這種類型的時間表中，工人永遠不會完全適應高海拔，也不會在海平面上完全不適應。因此，他將時間花在兩個極端之間搖擺不定，從未從任何一種狀態中獲得全部利益。此外，一些工人在返回海平面時抱怨極度疲倦，並在最初的兩三天內恢復。這可能與睡眠質量差有關，而睡眠質量通常是生活在高海拔地區的一個特徵。這些問題凸顯了我們對決定最佳時間表的因素的無知，這方面顯然需要做更多的工作。

無論採用何種時間表，如果工人可以在比工作場所更低的海拔高度睡覺，那將是非常有利的。當然，這是否可行取決於該地區的地形。如果需要幾個小時才能到達較低的睡眠海拔高度是不可行的，因為這會減少工作日的時間。但是，如果在比方說一小時之內可以到達的數百米以下的位置，在這個較低的高度設置睡眠區將改善睡眠質量、工人的舒適度和幸福感以及生產力。

室內空氣富氧降低高危人群缺氧 海拔

高海拔的有害影響是由空氣中的低氧分壓引起的。反過來，這是因為雖然氧氣濃度與海平面相同，但大氣壓力較低。不幸的是，在高海拔地區幾乎無能為力，無法應對這種“氣候侵略”，秘魯高海拔醫學之父卡洛斯·蒙格 (Carlos Monge) 將其稱為“氣候侵略”(Monge 1948)。

一種可能是在小範圍內增加氣壓，這就是伽莫夫袋的原理，有時用於高原反應的緊急治療。然而，從技術角度來看，對房間等大空間進行加壓是很困難的，而且進出壓力增加的房間也存在醫療問題。例如，如果咽鼓管被阻塞，中耳會感到不適。

另一種方法是提高工作設施某些部分的氧氣濃度，這是一個相對較新的發展，顯示出巨大的希望（West 1995）。如前所述，即使在海拔 4,500 米的環境中適應了 XNUMX 到 XNUMX 天之後，嚴重的缺氧仍會繼續降低工作能力、腦力效率和睡眠質量。因此，如果可行的話，降低工作設施某些部分的缺氧程度將是非常有利的。

這可以通過在某些房間的正常空氣通風中添加氧氣來實現。相對較小的室內空氣富氧度值是顯著的。研究表明，氧氣濃度每增加 1%（例如從 21% 增加到 22%），相應的高度就會降低 300 米。等效高度是具有相同靈感 PO 的高度₂ 就像在富氧房間裡呼吸空氣一樣。因此，在 4,500 米的高度，將房間的氧氣濃度從 21% 提高到 26% 會使等效高度降低 1,500 米。結果將是 3,000 米的等效高度，這是很容易容忍的。氧氣將添加到正常的房間通風中，因此將成為空調的一部分。我們都希望房間能提供舒適的溫度和濕度。控制氧氣濃度可視為人類控制環境的進一步合乎邏輯的步驟。

由於引入了用於提供大量近乎純氧的相對便宜的設備，因此富氧變得可行。最有前途的是使用分子篩的製氧機。這種裝置優先吸附氮氣，從而從空氣中產生富氧氣體。用這種類型的濃縮器很難產生純氧，但氮氣中含有大量 90% 的氧氣很容易獲得，這些對這種應用同樣有用。這些設備可以連續工作。在實踐中，兩種分子篩以交替方式使用，一種被吹掃，而另一種則積極吸附氮氣。唯一的要求是電力，現代礦山通常供應充足。作為富氧成本的粗略指標，可以購買現成的小型商用設備，每小時可生產 300 升 90% 的氧氣。它的開發目的是產生氧氣，用於在家中治療患有肺部疾病的患者。該設備的功率要求為 350 瓦，初始成本約為 2,000 美元。對於一個人來說，這樣一台機器足以在最小但可接受的室內通風水平下將房間內的氧氣濃度提高 3%。也可以使用非常大的氧氣濃縮器，它們用於紙漿工業。在某些情況下，液氧也可能是經濟的。

例如，礦井中有幾個區域可能需要考慮富氧。一個是主管的辦公室或會議室，重要的決策都是在這裡做出的。例如，如果礦山出現嚴重事故等危機，這樣的設施很可能會比正常的缺氧環境更清醒。有充分的證據表明，海拔 4,500 米會損害大腦功能（Ward、Milledge 和 West，1995 年）。另一個有益於富氧的地方是進行質量控制測量的實驗室。另一種可能性是睡眠區富氧以改善睡眠質量。在海拔4,500米左右的富氧效果雙盲試驗設計容易，應盡快開展。

應考慮富氧可能引起的並發症。增加的火災隱患是已經提出的問題之一。然而，在 5 米的高度將氧氣濃度增加 4,500% 會產生比海平面空氣更易燃的大氣（West 1996）。應該記住，雖然富氧會增加 PO₂，這仍然遠低於海平面值。大氣的可燃性取決於兩個變量（Roth 1964）：

氧氣的分壓，在高海拔的富氧空氣中比在海平面低得多
大氣中惰性成分（即氮氣）的熄滅作用。

這種淬火在高海拔地區略有減少，但最終效果仍然是可燃性較低。純氧或接近純氧當然是危險的，在將氧氣從氧氣濃縮器輸送到通風管道時應採取正常的預防措施。

無法適應高海拔有時被認為是富氧的缺點。然而，進入富含氧氣的房間和下降到較低的高度之間沒有基本的區別。如果可能的話，每個人都會在較低的海拔高度睡覺，因此這幾乎不是反對使用富氧的理由。誠然，在其他條件相同的情況下，經常暴露在較低的海拔高度會導致對較高海拔高度的適應性降低。然而，最終目標是在礦山的高海拔地區有效工作，這大概可以通過富氧來提高。

有時有人建議，如果出現某種與缺氧相關的疾病，以這種方式改變大氣可能會增加設施的法律責任。其實，相反的觀點似乎更合理。比如說，在高海拔地區工作時發生心肌梗塞的工人可能會聲稱海拔高度是一個促成因素。任何減少缺氧壓力的程序都會降低高原引起的疾病的可能性。

緊急處理

本章前面討論了各種類型的高原反應，包括急性高原反應、高原肺水腫和高原腦水腫。在高空工作的情況下幾乎不需要添加。

任何患有高原病的人都應該被允許休息。這對於急性高山病等情況可能就足夠了。如果可能，應通過面罩給氧。但是，如果患者沒有改善或惡化，下降是迄今為止最好的治療方法。通常這在大型商業設施中很容易完成，因為運輸總是可用的。所有與高海拔有關的疾病通常都會對轉移到低海拔地區迅速做出反應。

商業設施中可能有一個地方可以放置一個小型加壓容器，患者可以放在其中，並通過泵入空氣來降低等效高度。在野外，這通常使用結實的袋子來完成。一種設計以其發明者的名字命名為 Gamow 包。然而，袋子的主要優點是它的便攜性，而且由於這個特性在商業設施中並不是真正重要的，所以最好使用更大的剛性罐。這應該足夠大，以便護理人員可以和病人一起進入設施。當然，這種容器的充分通風是必不可少的。有趣的是，有軼事證據表明，以這種方式提高大氣壓有時比給病人提供高濃度氧氣更能有效治療高原病。目前尚不清楚為什麼會這樣。

急性高山病

這通常是自限性的，患者在一兩天后感覺好多了。每天服用一兩片 250 毫克的乙酰唑胺 (Diamox) 可以降低急性高原反應的發生率。這些可以在到達高海拔之前開始，也可以在出現症狀時服用。即使是症狀較輕的人也會發現，晚上服用半片通常可以改善睡眠質量。阿司匹林或撲熱息痛可用於治療頭痛。嚴重的急性高原反應可以用地塞米松治療，最初 8 毫克，然後每 4 小時 XNUMX 毫克。然而，如果病情嚴重，下降是迄今為止最好的治療方法。

高原肺水腫

這是高山病的潛在嚴重並發症，必須進行治療。同樣，最好的療法是下降。在等待撤離期間，或者如果無法撤離，則給予氧氣或置於高壓艙中。應給予硝苯地平（一種鈣通道阻滯劑）。劑量為舌下含服 10 mg，隨後緩釋 20 mg。這會導致肺動脈壓力下降，而且通常非常有效。但是，應將患者帶到較低的海拔高度。

高原腦水腫

這可能是一個非常嚴重的並發症，並且是立即下降的指示。在等待撤離期間，或者如果無法撤離，則給予氧氣或置於增壓環境中。應給予地塞米松，最初為 8 毫克，隨後每 4 小時給予 XNUMX 毫克。

如前所述，患有嚴重急性高山病、高原肺水腫或高原腦水腫的人，如果返回高原，很可能會復發。因此，如果工人出現這些情況中的任何一種，應嘗試在低海拔地區找工作。

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高海拔職業病危害預防

如本章其他地方所述，在高海拔地區工作會引起多種生物反應。與在海平麵類似條件下工作的人相比，對海拔高度的換氣過度反應會導致職業暴露人員可能吸入的有害物質的總劑量顯著增加。這意味著用作暴露標準基礎的 8 小時暴露限制應該減少。例如，在智利，觀察到矽肺病在高海拔礦井中進展得更快，導致允許的暴露水平降低，與工作場所的大氣壓力成正比，以 mg/m 表示³. 雖然這在中等高度可能會矯枉過正，但該錯誤將對暴露在外的工人有利。然而，以百萬分率 (ppm) 表示的閾限值 (TLV) 無需調整，因為空氣中每摩爾氧氣所含污染物的毫摩爾比例和工人所需的氧氣摩爾數在不同的高度保持大致恆定，即使含有一摩爾氧氣的空氣體積會發生變化。

然而，為了確保這是真的，用於確定 ppm 濃度的測量方法必須是真正的體積法，就像 Orsat 的儀器或 Bacharach Fyrite 儀器的情況一樣。校準為 ppm 讀數的比色管不是真正的體積測量，因為管上的標記實際上是由空氣污染物和某些試劑之間的化學反應引起的。在所有化學反應中，物質的結合與存在的摩爾數成比例，而不是與體積成比例。手動操作的氣泵在任何高度通過管子抽取恆定體積的空氣。這個體積在更高的高度將包含更小的污染物質量，給出的讀數低於以 ppm 為單位的實際體積濃度（Leichnitz 1977）。應通過將讀數乘以海平面大氣壓力並將結果除以採樣點的大氣壓力來校正讀數，對兩種壓力使用相同的單位（例如託或毫巴）。

擴散採樣器： 氣體擴散定律表明擴散採樣器的收集效率與氣壓變化無關。 Lindenboom 和 Palmes (1983) 的實驗工作表明，其他尚未確定的因素會影響 NO 的收集₂ 在減壓下。誤差在 3.3 米處約為 3,300%，在 8.5 米等效高度處約為 5,400%。需要對這種變化的原因以及海拔高度對其他氣體和蒸汽的影響進行更多研究。

沒有關於海拔高度對以 ppm 為單位校準的便攜式氣體檢測器的影響的信息，這些檢測器配備有電化學擴散傳感器，但可以合理地預期比色管下提到的相同校正將適用。顯然，最好的方法是在高空用已知濃度的測試氣體校準它們。

應仔細檢查電子儀器的操作和測量原理，以確定它們在高海拔地區使用時是否需要重新校準。

採樣泵： 這些泵通常是容積式的——也就是說，它們每轉排出一個固定的體積——但它們通常是採樣系統的最後一個組件，吸入的空氣的實際體積受到過濾器、軟管、作為取樣列的一部分的流量計和孔口。轉子流量計將指示比實際流過採樣列的流量更低的流量。

高海拔採樣問題的最佳解決方案是在採樣點校准採樣系統，避免校正問題。採樣泵製造商提供公文包大小的氣泡膜校準實驗室。這很容易攜帶到位，並允許在實際工作條件下進行快速校準。它甚至包括一台打印機，可提供所做校準的永久記錄。

TLV 和工作時間表

TLV 已指定為正常的 8 小時工作日和 40 小時工作週。目前在高海拔地區工作的趨勢是連續幾天延長工作時間，然後通勤到最近的城鎮休息一段時間，將平均工作時間保持在法定限度內，智利的法定限度為每週 48 小時.

偏離正常的 8 小時工作時間表，因此有必要檢查由於暴露增加和解毒時間減少而可能在體內積累的有毒物質。

智利職業健康法規最近採用了 Paustenbach（1985 年）描述的“Brief and Scala 模型”，用於在延長工作時間的情況下減少 TLV。在海拔高度，還應使用大氣壓力校正。這通常會導致允許的接觸限值大幅降低。

對於不受解毒機制影響的累積危害（例如二氧化矽），延長工作時間的修正應與每年超過通常 2,000 小時的實際工作時間成正比。

物理危害

噪音： 給定振幅的噪聲產生的聲壓級與空氣密度直接相關，傳輸的能量也是如此。這意味著聲級計獲得的讀數和對內耳的影響以同樣的方式減少，因此不需要校正。

事故： 缺氧對中樞神經系統有顯著影響，會縮短反應時間並擾亂視力。預計事故發生率會增加。 3,000 米以上，從事重要任務的人員的表現將受益於補充氧氣。

預防說明：空氣採樣

Kenneth I. Berger 和 William N. Rom

監測和維護工人的職業安全需要特別考慮高海拔環境。預計高海拔條件會影響已校準用於海平面的採樣和測量儀器的準確性。例如，主動採樣設備依靠泵將一定體積的空氣抽到收集介質上。準確測量泵流量對於確定通過採樣器吸入的空氣的確切體積以及污染物的濃度至關重要。流量校准通常在海平面進行。然而，空氣密度隨高度的變化而變化可能會改變校準，從而使在高海拔環境中進行的後續測量無效。其他可能影響高海拔採樣和測量儀器準確性的因素包括不斷變化的溫度和相對濕度。在評估工人接觸吸入物質時應考慮的另一個因素是適應環境時呼吸通氣量增加。由於上升到高海拔後通風顯著增加，工人可能會接觸到過量吸入的職業污染物的總劑量，即使污染物的測量濃度低於閾限值。

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工作場所生物危害

工作場所的生物危害評估主要集中在農業工人、衛生保健工作者和實驗室人員身上，他們面臨著相當大的不良健康影響風險。 Dutkiewicz 等人對生物危害的詳細彙編。 (1988) 顯示了風險對許多其他職業的工人的影響範圍（表 1）。

Dutkiewicz 等人。 (1988) 進一步對微生物和植物（表 2）以及動物（表 3）進行分類，它們可能在工作環境中存在生物危害。

表 1. 工人可能接觸生物製劑的職業環境

扇形	包機成本結構範例
農業	耕種與收穫飼養和照料動物林業釣魚
農產品	屠宰場、食品包裝廠儲存設施：糧倉、煙草和其他加工加工動物毛髮和皮革紡織廠木材加工：鋸木廠、造紙廠、軟木工廠
實驗動物護理
衛生保健	病人護理：醫療、牙科
藥物和草藥產品
個人護理	美髮、手足病
臨床和研究實驗室
生物技術	生產設施
日託中心
建築維修	“病態”建築
污水和堆肥設施
工業廢物處理系統

資料來源：Dutkiewicz 等。 1988.

微生物

微生物是一個龐大而多樣的生物群，以單細胞或細胞簇的形式存在（Brock 和 Madigan 1988）。因此，微生物細胞不同於動物和植物的細胞，動物和植物的細胞不能在自然界中單獨存在，而只能作為多細胞生物的一部分存在。

這個星球表面上很少有不支持微生物生命的區域，因為微生物具有驚人的新陳代謝和能量產生能力，許多微生物可以在對其他生命形式致命的條件下生存。

可以與人類相互作用的四大類微生物是細菌、真菌、病毒和原生動物。由於它們在工作環境中的廣泛分佈，它們對工人是危險的。表 2 和表 3 列出了最重要的職業危害微生物。

此類微生物主要有以下三個來源：

由與特定職業相關的各種底物的微生物分解引起的那些（例如，發霉的干草導致過敏性肺炎）
與某些類型的環境相關的那些（例如，供水中的細菌）
那些源於攜帶特定病原體（例如肺結核）的感染者。

環境空氣可能被各種潛在有害的微生物污染或攜帶大量的微生物（Burrell 1991）。現代建築，尤其是那些為商業和行政目的而設計的建築，構成了一個獨特的生態位，擁有自己的生化環境、動植物群（Sterling 等人，1991 年）。對工人的潛在不利影響在本文檔的其他地方進行了描述 百科全書.

水已被認為是腸外感染的重要載體。通過與水的職業、娛樂甚至治療接觸獲得多種病原體（Pitlik 等人，1987 年）。非腸道水傳播疾病的性質通常由水生病原體的生態決定。這種感染基本上有兩種類型：淺表感染，涉及受損或先前完整的粘膜和皮膚；在免疫力低下的情況下可能發生全身性、通常是嚴重的感染。廣泛的水生生物，包括病毒、細菌、真菌、藻類和寄生蟲，可通過結膜、呼吸道粘膜、皮膚和生殖器等腸外途徑侵入宿主。

儘管在生物醫學研究中使用的實驗室動物中繼續發生人畜共患的傳染病傳播，但隨著嚴格的獸醫和飼養程序的出現、商業飼養動物的使用以及適當的人員健康計劃的製定，報告的疫情已經最小化（Fox 和 Lipman） 1991）。在現代設施中飼養動物，並採取適當的措施防止害蟲和生物載體的傳入，對於預防人員感染人畜共患疾病也很重要。儘管如此，還是會遇到確定的人畜共患病原體、新發現的微生物或以前未被認為是人畜共患微生物攜帶者的新動物物種，並且傳染病從動物傳播到人類的可能性仍然存在。

獸醫和醫生之間就人畜共患疾病的可能性、所涉及的動物種類和診斷方法進行積極對話，是成功的預防性健康計劃不可或缺的組成部分。

表 2. 病毒、細菌、真菌和植物：工作場所已知的生物危害

	感染- 生產	感染動物園- 噪音¹	過敏的響應	呼吸- 能毒素	毒素	癌- 基因的
病毒	x	x
菌
立克次體		x
衣原體		x
螺旋菌		x
革蘭氏陰性菌	x	x	x	x(e)²
革蘭氏陽性球菌		x	x
孢子形成桿菌		x	x	x
非孢子克- 正棒和棒狀桿菌		x	x
分枝桿菌	x	x
放線菌			x
菌類
模具	x		x	x(米)³		x
皮膚癬菌	x	x	x
類酵母嗜地真菌	x	x
內源性酵母	x
小麥寄生蟲			x
蘑菇			x
其他低等植物
地衣			x
益母草			x
蕨類植物			x
高等植物
花粉			x
揮髮油			x		x
粉塵處理			x		x	x

¹ 人畜共患病：引起感染或入侵，通常由脊椎動物感染（人畜共患病）。
² (e) 內毒素。
³ (m) 黴菌毒素。

資料來源：Dutkiewicz 等。 1988.

一些具有生物危害的職業環境

如果不採取適當的預防措施，醫療和實驗室工作人員以及其他衛生保健工作者，包括相關專業人員，都可能受到微生物的感染。醫院工作人員暴露於許多生物危害，包括人類免疫缺陷病毒 (HIV)、乙型肝炎、皰疹病毒、風疹和肺結核 (Hewitt 1993)。

農業部門的工作與各種各樣的職業危害有關。接觸有機粉塵、空氣中的微生物及其毒素，可能會導致呼吸系統疾病（Zejda 等人，1993 年）。這些包括慢性支氣管炎、哮喘、過敏性肺炎、有機粉塵中毒綜合徵和慢性阻塞性肺病。 Dutkiewicz 和他的同事（1988 年）研究了青貯飼料樣本，以鑑定引起器質性和中毒綜合徵症狀的潛在因素。發現了非常高水平的總需氧細菌和真菌。 煙曲霉（Aspergillus fumigatus） 在真菌中占主導地位，而芽孢桿菌和革蘭氏陰性生物（假單胞菌, 產鹼菌、檸檬酸桿菌 和 克雷伯氏菌 種）和放線菌在細菌中佔優勢。這些結果表明，接觸霧化青貯飼料會帶來暴露於高濃度微生物的風險，其中 煙曲霉 產生內毒素的細菌是最可能的致病因子。

短期接觸某些木屑可能導致哮喘、結膜炎、鼻炎或過敏性皮炎。在木材中發現的一些嗜熱微生物是人類病原體，從儲存的木屑中吸入子囊菌孢子與人類疾病有關（Jacjels 1985）。

具體工作條件的示例如下：

真菌青黴那裡。 白皮書 用於生產某些類型的奶酪。工人血液樣本中這種真菌抗體的高頻率沉澱，以及氣道症狀的臨床原因，表明氣道症狀與大量接觸這種真菌之間存在病因學關係（Dahl 等人，1994 年）。
微生物（細菌和真菌）和內毒素是馬鈴薯加工廠職業危害的潛在因素（Dutkiewicz 1994）。微生物抗原沉澱素的存在與工作相關的呼吸道和一般症狀的發生顯著相關，這些症狀在 45.9% 的接受檢查的工人中被發現。
博物館和圖書館工作人員暴露於黴菌（例如， 曲霉屬、青黴屬)，在某些情況下會污染書籍（Kolmodin-Hedman 等人，1986 年）。出現的症狀是發燒、發冷、噁心和咳嗽。
多次輪班使用工業顯微鏡目鏡可能導致眼部感染。 金黃色葡萄球菌 已在微生物培養物中被鑑定出來（Olcerst 1987）。

預防

了解流行病學原理和傳染病的傳播對於控制致病微生物的方法至關重要。

應對工人進行初步和定期體檢，以發現生物性職業病。有一些進行體檢的一般原則，以檢測工作場所接觸對健康的不利影響，包括生物危害。具體程序可在本文的其他地方找到 百科全書. 例如，在瑞典，農民聯合會發起了一項針對農民的預防性職業健康服務計劃（Hoglund 1990）。農民預防保健服務（FPHS）的主要目標是預防工傷和疾病，並為農民提供職業醫療問題的臨床服務。

對於某些傳染病爆發，在確定疾病之前可能難以採取適當的預防措施。阿拉伯聯合酋長國（迪拜）、巴基斯坦和南非的醫院工作人員報告了病毒性克里米亞-剛果出血熱 (CCHF) 的爆發（Van Eeden 等人，1985 年），證明了這個問題。

表 3. 動物是職業危害的來源

	感染	感染¹ 人畜共患病	過敏的響應	毒素	向量²
節肢動物以外的無脊椎動物
原生動物	x	x
海綿				x
腔腸動物				x
扁蟲	x	x
蛔蟲	x	x	x
苔蘚蟲				x
海鞘			x
節肢動物
甲殼類			x
蛛形綱動物
蜘蛛				x(乙)³
蟎蟲	x		x	x(乙)	x
蜱				x(乙)	x
昆蟲
蟑螂			x
甲蟲			x
飛蛾			x	x
蒼蠅				x(乙)	x
蜜蜂			x	x(乙)
脊椎動物
魚			x	x(乙)
兩棲動物			x
爬行動物				x(乙)
鳥類			x
哺乳動物			x

¹ 人畜共患病：引起脊椎動物感染或入侵。
² 致病病毒、細菌或寄生蟲的載體。
³ 有毒 B 產生毒素或毒液，通過咬或刺傳播。

脊椎動物：蛇和蜥蜴

在熱帶和溫帶地區，蛇咬傷可能對某些類別的工人構成明確的危害：農業工人、伐木工、建築和土木工程工人、漁民、採蘑菇者、耍蛇者、動物園服務員和受僱於製備抗蛇毒血清的實驗室工作人員。絕大多數蛇對人類無害，儘管有一些蛇的毒液咬傷能夠造成嚴重傷害；在兩種陸生蛇中都發現了危險物種（鯡科和 蝰蛇科) 和水蛇 (水螅科)（Rioux 和 Juminer 1983）。

據世界衛生組織 (WHO 1995) 估計，蛇咬傷每年在亞洲造成 30,000 人死亡，在非洲和南美洲各造成約 1,000 人死亡。某些國家/地區提供了更詳細的統計數據。墨西哥每年報告超過 63,000 起蛇咬傷和蝎子蜇傷事件，造成 300 多人死亡。在巴西，每年發生約 20,000 起蛇咬傷和 7,000 至 8,000 起蝎子蜇傷事件，蛇咬傷的病死率為 1.5%，蝎子蜇傷的病死率為 0.3% 至 1%。在布基納法索瓦加杜古進行的一項研究顯示，在城市周邊地區每 7.5 萬人中有 100,000 人被蛇咬傷，而在更偏遠的地區則高達每 69 萬人中超過 100,000 人，病死率達到 3%。

蛇咬傷也是世界發達國家的一個問題。美國每年報告約 45,000 起蛇咬傷事件，醫療保健的可用性已將死亡人數減少到每年 9-15 人。澳大利亞生活著一些世界上最毒的蛇，每年被蛇咬傷的人數估計在 300 到 500 人之間，平均有兩人死亡。

環境變化，尤其是森林砍伐，可能導致巴西許多蛇類物種消失。然而，報告的蛇咬傷病例數並沒有減少，因為在一些被砍伐的森林地區出現了其他有時更危險的物種（WHO 1995）。

蜥蜴（蜥蜴）

只有兩種有毒蜥蜴，都是毒蜥屬的成員： H. 疑點（毒蜥）和 H. 大麥菜 （串珠蜥蜴）。類似於蝰蛇科的毒液會穿透前彎曲牙齒造成的傷口，但人類咬傷並不常見，恢復通常很快（Rioux 和 Juminer 1983）。

預防

蛇通常不會攻擊人類，除非它們感到受到威脅、受到干擾或被踩踏。在毒蛇出沒的地區，工人應穿戴足部和腿部保護裝置，並提供單價或多價抗蛇毒血清。建議在距離最近的急救站半小時以上行程的危險區域工作的人員應攜帶包含已消毒注射器的抗蛇毒血清套件。然而，應該向工人解釋，即使被最毒的蛇咬傷也很少致命，因為註入的毒液量通常很少。某些耍蛇人通過反复注射毒液實現免疫，但尚未開發出科學的人體免疫方法（Rioux 和 Juminer 1983）。

國際標準和生物危害

許多國家職業標准在其有害或有毒物質的定義中包括生物危害。然而，在大多數監管框架中，生物危害主要限於微生物或傳染原。多項美國職業安全與健康管理局 (OSHA) 法規包括有關生物危害的規定。最具體的是關於乙型肝炎疫苗接種和血源性病原體的那些；生物危害也包含在範圍更廣的條例中（例如，關於危害通告的條例、事故預防標誌和標籤的規範，以及關於培訓課程指南的條例）。

雖然不是具體法規的主題，但在其他 OSHA 法規中涉及特定工作環境，涉及識別和避免與動物、昆蟲或植物生命相關的危險——例如，電信法規、臨時勞改營法規和臨時勞改營法規關於紙漿木材採伐（後者包括關於蛇咬傷急救箱的指南）。

歐洲指令第 90/679 號是規範工作場所生物危害的最全面標準之一。它將生物製劑定義為“可能引起任何感染、過敏或毒性的微生物，包括經過基因改造的微生物、細胞培養物和人體體內寄生蟲”，並根據其對生物製劑的作用程度將生物製劑分為四類。感染的風險。該指令涵蓋風險的確定和評估以及雇主在替代或減少風險方面的義務（通過工程控制措施、工業衛生、集體和個人保護措施等）、信息（工人、工人代表和主管當局）、健康監測、疫苗接種和記錄保存。附件根據活動的性質、對工人的風險評估和有關生物製劑的性質，提供了不同“遏制級別”的遏制措施的詳細信息。

出版於 38. 生物危害

週三，二月16 2011：00 28

水生動物

D.贊尼尼*

* 改編自第 3 版職業健康與安全百科全書。

在幾乎所有的科（門）中都可以找到對人類有危險的水生動物。工人在水面和水下捕魚、安裝和操作與海底石油開採、水下施工和科學研究有關的各種活動過程中可能接觸到這些動物，從而暴露於健康風險。大多數危險物種棲息在溫暖或溫帶水域。

特徵和行為

茯苓. 普通海綿屬於這個門。處理海綿的漁民，包括頭盔和水肺潛水員，以及其他水下游泳者，可能會感染接觸性皮炎，伴有皮膚刺激、水泡或水泡。地中海地區的“海綿潛水員病”是由一種小型腔腸動物（薔薇) 那是海綿的寄生蟲。在北美牡蠣漁民中發現了一種稱為“紅苔”的皮炎，原因是接觸了牡蠣殼上的猩紅色海綿。 4 型過敏病例已有報導。海綿分泌的毒榕樹含有組胺和抗生素物質。

腔腸動物。 這些以稱為水螅綱的許多科為代表，其中包括千層珊瑚或珊瑚（刺珊瑚、火珊瑚）、水螅綱（酸漿、海黃蜂、葡萄牙戰艦）、Scyphozoa（水母）和 Actiniaria（刺海葵），所有這些都存在於海洋的所有部分。所有這些動物的共同點是它們能夠通過注射一種保留在含有中空線的特殊細胞（刺胞細胞）中的強毒劑來產生蕁麻疹，當觸手被觸摸時，它會向外爆炸，並穿透人的皮膚。該結構中包含的各種物質會導致嚴重瘙癢、肝臟充血、疼痛和中樞神經系統抑鬱等症狀；這些物質已被確定為地中海、充血鹼、馬毒素（其中含有 5-羥色胺和毒鼠強）和催眠毒素。對個體的影響取決於與觸手的接觸程度，因此也取決於微刺的數量，微刺的數量可能達數千，甚至可能在幾分鐘內導致受害者死亡。鑑於這些動物在世界範圍內分佈廣泛，此類事件時有發生，但死亡人數相對較少。對皮膚的影響的特徵是劇烈瘙癢和形成具有鮮紅色、斑駁外觀的丘疹，發展成膿皰和潰瘍。可能會感覺到類似於電擊的劇烈疼痛。其他症狀包括呼吸困難、全身焦慮和心臟不適、虛脫、噁心和嘔吐、意識喪失和原發性休克。

棘皮動物。 這一組包括海星和海膽，它們都具有有毒器官（pedicellariae），但對人類沒有危險。海膽的脊骨可以刺入皮膚，留下一個碎片深深地嵌入；這可能會引起繼發感染，繼而出現膿皰和持續性肉芽腫，如果傷口靠近肌腱或韌帶，這會非常麻煩。在海膽中，只有 Acanthaster planci 脊柱似乎有毒，會引起嘔吐、麻痺和麻木等全身不適。

貝類。 屬於這個門的動物中有錐殼，它們可能很危險。它們生活在沙質海底，似乎有一種有毒結構，由帶針狀牙齒的齒舌組成，如果用裸手不小心處理貝殼，它可能會攻擊受害者。這種毒藥作用於神經肌肉和中樞神經系統。當毒物逐漸擴散到全身時，牙齒尖刺入皮膚後會出現暫時性局部缺血、發紺、麻木、疼痛和感覺異常。後續影響包括隨意肌麻痺、缺乏協調、複視和全身意識錯亂。呼吸麻痺和循環衰竭可能導致死亡。已報告約 30 例，其中 8 例死亡。

扁形動物。 這些包括 紫錐菊 和 長尾草，俗稱“猪鬃蟲”。它們身上覆蓋著許多剛毛狀的附屬物，或剛毛，含有一種具有神經毒性和局部刺激作用的毒藥（沙蠶毒素）。

多蟲綱（苔蘚蟲綱）。 它們由一群動物組成，這些動物形成類似於凝膠狀苔蘚的植物狀菌落，通常包裹著岩石或貝殼。一種名為 Alcyonidium 的品種會導致漁民的手臂和麵部出現蕁麻疹性皮炎，漁民必須從漁網上清除這種苔蘚。它還可能引起過敏性濕疹。

軟骨魚類 (Chondrichthyes)。 屬於這個門的動物包括鯊魚和黃貂魚。鯊魚生活在相當淺的水中，它們在那裡尋找獵物並可能攻擊人類。許多品種在背鰭前有一兩個大的有毒的刺，其中含有一種尚未鑑定的弱毒；這些會導致傷口立即出現劇烈疼痛，並伴有皮膚發紅、腫脹和水腫。這些動物的一個更大的危險是它們的咬傷，由於幾排尖銳的牙齒，會導致嚴重的撕裂和撕裂肉體，導致受害者立即休克、急性貧血和溺水。鯊魚所代表的危險是一個備受討論的話題，每個品種似乎都特別具有攻擊性。毫無疑問，它們的行為是不可預測的，儘管據說它們會被運動和游泳者的淺色、血液和剛捕獲的魚或其他獵物引起的振動所吸引。黃貂魚有大而扁平的身體和長長的尾巴，尾巴上有一根或多根強壯的刺或鋸齒，可能有毒。該毒藥含有血清素、5-核苷酸酶和磷酸二酯酶，可引起全身性血管收縮和心肺呼吸驟停。黃貂魚生活在沿海水域的沙質區域，在那裡它們隱藏得很好，很容易被游泳者踩到而看不到它。射線的反應是將它的尾巴和突出的脊柱拉過來，將尖刺刺入受害者的肉體。這可能導致四肢刺傷，甚至穿透腹膜、肺、心臟或肝臟等內臟器官，尤其是兒童。傷口還會引起劇烈疼痛、腫脹、淋巴水腫和各種全身症狀，如原發性休克和心循環衰竭。內臟器官受傷可能會在數小時內導致死亡。黃貂魚事件是最常見的事件之一，僅在美國每年就有大約 750 起。它們對漁民來說也很危險，一旦魚被帶上船，漁民就應該立即剪掉尾巴。各種鰩魚，如魚雷和水螅，其背部都有電器官，僅通過觸摸刺激時，可產生 8 至 220 伏特的電擊；這可能足以使受害者昏迷並暫時失去能力，但恢復通常不會出現並發症。

骨魚綱。 這個門的許多魚都有背刺、胸刺、尾刺和臀刺，這些刺與毒系統相連，其主要目的是防禦。如果魚被漁夫驚擾或踩踏或處理，它會豎起刺，刺穿皮膚並註入毒液。他們經常會攻擊正在尋找魚的潛水員，或者如果他們因意外接觸而受到干擾。由於該門魚類的廣泛分佈，包括鯰魚在內的淡水（南美、西非和五大湖）、蝎子魚（蠍科), 韋弗魚 (旋毛蟲)、蟾魚、刺尾魚等。這些魚的傷口通常很痛，尤其是鯰魚和鱸魚，會導致周圍肉體發紅或蒼白、腫脹、發紺、麻木、淋巴水腫和出血性滲出。與傷口同側有壞疽或粘膜炎感染和末梢神經炎的可能。其他症狀包括頭暈、噁心、虛脫、原發性休克、哮喘和意識喪失。它們都對水下工作人員構成嚴重威脅。已在鯰魚中鑑定出神經毒性和血液毒性毒物，並且在鱸魚的情況下，已分離出許多物質，例如 5-羥色胺、組胺和兒茶酚胺。一些生活在淡水中的鯰魚和觀星者，以及電鰻 (Electrophorus)，都有電器官（見上面的鯊魚）。

水螅科。 這個群體（海蛇）主要分佈在印度尼西亞和馬來西亞周圍的海域；已報告了大約 50 個物種，包括青鯢, 血吸蟲 和水螅. 這些蛇的毒液與眼鏡蛇非常相似，但毒性是眼鏡蛇的 20 到 50 倍；它由一種低分子量的鹼性蛋白質（erubotoxin）組成，它影響神經肌肉接頭，阻斷乙酰膽鹼並引起肌溶解。好在海蛇一般性情溫順，只有在被踩、擠或重擊時才會咬人；此外，它們很少或根本不從牙齒中註入毒液。漁民是最容易受到這種危害的人群之一，佔所有報告事件的 90%，這些事件要么是在海底踩到蛇，要么是在漁獲物中遇到它們。蛇可能是數千起水生動物職業事故的罪魁禍首，但其中很少有嚴重事故，而只有一小部分嚴重事故最終導致死亡。症狀大多輕微且不痛。通常會在兩小時內感受到影響，首先是肌肉疼痛、頸部運動困難、缺乏靈活性和牙關緊閉，有時還包括噁心和嘔吐。幾小時內就會出現肌紅蛋白尿（尿液中存在復合蛋白）。呼吸肌麻痺、腎小管壞死導致的腎功能不全或高鉀血症導致的心臟驟停都會導致死亡。

預防

在處理這些動物時，應盡一切努力避免接觸它們的脊椎，除非戴上結實的手套，並且在沙質海底涉水或行走時應格外小心。潛水員穿的潛水服可以防止水母和各種腔腸動物以及蛇咬傷。不應騷擾更危險和更具攻擊性的動物，並且應避開有水母的區域，因為它們很難被發現。如果釣到一條海蛇，應將線剪斷，讓海蛇自由活動。如果遇到鯊魚，應遵守一些原則。人的腳和腿應露出水面，船應輕輕靠岸並保持靜止；游泳者不應與垂死的魚或正在流血的魚待在水中；不應通過使用鮮豔的顏色、珠寶、發出噪音或爆炸聲、發出強光或向它揮手來吸引鯊魚的注意力。潛水員不應該單獨潛水。

出版於 38. 生物危害

週三，二月16 2011：00 30

陸生有毒動物

JA Rioux 和 B. Juminer*

*改編自第 3 版職業健康與安全百科全書。

全世界每年可能發生數以百萬計的蝎子蜇傷和對昆蟲叮咬的過敏反應，每年導致數万人死亡。突尼斯每年報告 30,000 至 45,000 起蝎子蜇傷病例，造成 35 至 100 人死亡，其中大部分是兒童。中毒（毒性作用）是這些地區從事農業和林業的人口的職業危害。

在可以通過毒液作用對人類造成傷害的動物中，有無脊椎動物，例如 蛛形綱 （蜘蛛、蝎子和太陽蜘蛛）， 蜱蟎目 （蜱蟲和蟎蟲）， 千足綱 （蜈蚣）和 六足動物 （蜜蜂、黃蜂、蝴蝶和蠓）。

無脊椎動物

蛛形綱動物（蜘蛛——Aranea）

所有物種都是有毒的，但實際上只有少數幾種會對人類造成傷害。蜘蛛中毒可能有兩種類型：

皮膚中毒，咬傷數小時後出現以紫紺為中心的水腫，然後出現水泡；廣泛的局部壞死可能隨之而來，並且在被狼蛛屬蜘蛛（例如狼蛛）咬傷的情況下癒合可能緩慢且困難。
由於肌腱的唯一神經毒性毒液引起的神經中毒（鱸魚)，造成嚴重傷害，早發、手足抽搐、顫抖、四肢癱瘓，並可能導致致命性休克；這種類型的中毒在林業和農業工人中相對常見，在兒童中尤為嚴重：在亞馬遜地區，“黑寡婦”蜘蛛的毒液（食蟹猴) 用於毒箭。

預防。 在有毒蜘蛛危險的地區，應為臥舖提供蚊帳，並為工人配備能夠提供充分保護的鞋類和工作服。

蝎子 (Scorpionida)

這些蛛形綱動物的腹部末端有一個鋒利的毒爪，用它可以造成痛苦的刺痛，其嚴重程度因種類、注射毒液的量和季節而異（最危險的季節是在年底）蝎子的冬眠期）。在地中海地區、南美洲和墨西哥，蝎子造成的死亡人數超過毒蛇。許多物種是夜間活動的，白天攻擊性較小。最危險的物種（牛科) 分佈於乾旱和熱帶地區；它們的毒液具有嗜神經性和劇毒。在所有情況下，蝎子蜇傷後會立即產生強烈的局部症狀（劇痛、炎症），隨後會出現全身症狀，例如暈厥、流涎、打噴嚏、流淚和腹瀉。幼兒的病程通常是致命的。最危險的物種是 Androctonus 屬（撒哈拉以南非洲）、Centrurus 屬（墨西哥）和 Tituus 屬（巴西）。蝎子不會自發地攻擊人類，只有當它認為自己受到威脅時才會蜇人，比如當它被困在一個黑暗的角落裡，或者當它躲避的靴子或衣服被搖晃或穿上時。蝎子對鹵化殺蟲劑（如 DDT）高度敏感。

太陽蜘蛛 (Solpugida)

這種蛛形綱動物主要分佈在草原和亞沙漠地區，例如撒哈拉沙漠、安第斯山脈、小亞細亞、墨西哥和得克薩斯，並且是無毒的；儘管如此，太陽蜘蛛極具攻擊性，體型可達 10 厘米，而且外形令人生畏。在特殊情況下，由於它們的多樣性，它們造成的傷害可能會很嚴重。 Solpugids 是夜間捕食者，可能會攻擊熟睡的個體。

蜱蟲和蟎蟲 (Acarina)

蜱蟲是生命週期各個階段的吸血蛛形綱動物，它們通過攝食器官注入的“唾液”可能會產生毒性作用。中毒可能很嚴重，但主要發生在兒童身上（蜱麻痺），並且可能伴有反射抑制。在特殊情況下，可能會因延髓麻痺而死亡（特別是當蜱蟲附著在頭皮上時）。蟎蟲僅在幼蟲階段才具有吸血性，它們的叮咬會導致皮膚出現瘙癢性炎症。蟎蟲叮咬的發生率在熱帶地區很高。

治療. 在用一滴苯、乙醚或二甲苯麻醉後，應將蜱分離。預防是基於使用有機磷農藥害蟲驅避劑。

蜈蚣 (Chilopoda)

蜈蚣不同於千足蟲（雙足類) 因為它們每個身體部分只有一對腿，並且第一身體部分的附屬物是毒牙。最危險的物種出現在菲律賓。蜈蚣毒液只有局部作用（疼痛性水腫）。

治療。 叮咬應局部使用稀氨水、高錳酸鹽或次氯酸鹽洗劑進行治療。也可以施用抗組胺藥。

昆蟲（六足動物）

昆蟲可能通過口器（黑蠅科——黑蠅、蚊科——蚊子、白蛉科——白蛉）或通過刺（蜜蜂、黃蜂、黃蜂、食肉螞蟻）注入毒液。它們的毛髮可能會引起皮疹（毛毛蟲、蝴蝶），或者它們的血淋巴可能會產生水泡（斑蝥科——水皰蠅和葡萄球菌科——羅夫甲蟲）。黑蠅叮咬產生壞死性病變，有時伴有全身疾病；蚊蟲叮咬會產生瀰漫性瘙癢性病變。膜翅目昆蟲（蜜蜂等）的叮咬會產生劇烈的局部疼痛，伴有紅斑、水腫，有時還會出現壞死。一般事故可能由過敏或多次蜇傷（顫抖、噁心、呼吸困難、四肢發冷）引起。臉部或舌頭被蜇傷特別嚴重，可能因聲門水腫而窒息而死。毛毛蟲和蝴蝶可能引起蕁麻疹或水腫型全身瘙癢性皮膚損傷（Quincke 水腫），有時伴有結膜炎。疊加感染並不少見。水泡蠅的毒液會產生水皰或大皰性皮膚損傷 (Poederus)。還有內臟並發症（中毒性腎炎）的危險。某些昆蟲如膜翅目和毛蟲在世界各地都有發現；然而，其他亞目更加本地化。危險的蝴蝶主要分佈在圭亞那和中非共和國；在日本、南美洲和肯尼亞發現了水泡蠅；黑蠅生活在熱帶地區和中歐；在中東發現了白蛉。

預防. 一級預防包括蚊帳和驅蟲劑和/或殺蟲劑的應用。嚴重暴露於昆蟲叮咬的工人在過敏的情況下可以通過施用越來越大劑量的昆蟲體提取物來脫敏。

出版於 38. 生物危害

週三，二月16 2011：00 33

蛇咬傷的臨床特徵

大衛·A·沃雷爾*

* 改編自牛津醫學教科書，由 DJ Weatherall、JGG Ledingham 和 DA Warrell 編輯（第 2 版，1987 年），第 6.66-6.77 頁。經牛津大學出版社許可。

臨床特徵

被毒蛇咬傷的患者中，有一部分 (60%) 會出現輕微或沒有中毒症狀（中毒）跡象，這取決於蛇的種類，儘管有刺痕表明蛇的尖牙已經刺入皮膚。

恐懼和治療效果以及蛇毒會導致症狀和體徵。即使是患者沒有中毒可能會感到臉紅、頭暈和呼吸困難，伴有胸悶、心悸、出汗和肢端感覺異常。緊的止血帶可能會導致四肢充血和缺血；咬傷部位的局部切口可能會導致出血和感覺喪失；草藥常常會引起嘔吐。

直接歸因於咬傷的最早症狀是局部疼痛和尖牙穿刺出血，隨後是疼痛、壓痛、腫脹和向上延伸到肢體的瘀傷、淋巴管炎和局部淋巴結腫大壓痛。被歐洲蝰蛇咬傷的患者可能會出現早期暈厥、嘔吐、絞痛、腹瀉、血管性水腫和喘息， 羅氏達波亞 (Daboia russselii) sp，澳大利亞 Elapids 和 白朮 engaddensis。 噁心和嘔吐是嚴重中毒的常見症狀。

叮咬的類型

Colubridae（後牙蛇，例如 Dispholidus typus、Thelotornis sp、Rhabdophis sp、Philodryas sp）

有局部腫脹，牙痕出血，有時（虎斑魚）昏厥。之後可能出現嘔吐、腹絞痛和頭痛，以及伴有廣泛瘀斑（瘀傷）的廣泛全身出血、血液凝固、血管內溶血和腎衰竭。中毒可能會在幾天內緩慢發展。

Atractaspididae（穴居蛇、納塔爾黑蛇）

局部影響包括疼痛、腫脹、起泡、壞死和局部淋巴結腫大。在被毒液中毒的患者中描述了劇烈的胃腸道症狀（噁心、嘔吐和腹瀉）、過敏反應（呼吸困難、呼吸衰竭、休克）和心電圖改變（房室傳導阻滯、ST、T 波改變） A. engaddensis。

眼鏡蛇科（眼鏡蛇、金環蛇、曼巴蛇、珊瑚蛇和澳大利亞毒蛇）

被金環蛇、曼巴蛇、珊瑚蛇和一些眼鏡蛇（例如， 眼鏡蛇 和 妮維雅豬籠草) 產生最小的局部影響，而被非洲眼鏡蛇咬傷 (黑頸豬籠草、莫桑比卡豬籠草等）和亞洲眼鏡蛇（眼鏡蛇豬籠草、考西亞豬籠草、蘇門答臘豬籠草等）引起局部腫脹，可能廣泛、起泡和表面壞死。

在出現客觀神經症狀之前，神經毒性的早期症狀包括嘔吐、眼瞼“沉重”、視力模糊、肌束震顫、口腔周圍感覺異常、聽覺過敏、頭痛、頭暈、眩暈、唾液分泌過多、結膜充血和“起雞皮疙瘩”。麻痺始於上瞼下垂和外眼肌麻痺，早在咬傷後 15 分鐘就會出現，但有時會延遲 XNUMX 小時或更長時間。後來面部、上顎、下巴、舌頭、聲帶、頸部肌肉和吞嚥肌肉逐漸麻痺。呼吸衰竭可能在這個階段由上氣道阻塞引起，或在肋間肌、膈肌和呼吸輔助肌麻痺後發生。神經毒性作用是完全可逆的，或者是對抗蛇毒血清或抗膽鹼酯酶的急性反應（例如，在被亞洲眼鏡蛇、一些拉丁美洲珊瑚蛇咬傷後——雜魚， 和澳大利亞毒蛇——棘豆屬) 或者它們可能會在 XNUMX 到 XNUMX 天內自然消失。

澳大利亞蛇中毒會導致早期嘔吐、頭痛和暈厥發作、神經毒性、止血障礙，以及某些物種的心電圖變化、全身橫紋肌溶解症和腎衰竭。局部淋巴結疼痛腫大表明即將發生全身中毒，但局部體徵通常不存在或輕微，除非被咬傷偽屬 SP。

眼鏡蛇“吐口水”引起的毒液性眼炎

患者因吐出眼鏡蛇而“吐口水”時，會感到眼睛劇烈疼痛、結膜炎、眼瞼痙攣、眼瞼水腫和白帶增多。半數以上吐痰的患者可檢測到角膜糜爛 黑頸豬籠草. 毒液很少被吸收到前房，引起前房積膿和前葡萄膜炎。角膜擦傷的繼發感染可能導致永久性致盲性混濁或全眼炎。

蝰科（毒蛇、加法器、響尾蛇、矛頭毒蛇、鹿皮蛇和響尾蛇）

局部中毒相對嚴重。腫脹可能會在 15 分鐘內變得明顯，但有時會延遲數小時。蔓延迅速，可累及全肢及鄰近軀幹。局部淋巴結伴有疼痛和壓痛。在接下來的幾天內可能會出現瘀傷、水泡和壞死。一些響尾蛇、矛頭毒蛇（屬 博特羅普斯)、亞洲響尾蛇和非洲響尾蛇（屬 埃奇斯 和 比特斯). 當中毒組織包含在緊密的筋膜隔室中，例如手指或腳趾的牙髓間隙或脛骨前隔室時，可能導致局部缺血。如果毒蛇咬傷後兩小時沒有腫脹，通常可以安全地假設沒有中毒。然而，在沒有局部跡象（例如， Crotalus durissus terrificus、C. scutulatus 和緬甸羅素毒蛇）。

血壓異常是蝰蛇科毒液的一貫特徵。尖牙穿刺傷口、靜脈穿刺或註射部位、其他新的和部分癒合的傷口以及產後持續出血表明血液無法凝固。自發性全身性出血最常見於牙齦，但也可表現為鼻衄、嘔血、皮膚瘀斑、咯血、結膜下、腹膜後和顱內出血。被緬甸羅素毒蛇中毒的患者可能會流血到垂體前葉（席漢綜合徵）。

被某些北美響尾蛇（例如， C. adamanteus, C. atrox 和 盾片 C. scutulatus), Bothrops, 達博亞 和 per蛇 物種（例如， 巴勒斯坦訴 和 V.berus). 中心靜脈壓通常較低，脈搏加快，提示血容量不足，其常見原因是液體外滲到被咬傷的肢體中。被緬甸羅素毒蛇毒害的患者表現出血管通透性普遍增加的證據。心電圖異常或心律失常提示心肌直接受累。被該屬某些物種毒害的患者 per蛇 和 博特羅普斯 可能會經歷與自身藥理學或過敏反應特徵相關的短暫反复昏厥，例如嘔吐、出汗、絞痛、腹瀉、休克和血管性水腫，最早出現在咬傷後五分鐘或最遲數小時。

腎（腎）衰竭是被羅素毒蛇毒害的患者死亡的主要原因，這些患者可能在被咬後數小時內變得少尿，並且腰痛表明腎缺血。腎功能衰竭也是中毒的一個特徵 博特羅普斯 種類和 C. d. 太棒了.

神經毒性類似於在被眼鏡蛇咬傷的患者身上所見，在被蛇咬傷後可見 C.d. terrificus, Gloydius blomhoffii, Bitis atropos 和斯里蘭卡 羅氏D. russselii pulchella. 可能存在全身性橫紋肌溶解症的證據。進展為呼吸或全身麻痺是不尋常的。

實驗室調查

在嚴重中毒的患者中，外周嗜中性粒細胞計數升高到每微升 20,000 個細胞或更多。初始血液濃度，由血漿外滲引起（響尾蛇 物種和緬甸 羅氏石竹), 隨後是出血引起的貧血，或者更罕見的是溶血。血小板減少症在被毒蛇咬傷後很常見（例如， C. rhodostoma，Crotalus viridis helleri) 和一些蝰蛇科動物（例如， 白藜蘆醇 和 羅氏石竹), 但在被 Echis 物種叮咬後是不尋常的。對毒液誘導的去纖維蛋白（生成）作用有用的測試是簡單的全血凝固測試。將幾毫升靜脈血放入一個新的、乾淨、乾燥的玻璃試管中，在環境溫度下靜置 20 分鐘，然後傾斜以查看它是否凝結。無法凝固的血液表明全身中毒，可能對特定物種具有診斷意義（例如非洲的 Echis 物種）。全身性橫紋肌溶解症患者的血清肌酸激酶、肌紅蛋白和鉀含量急劇上升。黑色或棕色尿提示全身性橫紋肌溶解或血管內溶血。嚴重局部中毒患者的血清酶（如肌酸磷酸激酶和天冬氨酸氨基轉移酶）濃度適度升高，可能是由於咬傷部位的局部肌肉損傷所致。應檢查尿液中的血液/血紅蛋白、肌紅蛋白和蛋白質，以及鏡下血尿和紅細胞管型。

治療

急救

應盡快、盡可能舒適地將患者轉移到最近的醫療機構，避免被咬傷的肢體移動，並用夾板或吊帶固定。

大多數傳統的急救方法都有潛在的危害，不應使用。局部切口和抽吸可能會引起感染、損傷組織並導致持續出血，而且不太可能從傷口清除大量毒液。真空提取器方法對人類患者的益處尚未得到證實，並且可能會損傷軟組織。高錳酸鉀和冷凍療法會加劇局部壞死。電擊具有潛在的危險，並且未被證明是有益的。止血帶和壓縮帶可引起壞疽、纖維蛋白溶解、周圍神經麻痺和閉塞肢體局部中毒的增加。

壓力固定方法涉及用 4-5 米長乘 10 厘米寬的縐紗繃帶從咬傷部位開始並結合夾板，對整個被咬傷的肢體進行牢固但不緊繃的包紮。在動物中，這種方法可有效防止全身吸收澳大利亞眼鏡蛇和其他毒液，但在人類中尚未進行臨床試驗。對於被帶有神經毒性毒液的蛇咬傷（例如， 錦鯉科、錦鯉科) 但不是當局部腫脹和壞死可能成為問題時（例如， 蝰蛇科).

不應鼓勵追捕、捕獲或殺死蛇，但如果蛇已被殺死，則應將其與患者一起送往醫院。絕對不能用手觸摸它，因為即使在蛇明顯死後也可能發生反射性咬傷。

被送往醫院的患者應側臥，以防止吸入嘔吐物。通過靜脈注射氯丙嗪（成人 25 至 50 mg，兒童 1 mg/kg 體重）治療持續性嘔吐。暈厥、休克、血管性水腫和其他過敏性（自身藥理學）症狀通過皮下注射 0.1% 腎上腺素（成人 0.5 ml，兒童 0.01 ml/kg 體重）治療，並緩慢給予抗組胺劑如馬來酸扑爾敏靜脈注射（成人10mg，兒童0.2mg/kg體重）。血液無法凝固的患者在肌內和皮下注射後會出現大血腫；應盡可能使用靜脈內途徑。呼吸窘迫和紫紺通過建立氣道、給氧和必要時輔助通氣來治療。如果患者失去知覺且無法檢測到股動脈或頸動脈搏動，則應立即開始心肺復蘇術 (CPR)。

醫院治療

臨床評估

在大多數被蛇咬傷的案例中，負責的物種以及注入的毒液的數量和成分都存在不確定性。因此，理想情況下，患者應入院至少觀察 24 小時。局部腫脹通常在嚴重的響尾蛇中毒後 15 分鐘內和大多數其他蛇中毒後兩小時內可檢測到。被金環蛇 (Bungarus)、珊瑚蛇 (Micrurus、Micruroides)、一些其他眼鏡蛇和海蛇咬傷可能不會引起局部中毒。牙印有時是看不見的。引流被咬區域的淋巴結疼痛和腫大是蝰蛇科、一些眼鏡蛇科和澳大利亞眼鏡蛇中毒的早期跡象。應仔細檢查患者的所有牙槽，因為這通常是臨床上可以檢測到自發性出血的第一個部位；其他常見部位是鼻子、眼睛（結膜）、皮膚和胃腸道。靜脈穿刺部位和其他傷口出血意味著血液無法凝固。低血壓和休克是低血容量或心臟毒性的重要體徵，特別是在被北美響尾蛇和某些蝰蛇類（例如， 貝魯斯弧菌、魯氏弧菌、巴勒斯坦弧菌). 上瞼下垂（例如，眼瞼下垂）是神經毒性中毒的最早跡象。應該客觀地評估呼吸肌功率——例如，通過測量肺活量。牙關緊閉、全身肌肉壓痛和棕黑色尿提示橫紋肌溶解症（Hydrophiidae）。如果懷疑有促凝血毒液，應在床邊使用 20 分鐘全血凝固試驗檢查全血的凝固性。

必須經常記錄血壓、脈搏率、呼吸頻率、意識水平、是否存在上瞼下垂、局部腫脹程度和任何新症狀。

抗蛇毒血清治療

最重要的決定是是否給予抗蛇毒血清，因為這是唯一的特異性解毒劑。現在有令人信服的證據表明，對於嚴重中毒的患者，這種治療的好處遠遠超過抗蛇毒血清反應的風險（見下文）。

抗蛇毒血清的一般適應症

如果有全身性中毒的跡象，例如：

止血異常，例如自發性全身出血、血液無法凝固或嚴重的血小板減少症 (50/lx 10^-9)
神經毒性
低血壓和休克、心電圖異常或其他心血管功能障礙的證據
任何原因的意識障礙
廣泛性橫紋肌溶解症。

嚴重中毒的支持證據是中性粒細胞白細胞增多、血清酶（如肌酸激酶和轉氨酶）升高、血液濃縮、嚴重貧血、肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿、高鐵血紅蛋白尿、低氧血症或酸中毒。

在沒有全身性中毒的情況下，局部腫脹涉及被咬肢體的一半以上、廣泛的水泡或瘀傷、手指被咬和腫脹的快速進展是抗蛇毒血清的指徵，尤其是被已知毒液會導致局部壞死的物種咬傷的患者。例如，蝰蛇科、亞洲眼鏡蛇和非洲眼鏡蛇）。

抗蛇毒血清的特殊適應症

一些發達國家擁有更廣泛適應症的財政和技術資源：

美國和加拿大： 被最危險的響尾蛇咬傷後（C. atrox、C. adamanteus、C. viridis、C. horridus 和 盾片 C. scutulatus) 建議在全身中毒明顯之前進行早期抗蛇毒血清治療。局部腫脹的快速擴散被認為是抗蛇毒血清的適應症，被珊瑚蛇咬傷後立即疼痛或任何其他症狀或中毒跡像也是如此（梔子花 和 米克魯斯 富爾維烏斯).

澳洲：如果區域淋巴結有壓痛或毒液全身擴散的其他證據，以及任何被已確定的劇毒物種有效咬傷的人，建議將抗蛇毒血清用於經證實或懷疑被蛇咬傷的患者。

歐洲：（加法器：蝰蛇和其他歐洲毒蛇）：抗蛇毒血清用於預防中度中毒患者的發病率和縮短恢復期，以及挽救嚴重中毒患者的生命。適應症是：

血壓下降（收縮壓低於 80 毫米汞柱，或比正常值或入院值下降超過 50 毫米汞柱）伴有或不伴有休克跡象
全身中毒的其他體徵（見上文），包括自發性出血、凝血障礙、肺水腫或出血（胸片顯示）、心電圖異常和明確的外周白細胞增多（超過 15,000/μl）和血清肌酸激酶升高
嚴重的局部中毒——被咬後 48 小時內超過一半的被咬肢體腫脹——即使沒有全身中毒
在成人中，手部被咬傷後腫脹超出手腕，腳部被咬傷後四小時內腫脹超出腳踝。

被歐洲蝰蛇咬傷並顯示任何中毒跡象的患者應入院觀察至少 24 小時。只要有全身中毒的證據——上述 (1) 或 (2)——即使它在咬傷後延遲數天出現，也應給予抗蛇毒血清。

預測抗蛇毒血清反應

重要的是要認識到大多數抗蛇毒血清反應不是由獲得性 I 型 IgE 介導的超敏反應引起的，而是由 IgG 聚集體或 Fc 片段激活補體引起的。皮膚和結膜測試不能預測早期（過敏性）或晚期（血清病型）抗蛇毒血清反應，但會延遲治療並可能使患者敏感。不應使用它們。

抗蛇毒血清的禁忌症

有馬抗血清反應史的患者在給予馬抗蛇毒血清時會增加反應的發生率和嚴重程度。特應性受試者不會增加反應的風險，但如果他們出現反應，則可能很嚴重。在這種情況下，可以通過皮下腎上腺素、抗組胺藥和氫化可的松預處理或在抗蛇毒血清給藥期間連續靜脈輸注腎上腺素來預防或改善反應。不推薦快速脫敏。

抗蛇毒血清的選擇和給藥

僅當其規定的特異性範圍包括導致咬傷的物種時，才應給予抗蛇毒血清。應丟棄不透明溶液，因為蛋白質沉澱表明活性喪失和反應風險增加。如果已知咬人物種，則單特異性（單價）抗蛇毒血清是理想的選擇。多特異性（多價）抗蛇毒血清在許多國家/地區使用，因為很難確定致病蛇。多特異性抗蛇毒血清可能與單特異性抗蛇毒血清一樣有效，但每單位重量的免疫球蛋白所含的特異性毒液中和活性較低。除了用於免疫已產生抗蛇毒血清的動物的毒液外，其他毒液也可能被副特異性中和作用所覆蓋（例如，虎蛇的水蛇科毒液——莕菜—抗蛇毒血清）。

只要全身中毒的跡象持續存在（即持續數天），就需要進行抗蛇毒血清治療，但理想情況下，應在這些跡像出現後立即進行治療。靜脈內途徑是最有效的。以約 5 ml 等滲液/kg 體重稀釋的抗蛇毒血清輸注比以約 4 ml/min 的速度靜脈“推動”注射未稀釋的抗蛇毒血清更容易控制，但在發生率或嚴重程度方面沒有差異用這兩種方法治療的患者的抗蛇毒血清反應。

抗蛇毒血清的劑量

製造商的建議基於鼠標保護測試，可能會產生誤導。需要進行臨床試驗以確定主要抗蛇毒血清的適當起始劑量。在大多數國家，抗蛇毒血清的劑量是經驗性的。必須給予兒童與成人相同的劑量。

對抗蛇毒血清的反應

注射抗蛇毒血清後很快就會出現明顯的症狀改善。在休克患者中，血壓可能升高並且意識恢復（C. 紅口瘤，V. 貝魯斯 (Bitis arietans)). 神經毒性體徵可能會在 30 分鐘內改善（棘豆屬 斯普, N. 考西亞)，但這通常需要幾個小時。自發性全身出血通常會在 15 至 30 分鐘內停止，如果已給予中和劑量，血液凝固能力會在服用抗蛇毒血清後 XNUMX 小時內恢復。如果嚴重的中毒體徵在一到兩個小時後持續存在，或者如果血液凝固性在大約六小時內未恢復，則應給予更多的抗蛇毒血清。全身性中毒可能會在最初對抗蛇毒血清產生良好反應後數小時或數天再次發生。這可以通過從注射部位持續吸收毒液和從血流中清除抗蛇毒血清來解釋。馬 F(ab') 的表觀血清半衰期₂ 中毒患者的抗蛇毒血清作用時間為 26 至 95 小時。因此，應每天評估中毒患者至少三到四天。

抗蛇毒血清反應

早期（過敏性）反應 10% 到 180% 的患者在開始使用抗蛇毒血清後 3 到 84 分鐘內出現。當使用更高度精製的抗蛇毒血清並且通過肌肉注射而不是靜脈注射給藥時，發病率會隨著劑量增加而降低。症狀有瘙癢、蕁麻疹、咳嗽、噁心、嘔吐等自主神經系統刺激表現、發熱、心動過速、支氣管痙攣和休克。這些反應中很少有可歸因於獲得性 I 型 IgE 介導的超敏反應。

熱原反應 由內毒素污染抗蛇毒血清所致。治療後一到兩個小時會出現發燒、寒戰、血管擴張和血壓下降。在兒童中，可能會引發熱性驚厥。

晚期反應 血清病（免疫複合物）類型可能在服用抗蛇毒血清後 5 至 24 天（平均 7 天）出現。這些反應的發生率及其發展速度隨著抗蛇毒血清劑量的增加而增加。臨床特徵包括發熱、瘙癢、蕁麻疹、關節痛（包括顳下頜關節）、淋巴結腫大、關節周圍腫脹、多發性單神經炎、蛋白尿和罕見的腦病。

抗蛇毒血清反應的治療

腎上腺素（腎上腺素）是治療早期反應的有效藥物； 0.5 至 1.0 毫升 0.1%（千分之一，1 毫克/毫升）在出現反應的最初跡象時通過皮下注射給成人（兒童 1000 毫升/千克）。如果反應沒有得到控制，可以重複給藥。抗組胺劑 H₁ 拮抗劑，如馬來酸扑爾敏（成人 10 mg，兒童 0.2 mg/kg）應通過靜脈注射給藥，以對抗反應過程中組胺釋放的影響。通過為患者降溫並給予退熱藥（撲熱息痛）來治療熱原反應。晚期反應對口服抗組胺藥如扑爾敏（成人每六小時 2 mg，兒童 0.25 mg/kg/天，分次服用）或口服潑尼松龍（成人每六小時 5 mg，持續 0.7 至 XNUMX 天，XNUMX mg/kg/天，兒童分次服用）。

支持治療

神經毒性中毒

延髓和呼吸麻痺可能導致誤吸、氣道阻塞或呼吸衰竭而死亡。必須保持氣道暢通，如果出現呼吸窘迫，應插入帶套囊的氣管內插管或進行氣管切開術。抗膽鹼酯酶對神經毒性中毒患者俱有可變但潛在有用的作用，尤其是當涉及突觸後神經毒素時。 “Tensilon 測試”應該在所有嚴重的神經毒性中毒病例中進行，如疑似重症肌無力。硫酸阿托品（成人 0.6 毫克，兒童 50 微克/千克體重）通過靜脈注射給藥（以阻斷乙酰膽鹼的毒蕈鹼作用），然後靜脈注射依屈氯銨（成人 10 毫克，兒童 0.25 毫克/千克） ). 反應令人信服的患者可以每四小時或通過連續輸注維持新斯的明甲基硫酸鹽（50 至 100 微克/千克體重）和阿托品。

低血壓和休克

如果頸靜脈或中心靜脈壓低或有其他低血容量或失血的臨床證據，應輸注血漿擴容劑，最好是新鮮全血或新鮮冰凍血漿。如果存在持續或嚴重的低血壓或毛細血管通透性增加的證據（例如，面部和結膜水腫、漿液性積液、血液濃縮、低白蛋白血症）選擇性血管收縮劑如多巴胺（起始劑量為 2.5 至 5 μg/kg 體重/分鐘，通過輸注中央靜脈）應該被使用。

少尿和腎功能衰竭

對於嚴重中毒的患者和被已知會導致腎功能衰竭的物種咬傷的患者（例如， D. 羅素，C.d. 太棒了，博特羅普斯 種、海蛇）。如果400小時尿量低於24毫升，應插入尿道和中心靜脈導管。如果在謹慎補液和利尿劑（例如，通過靜脈輸注高達 1000 mg 的呋塞米）後尿流量未能增加，則應嘗試使用多巴胺（通過靜脈輸注 2.5 μg/kg 體重/分鐘）並將患者置於嚴格的液體平衡狀態。如果這些措施無效，通常需要腹膜或血液透析或血液濾過。

咬傷部位局部感染

被某些物種咬傷（例如， 博特羅普斯 斯普, C. 紅口藻) 似乎特別容易因蛇毒液中或毒牙上的細菌引起的局部感染而復雜化。這些應該用青黴素、氯黴素或紅黴素和加強劑量的破傷風類毒素來預防，特別是如果傷口被切開或以任何方式篡改過。如果有局部壞死的跡象，應加用慶大霉素和甲硝唑等氨基糖苷類藥物。

當地中毒的管理

大皰可用細針引流。被咬傷的肢體應以最舒適的姿勢進行護理。一旦出現明確的壞死跡象（麻醉區域發黑並帶有腐臭味或脫落跡象），就需要進行手術清創、立即劈裂植皮和廣譜抗菌覆蓋。指髓間隙和前脛骨間室等緊密筋膜間室的壓力增加可能導致缺血性損傷。這種並發症很可能發生在被北美響尾蛇咬傷後，例如 C. adamanteus、Calloselasma rhodostoma、Trimeresurus flavoviridis、Bothrops sp和 白藜蘆醇. 體徵是過度疼痛、筋膜室肌肉無力和被動拉伸時疼痛、由筋膜室神經支配的皮膚區域感覺減退、筋膜室明顯緊張。動脈脈搏的檢測（例如，通過多普勒超聲）不排除室內缺血。超過 45 mm Hg 的室內壓力與缺血性壞死的高風險相關。在這些情況下，可以考慮進行筋膜切開術，但必須在凝血能力和血小板計數超過 50,000/μl 之前才能嘗試已經恢復。在大多數情況下，及早進行充分的抗蛇毒血清治療可以防止筋膜室內綜合徵的發生。

止血障礙

一旦給予特異性抗蛇毒血清以中和毒液促凝血劑，可通過給予新鮮全血、新鮮冰凍血漿、冷沉澱物（含有纖維蛋白原、因子 VIII、纖連蛋白和某些因子 V 和 XIII）或濃縮血小板來加速凝血能力和血小板功能的恢復。不得使用肝素。皮質類固醇在中毒治療中沒有立足之地。

蛇毒眼炎的治療

當眼鏡蛇毒液“吐”入眼睛時，急救包括用大量的水或任何其他可用的溫和液體沖洗。腎上腺素滴劑（0.1%）可以緩解疼痛。除非可以通過熒光素染色或裂隙燈檢查排除角膜擦傷，否則治療應與任何角膜損傷相同：應使用局部抗菌劑，如四環素或氯黴素。目前不推薦滴注稀釋的抗蛇毒血清。

出版於 38. 生物危害

災害和重大事故

災害的類型和頻率

1990年，第44屆聯合國大會啟動了減少自然災害頻率和影響十年（柳葉刀“ 1990）。一個專家委員會贊同將災害定義為“超出社區正常運作能力的人類生態破壞”。

在過去的幾十年裡，全球範圍內的災害數據揭示了一種具有兩個主要特徵的獨特模式——受災人數隨時間增加，以及地理相關性（紅十字會與紅新月會國際聯合會 (IFRCRCS) 1993 ). 在圖 1 中，儘管每年的變化很大，但明顯的上升趨勢是顯而易見的。圖 2 顯示了 1991 年受重大災害影響最嚴重的國家。災害影響到世界上每個國家，但正是最貧窮的國家最容易失去生命。

圖 1. 1967-91 年全世界每年受災害影響的人數

圖 2. 1991 年死於重大災害的人數：前 20 個國家

災難有許多不同的定義和分類，並且已經過審查（Grisham 1986 年；Lechat 1990 年；Logue、Melick 和 Hansen 1981 年；Weiss 和 Clarkson 1986 年）。這里以其中三個為例：美國疾病控制中心 (CDC 1989) 確定了三大類災害：地震和火山爆發等地理事件；與天氣有關的問題，包括颶風、龍捲風、熱浪、寒冷環境和洪水；最後，人為問題，包括飢荒、空氣污染、工業災難、火災和核反應堆事故。另一種按原因分類（Parrish、Falk 和 Melius 1987）包括自然災害中的天氣和地質事件，而人為原因被定義為非自然的、技術的、有目的的事件（例如，交通、戰爭、火災/爆炸）、化學和放射性釋放）。第三種分類（表 1）由位於比利時魯汶的災害流行病學研究中心編制，以聯合國救災組織 1991 年召開的研討會為基礎，發表於 1993年世界災害報告 （國際財務報告聯合會 1993 年）。

表 1. 災害類型定義

突發自然

長期自然

突發人為

長期人工

雪崩

寒潮

地震

餘震

洪水

暴洪

大壩坍塌

火山爆發

發光的
雪崩

熱浪

大風
氣旋

風暴

冰雹

沙塵暴

風暴潮

雷雨

熱帶風暴

龍捲風

蟲害

滑坡

土流

電力短缺

海嘯和潮汐
波

流行病

乾旱

荒漠化

飢荒

食物短缺或
作物歉收

結構倒塌

建築物倒塌

礦井坍塌或塌陷

空難

土地災害

海難

工業/技術
事故

爆炸

化學爆炸

核爆炸
或熱核
爆炸

地雷爆炸

污染

酸雨

化學污染

大氣污染

氯氟烴
（氟氯化碳）

石油污染

火災

森林/草原火災

國家（內亂，
內戰）

海外
（戰爭般的遭遇戰）

流離失所人口

流離失所者

難民

資料來源：IFRCRCS 1993。

圖 3 報告了各種災害類型的事件數量。 “意外”項包括一切突發的人為事件，發生頻率僅次於“洪水”。 “風暴”位居第三，其次是“地震”和“火災”。

圖 3. 1967-91：每種災難的事件總數

1969 年至 1993 年間自然和非自然災害的類型、頻率和後果的其他信息來自 IFRCRCS 1993 的數據。

儘管機構通過死亡人數來衡量災難的嚴重程度，但同時關注受影響人數也變得越來越重要。在世界各地，受災人數幾乎是死亡人數的一千倍，對其中許多人來說，災後生存變得越來越困難，使他們更容易受到未來衝擊的影響。這一點不僅適用於自然災害（表 2），也適用於人為災害（表 3），尤其是化學事故，其對暴露人員的影響可能在數年甚至數十年後變得明顯（Bertazzi 1989）。解決人類對災害的脆弱性是備災和預防戰略的核心。

表 2. 1969 年至 1993 年自然災害的受害者人數：按地區劃分的 25 年平均值

	非洲	美國	亞洲	歐洲	大洋洲	Total
殺害	76,883	9,027	56,072	2,220	99	144,302
受傷了	1,013	14,944	27,023	3,521	100	46,601
否則受影響	10,556,984	4,400,232	105,044,476	563,542	95,128	120,660,363
無家可歸	172,812	360,964	3,980,608	67,278	31,562	4,613,224

資料來源：沃克 1995。

表 3. 1969 年至 1993 年非自然災害的受害者人數：按地區劃分的 25 年平均值

	非洲	美國	亞洲	歐洲	大洋洲	Total
殺害	16,172	3,765	2,204	739	18	22,898
受傷了	236	1,030	5,601	483	476	7,826
影響	3,694	48,825	41,630	7,870	610	102,629
無家可歸	2,384	1,722	6,275	7,664	24	18,069

資料來源：沃克 1995。

乾旱、飢荒和洪水繼續影響著比任何其他類型的災難都多的人。就受影響人口整體而言，大風（旋風、颶風和颱風）造成的死亡人數比例高於飢荒和洪水；地震是最突然發生的災害，其死亡人數與受災人口的比例仍然最高（表 4）。技術事故比火災影響更多的人（表 5）。

表 4. 1969 年至 1993 年自然災害的受害者人數：按類型劃分的 25 年平均值

	地震	乾旱和飢荒	洪水	大風	滑坡	火山	Total
殺害	21,668	73,606	12,097	28,555	1,550	1,009	138,486
受傷了	30,452	0	7,704	7,891	245	279	46,571
影響	1,764,724	57,905,676	47,849,065	9,417,442	131,807	94,665	117,163,379
無家可歸	224,186	22,720	3,178,267	1,065,928	106,889	12,513	4,610,504

資料來源：沃克 1995。

表 5. 災害和重大事故

	事故	技術事故	火	Total
殺害	3,419	603	3,300	7,321
受傷了	1,596	5,564	699	7,859
影響	17,153	52,704	32,771	102,629
無家可歸	868	8,372	8,829	18,069

資料來源：沃克 1995。

表 6 和表 7 顯示了 25 年來按大陸劃分的災害類型的數量。大風、事故（主要是交通事故）和洪水是災害事件中數量最多的，其中亞洲發生的事件比例最大。非洲佔世界乾旱事件的絕大多數。雖然歐洲很少有人死於災害，但該地區遭受的災害事件規模與亞洲或非洲相當，較低的死亡率數字反映出人類對危機的脆弱性要低得多。一個明顯的例子是塞維索（意大利）和博帕爾（印度）化學事故後人類死亡人數的比較（Bertazzi 1989）。

表 6. 1969 年至 1993 年自然觸發的災害：25 年以上的事件數量

	非洲	美國	亞洲	歐洲	大洋洲	Total
地震	40	125	225	167	83	640
乾旱和飢荒	277	49	83	15	14	438
洪水	149	357	599	123	138	1,366
滑坡	11	85	93	19	10	218
大風	75	426	637	210	203	1,551
火山	8	27	43	16	4	98
其他*	219	93	186	91	4	593

* 其他包括：雪崩、寒潮、熱浪、蟲害、海嘯。

資料來源：沃克 1995。

表 7. 1969 年至 1993 年非自然觸發的災害：25 年以上的事件數量

	非洲	美國	亞洲	歐洲	大洋洲	Total
事故	213	321	676	274	18	1,502
技術事故	24	97	97	88	4	310
火	37	115	236	166	29	583

資料來源：沃克 1995。

1994 年的數字（表 8 和表 9）顯示，亞洲仍然是最容易發生災害的地區，重大事故、洪水和大風災害是最常見的事件類型。地震雖然會導致每次事件的高死亡率，但實際上並不比重大技術災難更常見。與之前的 25 年相比，除火災外，非自然事件的一年平均次數略有減少。相反，自然災害的平均次數更高，洪水和火山除外。 1994 年，歐洲的人為災難比亞洲多（39 比 37）。

表 8. 自然觸發的災害：1994 年按全球區域和類型劃分的數量

	非洲	美國	亞洲	歐洲	大洋洲	Total
地震	3	3	12	1	1	20
乾旱和飢荒	0	2	1	0	1	4
洪水	15	13	27	13	0	68
滑坡	0	1	3	1	0	5
大風	6	14	24	5	2	51
火山	0	2	5	0	1	8
其他^*	2	3	1	2	0	8

^* 其他包括：雪崩、寒潮、熱浪、蟲害、海嘯。

資料來源：沃克 1995.

表 9. 非自然觸發的災害：1994 年按全球區域和類型劃分的數量

	非洲	美國	亞洲	歐洲	大洋洲	Total
事故	8	12	25	23	2	70
技術事故	1	5	7	7	0	20
火	0	5	5	9	2	21

資料來源：沃克 1995。

重大化學事故

在本世紀，造成人類痛苦和死亡的最嚴重的非自然災害是由戰爭、運輸和工業活動造成的。起初，工業災難主要影響從事特定職業的人，但後來，特別是第二次世界大戰後，隨著化學工業的迅速發展和擴張以及核能的使用，這些事件甚至對工作以外的人造成嚴重危險地區，以及一般環境。我們在此重點關注涉及化學品的重大事故。

第一個有記錄的工業起源的化學災難可以追溯到 1600 年代。它由 Bernardino Ramazzini (Bertazzi 1989) 描述。今天的化學災難在它們發生的方式和涉及的化學品類型上有所不同（ILO 1988）。它們的潛在危害取決於化學品的固有性質和現場存在的數量。一個共同特徵是，它們通常是涉及火災、爆炸或有毒物質釋放的不受控制的事件，導致工廠內外大量人員傷亡，財產和環境受到廣泛破壞，或兩者兼而有之。

表 10 給出了一些典型的由爆炸引起的重大化學品事故的例子。表 11 列出了一些重大火災。火災在工業中發生的頻率比爆炸和有毒物質釋放的頻率要高，儘管生命損失方面的後果通常較少。更好的預防和準備可能是解釋。表 12 列出了一些涉及不同化學品有毒物質釋放的重大工業事故。氯氣和氨氣是重大危險量中最常用的有毒化學品，均有發生重大事故的歷史。向大氣中釋放易燃或有毒物質也可能導致火災。

表 10. 工業爆炸示例

涉及化學品	後果		地點和時間
	死亡	受傷
二甲醚	245	3,800	路德維希港，德意志聯邦共和國，1948 年
煤油	32	16	德意志聯邦共和國比特堡，1948 年
異丁烷	7	13	美國路易斯安那州查爾斯湖，1967 年
油污	2	85	佩爾尼斯，荷蘭，1968 年
丙烯	-	230	美國伊利諾伊州東聖路易斯，1972 年
丙烷	7	152	美國伊利諾伊州迪凱特，1974 年
環己	28	89	弗利克斯伯勒，英國，1974 年
丙烯	14	107	比克，荷蘭，1975 年

改編自國際勞工組織 1988 年。

表 11. 重大火災示例

涉及化學品	後果		地點和時間
	死亡	受傷
甲烷	136	77	美國俄亥俄州克利夫蘭，1944 年
液化石油氣	18	90	Ferzyn, 法國, 1966
液化天然氣	40	-	美國紐約史泰登島，1973 年
甲烷	52	-	墨西哥聖克魯斯，1978 年
液化石油氣	650	2,500	墨西哥城，墨西哥，1985 年

改編自國際勞工組織 1988 年。

表 12. 主要有毒物質釋放示例

涉及化學品	後果		地點和時間
	死亡	受傷
光氣	10	-	波薩里卡，墨西哥，1950 年
氯	7	-	德意志聯邦共和國威爾蘇姆，1952 年
二噁英/TCDD	-	193	塞韋索，意大利，1976 年
氨	30	25	哥倫比亞卡塔赫納，1977 年
二氧化硫	-	100	美國馬里蘭州巴爾的摩，1978 年
硫化氫	8	29	美國伊利諾伊州芝加哥，1978 年
異氰酸甲酯	2,500	200,000	印度博帕爾，1984 年

改編自國際勞工組織 1988 年。

回顧有關重大化學災難的文獻，使我們能夠確定當今工業災難的其他幾個共同特徵。我們將簡要回顧它們，不僅提供一般價值的分類，而且提供對問題的性質和我們面臨的挑戰的認識。

明顯的災難

公開的災難是環境釋放，其來源和潛在危害毫不含糊。例如塞維索、博帕爾和切爾諾貝利。

Seveso 扮演著化學工業災難原型的角色（Homberger 等人，1979 年；Pocchiari 等人，1983 年，1986 年）。事故於 10 年 1976 月 2,3,7,8 日發生在意大利米蘭附近的塞維索地區，在一家生產三氯苯酚的工廠裡，它導致幾平方公里的人口稠密的鄉村被劇毒物質 700 污染-四氯二苯並-對-二噁英 (TCDD)。 30,000 多人被疏散，另外 1983 名居民受到限制。最明確的健康影響是氯痤瘡，但可能與此事件相關的健康後果圖尚未完成（Bruzzi 1995；Pesatori XNUMX）。

博帕爾可能代表了有史以來最嚴重的化學工業災難（Das 1985a，1985b；Friedrich Naumann Foundation 1987；Tachakra 1987）。 2 年 1984 月 42 日晚上，一次煤氣洩漏導致印度中部博帕爾市上空籠罩著致命的雲層，幾小時內造成數千人死亡，數十萬人受傷。事故的發生是因為其中一個儲存異氰酸甲酯 (MIC) 的儲罐發生失控反應。裝有約 1986 噸這種用於製造殺蟲劑的化合物的混凝土儲罐突然爆裂，將 MIC 和其他分解化學品排放到空氣中。除了事故的明顯災難性影響之外，對於受影響和/或暴露人員的健康可能產生的長期後果仍然存在疑問（Andersson 等人，1985 年；Sainani 等人，XNUMX 年）。

緩發性災害

緩慢發生的災難可能只是因為人類目標恰好在釋放路徑上，或者因為隨著時間的推移，一些來自有毒物質威脅的環境證據突然出現。

第一類最令人印象深刻和最有啟發性的例子之一是“水俁病”。 1953 年，不尋常的神經系統疾病開始襲擊日本水俁灣沿岸漁村的人們。該病被命名為喜兵，“神秘疾病”。經過多次調查，有毒的魚可能是罪魁禍首，1957 年，通過用在海灣捕獲的魚餵貓實驗性地產生了這種疾病。次年，提出了以下建議：喜兵，其中包括多發性神經炎、小腦共濟失調和皮質失明，與烷基汞化合物中毒相似。必須尋找有機汞的來源，最終在一家將廢水排入水俁灣的工廠中找到了有機汞。到 1961 年 88 月，已有 35 人患病，其中 40 人 (1978%) 死亡 (Hunter XNUMX)。

第二種類型的一個例子是美國尼亞加拉大瀑布附近的一個挖掘場 Love Canal。在大約 30 年的時間裡，該地區一直被用作化學品和市政處理場，直到 1953 年。後來在垃圾填埋場旁邊建造了房屋。在 1960 世紀 1970 年代後期，有人抱怨家庭地下室有化學氣味，並且隨著時間的推移，開始越來越頻繁地報告該地點周圍地區發生化學浸出。在 1980 世紀 XNUMX 年代，居民開始擔心他們的健康會受到嚴重威脅，這種共同的看法促使進行環境和健康調查。已發表的研究中沒有一項能夠最終支持在處置場所接觸化學品與居民的不良健康影響之間存在因果關係。然而，毫無疑問，嚴重的社會和心理後果已經在該地區的人口中造成，特別是那些被疏散的人（Holden XNUMX）。

大量食物中毒

食物中毒的爆發可能是由於在處理和加工食品時使用化學品釋放到環境中的有毒化學品引起的。此類最嚴重的事件之一發生在西班牙（Spurzem 和 Lockey 1984；WHO 1984；Lancet 1983）。 1981 年 20,000 月，一種以前未知的綜合症開始在馬德里的工人階級郊區爆發。最終有超過 XNUMX 人參與其中。

到 1982 年 315 月，已有 16 名患者死亡（每 1,000 例病例中約有 XNUMX 人死亡）。最初，臨床特徵包括間質性肺炎、多種皮疹、淋巴結腫大、嚴重嗜酸性粒細胞增多和胃腸道症狀。在急性期倖存下來的人中，近四分之一需要因神經肌肉改變而住院。在此晚期還觀察到皮膚的硬皮病樣變化以及肺動脈高壓和雷諾現象。

在第一例病例發生一個月後，發現該疾病與食用廉價的變性菜籽油有關，這些菜籽油裝在沒有標籤的塑料容器中出售，通常是從流動推銷員那裡購買的。西班牙政府發出的禁止食用可疑石油的警告導致因中毒性肺炎住院的人數急劇下降（Gilsanz 等人，1984 年；Kilbourne 等人，1983 年）。

在日本（Masuda 和 Yoshimura，1984 年）和台灣（Chen 等人，1984 年），多氯聯苯 (PCB) 與其他廣泛報導的意外集體食物中毒有關。

跨國災難

今天的人為災難不一定尊重國家政治邊界。一個明顯的例子是切爾諾貝利，其污染範圍從大西洋延伸到烏拉爾山脈（核能機構，1987）。另一個例子來自瑞士（Friedrich Naumann Foundation 1987；Salzman 1987）。 1 年 1986 月 10 日，午夜過後不久，位於巴塞爾東南 30 公里處的 Schweizerhalle 跨國製藥公司 Sandoz 經營的倉庫發生火災，倉庫中儲存的約 250 噸化學品連同火災中的水一起被抽乾- 戰鬥到附近的萊茵河。在大約 XNUMX 公里的長度範圍內發生了嚴重的生態破壞。除了在巴塞爾地區的部分地區報告了因火災產生的氣體和蒸汽而出現的刺激症狀外，沒有報告嚴重疾病病例。儘管如此，這次事故還是引起了至少四個歐洲國家（瑞士、法國、德國、荷蘭）的嚴重關注。

跨國性不僅適用於災害造成的後果和傷害，也適用於其遙遠的起因。博帕爾可以作為一個例子。在分析那場災難的原因時，有人得出這樣的結論：“博帕爾災難的發生是因為在康涅狄格州丹伯里或公司上層建築的其他地方採取的具體行動和決定，而不是在博帕爾。” （弗里德里希·瑙曼基金會，1987 年。）

“發展中”的災害

發展中國家正在出現的工業化和農業現代化模式涉及應用和使用進口或採用的技術和產品，其背景與它們原定的使用背景大不相同。工業國家面臨收緊法規的企業可能會將危險工業出口到世界上存在不那麼嚴格的環境保護和公共衛生措施的地區。工業活動集中在現有的城市住區，大大增加了過度擁擠和社區服務短缺造成的壓力。這些活動分佈在組織嚴密的小型部門和無組織的大型部門之間；政府對後者部門的勞工和環境安全控制不那麼嚴格（Krishna Murti 1987）。一個例子來自巴基斯坦，在 7,500 年的瘧疾控制計劃中，有 1976 名現場工作人員中有多達 2,800 人經歷過某種形式的毒性（Baker 等人，1978 年）。據估計，每年約有 500,000 起急性農藥中毒事件發生，導致約 9,000 人死亡，只有約 1% 的死亡病例發生在工業化國家，儘管這些國家消耗了世界農用化學品總產量的約 80%（Jeyaratnam 1985 ).

還有人認為，發展中社會實際上可能會發現自己背負著雙重負擔，而不是擺脫不發達狀態。事實上，不當工業化的後果可能只是簡單地加到這些國家的不發達國家身上（Krishna Murti 1987）。因此，顯然應當在三個領域緊急加強國際合作：科學工作、公共衛生和工業選址與安全政策。

未來的教訓

儘管審查的工業災害種類繁多，但在如何預防它們的發生以及如何減輕重大化學災害對人口的影響方面已經吸取了一些共同的教訓。特別是：

不同專家應在現場密切配合；它們通常應涵蓋與物質的環境歸宿、物質對人類和生物群的毒性、分析方法、臨床醫學和病理學、生物統計學和流行病學有關的領域。

根據已有和/或早期可用的證據，應儘早制定綜合研究計劃以確定目標、問題和資源需求。

早期階段的活動會影響任何後續行動的過程。由於在幾乎所有類型的工業災難之後都應預期會產生長期影響，因此應格外小心，以確保為以後的研究提供必要的信息（例如，適當的暴露者標識符以供後續研究）。

在規劃長期調查時，應高度考慮可行性，以促進科學和公共衛生成就以及溝通的清晰度。

總的來說，出於有效性和成本效益的原因，無論是在識別和計算研究人群（例如，居住地）還是在估計暴露（例如，環境和生物測量）和選擇終點（例如，死亡率）。

控制重大危險源，預防重大事故

本文的目的是為建立控制系統提供指導 重大危險設施. 兩份國際勞工組織文件和最近的國際勞工組織公約（參見《國際勞工組織公約》) 構成本文第一部分的基礎。歐洲指令構成了本文第二部分的基礎。

國際勞工組織的觀點

以下大部分內容摘自兩份文件 預防重大工業事故 （國際勞工組織 1991）和 重大危險源控制：實用手冊 （國際勞工組織 1988）。文件“關於預防重大工業事故的公約”（ILO 1993）（看到《國際勞工組織公約》) 用於補充和更新前兩份文件的材料。這些文件中的每一個都提出了保護工人、公眾和環境免受重大事故風險的方法，方法是 (1) 防止重大事故在這些設施中發生，以及 (2) 最大限度地減少現場和非現場重大事故的後果，例如通過 (a) 將主要危險設施與附近的住房和其他人口中心（例如醫院、學校和商店）適當分開，以及 (b) 制定適當的應急計劃。

具體內容應參考 1993 年國際勞工組織公約；以下更多是對該文件的敘述性概述。

根據存在的有害物質的性質和數量，重大危險設施有可能導致 重大事故 在以下一般類別之一中：

通過空氣、水和/或土壤的污染，即使在離釋放點很遠的地方也能釋放出大量致命或有害的有毒物質

釋放以千克為單位的劇毒物質，即使在距離釋放點很遠的地方也是致命或有害的

大量釋放易燃液體或氣體，這些液體或氣體可能燃燒產生高水平的熱輻射或形成爆炸性蒸氣雲

不穩定或反應性物質的爆炸。

成員國義務

1993 年公約期望不能立即實施公約規定的所有預防和保護措施的成員國：

與最具代表性的雇主組織和工人組織以及可能受影響的其他利益相關方協商，制定計劃，以便在固定時限內逐步實施上述措施

實施並定期審查關於保護工人、公眾和環境免受重大事故風險的連貫國家政策

通過針對主要危險設施的預防和保護措施實施該政策，並在可行的情況下促進使用最佳可用安全技術和

根據國家法律和慣例適用公約。

重大危險源控制系統的組成部分

各種重大事故引出概念 重大危險 作為一項工業活動，需要對正常工廠運營中的控制進行控制，以保護工人和在外面生活和工作的人。這些控制措施不僅旨在防止事故發生，而且還旨在減輕可能發生的任何事故的後果。

控制需要基於系統的方法。該系統的基本組成部分是：

識別主要危險設施及其各自的閾值數量和庫存. 政府當局和雇主應要求優先識別重大危險設施；這些應定期審查和更新。

有關安裝的信息. 一旦確定了主要危險設施，就需要收集有關其設計和運行的更多信息。這些信息應該系統地收集和整理，並且應該對行業內外的所有相關方開放。為了實現對危害的完整描述，可能需要進行安全研究和危害評估，以發現可能的過程故障，並在危害評估過程中確定優先級。

保護機密信息的特殊規定

工業活動中的行動. 雇主對運營和維護安全設施負有主要責任。需要健全的安全政策。必須按照重大危險源設施的標準質量控製程序進行技術檢查、維護、設施改造、培訓和選擇合適的人員。除了準備安全報告外，還應對任何類型的事故進行調查，並將報告副本提交給主管當局。

政府或其他主管當局的行動. 為許可（如適用）、檢查和執法而進行的危害評估。土地使用規劃可以明顯降低發生災害的可能性。工廠檢查員的培訓也是政府或其他主管部門的重要職責。

應急計劃. 這旨在減少重大事故的後果。在製定應急計劃時，現場計劃和非現場計劃是有區別的。

雇主的責任

重大危險設施必須在非常高的安全標準下運行。此外，雇主在組織和實施重大危險源控制系統方面發揮著關鍵作用。特別是，如表 13 所述，雇主有責任：

提供在固定時間範圍內識別主要危險設施所需的信息。

開展危害評估。

向主管當局報告危害評估的結果。

介紹技術措施，包括設計、安全系統建設、化學品的選擇、運行、維護和安裝的系統檢查。

引入組織措施，其中包括對人員和人員配置水平的培訓和指導。

制定應急計劃。

採取措施提高工廠安全並限制事故的後果。

諮詢工人及其代表。

通過從未遂事件和相關信息中學習來改進系統。

確保質量控製程序有效並定期審核。

在永久關閉重大危險設施之前通知主管當局。

表 13. 主要危險設施管理在危險控制中的作用

行動（取決於當地立法）				發生重大事件時的行動事故
向當局發出通知	提供資料重大修改	準備現場應急計劃	告知公眾重大危險	通知當局有關重大事故
準備並提交安全報告	根據要求提供更多信息	向地方當局提供信息，使其能夠繪製制定場外應急計劃		提供重大事故信息

首先，可能導致重大事故的設施的雇主有責任控制這一重大危險。為此，他們必須了解危險的性質、導致事故的事件以及此類事故的潛在後果。這意味著，為了成功控制重大危害，雇主必須回答以下問題：

設施內有毒、易爆或易燃物質是否構成重大危險源？

是否存在混合使用後可能成為有毒危害的化學品或製劑？

哪些故障或錯誤會導致異常情況導致重大事故？

如果發生重大事故，火災、爆炸或有毒物質釋放會對員工、居住在設施外的人、工廠或環境造成什麼後果？

管理層可以做些什麼來防止這些事故的發生？

可以做些什麼來減輕事故的後果？

危害評估

回答上述問題最合適的方法是進行危害評估，其目的是了解事故發生的原因以及如何避免或至少減輕事故。表 14 總結了可用於評估的方法。

表 14. 危害評估的工作方法

選項	意義	目的	工作原理
一、初步危害分析	1、危害識別	1、安全理念的完整性	1.“思維輔助”的使用
2.矩陣圖互動
3. 清單的使用
4.失敗影響分析			2.“搜索”的使用輔助工具”和原理圖文檔
5.危害與可操作性研究
6.事故順序分析（歸納）	2.危害評估依據出現頻率	2.優化可靠性和安全系統的可用性	三、圖解說明故障序列和數學的計算機率
7、故障樹分析（演繹）
八、事故後果分析	3.事故後果評估	3. 緩解後果和開發最佳緊急情況計劃	4.數學物理和化學建模流程

資料來源：國際勞工組織 1988 年。

安全操作

將給出應如何控制危害的一般概述。

工廠組件設計

部件必須承受以下載荷：靜態載荷、動態載荷、內部和外部壓力、腐蝕、大溫差產生的載荷、外部衝擊（風、雪、地震、沉降）產生的載荷。因此，就重大危險設施而言，設計標準是最低要求。

操作與控制

當裝置設計為承受在正常或可預見的異常操作條件下可能發生的所有負載時，過程控制系統的任務是將工廠安全地保持在這些限制範圍內。

為了運行這樣的控制系統，有必要監控工廠的過程變量和活動部件。操作人員應接受良好培訓，了解操作模式和控制系統的重要性。為確保操作人員不必完全依賴自動系統的功能，這些系統應與聲音或光學警報相結合。

最重要的是要認識到任何控制系統在啟動和關閉階段等罕見的操作條件下都會出現問題。必須特別注意這些操作階段。管理層將定期審核質量控製程序。

安全系統

任何重大危險設施都需要某種形式的安全系統。系統的形式和設計取決於工廠中存在的危害。下面給出了可用安全系統的調查：

防止偏離允許的操作條件的系統

防止安全相關組件故障的系統

與安全相關的實用用品

報警系統

技術保護措施

防止人為和組織錯誤。

維護和監控

工廠的安全和安全相關係統的功能只能與這些系統的維護和監控一樣好。

檢修

有必要為操作人員制定現場檢查計劃，其中應包括時間表和檢查工作中要遵守的操作條件。必須指定嚴格的程序來進行維修工作。

技術培訓

由於人們對工廠安全既可以產生消極影響，也可以產生積極影響，因此減少消極影響並支持積極影響非常重要。這兩個目標都可以通過對人員進行適當的選擇、培訓和定期評估/評估來實現。

減輕後果

即使進行了危險評估並發現了危險並採取了適當的事故預防措施，也不能完全排除發生事故的可能性。因此，計劃和提供可以減輕事故後果的措施必須成為安全概念的一部分。

這些措施必須與評估中確定的危害相一致。此外，還必須對工廠人員、應急部隊和公共服務部門的負責代表進行適當培訓。只有對事故情況進行培訓和演練才能使應急計劃足夠切合實際，以便在真正的緊急情況下發揮作用。

向主管當局報告安全

根據不同國家的當地安排，重大危險設施的雇主應向適當的主管部門報告。報告可以分三步進行。這些都是：

重大危險裝置的識別/通知（包括將來對裝置進行的任何更改）

準備定期安全報告（應根據對設施所做的任何修改進行修訂）

立即報告任何類型的事故，然後是詳細報告。

工人及其代表的權利和義務

應通過適當的合作機制徵求工人及其代表的意見，以確保安全的工作系統。在準備和訪問安全報告、應急計劃和程序以及事故報告時應諮詢他們。他們應接受預防重大事故和發生重大事故時應遵循的應急程序的培訓。最後，如果工人及其代表認為存在任何重大事故的迫在眉睫的危險，他們應該能夠在其職責範圍內採取必要的糾正措施。他們還有權將任何危險通知主管當局。

工人應遵守所有預防重大事故和控制可能導致重大事故的發展的做法和程序。如果發生重大事故，他們應遵守所有應急程序。

實施重大隱患管控制度

儘管大量危險材料的儲存和使用在世界上大多數國家都很普遍，但目前用於控制它們的系統因國家而異。這意味著主要危害控制系統的實施速度將取決於每個國家現有的設施，特別是訓練有素和經驗豐富的設施檢查員，以及當地和國家可用於控制系統不同組成部分的資源. 然而，對於所有國家而言，實施都需要為一個階段性的計劃確定優先次序。

重大危險源識別

這是任何重大危險控制系統的基本出發點——定義什麼是真正的重大危險。儘管某些國家（尤其是歐盟）存在定義，但特定國家對主要危害的定義應反映當地的優先事項和做法，尤其是該國的工業模式。

識別主要危險的任何定義都可能涉及危險材料清單，以及每種危險材料的清單，因此根據定義，任何儲存或過量使用其中任何一種的主要危險設施都是主要危險設施。下一階段是確定任何特定地區或國家/地區存在主要危險設施的位置。如果一個國家希望在必要的立法到位之前確定主要危險設施，則可以通過非正式方式取得相當大的進展，特別是在可以獲得行業合作的情況下。現有資源，如工廠檢查記錄、來自工業機構的信息等，可以獲得一份臨時清單，除了允許分配早期檢查優先級外，還可以對不同部分所需的資源進行評估的控制系統。

成立專家組

對於首次考慮建立重大危險源控制系統的國家，重要的第一階段可能是在政府層面設立專家組作為專門單位。該小組在決定其初始活動計劃時必須確定優先順序。該小組可能需要對工廠檢查員進行重大危險檢查技術培訓，包括此類重大危險設施的操作標準。他們還應該能夠就新的主要危害的選址和附近土地的使用提供建議。他們將需要在其他國家建立聯繫，以便跟上重大災害的最新發展。

現場應急準備

應急計劃要求評估重大危險設施可能發生的事故範圍，以及如何在實踐中解決這些事故。處理這些潛在事故將需要人員和設備，並且應進行檢查以確保兩者都有足夠的數量。計劃應包括以下要素：

評估所預見事件的規模和性質及其發生的可能性

制定計劃並與外部當局聯絡，包括緊急服務

程序： (a) 發出警報； (b) 廠內和廠外通訊

關鍵人員的任命及其職責和責任

應急控制中心

現場和場外的行動。

異地應急準備

與現場應急規劃相比，這是一個受到較少關注的領域，許多國家將面臨首次考慮這一問題。場外應急計劃必須將主要危險設施確定的可能事故、它們發生的預期可能性以及附近生活和工作的人的距離聯繫起來。它一定已經解決了迅速警告和疏散公眾的需要，以及如何實現這些。應該記住，傳統的堅固結構房屋可提供實質性保護，免受有毒氣體雲的侵害，而棚戶區房屋則容易發生此類事故。

應急計劃必須確定在緊急情況下需要哪些組織的幫助，並且必須確保他們知道他們應該扮演什麼角色：例如，醫院和醫務人員應該已經決定他們將如何處理大量傷亡和特別是他們將提供什麼樣的待遇。場外應急計劃需要不時在公眾參與下進行演練。

當重大事故可能產生跨界影響時，應向有關司法管轄區提供全面信息，並協助進行合作和協調安排。

選址

需要為重大危險設施制定選址政策的基礎很簡單：由於無法保證絕對安全，因此重大危險設施應與在設施外生活和工作的人分開。作為首要任務，可能應該集中精力解決擬議的新的重大災害，並努力防止住房，特別是棚戶區的侵占，這在許多國家都是一個共同特徵。

培訓和設施檢查員

在許多國家，設施檢查員的作用可能是實施重大危害控制系統的核心。設施檢查員將掌握能夠及早發現主要危險的知識。如果他們有專家檢查員可以拜訪，工廠檢查員將在重大危險檢查的通常是高度技術性的方面得到協助。

檢查員將需要適當的培訓和資格來幫助他們完成這項工作。工業本身可能是許多國家技術專業知識的最大來源，並且可能能夠在設施檢查員培訓方面提供幫助。

主管機關有權停止有重大事故危險之作業。

重大危險源評價

這應該由專家執行，如果可能的話，根據制定的指南，例如，由專家組或專家檢查員，可能在重大危險設施雇主管理小組的協助下。評估涉及對重大事故潛在危險的系統研究。這將是一項與主要危險設施管理部門在為設施檢查團生成安全報告和製定現場應急計劃時所進行的類似的活動，但細節要少得多。

評估將包括對危險材料的所有處理操作的研究，包括運輸。

將包括對過程不穩定或過程變量的重大變化的後果的檢查。

評估還應考慮一種有害物質相對於另一種物質的定位。

還需要評估共模故障的後果。

評估將考慮已確定的與場外人口有關的重大事故的後果；這可能決定該過程或工廠是否可以投入運行。

向公眾提供信息

重大事故的經驗，特別是那些涉及有毒氣體釋放的事故，表明附近的公眾在以下方面得到事先警告的重要性： (a) 如何識別緊急情況正在發生； (b) 他們應該採取什麼行動； (c) 什麼樣的補救治療適合任何受該氣體影響的人。

對於傳統堅固結構房屋的居民，在發生緊急情況時的建議通常是進入室內，關閉所有門窗，關閉所有通風或空調，並打開當地收音機以獲取進一步指示。

如果大量棚戶區居民居住在主要危險設施附近，則此建議不合適，可能需要進行大規模疏散。

重大危險源控制系統的先決條件

工作人員

一個完善的重大危險源控制系統需要各種各樣的專業人員。除了直接或間接與主要危險設施的安全運行有關的工業人員外，所需資源包括一般工廠檢查員、專業檢查員、風險評估員、應急計劃員、質量控制官員、地方當局土地規劃員、警察、醫療設施、河流當局等，再加上立法者，以頒布新的重大危險控制立法和法規。

在大多數國家，執行這些任務的人力資源可能有限，因此確定現實的優先事項至關重要。

可租用的設備

建立重大危險源控制體系的一個特點是用很少的設備可以做很多事情。除了現有的安全設備外，工廠檢查員不需要太多。所需要的是獲得技術經驗和知識，以及將這些經驗和知識從專家組傳遞給區域勞工研究所、設施監察員和行業的方法。可能需要額外的培訓輔助工具和設施。

資訊

建立重大危險源控制系統的一個關鍵要素是獲取最先進的信息，並將該信息迅速傳遞給所有需要其安全工作的人員。

涵蓋重大災害工作各個方面的文獻數量現在相當可觀，如果有選擇地使用，這可以為專家組提供重要的信息來源。

出口國的責任

當出口成員國禁止使用危險物質、技術或工藝作為重大事故的潛在來源時，出口成員國應向任何進口成員國提供有關此禁令的信息及其原因國家。

某些不具約束力的建議源自公約。特別是，其中一個具有跨國重點。它建議擁有多個機構或設施的國家或跨國企業應向其所有機構的工人一視同仁地提供與預防重大事故和控制可能導致重大事故的發展有關的安全措施，無論他們位於哪個地方或國家。（讀者還應參考本文中的“跨國災難”部分。）

關於某些工業活動的重大事故危害的歐洲指令

在過去二十年歐洲化工行業發生嚴重事故後，西歐各國製定了涵蓋主要危險活動的具體立法。該立法的一個關鍵特徵是，從事重大危險工業活動的雇主有義務根據系統安全研究的結果提交有關該活動及其危險的信息。在 1976 年塞維索（意大利）事故發生後，各國的主要危險法規被匯總並納入了 EC 指令。該指令自 1984 年起生效，並經常被稱為 Seveso 指令（歐洲共同體委員會 1982 年、1987 年），該指令針對某些工業活動的重大事故危害。

為了識別主要危險設施，EC 指令使用基於化學品的有毒、易燃和易爆特性的標準（見表 15）。

表 15. 主要危險設施的 EC 指令標準

有毒物質（劇毒、劇毒）：
具有下列急性毒性值並具有能夠引起重大事故危險的物理和化學性質的物質：
	LD₅₀ 口服。大鼠毫克/千克	LD₅₀ 切。大鼠/rab mg/kg	LC₅₀ 國際人道法。 4小時。大鼠 mg/1
1.	LD₅₀ <5	低密度<1	LD₅₀ <0.10
2.	5個₅₀ <25	10₅₀ <50	0.1₅₀ <0.5
3.	25₅₀ <200	50₅₀ <400	0.5₅₀ <2
易燃物質：
1.	易燃氣體：常壓下呈氣態，與空氣混合後易燃，常壓下沸點為20℃或以下的物質。
2.	高度易燃液體：閃點低於21℃，常壓下沸點高於20℃的物質。
3.	易燃液體：閃點低於 55 °C 且在壓力下保持液態的物質，在特定加工條件下，例如高壓和高溫，可能會產生重大事故危險。
爆炸性物質：
在火焰作用下可能爆炸或比二硝基苯對沖擊或摩擦更敏感的物質。

對於特定主要危險工業活動的選擇，指令附件中提供了物質清單和閾值限制。該指令將工業活動定義為彼此相距 500 米並屬於同一工廠或設備的所有設施的總和。當存在的物質數量超過列表中給出的給定閾值限制時，該活動被稱為主要危險設施。物質清單包括 180 種化學品，而閾值限制從劇毒物質的 1 公斤到高度易燃液體的 50,000 噸不等。對於物質的隔離儲存，給出了一些物質的單獨清單。

除了易燃氣體、液體和爆炸物，該清單還包括氨、氯、二氧化硫和丙烯腈等化學品。

為了促進主要危險控制系統的應用並鼓勵當局和管理人員應用它，它必須以優先為導向，將注意力集中在更危險的設施上。表 16 給出了建議的優先事項清單。

表 16. 用於識別主要危險設施的優先化學品

物質名稱	數量 (>)	EC清單序列號
一般易燃物質：
易燃氣體	200噸	124
高度易燃液體	50,000噸	125
特定易燃物質：
氫	50噸	24
環氧乙烷	50噸	25
具體炸藥：
硝酸銨	2,500噸	146 b
硝酸甘油	10噸	132
三硝基甲苯	50噸	145
特定有毒物質：
丙烯腈	200噸	18
氨	500噸	22
氯	25噸	16
二氧化硫	250噸	148
硫化氫	50噸	17
氰化氫	20噸	19
二硫化碳	200噸	20
氟化氫	50噸	94
氯化氫	250噸	149
三氧化硫	75噸	180
特定劇毒物質：
異氰酸甲酯	150克	36
光氣	750克	15

使用表中顯示的化學品作為指南，可以確定安裝列表。如果清單仍然太大，當局無法應對，可以通過設置新的數量閾值來確定新的優先級。優先級設置也可以在工廠內部使用，以識別更危險的部件。鑑於一般工業的多樣性和復雜性，不可能將重大危險設施限制在工業活動的某些部門。然而，經驗表明，重大危險設施最常與以下活動相關：

石化廠和煉油廠

化工廠和化工廠

液化石油氣儲存和終端

化學品商店和配送中心

大型化肥店

炸藥廠

大量使用氯的工程。

出版於 39. 自然災害和技術災害

星期五，二月25 2011 16：44

防災準備

在過去的二十年裡，減災的重點已經從主要在影響後階段的臨時救濟措施轉變為前瞻性規劃或備災。對於自然災害，這種方法已被納入聯合國國際減少自然災害十年 (IDNDR) 計劃的理念中。以下四個階段是可應用於所有類型的自然災害和技術災害的綜合危害管理計劃的組成部分：

災前規劃

應急準備

應急響應

災後恢復和重建。

備災的目的是在製定應急準備和響應能力的同時制定防災或減災措施。在這個過程中，危害和脆弱性分析是科學活動，為與規劃人員和應急服務部門合作開展的降低風險和應急準備的應用任務提供基礎。

大多數衛生專業人員會將他們在備災中的作用視為對大量傷員進行緊急治療的計劃之一。然而，如果未來要大幅減少災害的影響，衛生部門需要與科學家、工程師、應急規劃人員和決策者一起參與預防措施的製定和災害規劃的所有階段。這種多學科方法在 20 世紀末對衛生部門提出了重大挑戰，因為隨著全球人口的增加，自然災害和人為災害對生命和財產的破壞性和代價越來越高。

自然突發或快速發生的災害包括極端天氣條件（洪水和大風）、地震、山體滑坡、火山爆發、海嘯和野火，它們的影響有很多共同之處。另一方面，飢荒、乾旱和荒漠化受制於更長期的過程，目前對這些過程知之甚少，其後果不太適合採取減少措施。目前最常見的飢荒原因是戰爭或所謂的複雜災難（例如，在蘇丹、索馬里或前南斯拉夫）。

大量流離失所者是自然災害和復雜災害的共同特徵，他們的營養和其他健康需求需要專門管理。

現代文明也開始習慣於技術或人為的災難，例如嚴重的空氣污染事件、火災以及化學和核反應堆事故，後兩者是當今最重要的。本文將重點關注化學災難的災難規劃，因為核電事故是在其他地方處理的 百科全書.

自然災害

就破壞性而言，其中最重要的是洪水、颶風、地震和火山爆發。通過地震區的早期預警系統、災害繪圖和結構工程措施，已經在減災方面取得了一些廣為人知的成功。

因此，使用全球天氣預報的衛星監測，以及及時提供警報和有效疏散計劃的區域系統，在颶風雨果（迄今為止加勒比地區有記錄以來最強的颶風）發生時造成了相對較小的生命損失（僅 14 人死亡），於 1988 年襲擊了牙買加和開曼群島。1991 年，菲律賓科學家密切監測皮納圖博火山，在本世紀最大規模的火山噴發之一中及時疏散，並發出充分警告，從而挽救了數千人的生命。但“技術修復”只是減災的一個方面。災害在發展中國家造成的巨大人員和經濟損失凸顯了社會經濟因素，尤其是貧困，在增加脆弱性方面的重要性，以及需要採取備災措施來考慮這些因素。

在所有國家，減少自然災害都必須與其他優先事項競爭。減災也可以通過立法、教育、建築實踐等來促進，作為社會一般風險降低計劃或安全文化的一部分——作為可持續發展政策的組成部分和作為投資戰略的質量保證措施（例如，在新土地開發中的建築物和基礎設施規劃中）。

技術災難

顯然，對於自然災害，不可能阻止實際的地質或氣象過程的發生。

然而，由於存在技術危害，可以在工廠設計中採用降低風險的措施，在防災方面取得重大進展，政府可以立法建立高標準的工業安全。歐共體國家的 Seveso 指令就是一個例子，其中還包括制定應急響應現場和場外計劃的要求。

重大化學品事故包括大量蒸氣或易燃氣體爆炸、火災以及固定危險設施或化學品運輸和配送過程中的有毒物質釋放。特別注意大量有毒氣體的儲存，最常見的是氯氣（如果由於儲罐破裂或管道洩漏而突然釋放，會形成比空氣密度大的氣體）可以在順風向遠距離吹出有毒濃度的雲）。已經為氯氣和其他常見氣體製作了高密度氣體在突然釋放中擴散的計算機模型，規劃人員使用這些模型來製定應急響應措施。這些模型還可用於確定在合理可預見的意外洩漏中的傷亡人數，就像模型被率先用於預測大地震中的傷亡人數和類型一樣。

防災

災難是對人類生態的任何破壞，超過了社區正常運作的能力。這種狀態不僅僅是衛生或緊急服務功能的數量差異——例如，由大量傷亡人員湧入造成的。這是質的區別，因為如果沒有來自同一國家或其他國家未受影響地區的幫助，社會就無法充分滿足需求。這個單詞災害經常被寬鬆地用來描述高度宣傳或政治性質的重大事件，但當災難真正發生時，一個地方的正常運作可能會完全崩潰。備災的目的是使社區及其關鍵服務能夠在這種混亂的情況下發揮作用，以減少人類的發病率和死亡率以及經濟損失。大量急性傷亡並不是災難發生的先決條件，如 1976 年塞韋索的化學災難（當時由於擔心二噁英污染地面會造成長期健康風險而進行了大規模疏散）。

“近乎災難”可能是對某些事件的更好描述，心理或應激反應的爆發也可能是某些事件的唯一表現（如1979年美國三哩島反應堆事故）。在術語確立之前，我們應該承認 Lechat 對災害管理健康目標的描述，其中包括：

預防或降低因撞擊、救援延誤和缺乏適當護理而導致的死亡率

為傷員提供護理，例如直接的撞擊後創傷、燒傷和心理問題

管理不利的氣候和環境條件（暴露、缺乏食物和飲用水）

預防與災害相關的短期和長期發病率（例如，由於衛生設施破壞、居住在臨時住所、過度擁擠和公共供餐而導致的傳染病暴發；由於控制措施中斷而導致的瘧疾等流行病；發病率上升和因醫療保健系統中斷導致的死亡率；精神和情緒問題）

通過預防因糧食供應和農業中斷造成的長期營養不良，確保恢復正常健康。

災害預防不可能在真空中進行，每個國家的國家政府層面（其實際組織因國家而異）以及區域和社區層面都必須存在一個結構。在自然風險高的國家，可能很少有部委可以避免捲入其中。在一些國家，規劃的責任交給了現有機構，例如武裝部隊或民防部門。

如果存在針對自然災害的國家系統，則宜在其基礎上構建技術災難響應系統，而不是設計一個全新的獨立系統。聯合國環境規劃署的工業和環境項目活動中心製定了地方一級的緊急情況意識和準備 (APELL) 項目。該計劃是與工業界和政府合作發起的，旨在通過提高社區對危險設施的認識並在製定應急響應計劃方面提供幫助來防止技術事故並減少其對發展中國家的影響。

危害評估

需要評估不同類型的自然災害及其影響在所有國家發生的可能性。英國等一些國家處於低風險狀態，風暴和洪水是主要災害，而在其他國家（例如菲律賓），自然現象範圍廣泛，無情地規律性襲擊，可能對國家的經濟乃至政治穩定。每種危害都需要進行科學評估，至少包括以下方面：

它的一個或多個原因

其地理分佈、規模或嚴重程度以及可能發生的頻率

破壞的物理機制

最容易遭到破壞的要素和活動

災難可能造成的社會和經濟後果。

地震、火山和洪水高風險地區需要有專家繪製的危險區地圖，以預測重大事件發生時影響的位置和性質。這樣的危害評估可以被土地使用規劃人員用於減少長期風險，也可以被必須處理災前響應的應急規劃人員使用。然而，地震的地震區劃和火山的災害測繪在大多數發展中國家仍處於起步階段，擴展此類風險測繪被視為 IDNDR 的一項關鍵需求。

對自然災害的危害評估需要詳細研究前幾個世紀以前的災害記錄，並進行嚴格的地質實地調查，以確定歷史或史前時期發生的重大事件，如地震和火山爆發。了解過去主要自然現象的行為是對未來事件進行危害評估的一個很好但遠非萬無一失的指南。洪水估算有標準的水文方法，許多洪水易發區很容易識別，因為它們與明確界定的天然洪氾區重合。對於熱帶氣旋，海岸線周圍的影響記錄可用於確定颶風在一年內襲擊海岸線任何部分的概率，但每次颶風一旦形成就必須立即對其進行緊急監測，以便實際預測其在它登陸之前至少提前 72 小時的路徑和速度。與地震、火山爆發和暴雨相關的是可能由這些現象引發的山體滑坡。在過去十年中，人們越來越認識到，許多大型火山由於質量不穩定而面臨斜坡崩塌的風險，這些質量是在活動期間積累起來的，並且可能導致毀滅性的山體滑坡。

對於技術災難，當地社區需要對他們中間的危險工業活動進行清點。如果過程或遏制發生故障，這些危險可能導致什麼，現在有大量過去重大事故的例子。許多發達國家現在針對危險設施周圍的化學品事故制定了相當詳細的計劃。

風險評估

在評估了危害及其可能的影響之後，下一步就是進行風險評估。危險可以定義為造成傷害的可能性，而風險是由於給定類型和規模的自然災害造成生命損失、人員受傷或財產損失的可能性。風險可以量化定義為：

風險 = 價值 x 脆弱性 x 危害

其中 value 可以表示可能在事件中損失的潛在生命數或資本價值（例如建築物）。確定脆弱性是風險評估的關鍵部分：對於建築物，它是衡量暴露於潛在破壞性自然現象的結構的內在易感性的指標。例如，建築物在地震中倒塌的可能性可以根據其相對於斷層線的位置及其結構的抗震能力來確定。在上面的等式中，給定規模的自然現象的發生所造成的損失程度可以用從 0（無損壞）到 1（全部損失）的等級來表示，而危害是表示為概率的特定風險單位時間內可預防的損失。因此，脆弱性是可能因事件而損失的價值部分。例如，進行脆弱性分析所需的信息可以來自建築師和工程師對危險區域的房屋進行的調查。圖 1 提供了一些典型的風險曲線。

圖 1. 風險是危害和脆弱性的產物：典型的曲線形狀

目前，根據不同類型的影響，利用不同死因和受傷原因的信息進行脆弱性評估要困難得多，因為它們所依據的數據是粗糙的，即使是地震也是如此，因為傷害分類的標準化和甚至連準確記錄人數，更不用說死因，都還不可能。這些嚴重的局限性表明，如果要在科學的基礎上製定預防措施，就需要付出更多努力來收集災害中的流行病學數據。

目前，可以將地震中建築物倒塌風險和火山噴發中的灰燼掉落風險的數學計算以風險等級的形式數字化到地圖上，以圖形方式展示可預見事件中的高風險區域，並預測民防部門的位置應集中準備措施。因此，風險評估與經濟分析和成本效益相結合，對於決定不同的風險降低方案具有無可估量的價值。

除了建築結構，脆弱性的另一個重要方面是基礎設施（生命線），例如：

運輸

電信

供水

下水道系統

電力供應

衛生保健設施。

在任何自然災害中，所有這些都有被摧毀或嚴重損壞的風險，但由於破壞力的類型可能因自然或技術災害而異，因此需要結合風險評估制定適當的保護措施。地理信息系統是現代計算機技術，用於映射不同的數據集以協助完成此類任務。

在規劃化學災難時，量化風險評估 (QRA) 被用作確定工廠故障概率的工具，並通過提供風險的數值估計作為決策者的指南。進行此類分析的工程技術非常先進，在危險設施周圍繪製危險區域地圖的方法也是如此。存在用於預測距蒸汽或可燃氣體爆炸點不同距離處的壓力波和輻射熱濃度的方法。存在計算機模型，用於預測在不同天氣條件下從船隻或工廠意外釋放指定數量的順風向公里內密度高於空氣的氣體濃度。在這些事件中，脆弱性主要與住房、學校、醫院和其他重要設施的距離有關。需要針對不同類型的災害計算個人和社會風險，並且應將其重要性作為整體災害規劃的一部分傳達給當地居民。

降低風險

一旦評估了脆弱性，就需要製定降低脆弱性和總體風險的可行措施。

因此，如果在地震區建造新建築物，則應使其具有抗震性，或者可以對舊建築物進行改造，以降低倒塌的可能性。例如，醫院可能需要重新安置或“加固”以抵御風暴等危害。在有風暴或火山噴發風險的地區進行土地開發時，絕不能忘記疏散路線需要良好的道路，並且可以根據情況採取許多其他土木工程措施。從長遠來看，最重要的措施是對土地使用進行監管，以防止在洪氾區、活火山斜坡或主要化工廠周圍等危險地區開發定居點。過度依賴工程解決方案可能會給風險地區帶來錯誤的保證，或者適得其反，增加罕見災難性事件的風險（例如，在容易發生嚴重洪水的主要河流沿線修建堤壩）。

應急準備

應急準備的規劃和組織應該是涉及社區層面的多學科規劃團隊的一項任務，並且應該與危害評估、風險降低和應急響應相結合。在傷員管理方面，現在公認的是，來自外部的醫療隊可能至少需要三天才能到達發展中國家的現場。由於大多數可預防的死亡發生在最初的 24 至 48 小時內，因此此類援助來得太晚了。因此，應將應急準備重點放在地方一級，以便社區本身有辦法在事件發生後立即開始救援和救濟行動。

因此，在規劃階段向公眾提供足夠的信息應該是應急準備的一個關鍵方面。

信息和通信需求

在危害和風險分析的基礎上，提供早期預警的手段以及在出現緊急情況時從高風險地區疏散人員的系統將是必不可少的。地方和國家層面不同應急服務之間的通信系統的預先規劃是必要的，並且為了在災難中有效地提供和傳播信息，必須建立正式的通信鏈。其他措施可能包括在家庭中儲備應急食品和水。

危險設施附近的社區需要了解它在緊急情況下可能收到的警告（例如，如果有氣體洩漏，則發出警報）和人們應採取的保護措施（例如，立即進入房屋並關閉窗戶，直到得到通知出來）。化學災難的一個基本特徵是需要能夠快速確定有毒物質釋放造成的健康危害，這意味著要識別所涉及的一種或多種化學品，了解其急性或長期影響並確定誰，如果有人，在一般人群中已經暴露。與毒物信息中心和化學應急中心建立聯繫是一項重要的規劃措施。不幸的是，可能很難或不可能知道失控反應或化學火災事件中涉及的化學物質，即使很容易識別一種化學物質，其對人體的毒理學知識，尤其是慢性影響，也可能很少或不了解存在，正如在博帕爾釋放異氰酸甲酯後發現的那樣。然而，如果沒有關於危害的信息，傷員和暴露人群的醫療管理，包括關於是否需要從受污染地區撤離的決定，將受到嚴重阻礙。

應該預先計劃一個多學科團隊來收集信息並進行快速健康風險評估和環境調查，以排除對地面、水和農作物的污染，同時認識到所有可用的毒理學數據庫可能不足以在重大災難中做出決策，甚至在一個社區認為它遭受了嚴重暴露的小事件中。該團隊應具備確認化學品釋放性質並調查其可能對健康和環境造成的影響的專業知識。

在自然災害中，流行病學對於評估影響後階段的健康需求和傳染病監測也很重要。收集有關災害影響的信息是一項科學工作，也應成為應對計劃的一部分；指定的團隊應承擔這項工作，為災難協調團隊提供重要信息，並協助修改和改進災難計劃。

指揮控制和應急通信

負責應急服務的指定和災害協調小組的組成因國家和災害類型而異，但需要預先計劃。在現場，可以指定特定車輛作為指揮和控製或現場協調中心。例如，緊急服務不能依賴電話通信，因為電話可能會過載，因此需要無線電鏈路。

醫院重大事件預案

需要評估醫院在人員、物理儲備（手術室、床位等）和治療（藥物和設備）方面處理任何重大事件的能力。醫院應有應對突發大量傷員湧入的具體預案，應規定醫院飛行小分隊赴現場配合搜救隊解救被困傷員或對大量傷員進行現場分診。傷亡。大型醫院可能因災難破壞而無法運作，就像 1985 年墨西哥城發生的地震一樣。因此，可能有必要恢復或支持遭到破壞的醫療服務。對於化學事故，醫院應與毒物信息中心建立聯繫。除了能夠從災區內外動用大量醫療保健專業人員來應對傷員外，規劃還應包括快速運送緊急醫療設備和藥品的手段。

應急設備

應在規劃階段確定特定災難所需的搜救設備類型及其存放位置，因為需要在最初 24 小時內快速部署，此時可以挽救最多的生命。需要提供用於快速部署的關鍵藥品和醫療設備，以及應急人員的個人防護設備，包括災難現場的衛生工作者。擅長緊急恢復水、電、通信和道路的工程師可以在減輕災害的最嚴重影響方面發揮重要作用。

應急預案

獨立的應急服務和衛生保健部門，包括公共衛生、職業衛生和環境衛生從業人員，應各自製定應對災害的計劃，這些計劃可以合併為一個重大災難計劃。除醫院計劃外，健康計劃還應包括針對不同類型災難的詳細響應計劃，這些計劃需要根據作為備災一部分的危害和風險評估來製定。應對每場災難可能造成的特定傷害類型製定治療方案。因此，地震中的建築物倒塌應該預料到包括擠壓綜合症在內的一系列創傷，而身體燒傷和吸入性損傷是火山噴發的一個特徵。在化學災難中，應計劃分流、去污程序、適用的解毒劑管理以及刺激性有毒氣體引起的急性肺損傷的緊急治療。前瞻性規劃應足夠靈活，以應對涉及有毒物質的運輸緊急情況，尤其是在沒有固定設施的地區，這通常需要當局製定密集的地方應急計劃。災害中物理和化學創傷的應急管理是醫療保健計劃的重要領域，需要對醫院工作人員進行災難醫學培訓。

應包括疏散人員的管理、疏散中心的位置和適當的預防保健措施。還應考慮緊急壓力管理的必要性，以防止受害者和緊急救援人員出現壓力障礙。有時心理障礙可能是主要甚至唯一的健康影響，特別是如果對事件的反應不充分並在社區中引起過度焦慮。這也是化學和輻射事件的一個特殊問題，可以通過適當的應急計劃將其最小化。

培訓與教育

醫院和初級保健級別的醫務人員和其他衛生保健專業人員可能不熟悉在災難中工作。涉及衛生部門和應急服務的培訓演習是應急準備的必要部分。桌面演習非常寶貴，應盡可能逼真，因為大規模的體育演習由於成本高昂，很可能很少舉行。

衝擊後恢復

此階段是受災地區恢復到災前狀態。預先規劃應包括緊急情況後的社會、經濟和心理護理以及環境恢復。對於化學事故，後者還包括對水和農作物污染物的環境評估，以及必要時的補救行動，例如土壤和建築物的淨化以及飲用水供應的恢復。

結論

與過去的救災措施相比，在備災方面投入的國際努力相對較少；然而，儘管對災害保護的投資成本很高，但現在有大量可用的科學和技術知識，如果正確應用這些知識，將對所有國家的災害對健康和經濟的影響產生重大影響。

出版於 39. 自然災害和技術災害

星期五，二月25 2011 16：50

災後活動

工業事故可能會影響工作場所暴露的工人群體以及事故發生工廠周圍的居民。當事故造成的污染髮生時，受影響的人口規模可能比勞動力大幾個數量級，從而帶來複雜的後勤問題。本文重點關注這些問題，也適用於農業事故。

量化事故對健康影響的原因包括：

需要確保所有接觸者都得到醫療照顧（無論他們每個人是否確實需要治療）。醫療救助可能包括尋找和減輕臨床上可識別的不良後果（如果有）以及採取措施預防可能的延遲效應和並發症。當工廠內發生事故時，這是強制性的；那麼所有在那里工作的人都會知道並且可以進行全面的跟進

需要將應得到賠償的人確定為事故的受害者。這意味著必鬚根據疾病的嚴重程度以及他們的狀況與災難之間因果關係的可信度對個人進行表徵。

獲得關於人類疾病發病機制的新知識

揭示人類毒性機制的科學意義，包括那些可能有助於重新評估給定暴露的方面，被認為對人類“安全”的劑量。

與健康後果相關的事故特徵

環境事故包括在最多樣化的情況下發生的範圍廣泛的事件。由於環境變化或疾病的發生，它們可能首先被注意到或懷疑。在這兩種情況下，“可能出了問題”的證據（或暗示）可能會突然出現（例如，1986 年瑞士 Schweizerhalle 的 Sandoz 倉庫發生火災；後來被稱為“毒油綜合症”的疾病流行” (TOS) 於 1981 年在西班牙）或陰險地（例如，在澳大利亞威特努姆因環境（非職業）暴露於石棉而導致間皮瘤過多）。在任何情況下，在任何特定時刻，不確定性和無知都圍繞著兩個關鍵問題：“到目前為止發生了哪些健康後果？” 和“可以預測會發生什麼？”

在評估事故對人類健康的影響時，三種類型的決定因素可能相互作用：

被釋放的藥劑、其危險特性及其釋放所產生的風險
個人災難經歷
應對措施（Bertazzi 1991）。

可能難以確定釋放的性質和數量，以及材料進入人類環境不同部分（例如食物鍊和供水）的能力。事故發生二十年後，2,3,7,8 年 10 月 1976 日在塞維索釋放的 XNUMX-TCDD 的數量仍然存在爭議。此外，由於對該化合物毒性的了解有限，在事故發生後的早期，任何風險預測都必然值得懷疑。

個人災難經歷包括因事故而產生的恐懼、焦慮和痛苦（Ursano、McCaughey 和 Fullerton，1994 年），與危害的性質和實際風險無關。這方麵包括有意識的——不一定是合理的——行為變化（例如，1987 年許多西歐國家的出生率在切爾諾貝利事故後顯著下降）和心理狀況（例如，學童和以色列士兵在事故發生後的痛苦症狀1981 年，約旦西岸一所學校的一個有問題的廁所洩漏了硫化氫）。對事故的態度也受到主觀因素的影響：例如，在 Love Canal，在工作場所幾乎沒有接觸過化學品的年輕父母比有成年子女的年長者更傾向於撤離該地區。

最後，事故可能對暴露人員的健康產生間接影響，要么造成額外的危害（例如，與疏散相關的痛苦），要么自相矛盾地導致一些可能有益的情況（例如戒菸的人作為與衛生工作者環境接觸的後果）。

衡量事故的影響

毫無疑問，每起事故都需要評估其對暴露人群（以及家養和/或野生動物）的可衡量或潛在後果，並且可能需要定期更新此類評估。事實上，許多因素會影響為此類評估收集的數據的細節、範圍和性質。可用資源的數量至關重要。與將資源從其他健康和社會問題轉移的能力有關，在不同國家，相同嚴重程度的事故可能會受到不同程度的關注。國際合作可能會部分減輕這種差異：事實上，它僅限於特別引人注目和/或表現出不尋常的科學興趣的事件。

事故對健康的總體影響從微不足道到嚴重不等。嚴重程度取決於事故造成的情況（可能包括死亡）的性質、暴露人群的規模以及患病的比例。可忽略不計的影響更難以在流行病學上證明。

用於評估事故健康後果的數據來源首先包括已經存在的當前統計數據（在提出創建新的人口數據庫的任何建議之前，應始終注意它們的潛在用途）。額外的信息可以從分析性的、以假設為中心的流行病學研究中獲得，當前的統計數據可能有用也可能無用。如果在職業環境中沒有對工人進行健康監測，則事故可以提供建立監測系統的機會，該系統最終將有助於保護工人免受其他潛在的健康危害。

出於臨床監測（短期或長期）和/或提供補償的目的，對暴露人員的詳盡列舉是一種 先決條件. 這在廠內事故的情況下比較簡單。當受影響的人口可以通過他們居住的地方來定義時，行政城市（或更小的單位，如果有）的居民名單提供了一種合理的方法。在其他情況下，名冊的構建可能更成問題，特別是當需要一份可能因事故而表現出症狀的人員名單時。在西班牙的 TOS 事件中，要納入長期臨床隨訪的人員名單來自 20,000 名申請經濟補償的人員名單，隨後通過修訂臨床記錄進行了更正。鑑於劇集的宣傳，相信這個花名冊是相當完整的。

第二個要求是旨在衡量事故影響的活動是合理的、明確的並且易於向受影響的人群解釋。延遲可能在幾天到幾年之間。如果滿足某些條件，則可以先驗地假設疾病的性質和發生的可能性，其精度足以充分設計臨床監測計劃和針對本文開頭提到的一個或多個目標的特別研究文章。這些條件包括快速識別事故釋放的物質、充分了解其短期和長期危險特性的可用性、釋放的量化，以及一些關於個體對物質影響的敏感性差異的信息。事實上，很少滿足這些條件；潛在的不確定性和無知的一個結果是，公眾輿論和媒體要求預防或明確的醫療干預作用可疑的壓力更難以抗拒。

最後，在事故發生後儘快建立一個多學科團隊（包括臨床醫生、化學家、工業衛生學家、流行病學家、人類和實驗毒理學家），該團隊將對政治當局和政府負責。民眾。在選擇專家時，必須牢記，可能導致事故的化學品和技術範圍非常廣泛，因此可能會產生涉及各種生化和生理系統的不同類型的毒性。

通過當前統計數據衡量事故的影響

當前的健康狀況指標（如死亡率、出生率、住院率、因病缺勤和就診）有可能提供對事故後果的早期洞察，前提是它們可以針對受影響地區進行分層，而受影響地區通常不會可能，因為受影響的區域可能很小，不一定與行政單位重疊。事故與通過現有健康狀況指標檢測到的過多早期事件（在幾天或幾週內發生）之間的統計關聯可能是因果關係，但不一定反映毒性（例如，過多的醫生就診可能是由恐懼而不是而不是疾病的實際發生）。與往常一樣，在解釋健康狀況指標的任何變化時必須謹慎行事。

儘管並非所有事故都會導致死亡，但死亡率是一個易於量化的終點，可以通過直接計數（例如，博帕爾事故）或通過比較觀察到的事件數和預期事件數（例如，城市地區空氣污染的急性發作）。確定事故與早期死亡率過高無關可能有助於評估其影響的嚴重程度，並引起對非致命後果的關注。此外，大多數國家都可以獲得計算預期死亡人數所需的統計數據，並且可以對與通常受事故影響的區域一樣小的區域進行估計。評估特定情況下的死亡率問題更大，因為衛生官員在證明死因時可能存在偏差，而衛生官員知道事故後預計會增加的疾病（診斷懷疑偏差）。

綜上所述，基於現有數據源對健康狀況指標的解釋需要仔細設計臨時分析，包括詳細考慮可能的混雜因素。

有時，在事故發生後的早期，是否有必要建立傳統的基於人群的癌症登記或畸形登記的問題。對於這些特定情況，此類登記可能會提供比其他當前統計數據（例如死亡率或住院人數）更可靠的信息，特別是如果新創建的登記是根據國際可接受的標準運行的話。然而，它們的實施需要轉移資源。此外，如果建立了基於人群的畸形登記從頭發生事故後，很可能在九個月內，它幾乎無法產生與其他登記處產生的數據可比的數據，一系列的推論問題（特別是第二類統計錯誤）將接踵而至。最後，該決定在很大程度上取決於已釋放的危害的致癌性、胚胎毒性或致畸性證據，以及可用資源的可能替代用途。

臨時流行病學研究

即使在監測患者與醫生接觸和/或入院原因的最準確係統所涵蓋的領域，這些領域的指標也無法提供評估事故對健康的影響和評估是否充分所需的全部信息。對它的醫學反應。有一些特定的條件或個體反應的標記不需要與醫療機構接觸，或者不符合當前統計中通常使用的疾病分類（因此很難識別它們的發生）。可能需要算作事故的“受害者”，其狀況介於疾病發生和未發生之間的對象。通常有必要調查（並評估其療效）所使用的治療方案的範圍。這裡提到的問題只是一個樣本，並不涵蓋所有可能需要進行特別調查的問題。在任何情況下，都應制定程序以接收更多的投訴。

調查不同於提供護理，因為它們與作為事故受害者的個人利益沒有直接關係。應制定特別調查以實現其目的——提供可靠信息和/或證明或反駁假設。抽樣出於研究目的可能是合理的（如果受影響人群接受），但不適用於提供醫療服務。例如，在疑似破壞骨髓的藥劑洩漏的情況下，有兩種完全不同的場景來回答以下兩個問題：(1) 該化學品是否真的會誘發白細胞減少症，以及 (2) 是否所有接觸過的人都經過詳盡的白細胞減少篩查。在職業環境中，這兩個問題都可以解決。在人群中，決定也將取決於建設性干預治療受影響者的可能性。

原則上，當地需要具備足夠的流行病學技能，以幫助決定是否應進行特別研究、設計研究並監督研究的進行。然而，衛生當局、媒體和/或民眾可能不會認為受影響地區的流行病學家是中立的；因此，可能需要來自外部的幫助，即使是在非常早期的階段。同樣的流行病學家應該根據當前可用的統計數據來解釋描述性數據，並在需要時為因果假設的發展做出貢獻。如果當地沒有流行病學家，則有必要與其他機構（通常是國立衛生研究院或 WHO）合作。由於缺乏流行病學技能而被解開的事件令人遺憾。

但是，如果認為有必要進行流行病學研究，則應注意一些初步問題：可預測的結果有何用處？計劃研究產生的更精確推論的願望是否會不適當地延遲清理程序或其他預防措施？擬議的研究計劃是否必須首先由多學科科學團隊（可能還有其他流行病學家）完整記錄和評估？是否會向要研究的人提供足夠的詳細信息以確保他們充分知情、事先和自願同意？如果發現對健康有影響，有什麼治療方法可用，將如何進行？

最後，當事故已經嚴重並且有理由擔心以後的後果時，應該實施傳統的前瞻性隊列死亡率研究。這些研究的可行性因國家而異。在歐洲，它們的範圍介於名義上“標記”人員的可能性（例如，英國設得蘭群島的農村人口，在 Braer 漏油事件之後）和與受害者家屬進行系統聯繫以識別垂死者的需要（例如, TOS 在西班牙）。

流行病篩查

為受影響的人提供醫療護理是對可能對他們造成傷害的事故的自然反應。嘗試識別所有暴露人群中表現出與事故相關的情況（並在需要時為他們提供醫療服務）符合傳統的概念篩選. 任何篩查計劃的共同基本原則、潛力和局限性（無論其針對的人群、要識別的條件和用作診斷測試的工具）在環境事故後與在任何其他情況下一樣有效（Morrison 1985）。

估計參與和理解不響應的原因與測量診斷測試的靈敏度、特異性和預測值、為後續診斷程序（需要時）設計方案和治療管理（如果需要）一樣重要。如果忽視這些原則，短期和/或長期篩查計劃可能弊大於利。不必要的體檢或實驗室分析是對資源的浪費，並且會轉移對整個人群提供必要護理的注意力。必須仔細規劃和評估確保高度合規性的程序。

圍繞環境事故的情緒反應和不確定性可能會使事情進一步複雜化：醫生在診斷臨界條件時往往會失去特異性，一些“受害者”可能認為自己有權接受治療，無論是否實際需要或什至有用。儘管在環境事故之後經常會出現混亂，但一些 先決條件 對於任何篩選程序都應牢記：

應在書面方案中規定程序（包括向被發現受影響或生病的人提供的二級診斷測試和治療）。
應確定一個人負責該計劃。
應初步估計診斷試驗的特異性和敏感性。
參與該計劃的臨床醫生之間應該進行協調。
應定期對參與率進行量化和審查。

對整個計劃的功效進行一些先驗估計也有助於決定該計劃是否值得實施（例如，不應該鼓勵預測肺癌診斷的計劃）。此外，還應建立程序以識別其他投訴。

在任何階段，篩選程序都可能具有不同類型的價值——估計條件的普遍性，作為評估事故後果的基礎。這些估計的一個主要偏差來源（隨著時間的推移變得更加嚴重）是接受診斷程序的暴露人員的代表性。另一個問題是確定足夠的控制組來比較所獲得的流行率估計值。從人群中抽取的對照可能會受到與暴露人員樣本一樣多的選擇偏差的影響。然而，在某些情況下，患病率研究是最重要的（特別是當疾病的自然史未知時，例如在 TOS 中），研究之外的對照組，包括那些在其他地方為其他目的而組建的對照組，可能是當問題很重要和/或很嚴重時使用。

將生物材料用於流行病學目的

出於描述目的，從暴露人群中收集生物材料（尿液、血液、組織）可以提供內部劑量標記，根據定義，這些標記比（但不能完全替代）通過估計濃度獲得的標記更精確環境相關部分中的污染物和/或通過個人問卷調查。任何評估都應考慮到由於獲取生物樣本的社區成員缺乏代表性而可能產生的偏差。

存儲生物樣本可能在後期證明是有用的，用於需要估計個體水平內部劑量（或早期影響）的臨時流行病學研究。在事故發生後儘早收集（並妥善保存）生物樣本至關重要，即使在沒有確切的使用假設的情況下也應鼓勵這種做法。知情同意過程必須確保患者了解他或她的生物材料將被儲存用於迄今為止未定義的測試。在這裡，將此類標本的使用排除在某些測試之外（例如，人格障礙的識別）以更好地保護患者是有幫助的。

結論

對受事故影響的人群進行醫療干預和流行病學研究的基本原理介於兩個極端之間——評估被證明具有潛在危害且受影響人群肯定（或已經）暴露於其中的物質的影響，以及探索假設具有潛在危險並懷疑存在於該地區的藥劑可能產生的影響。專家之間（以及一般人之間）對問題相關性的看法的差異是人類固有的。重要的是任何決定都有記錄在案的理由和透明的行動計劃，並得到受影響社區的支持。

出版於 39. 自然災害和技術災害

星期五，二月25 2011 16：53

與天氣有關的問題

長期以來，人們普遍認為與天氣有關的問題是一種自然現象，此類事件造成的傷亡是不可避免的（見表 1）。只是在過去的二十年裡，我們才開始研究導致與天氣有關的死亡和傷害的因素，以此作為一種預防手段。由於該領域的研究持續時間較短，數據有限，尤其是與工人因天氣相關的死傷人數和情況有關的數據。以下是迄今為止調查結果的概述。

表 1. 天氣相關的職業風險

天氣事件	工人類型	生化藥劑	外傷	溺死	燒傷/中暑	車輛事故	精神壓力
洪水颶風	警察，火，急救人員交通地下巡線員清理	* *******	* * *	* ** *	*		* * * *
龍捲風	警察，火，急救人員交通運輸淨化	* **	* ******* *			*	* *
輕微的森林火災	消防員	**	**		**	*******	*

*風險程度。

洪水、海嘯

定義、來源和事件

洪水是由多種原因造成的。在給定的氣候區域內，由於水文循環和其他自然和合成條件的波動，洪水會發生巨大的變化（Chagnon、Schict 和 Semorin，1983 年）。美國國家氣象局定義 山洪暴發 比如在大雨或暴雨、大壩或堤壩潰決或因冰或原木堵塞而蓄積的水突然釋放後的幾個小時內發生的情況。雖然大多數山洪暴發是當地強烈雷暴活動的結果，但有些山洪暴發與熱帶氣旋一起發生。山洪暴發的先兆通常涉及影響降雨的持續性和強度的大氣條件。導致山洪暴發的其他因素包括斜坡陡峭（山地地形）、植被缺失、土壤滲透能力不足、漂浮的碎片和冰塞、快速融雪、大壩和堤壩潰決、冰川湖破裂，以及火山擾動 (Marrero 1979)。 河流氾濫 可能會受到引發山洪的因素的影響，但更隱蔽的洪水可能是由河道特徵、土壤和底土的特徵以及沿途的綜合改造程度引起的（Chagnon、Schict 和 Semorin 1983 年；Marrero 1979 年）。 沿海洪水 可能由風暴潮引起，風暴潮是熱帶風暴或氣旋的結果，或者由風力產生的風暴將海水驅趕到內陸。最具破壞性的沿海洪水類型是海嘯，或潮汐波，由海底地震或某些火山噴發產生。大多數有記錄的海嘯都發生在太平洋和太平洋沿岸地區。夏威夷群島由於位於太平洋中部，特別容易受到海嘯的破壞（Chagnon、Schict 和 Semorin 1983 年；Whitlow 1979 年）。

影響發病率和死亡率的因素

據估計，洪水佔世界所有災害的 40%，而且造成的損失最大。 1887 年，歷史上最致命的洪水襲擊了黃河，當時河水漫過 70 英尺高的堤壩，摧毀了 11 個城市和 300 個村莊。估計有 900,000 人喪生。 1969 年，當風暴潮將洪水推上黃河流域時，中國山東省可能有數十萬人死亡。 1967 年 1,500 月，一場突如其來的洪水襲擊了里約熱內盧，造成 1974 人死亡。 2,500 年，大雨淹沒了孟加拉國，造成 1963 人死亡。 100 年，大雨導致巨大的山體滑坡落入意大利北部 Vaiont 大壩後面的湖中，2,075 億噸水從大壩上湧出，造成 1979 人死亡（Frazier 1985）。 7 年，波多黎各估計 15 小時內降雨量為 180 至 1989 英寸，造成 XNUMX 人死亡（French 和 Holt XNUMX）。

通過工程控制和增加流域植樹造林，河流洪水已經減少（Frazier 1979）。然而，近年來山洪暴發有所增加，是美國與天氣有關的頭號殺手。山洪造成的死亡人數增加歸因於山洪暴發目標地點的人口增加和城市化程度更高（Mogil、Monro 和 Groper 1978）。伴隨著巨石和倒下的樹木等碎片的快速流動的水是與洪水相關的主要發病率和死亡率。在美國，研究表明，由於人們開車進入低窪地區或穿過被洪水淹沒的橋樑，洪水中與汽車相關的溺水事件比例很高。他們的汽車可能會在高水位失速或被碎片擋住，在快速流動的高水位落在他們身上時將他們困在汽車中（French 等人，1983 年）。對洪水災民的後續研究表明，在洪水過後長達五年的時間裡，心理問題的模式始終如一（Melick 1976 年；Logue 1972 年）。其他研究表明，洪水災民的高血壓、心血管疾病、淋巴瘤和白血病的發病率顯著增加，一些研究人員認為這與壓力有關（Logue 和 Hansen 1980 年；Janerich 等人 1981 年；Greene 1954 年）。當洪水導致水淨化和污水處理系統中斷、地下儲罐破裂、有毒廢物場地溢出、病媒繁殖條件增強以及地上儲存的化學品流失時，可能會增加接觸生物和化學製劑的機會(French 和 Holt 1989)。

雖然一般來說，工人與普通民眾一樣面臨與洪水相關的風險，但一些職業群體的風險更高。洪水過後，清理工作人員極有可能接觸生物和化學製劑。地下工作人員，尤其是在密閉空間工作的工作人員，可能會在山洪暴發時被困。卡車司機和其他運輸工人面臨與車輛相關的洪水死亡的高風險。與其他與天氣有關的災害一樣，消防員、警察和緊急醫療人員也處於高風險之中。

防控措施及研究需求

預防洪水造成的傷亡可以通過確定洪水易發地區、讓公眾了解這些地區並建議他們採取適當的預防措施、進行大壩檢查和頒發大壩安全證書、確定會導致強降水的氣象條件來實現。和徑流，並在特定時間範圍內發布特定地理區域的洪水預警。可以通過確保水和食物供應安全飲用且未被生物和化學製劑污染，並通過制定安全的人類廢物處理實踐來預防二次接觸引起的發病率和死亡率。應檢查有毒廢物場和儲存潟湖周圍的土壤，以確定是否存在溢出儲存區域的污染（French 和 Holt 1989）。儘管大規模疫苗接種計劃會適得其反，但清理和環衛工人應該得到適當的免疫接種，並接受適當的衛生習慣指導。

需要改進技術，使山洪預警在時間和地點方面更加具體。應對條件進行評估，以確定疏散是駕車還是步行。洪水過後，應對從事洪水相關活動的一組工人進行研究，以評估對身心健康造成不利影響的風險。

颶風、旋風、熱帶風暴

定義、來源和事件

A 颶風被定義為在北半球逆時針旋轉的旋轉風系統，在熱帶水域形成，持續風速至少為每小時 74 英里（118.4 公里/小時）。當涉及熱量和壓力的情況滋養並推動大面積海洋上的風將其自身包裹在大氣低壓區周圍時，就會形成這種旋轉的能量積累。一種颱風與颶風相當，只是它形成於太平洋水域。 熱帶氣旋 是圍繞熱帶水域大氣低壓旋轉的所有風環流的術語。一種 熱帶風暴 被定義為風速為 39 至 73 英里/小時（62.4 至 117.8 公里/小時）的旋風，並且 熱帶低氣壓 是風速低於 39 英里/小時（62.4 公里/小時）的氣旋。

目前認為許多熱帶氣旋起源於非洲，即撒哈拉沙漠以南的地區。它們開始於 1979 月至 20 月期間在該地區形成的狹窄的東西向急流中的不穩定性，這是由於炎熱的沙漠與南部更涼爽、更潮濕的地區之間的巨大溫度差異造成的。研究表明，在非洲上空產生的擾動具有很長的生命週期，其中許多會跨越大西洋（Herbert 和 Taylor XNUMX）。在 XNUMX 世紀，平均每年有 XNUMX 個熱帶氣旋席捲大西洋；其中六次成為颶風。當颶風（或颱風）達到最高強度時，百慕大或太平洋高壓區形成的氣流將其航向向北移動。這裡的海水比較涼爽。蒸發量減少，水蒸氣減少，風暴所需的能量也減少。如果風暴襲擊陸地，水蒸氣的供應將被完全切斷。隨著颶風或颱風繼續向北移動，風力開始減弱。山脈等地形特徵也可能導致風暴的爆發。颶風風險最大的地理區域是加勒比海、墨西哥以及美國東海岸和墨西哥灣沿岸各州。典型的太平洋颱風在菲律賓東部溫暖的熱帶水域形成。它可能向西移動並襲擊中國大陸或轉向北方並接近日本。風暴的路徑是在它繞著太平洋高壓系統的西部邊緣移動時確定的（了解科學與自然：天氣與氣候 1992）。

颶風（颱風）的破壞力取決於風暴潮、大風和其他因素的結合方式。預報員制定了一個五級災害潛在量表，以便更清楚地預測即將來臨的颶風的危害。第 1 類是最小颶風，第 5 類是最大颶風。在 1900-1982 年期間，有 136 次颶風直接襲擊了美國；其中 55 個至少具有 3 類強度。佛羅里達州受到這些風暴中數量最多、強度最大的影響，其次是德克薩斯州、路易斯安那州和北卡羅來納州（Herbert 和 Taylor 1979）。

影響發病率和死亡率的因素

儘管風對財產造成很大損失，但風並不是颶風中最大的殺手。大多數受害者死於溺水。伴隨颶風而來的洪水可能來自暴雨或風暴潮。美國國家氣象局估計，每 1979 個與颶風相關的死亡人數中就有 XNUMX 個是風暴潮造成的（Herbert 和 Taylor XNUMX）。受颶風（颱風）影響最嚴重的職業群體是與划船和航運相關的職業群體（會受到異常洶湧的海面和大風的影響）；公用事業線路工人被派去維修損壞的線路，通常是在風暴還在肆虐的時候；參與疏散和保護疏散人員財產的消防員和警察；和緊急醫療人員。關於洪水的部分討論了其他職業群體。

防控、研究需求

過去 XNUMX 年來，在那些實施了先進的預警系統的地區，與颶風（颱風）相關的傷亡事件急劇下降。預防傷亡的主要步驟是：確定這些風暴的氣象前兆並跟踪它們的路徑和可能發展成颶風，發出預警以便在有跡象時及時疏散，執行嚴格的土地使用管理措施和建築高風險地區的守則，並製定高風險地區的應急預案，為疏散人員提供有序疏散和足夠的避難所能力。

由於對颶風的氣象因素進行了深入研究，因此可以獲得大量信息。需要更多關於颶風發生率和強度隨時間變化的模式的信息。應在每次颶風過後評估現有應急計劃的有效性，並應確定受到風速保護的建築物是否也受到風暴潮的保護。

龍捲風

形成和發生模式

當不同溫度、密度和風流的空氣層結合產生強大的上升氣流形成巨大的積雨雲時，龍捲風就形成了，當強烈的側風吹過積雨雲時，這些積雨雲會轉變為旋轉的緊密螺旋。這個漩渦將更多的暖空氣吸入雲中，這使得空氣旋轉得更快，直到漏斗雲包裝爆炸力從雲中掉落（了解科學與自然：天氣與氣候 1992). 龍捲風的平均軌跡長約 2 英里，寬 50 碼，影響約 0.06 平方英里，風速高達 300 英里/小時。龍捲風發生在暖鋒和冷鋒容易碰撞的地區，導致不穩定的情況。儘管龍捲風襲擊任何特定地點的概率極小（概率為 0.0363），但某些地區（例如美國中西部各州）尤其容易受到影響。

影響發病率和死亡率的因素

研究表明，龍捲風襲擊時，移動房屋和輕型汽車中的人面臨的風險特別高。在得克薩斯州威奇托福爾斯的龍捲風研究中，移動房屋的居住者遭受嚴重或致命傷害的可能性是永久住宅中居住者的 40 倍，而汽車居住者的風險大約高出五倍（Glass、Craven 和 Bregman，1980 年） ). 死亡的主要原因是顱腦外傷，其次是頭部和軀幹的擠壓傷。骨折是最常見的非致命性傷害形式（Mandlebaum、Nahrwold 和 Boyer 1966 年；High 等人 1956 年）。那些將大部分工作時間花在輕型汽車上或辦公室在移動房屋中的工人將面臨高風險。在洪水部分討論的與清理操作員相關的其他因素將適用於此。

防控

發布適當的警告，以及民眾根據這些警告採取適當行動的必要性，是預防龍捲風相關傷亡的最重要因素。在美國，國家氣象局已經獲得了多普勒雷達等精密儀器，這使他們能夠識別有利於龍捲風形成的條件並發出警告。龍捲風看意味著條件有利於給定區域的龍捲風形成，並且龍捲風警告意味著在特定區域發現了龍捲風，居住在該區域的人應該採取適當的避難所，這需要去地下室（如果有的話），去裡面的房間或壁櫥，或者如果在外面，去溝渠或溝渠.

需要進行研究來評估警告是否得到有效傳播以及人們對這些警告的注意程度。還應確定規定的避難所區域是否真的提供了足夠的死亡和傷害保護。應收集有關龍捲風工作人員死傷人數的信息。

閃電和森林火災

定義、來源和事件

當積雨雲發展成雷暴時，雲的不同部分會積累正電荷和負電荷。當電荷累積時，負電荷會在雲內或云與地面之間傳播的閃電中流向正電荷。大多數閃電從雲層傳播到雲層，但 20% 的閃電從雲層傳播到地面。

雲和地面之間的閃電可以是正的也可以是負的。正閃電威力更大，更容易引發森林火災。除非遇到松針、草和瀝青等易燃燃料，否則雷擊不會引發火災。如果火碰到腐爛的木頭，它會燃燒很長一段時間而不會引起注意。閃電觸及地面時會更頻繁地點燃大火，而雷雲中的雨水在到達地面之前就會蒸發。這稱為乾閃電 (Fuller 1991)。據估計，在澳大利亞和美國西部等乾旱的農村地區，60%的森林火災都是由閃電引起的。

導致發病率和死亡率的因素

大多數死於火災的消防員死於卡車或直升機事故或被掉落的障礙物擊中，而不是死於火災本身。然而，滅火會導致中暑、中暑和脫水。體溫升高超過 39.4°C 引起的中暑可導致死亡或腦損傷。一氧化碳也是一種威脅，尤其是在陰燃的火災中。在一項測試中，研究人員發現，在 62 名消防員中，有 293 人的血液中碳氧血紅蛋白水平在消防線上 5 小時後超過了最大允許水平 1991% (Fuller XNUMX)。

預防、控制和研究需求

由於與消防相關的危險和精神和身體壓力，船員的工作時間不應超過 21 天，並且在該時間內每工作 7 天必須休息 1991 天。除了穿戴適當的防護裝備外，消防員還必須了解安全因素，例如規劃安全路線、保持溝通、注意危險、跟踪天氣、確定方向以及在情況變得危急之前採取行動。標準的消防命令強調了解火勢、張貼瞭望員並給出清晰易懂的指示（Fuller XNUMX）。

與預防閃電森林火災有關的因素包括限制燃料，如乾燥的灌木叢或桉樹等易受火災影響的樹木，防止在易發生火災的地區建造建築，以及及早發現森林火災。新技術的發展加強了早期檢測，例如安裝在直升機上的紅外系統，以檢查空中監視和檢測系統報告的雷擊是否真的引發了火災，並為地勤人員和直升機空降繪製熱點圖（富勒1991）。

需要更多關於與閃電有關的森林火災相關的死傷人數和情況的信息。

出版於 39. 自然災害和技術災害

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