癌症是世界各國的常見病。 一個人在 70 歲之前患上癌症的概率，考慮到該年齡段的存活率，在男女中大約在 10% 到 40% 之間變化。 平均而言，在發達國家，大約五分之一的人會死於癌症。 這一比例在發展中國家約為十五分之一。 在這篇文章中，環境癌症被定義為由非遺傳因素引起（或預防）的癌症，包括人類行為、習慣、生活方式和個人無法控制的外部因素。 有時使用更嚴格的環境癌症定義，僅包括空氣和水污染以及工業廢物等因素的影響。
地域差異
特定類型癌症發病率在地理區域之間的差異可能比整體癌症的差異大得多。 表 1 總結了較常見癌症的已知發病率差異。例如，鼻咽癌的發病率在東南亞和歐洲之間相差約 500 倍。 各種癌症發生頻率的這種巨大差異導致人們認為大部分人類癌症是由環境因素引起的。 特別是，有人認為，在任何人群中觀察到的最低癌症發病率表明在沒有致病因素的情況下發生的癌症發病率最低，可能是自發的。 因此，給定人群中的癌症發病率與在任何人群中觀察到的最低發病率之間的差異是對可歸因於環境因素的第一人群中癌症發病率的估計。 在此基礎上，據估計，大約 80% 到 90% 的人類癌症是由環境決定的（國際癌症研究機構，1990 年）。
表 1. 癌症登記涵蓋的人群在常見癌症發病率方面的差異。1
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癌症（ICD9代碼） |
高發區 |
CR2 |
低發區 |
CR2 |
變化範圍 |
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嘴巴（143-5） |
法國，下萊茵河 |
2 |
新加坡（馬來語） |
0.02 |
80 |
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鼻咽 (147) |
香港 |
3 |
波蘭，華沙（農村） |
0.01 |
300 |
|
食道 (150) |
法國，卡爾瓦多斯 |
3 |
以色列（以色列出生的猶太人） |
0.02 |
160 |
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胃 (151) |
日本, 山形 |
11 |
美國，洛杉磯（菲律賓人） |
0.3 |
30 |
|
結腸 (153) |
美國，夏威夷（日語） |
5 |
印度，馬德拉斯 |
0.2 |
30 |
|
直腸 (154) |
美國，洛杉磯（日語） |
3 |
科威特（非科威特） |
0.1 |
20 |
|
肝臟 (155) |
泰國，孔敬 |
11 |
巴拉圭，亞松森 |
0.1 |
110 |
|
胰腺 (157) |
美國，阿拉米達縣（加利福尼亞州）（黑人） |
2 |
印度, 艾哈邁達巴德 |
0.1 |
20 |
|
肺 (162) |
新西蘭（毛利語） |
16 |
馬里、巴馬科 |
0.5 |
30 |
|
皮膚黑色素瘤 (172) |
澳大利亞，首都圈。 |
3 |
美國，灣區（加利福尼亞州）（黑人） |
0.01 |
300 |
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其他皮膚癌 (173) |
澳大利亞、塔斯馬尼亞 |
25 |
西班牙，巴斯克地區 |
0.05 |
500 |
|
乳房 (174) |
美國，夏威夷（Hawaiian） |
12 |
中國, 啟東 |
1.0 |
10 |
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子宮頸 (180) |
秘魯，特魯希略 |
6 |
美國，夏威夷（中文） |
0.3 |
20 |
|
子宮體 (182) |
美國，阿拉米達縣（加利福尼亞州）（白人） |
3 |
中國, 啟東 |
0.05 |
60 |
|
卵巢 (183) |
冰島 |
2 |
馬里、巴馬科 |
0.09 |
20 |
|
前列腺 (185) |
美國，亞特蘭大（黑人） |
12 |
中國, 啟東 |
0.09 |
140 |
|
膀胱 (188) |
意大利，佛羅倫薩 |
4 |
印度，馬德拉斯 |
0.2 |
20 |
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腎臟 (189) |
法國，下萊茵河 |
2 |
中國, 啟東 |
0.08 |
20 |
1 IARC 1992收錄的癌症登記處數據。僅收錄高發區累積率大於或等於2%的癌症部位。 比率指的是男性，除了乳腺癌、子宮頸癌、子宮體癌和卵巢癌。
2 0 至 74 歲之間的累積率 %。
資料來源：國際癌症研究機構，1992 年。
當然，對於癌症發病率的地理差異還有其他解釋。 某些人群中未登記的癌症可能會誇大變異範圍，但肯定不能解釋表 1 中顯示的大小差異。遺傳因素也可能很重要。 然而，據觀察，當人口沿著癌症發病率梯度遷移時，他們的癌症發病率通常介於本國和東道國之間。 這表明在沒有遺傳變化的情況下，環境的變化改變了癌症的發病率。 例如，當日本人移居美國時，他們患結腸癌和乳腺癌的比率在日本較低，而在日本較高的胃癌發病率下降，兩者都更接近美國的比率. 這些變化可能會延遲到遷移後的第一代，但它們仍然會在沒有遺傳變化的情況下發生。 對於某些癌症，不會發生遷移變化。 例如，無論住在哪裡，中國南方人的鼻咽癌發病率都很高，這表明遺傳因素或一些不隨遷徙而改變的文化習慣是造成這種疾病的原因。
時間趨勢
環境因素在癌症發病率中作用的進一步證據來自對時間趨勢的觀察。 最顯著和最廣為人知的變化是男性和女性肺癌發病率的上升與吸煙同時發生，但發生在吸煙後約 20 至 30 年，這在世界許多地區都可以看到； 最近在一些國家，例如美國，有人建議在減少吸煙後男性吸煙率下降。 鮮為人知的是，包括胃癌、食道癌和宮頸癌在內的癌症發病率大幅下降與許多國家的經濟發展同步。 然而，很難解釋這些下降，除非是減少對環境中致病因素的暴露，或者可能增加對保護因素的暴露——同樣是環境因素。
主要環境致癌物
將特定試劑與特定癌症相關聯的流行病學研究進一步證明了環境因素作為人類癌症起因的重要性。 表 10 總結了已確定的主要藥物。該表不包含已確定與人類癌症有因果關係的藥物（例如己烯雌酚和幾種烷化劑）或疑似藥物（例如環磷酰胺）（另請參閱表 9)。 對於這些藥物，癌症的風險必須與治療的益處相平衡。 同樣，表 10 不包含主要出現在職業環境中的物質，例如鉻、鎳和芳香胺。 有關這些藥劑的詳細討論，請參閱之前的文章“職業致癌物”。 表 8 中所列藥物的相對重要性差異很大，這取決於藥物的效力和所涉及的人數。 IARC 專論計劃（國際癌症研究機構 1995）評估了幾種環境因素的致癌性證據（再次參見“職業致癌物”以了解專論計劃的討論）； 表 10 主要基於 IARC 專論評估。 表 10 所列物質中最重要的物質是那些相當大比例的人口接觸到相對大量的物質。 它們特別包括： 紫外線（太陽）輻射； 吸煙； 飲酒； 嚼檳榔； 乙型肝炎； 丙型肝炎病毒和人乳頭瘤病毒； 黃曲霉毒素； 可能是膳食脂肪、膳食纖維和維生素 A 和 C 缺乏； 生殖延遲； 和石棉。
已經嘗試從數值上估計這些因素對 80% 或 90% 可能歸因於環境因素的癌症的相對貢獻。 當然，根據暴露的差異以及可能對各種癌症的遺傳易感性，這種模式因人群而異。 然而，在許多工業化國家，吸煙和飲食因素可能分別對環境決定的癌症中的大約三分之一負責（Doll 和 Peto 1981）； 而在發展中國家，生物製劑的作用可能很大，而煙草的作用可能相對較小（但隨著這些人群最近煙草消費量的增加而增加）。
致癌物之間的相互作用
另一個需要考慮的方面是致癌物之間相互作用的存在。 因此，例如，在酒精和煙草以及食道癌的情況下，已經表明，酒精消費的增加會使特定水平的煙草消費產生的癌症發生率成倍增加。 酒精本身可能會促進煙草致癌物或其他物質進入易感組織的細胞。 引發致癌物之間也可以看到乘法相互作用，例如氡及其衰變產物與鈾礦工吸煙之間的相互作用。 一些環境因素可能會促進由另一種因素引發的癌症——這是膳食脂肪對乳腺癌發展產生影響的最可能機制（可能是通過增加刺激乳房的激素的產生）。 相反的情況也可能發生，例如，維生素 A 可能對肺癌和可能由煙草引發的其他癌症具有抗促進作用。 類似的相互作用也可能發生在環境和體質因素之間。 特別是，涉及致癌物代謝或 DNA 修復的酶的遺傳多態性可能是個體對環境致癌物影響易感性的重要要求。
從癌症控制的角度來看，致癌物之間相互作用的重要性在於，停止暴露於兩種（或更多）相互作用因素之一可能會導致癌症發病率的降低比考慮影響時預測的更大代理人單獨行動時。 因此，例如，戒菸可能幾乎完全消除石棉工人肺癌的超額發病率（儘管間皮瘤發病率不會受到影響）。
對預防的影響
認識到環境因素是造成大部分人類癌症的原因，這為通過改變暴露於已確定因素的癌症一級預防奠定了基礎。 這種修改可能包括： 去除單一主要致癌物； 如上所述，減少接觸幾種相互作用的致癌物之一； 增加接觸保護劑； 或這些方法的組合。 雖然其中一些可能通過社區範圍內的環境監管來實現，例如通過環境立法，但生活方式因素的明顯重要性表明，大部分初級預防仍將由個人負責。 然而，政府可能仍會創造一種氛圍，讓個人更容易做出正確的決定。