安德魯·斯特普托和泰莎·波拉德

在實驗室執行解決問題或精神運動任務期間記錄的急性生理調整包括：心率和血壓升高； 心輸出量和外周血管阻力的改變； 肌肉緊張和皮電（汗腺）活動增加； 呼吸模式紊亂; 以及胃腸道活動和免疫功能的改變。 研究得最好的神經激素反應是兒茶酚胺（腎上腺素和去甲腎上腺素）和皮質醇的反應。 去甲腎上腺素是自主神經系統交感神經分支神經釋放的主要遞質。 在交感神經系統受到刺激後，腎上腺素從腎上腺髓質中釋放出來，而大腦中較高中樞激活腦垂體會導致皮質醇從腎上腺皮質中釋放出來。 這些激素支持壓力期間的自主激活，並負責其他急性變化，例如刺激控制血液凝固的過程，以及從脂肪組織釋放儲存的能量供應。 很可能在工作壓力期間也會看到這些類型的反應，但需要模擬工作條件或在正常工作中測試人們的研究來證明這種影響。

有多種方法可用於監測這些反應。 傳統的心理生理學技術用於評估對苛刻任務的自主反應（Cacioppo 和 Tassinary 1990）。 壓力荷爾蒙的水平可以在血液或尿液中測量，或者在皮質醇的情況下，在唾液中測量。 與挑戰相關的交感神經活動也已通過測量神經末梢的去甲腎上腺素溢出以及通過使用微型電極直接記錄交感神經活動來記錄。 自主神經系統的副交感神經或迷走神經分支通常以活動減少來響應任務表現，並且在某些情況下，這可以通過記錄心率變異性或竇性心律失常來索引。 近年來，心率和血壓信號的功率譜分析揭示了與交感神經和副交感神經活動相關的波段。 這些波段的功率測量可用於指示自主平衡，並顯示在任務執行期間以犧牲副交感神經分支為代價向交感神經分支轉移。

很少有急性生理反應的實驗室評估直接模擬工作條件。 然而，已經研究了與工作相關的任務需求和績效的維度。 例如，隨著外部節奏工作的需求增加（通過更快的節奏或解決更複雜的問題），腎上腺素水平、心率和血壓會升高，心率變異性會降低，肌肉緊張會增加。 與以相同速度執行的自定進度任務相比，外部起搏會導致更大的血壓和心率增加（Steptoe 等人，1993 年）。 一般來說，與無法控制的情況相比，個人對潛在壓力刺激的控制會減少自主神經和神經內分泌的激活，儘管保持對情況本身的控制的努力有其自身的生理成本。

Frankenhaeuser (1991) 提出，當一個人精神興奮或執行高要求任務時，腎上腺素水平會升高，而當一個人感到痛苦或不快樂時，皮質醇水平會升高。 將這些想法應用於工作壓力，Frankenhaeuser 提出工作需求可能會導致付出更多的努力，從而提高腎上腺素水平，而缺乏工作控制是工作壓力的主要原因之一，因此可能會刺激提高皮質醇水平。 比較從事正常工作的人和閒暇時的人體內這些激素水平的研究表明，人們在工作時腎上腺素通常會升高。 去甲腎上腺素的作用不一致，可能取決於人們在工作和休閒時間進行的身體活動量。 研究還表明，工作中的腎上腺素水平與工作需求水平呈正相關。 相比之下，皮質醇水平並沒有顯示出在工作中通常會升高，而且皮質醇水平會根據工作控制的程度而變化還有待證明。 在“空中交通管制員健康變化研究”中，隨著客觀工作量的增加，只有一小部分工作人員的皮質醇持續增加（Rose 和 Fogg 1993）。

因此，在壓力荷爾蒙中，只有腎上腺素最終被證明會在工作中的人體內升高，並且會根據他們所經歷的需求水平來升高。 有證據表明，催乳素水平會隨著壓力的增加而增加，而睾丸激素水平會降低。 然而，對工作人員的這些激素的研究非常有限。 隨著工作量的增加，血液中膽固醇濃度也會發生急劇變化，但結果並不一致（Niaura、Stoney 和 Herbst，1992 年）。

就心血管變量而言，一再發現男性和女性在工作期間的血壓高於下班後或一天中同等休閒時間的血壓。 這些影響已通過自我監測血壓和自動便攜式（或動態）監測儀器觀察到。 在工作需求增加期間，血壓尤其高（Rose 和 Fogg 1993）。 還發現血壓會隨著情緒需求而升高，例如，在對參加事故現場的護理人員的研究中。 然而，通常很難確定工作中的血壓波動是由於心理需求還是與相關的身體活動和姿勢變化有關。 根據需求控制模型（Schnall 等人，1990 年），在工作中記錄到的血壓升高在報告工作壓力大的人中尤為明顯。

工作期間心率並未持續升高。 然而，工作中斷可能會導致心率急劇升高，例如設備故障。 消防員等急救人員在工作中響應警報信號時會表現出極快的心率。 另一方面，工作中高水平的社會支持與心率降低有關。 緊張的工作條件也可能引起心律異常，但這種反應的病理學意義尚未確定。

胃腸問題通常在工作壓力研究中報告（見下文“胃腸問題”）。 不幸的是，很難評估工作環境中胃腸道症狀背後的生理系統。 急性精神壓力對胃酸分泌有不同的影響，刺激一些人的胃酸大量增加，而另一些人的胃酸分泌減少。 輪班工人胃腸道問題的患病率特別高，有人認為，當中樞神經系統控制胃酸分泌的晝夜節律被打亂時，可能會出現這些問題。 在被診斷患有腸易激綜合徵的患者日常生活中，使用無線電遙測技術記錄了他們的小腸運動異常。 健康投訴，包括胃腸道症狀，已被證明與感知的工作量共同變化，但尚不清楚這是否反映了生理功能或症狀感知和報告模式的客觀變化。

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研究人員可能不同意壓力一詞的含義。 然而，有一個基本共識，即感知到的工作相關壓力可能與行為結果有關，例如曠工、藥物濫用、睡眠障礙、吸煙和咖啡因使用（Kahn 和 Byosiere 1992）。 本章回顧了支持這些關係的最新證據。 重點放在工作相關壓力在這些結果中的病因學作用上。 這些結果在幾個方面存在質的差異。 為了說明這一點，與其他行為結果相比，這些結果都被認為對那些過度參與這些行為的人的健康有問題，缺勤雖然對組織有害，但不一定對那些缺勤的員工有害。 然而，正如本節所討論的，在對這些結果的研究中存在共同問題。

上面已經提到了與工作相關的壓力的不同定義。 舉例來說，一方面將壓力的不同概念化視為事件，另一方面將其視為工作場所的長期需求。 這兩種壓力測量方法很少結合在一項旨在預測此處考慮的行為結果的單一研究中。 同樣的概括與在同一項研究中結合使用家庭相關壓力和工作相關壓力來預測任何這些結果有關。 本章提到的大多數研究都是基於橫斷面設計和員工對相關行為結果的自我報告。 在大多數關注工作相關壓力的行為結果的研究中，幾乎沒有研究傾向性人格變量（如 A 型行為模式或堅韌度）和情境變量（如社會支持和控制）的聯合調節或中介作用。 很少有前因變量，如客觀測量的工作壓力，被包括在此處審查的研究的研究設計中。 最後，本文涵蓋的研究採用了不同的方法。 由於這些局限性，一個經常遇到的結論是，工作相關壓力作為行為結果前兆的證據尚無定論。

Beehr (1995) 考慮了為什麼很少有研究系統地檢查與工作相關的壓力和藥物濫用之間的關聯的問題。 他認為，這種忽視可能部分是由於研究人員未能找到這些關聯。 對於這一失敗，人們應該加上眾所周知的期刊偏見，反對發表報告無效結果的研究。 為了說明壓力與藥物濫用相關證據的不確定性，請考慮美國僱員的兩個大規模全國樣本。 第一個由 French、Caplan 和 Van Harrison（1982 年）提出，未能發現工作相關壓力類型與吸煙、吸毒或工作中攝入咖啡因之間存在顯著相關性。 第二個是 Mangione 和 Quinn (1975) 的早期研究，確實報告了這種關聯。

對壓力的行為結果的研究更加複雜，因為它們經常成對或三合一地出現。 結果的不同組合是規則而不是例外。 下面提到了壓力、吸煙和咖啡因之間的密切聯繫。 還有一個例子涉及創傷後應激障礙 (PTSD)、酒精中毒和藥物濫用的合併症（Kofoed、Friedman 和 Peck，1993 年）。 這是本文考慮的幾種行為結果的基本特徵。 它導致了“雙重診斷”和“三重診斷”方案的構建以及綜合、多方面治療方法的發展。 這種方法的一個例子是同時治療 PTSD 和物質濫用（Kofoed、Friedman 和 Peck 1993）。

單個個體出現多種結果所代表的模式可能會有所不同，具體取決於背景特徵以及遺傳和環境因素。 關於壓力結果的文獻才剛剛開始解決涉及識別導致結果實體不同組合的特定病理生理學和神經生物學疾病模型的複雜問題。

吸煙行為

大量流行病學、臨床和病理學研究將吸煙與心血管心髒病和其他慢性疾病的發展聯繫起來。 因此，人們越來越關注壓力（包括工作壓力）導致吸煙行為的途徑。 眾所周知，壓力以及與之相關的情緒反應、焦慮和易怒會因吸煙而減弱。 然而，這些影響已被證明是短暫的（Parrott 1995）。 情緒和情感狀態的損害往往會在每支香煙之間的重複循環中發生。 這個循環提供了導致捲菸成癮的明確途徑（Parrott 1995）。 因此，吸煙者只能從經歷壓力後的焦慮和煩躁的不利狀態中獲得短暫的緩解。

吸煙的病因是多因素的（就像這裡考慮的大多數其他行為結果一樣）。 為了說明這一點，請考慮最近對護士吸煙的回顧。 護士是醫療保健領域最大的專業群體，與成年人相比，他們吸煙過多（Adriaanse 等人，1991 年）。 根據他們的研究，這對男護士和女護士都是如此，這可以用工作壓力、缺乏社會支持和未滿足的期望來解釋，這些都是護士職業社會化的特徵。 護士吸煙被認為是一個特殊的公共衛生問題，因為護士經常充當患者及其家人的榜樣。

在幾項研究中，表現出強烈吸煙動機的吸煙者報告說，他們在吸煙前經歷的壓力高於平均水平，而不是吸煙後的壓力低於平均水平（Parrott 1995）。 因此，工作場所的壓力管理和焦慮減少計劃確實有可能影響吸煙動機。 然而，基於工作場所的戒菸計劃確實凸顯了健康與績效之間的衝突。 例如，在飛行員中，在駕駛艙內吸煙是一種健康危害。 然而，被要求在飛行期間和飛行前戒菸的飛行員可能會遭受駕駛艙性能下降（Sommese 和 Patterson 1995）。

毒品和酒精濫用

一個反復出現的問題是，研究人員通常不會區分飲酒和問題飲酒行為（Sadava 1987）。 問題飲酒與不利的健康或表現後果有關。 其病因已被證明與多種因素有關。 其中，文獻提到抑鬱症的先前事件、缺乏支持性的家庭環境、衝動、女性、其他並發的藥物濫用和壓力（Sadava 1987）。 簡單的飲酒行為和問題飲酒之間的區別很重要，因為目前關於酒精對低密度脂蛋白 (LDL) 膽固醇和心髒病發病率的有益影響的報導存在爭議。 幾項研究表明飲酒與心血管心髒病的發病率之間存在 J 形或 U 形關係 (Pohorecky 1991)。

人們甚至以最初的濫用方式飲酒以減輕壓力和焦慮的假設不再被認為是充分的。 當代酒精濫用方法將其視為由一個或多個多因素模型中規定的過程決定的（Gorman 1994）。 在酗酒的風險因素中，最近的評論提到了以下因素：社會文化（即是否容易獲得酒精以及是否容忍、縱容甚至提倡使用）、社會經濟（即酒精的價格）、環境（酒精廣告和許可法會影響消費者飲酒的動機）、人際關係（如家庭飲酒習慣）和就業相關因素，包括工作壓力（Gorman 1994）。 因此，壓力只是解釋酗酒的多維模型中的幾個因素之一。

酗酒的多因素模型觀點的實際結果是，人們不再強調壓力在工作場所藥物濫用的診斷、預防和治療中的作用。 正如最近對該文獻的評論（Peyser 1992）所指出的，在特定的工作情況下，如下圖所示，關注與工作相關的壓力對於製定針對藥物濫用的預防政策非常重要。

儘管對壓力和酒精進行了大量研究，但尚未完全了解將它們聯繫起來的機制。 最廣泛接受的假設是，酒精通過限制先前存儲在長期記憶中的相關信息的激活傳播來擾亂受試者對壓力信息的初始評估（Petraitis、Flay 和 Miller 1995）。

工作組織通過研究文獻中記錄的三個基本過程促成並可能誘發飲酒行為，包括問題飲酒。 首先，飲酒，無論是否濫用，都可能受到有關工作中飲酒的組織規範發展的影響，包括當地對問題飲酒的“官方”定義和管理層建立的控制機制。 其次，一些壓力大的工作條件，如持續超負荷或機器節奏的工作或缺乏控制可能會導致酗酒作為緩解壓力的應對策略。 第三，工作組織可能明示或暗示地鼓勵以職業為基礎的飲酒亞文化的發展，例如那些經常出現在重型車輛專業司機中的亞文化（James 和 Ames 1993）。

一般來說，壓力在不同職業、年齡組、種族類別和其他社會群體中對引發飲酒行為起著不同的作用。 因此，壓力可能在青少年飲酒方面起著誘發作用，但在女性、老年人和大學生社交飲酒者中的作用要小得多（Pohorecky 1991）。

物質濫用的社會壓力模型（Lindenberg、Reiskin 和 Gendrop 1994）表明，員工濫用藥物的可能性受環境壓力水平、與所經歷的壓力相關的社會支持以及個人資源（尤其是社會能力）的影響。 有跡象表明，某些少數群體（如居住在保留地的美國原住民青年：參見 Oetting、Edwards 和 Beauvais 1988）的藥物濫用受到他們中間普遍存在的文化適應壓力的影響。 然而，同樣的社會群體也面臨不利的社會條件，如貧困、偏見和經濟、社會和教育機會的匱乏。

咖啡因攝入

咖啡因是世界上消費最廣泛的藥理活性物質。 關於它對人類健康可能產生的影響的證據，即它是否對習慣性消費者有慢性生理影響，目前尚無定論（Benowitz 1990）。 長期以來，人們一直懷疑反復接觸咖啡因可能會產生對其生理影響的耐受性（James 1994）。 眾所周知，攝入咖啡因可以提高次最大強度的長時間活動期間的身體表現和耐力（Nehlig 和 Debry，1994 年）。 咖啡因的生理作用與腺苷受體的拮抗作用和血漿兒茶酚胺的產生增加有關（Nehlig 和 Debry 1994）。

由於咖啡消費和吸煙之間存在顯著的相互依賴性，因此工作壓力與咖啡因攝入之間關係的研究很複雜（Conway 等人，1981 年）。 對六項流行病學研究（Swanson、Lee 和 Hopp，1994 年）的薈萃分析表明，大約 86% 的吸煙者喝咖啡，而只有 77% 的非吸煙者這樣做。 已經提出了三種主要機制來解釋這種密切關聯：（1）條件作用； (2) 相互影響，即咖啡因攝入增加喚醒，而尼古丁攝入減少喚醒，以及 (3) 第三個變量對兩者的聯合影響。 壓力，尤其是與工作相關的壓力，可能是影響咖啡因和尼古丁攝入量的第三個變量（Swanson、Lee 和 Hopp 1994）。

睡眠障礙

現代睡眠研究始於 1950 年代，人們發現睡眠是一種高度活躍的狀態，而不是無反應的被動狀態。 最普遍的睡眠障礙類型，失眠，可能會以短暫的短期形式或慢性形式發生。 壓力可能是短暫性失眠的最常見原因（Gillin 和 Byerley 1990）。 慢性失眠通常是由潛在的醫學或精神疾病引起的。 三分之一到三分之二的慢性失眠患者患有可識別的精神疾病（Gillin 和 Byerley 1990）。

所提出的機制之一是，壓力對睡眠障礙的影響是通過不同水平的大腦系統的某些變化以及擾亂 24 小時節律的生化身體功能的變化來調節的（Gillin 和 Byerley 1990）。 有一些證據表明，上述聯繫受到人格特徵的調節，例如 A 型行為模式（Koulack 和 Nesca 1992）。 壓力和睡眠障礙可能相互影響：壓力可能會促進短暫的失眠，這反過來會導致壓力並增加抑鬱和焦慮發作的風險（Partinen 1994）。

與單調、機器節奏的工作相關的慢性壓力加上需要保持警惕（在連續加工製造業中經常發現的工作）可能會導致睡眠障礙，隨後導致績效下降（Krueger 1989）。 有一些證據表明，與工作相關的壓力、晝夜節律和績效下降之間存在協同效應 (Krueger 1989)。 睡眠不足、超負荷和高度興奮相互作用對工作表現的某些重要方面的不利影響已在幾項關於初級醫院醫生睡眠剝奪的研究中得到證實（Spurgeon 和 Harrington，1989 年）。

Mattiason 等人的研究。 (1990) 提供了將長期工作壓力、睡眠障礙和血漿膽固醇增加聯繫起來的有趣證據。 在這項研究中，系統地比較了 715 名暴露在失業壓力下的造船廠男性員工與 261 名對照者在經濟不穩定壓力變得明顯之前和之後的情況。 結果發現，在面臨工作不安全感的造船廠員工中，睡眠障礙與總膽固醇的增加呈正相關，而在對照組中則不然。 這是一項自然主義的實地研究，其中在一些員工收到有關即將裁員的通知後，實際裁員前的不確定期被允許過去大約一年。 因此，所研究的壓力是真實的、嚴重的，並且可以被認為是慢性的。

曠工

缺勤行為可被視為一種員工應對行為，一方面反映了感知到的工作需求和控制的相互作用，另一方面反映了自我評估的健康和家庭狀況。 曠工有幾個主要方面，包括持續時間、時間和缺勤原因。 歐洲樣本顯示，約 60% 的缺勤時間是由於疾病造成的（Ilgen 1990）。 如果工作壓力與這些疾病有關，那麼工作壓力與被歸類為病假的那部分缺勤之間應該存在某種關係。 關於曠工的文獻主要涵蓋藍領員工，很少有研究以系統的方式包括壓力。 （McKee、Markham 和 Scott 1992）。 Jackson 和 Schuler 對角色壓力後果的元分析（1985 年）報告說，角色模糊與缺席之間的平均相關性為 0.09，角色衝突與缺席之間的平均相關性為 -0.01。 正如對曠工文獻的幾項元分析研究表明，壓力只是導致這些現象的眾多變量之一，因此我們不應期望與工作相關的壓力和曠工有很強的相關性（Beehr 1995）。

關於曠工的文獻表明，與工作相關的壓力和曠工之間的關係可能​​是由員工的特定特徵所調節的。 例如，文獻提到傾向於使用迴避應對來應對工作壓力，以及情緒疲憊或身體疲勞（Saxton、Phillips 和 Blakeney 1991）。 為了說明這一點，Kristensen（1991 年）在一年期間對幾千名丹麥屠宰場員工進行的研究表明，報告工作壓力大的人缺勤率明顯更高，並且認為健康與因病缺勤密切相關。

一些關於壓力和曠工之間關係的研究提供的證據支持他們可能由職業決定的結論（Baba 和 Harris 1989）。 例如，管理者的工作壓力往往與缺勤率有關，但與因病損失的天數無關，而車間員工則不然（Cooper 和 Bramwell 1992）。 導致員工缺勤的壓力的職業特殊性被認為是許多研究中與工作相關的壓力所解釋的缺勤差異微弱的一個主要解釋（Baba 和 Harris 1989）。 幾項研究發現，在從事被認為有壓力的工作的藍領員工中，即那些兼具流水線工作類型特徵（即非常短的操作週期和計件工資制度）的員工)——工作壓力是無故缺勤的有力預測指標。 （有關這些研究的最新評論，請參見 McKee、Markham 和 Scott 1992；請注意 Baba 和 Harris 1989 不支持他們的結論，即工作壓力是無故缺勤的有力預測因素）。

關於壓力和曠工的文獻提供了引言中提到的局限性的令人信服的例子。 參考是關於壓力-行為結果關係的大多數研究未能在本研究的設計中系統地涵蓋工作和非工作壓力。 值得注意的是，在對缺勤的研究中，非工作壓力對缺勤的預測比工作相關的壓力更大，支持缺勤可能是非工作行為而不是工作相關行為的觀點（Baba 和 Harris 1989） .

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