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- 心血管系統
3.心血管系統
章節編輯： 洛薩·海涅曼和格爾德·休歇特
目錄
表格和數字
簡介
洛薩·海涅曼和格爾德·休歇特
勞動力中的心血管發病率和死亡率
戈特弗里德·恩德萊因和洛薩·海涅曼
心血管疾病的危險因素概念
洛薩·海涅曼、戈特弗里德·恩德萊因和海德·斯塔克
康復和預防計劃
洛薩·海涅曼和戈特弗里德·恩德萊因
物理、化學和生物危害
物理因素
海德·史塔克和格爾德·休歇特
化學危險品
Ulrike Tittelbach 和 Wolfram Dietmar Schneider
生物危害
Regina Jäckel、Ulrike Tittelbach 和 Wolfram Dietmar Schneider
檯
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人物
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兒童類
物理因素
Noise
多年來，工作場所噪聲引起的聽力損失一直被認為是一種職業病。 心血管疾病是關於噪音可能造成的慢性耳外影響的討論中心。 流行病學研究已在工作場所噪聲場（具有高水平噪聲指標）和周圍噪聲場（具有低水平噪聲指標）內進行。 迄今為止最好的研究是關於暴露於噪音和高血壓之間的關係。 在許多新的調查研究中，噪聲研究人員評估了可用的研究結果並總結了當前的知識狀態（Kristensen 1994 年；Schwarze 和 Thompson 1993 年；van Dijk 1990 年）。
研究表明，心血管系統疾病的噪音風險因素不如吸煙、營養不良或缺乏運動等行為風險因素重要（Aro 和 Hasan 1987 年；Jegaden 等人 1986 年；Kornhuber 和 Lisson 1981 年）。
流行病學研究的結果不允許對慢性工作場所或環境噪音暴露對心血管健康的不利影響給出任何最終答案。 一方面，關於荷爾蒙應激效應和外周血管收縮變化的實驗知識，以及另一方面的觀察結果表明，工作場所的高噪音水平 > 85 dBA) 會促進高血壓的發展，這使我們能夠將噪音納入非-心血管疾病多因素風險模型中的特定壓力刺激，保證了高度的生物學合理性。
現代壓力研究的觀點是，雖然工作期間血壓升高與噪音暴露有關，但血壓水平 本身 取決於一系列複雜的個性和環境因素（Theorell et al. 1987）。 性格和環境因素在決定工作場所的總壓力負荷方面起著密切的作用。
出於這個原因，研究工作場所多重負擔的影響並闡明組合影響外源性因素與多種內源性風險特徵之間的交叉效應（目前大多未知）顯得更加緊迫。
實驗研究
今天人們普遍認為噪聲暴露是一種心理生理壓力源。 對動物和人類受試者的大量實驗研究允許將噪聲病理機制的假設擴展到心血管疾病的發展。 關於對噪聲刺激的急性外周反應，有一個相對統一的圖景。 噪聲刺激明顯引起外周血管收縮，可測量為手指脈搏幅度和皮膚溫度的降低以及收縮壓和舒張壓的升高。 幾乎所有研究都證實心率增加（Carter 1988；Fisher 和 Tucker 1991；Michalak、Ising 和 Rebentisch 1990；Millar 和 Steels 1990；Schwarze 和 Thompson 1993；Thompson 1993）。 這些反應的程度受噪聲發生類型、年齡、性別、健康狀況、神經狀態和個人特徵等因素的影響（Harrison 和 Kelly 1989 年；Parrot 等人 1992 年；Petiot 等人 1988 年）。
大量研究涉及噪音對新陳代謝和激素水平的影響。 暴露於嘈雜的噪音幾乎總是相當快地導致血液可的松、週期性單磷酸腺苷 (CAMP)、膽固醇和某些脂蛋白成分、葡萄糖、蛋白質成分、激素（例如 ACTH、催乳素）、腎上腺素和去甲腎上腺素等變化。 尿液中兒茶酚胺水平升高。 所有這些清楚地表明，低於噪聲-耳聾水平的噪聲刺激會導致垂體腎上腺皮質系統過度活躍（Ising 和 Kruppa 1993；Rebentisch、Lange-Asschenfeld 和 Ising 1994）。
長期暴露於嘈雜的噪音已被證明會導致血清、紅細胞和其他組織（例如心肌）中鎂含量的減少（Altura 等人，1992 年），但研究結果相互矛盾（Altura 1993 年；Schwarze 和 Thompson 1993 年） ).
工作場所噪音對血壓的影響是模棱兩可的。 一系列流行病學研究（主要設計為橫斷面研究）表明，與在噪音較小的條件下工作的員工相比，長期暴露在嘈雜噪音中的員工的收縮壓和/或舒張壓值更高。 然而，平衡的研究發現長期噪聲暴露與血壓升高或高血壓之間幾乎沒有統計關聯（Schwarze 和 Thompson 1993 年；Thompson 1993 年；van Dijk 1990 年）。 將聽力損失作為噪音替代指標的研究顯示出不同的結果。 在任何情況下，聽力損失都不是噪音暴露的合適生物學指標（Kristensen 1989；van Dijk 1990）。 越來越多的跡象表明，噪音和危險因素——血壓升高、血清膽固醇水平升高（Pillsburg 1986 年）和吸煙（Baron 等人，1987 年）——對噪音性聽力的發展具有協同作用失利。 很難區分噪音造成的聽力損失和其他因素造成的聽力損失。 在研究中（Talbott 等人，1990 年；van Dijk、Veerbeck 和 de Vries，1987 年），未發現噪聲暴露與高血壓之間存在聯繫，而在校正常見風險因素後，聽力損失與高血壓呈正相關，尤其是年齡和體重。 與暴露於大聲和小聲的噪音相比，高血壓的相對風險在 1 到 3.1 之間。 具有質量優越方法的研究報告了較低的關係。 血壓組平均值之間的差異相對較小，值介於 0 和 10 mm Hg 之間。
一項針對中國女紡織工人的大型流行病學研究（Zhao、Liu 和 Zhang 1991）在噪音影響研究中發揮了關鍵作用。 趙確定了多年暴露於各種噪聲環境的女性工業工人的噪聲水平與血壓之間的劑量效應關係。 使用加性邏輯模型，因素“指示食鹽使用”、“高血壓家族史”和“噪音水平”(0.05) 與高血壓概率顯著相關。 作者判斷不存在因超重造成的混雜。 然而，噪音水平因素構成了前兩個指定因素的高血壓風險的一半。 噪音水平從 70 分貝增加到 100 分貝會使患高血壓的風險增加 2.5 倍。 在這項研究中，通過使用更高的噪聲暴露水平來量化高血壓風險是可能的，只是因為沒有佩戴所提供的聽力保護裝置。 這項研究針對的是 35 ± 8 歲的非吸煙女性，因此根據 v. Eiff 的結果（1993 年），男性患高血壓的噪音相關風險可能明顯更高。
西方工業化國家對超過 85-90 dBA 的噪音水平規定了聽力保護。 在這些國家進行的許多研究表明，在這樣的噪音水平下沒有明顯的風險，因此 Gierke 和 Harris (1990) 可以得出結論，將噪音水平限制在設定的限值內可以防止大多數耳外效應。
繁重的體力勞動
Morris、Paffenbarger 及其同事在 1950 年代和 1960 年代的經典出版物以及許多流行病學研究中闡明了“缺乏運動”作為心血管疾病危險因素的影響以及身體活動作為促進健康的影響（Berlin 和 Colditz 1990；Powell 等人 1987）。 在以前的研究中，缺乏運動與心血管疾病或死亡率之間沒有直接的因果關係。 然而，流行病學研究指出，身體活動對減少各種慢性疾病（包括冠心病、高血壓、非胰島素依賴型糖尿病、骨質疏鬆症和結腸癌）以及焦慮和抑鬱症具有積極的保護作用。 在許多國家和人口群體中已經觀察到缺乏身體活動與冠心病風險之間的聯繫。 與運動人群相比，不運動人群患冠心病的相對風險在 1.5 到 3.0 之間變化； 使用質量更高的方法的研究顯示出更高的關係。 這種增加的風險與高膽固醇血症、高血壓和吸煙所發現的風險相當（Berlin 和 Colditz 1990 年；疾病控制和預防中心 1993 年；Kristensen 1994 年；Powell 等人 1987 年）。
有規律的休閒體育活動似乎可以通過各種生理和代謝機制降低患冠心病的風險。 實驗研究表明，通過定期運動訓練，已知的風險因素和其他與健康相關的因素會受到積極影響。 例如，它會導致 HDL 膽固醇水平升高以及血清甘油三酯水平和血壓降低（Bouchard、Shepard 和 Stephens 1994；Pate 等人 1995）。
Morris 等人的研究推動了一系列流行病學研究。 關於倫敦公交車司機和售票員的冠心病風險（Morris、Heady 和 Raffle 1956 年；Morris 等人 1966 年），以及 Paffenbarger 等人的研究。 (1970) 在美國港口工人中，研究了體力勞動的難度水平與心血管疾病發病率之間的關係。 根據 1950 年代和 1960 年代的早期研究，流行的觀點是工作中的體力活動可以對心臟產生一定的保護作用。 與從事重體力勞動的人相比，從事體力活動較少的工作（例如坐著的工作）的人患心血管疾病的相對風險最高。 但較新的研究發現，活躍和不活躍的職業人群患冠心病的頻率沒有差異，甚至發現重體力勞動者心血管危險因素和心血管疾病的患病率和發病率更高（Ilmarinen 1989；Kannel 等人 1986 年；Kristensen 1994 年） ；Suurnäkki 等人，1987 年）。 自由時間體育活動對心血管疾病發病率的健康促進作用與重體力勞動缺乏這種作用之間的矛盾可以給出幾個原因：
- 初級和次級選擇過程（健康工人效應）可能導致職業醫學流行病學研究出現嚴重扭曲。
- 體力勞動與心血管疾病發病之間的關係可能受到許多混雜變量（如社會地位、教育、行為風險因素）的影響。
- 通常僅根據工作描述評估體力負荷，必須被視為一種不適當的方法。
自 1970 世紀 1992 年代以來的社會和技術發展意味著只剩下少數具有“動態身體活動”的工作。 現代工作場所的身體活動通常意味著舉重或搬運重物以及大量靜態肌肉工作。 因此，這類職業中的體力活動缺乏冠狀動脈保護作用的基本標準也就不足為奇了：足夠的強度、持續時間和頻率來優化大肌肉群的體力負荷。 一般來說，體力勞動強度大，但對心血管系統的鍛煉效果較小。 繁重、體力要求高的工作與大量業餘時間的體育活動相結合，可以為心血管危險因素和冠心病的發病創造最有利的條件 (Saltin XNUMX)。
迄今為止的研究結果在繁重的體力勞動是否與動脈高血壓的發病有關這一問題上也不一致。
體力勞動與血壓變化有關。 在利用大塊肌肉的動態工作中，血液供應和需求處於平衡狀態。 在需要較小和中等肌肉塊的動態工作中，心臟輸出的血液可能比完成全部體力工作所需的血液更多，結果可能會顯著增加收縮壓和舒張壓（Frauendorf 等人，1986 年）。
即使在噪音的影響下身體精神緊張或身體緊張，也有一定比例（約 30%）的人血壓和心率顯著增加（Frauendorf、Kobryn 和 Gelbrich 1992；Frauendorf 等人。 1995).
目前還沒有關於這種循環活動增加對局部肌肉工作的慢性影響的研究，無論是否有噪音或精神緊張。
美國和德國研究人員最近發表的兩項獨立研究（Mittleman 等人，1993 年；Willich 等人，1993 年）探討了重體力勞動是否會引發急性心肌梗塞的問題。 在研究中，分別對 1,228 名和 1,194 名急性心肌梗塞患者進行了梗塞前 25 小時身體勞損與 5.9 小時前的比較。 與輕度活動或休息相比，在劇烈運動後一小時內發生心肌梗死的相對風險計算如下：美國 95 (CI 4.6%：7.7-2.1) 和 95 (CI 1.6%：3.1- 4.4）在德國學習。 體型不佳的人的風險最高。 然而，一個重要的限制性觀察結果是，在梗死發生前一小時，僅 7.1% 和 XNUMX% 的梗死患者出現了嚴重的身體緊張。
這些研究涉及以下問題：身體緊張或應激引起的兒茶酚胺輸出增加對冠狀動脈血液供應的重要性、觸發冠狀動脈痙攣，或兒茶酚胺對心肌膜 β 腎上腺素能受體的直接有害影響是一個原因梗死表現或急性心臟死亡。 可以假設，健康的冠狀血管系統和完整的心肌不會產生這樣的結果（Fritze 和 Müller 1995）。
這些觀察清楚地表明，關於重體力勞動與心血管疾病發病率影響之間可能存在因果關係的陳述不容易證實。 這類調查的問題顯然在於難以衡量和評估“努力工作”以及排除預選（健康工人效應）。 需要對選定形式的體力工作的慢性影響以及身心或噪音綜合壓力對心血管系統選定功能區域的影響進行前瞻性隊列研究。
矛盾的是，減少繁重的動態肌肉工作的結果——直到現在被視為現代工作場所緊張水平的顯著改善——可能會導致現代工業社會出現新的、嚴重的健康問題。 根據迄今為止的研究結果，從職業醫學的角度來看，人們可能會得出結論，肌肉骨骼系統的靜態身體勞損以及缺乏運動帶來的健康風險比之前假設的要大得多。
如果無法避免單調的不當勞損，則應鼓勵用時間相當的業餘體育活動（例如，游泳、騎自行車、步行和網球）進行平衡。
熱和冷
暴露於極熱或極冷被認為會影響心血管疾病的發病率（Kristensen 1989；Kristensen 1994）。 外界高溫或寒冷對循環系統的急性影響是有據可查的。 在北緯國家的冬季低溫（低於 +10°C）下觀察到心血管疾病（主要是心髒病發作和中風）導致的死亡率增加（Curwen 1991；Douglas、Allan 和 Rawles 1991；Kristensen 1994） ；Kunst、Looman 和 Mackenbach 1993）。 Pan、Li 和 Tsai（1995 年）發現，台灣是一個亞熱帶國家，室外溫度與冠心病和中風死亡率之間存在令人印象深刻的 U 形關係，在 +10°C 和 +29°C 之間具有類似的下降梯度，此後在超過 +32°C 時急劇增加。 台灣觀察到的最低心血管死亡率的溫度高於氣候寒冷的國家。 Kunst、Looman 和 Mackenbach 在荷蘭發現總死亡率與室外溫度之間存在 V 形關係，在 17°C 時死亡率最低。 大多數與寒冷相關的死亡發生在患有心血管疾病的人身上，而大多數與高溫相關的死亡與呼吸道疾病有關。 來自美國（Rogot 和 Padgett，1976 年）和其他國家（Wyndham 和 Fellingham，1978 年）的研究顯示出類似的 U 形關係，即室外溫度在 25 至 27°C 左右時心髒病發作和中風死亡率最低。
目前尚不清楚應如何解釋這些結果。 一些作者得出結論，溫度應激與心血管疾病的發病機制之間可能存在因果關係（Curwen 和 Devis 1988；Curwen 1991；Douglas、Allan 和 Rawles 1991；Khaw 1995；Kunst、Looman 和 Mackenbach 1993；Rogot 和 Padgett 1976；溫德姆和費林厄姆 1978）。 Khaw 在以下觀察中支持了這一假設：
- 在處理不同參數的情況下，溫度被證明是最強的、急性（日常）心血管死亡率預測因子，例如季節性環境變化和空氣污染、陽光照射、流感發病率和營養等因素。 這與溫度僅作為其他有害環境條件的替代變量的假設背道而馳。
- 隨著時間的推移和不同年齡組，不同國家和人口組的聯繫的一致性更加令人信服。
- 來自臨床和實驗室研究的數據表明各種生物學上合理的病理機制，包括溫度變化對止血、血液粘度、血脂水平、交感神經系統和血管收縮的影響（Clark 和 Edholm 1985 年；Gordon、Hyde 和 Trost 1988 年；Keatinge 等人 1986 年） ；Lloyd 1991；Neild 等 1994；Stout 和 Grawford 1991；Woodhouse、Khaw 和 Plummer 1993b；Woodhouse 等 1994）。
暴露於寒冷會增加血壓、血液粘度和心率（Kunst、Looman 和 Mackenbach 1993 年；Tanaka、Konno 和 Hashimoto 1989 年；Kawahara 等人 1989 年）。 Stout 和 Grawford（1991 年）以及 Woodhouse 及其同事（1993 年；1994 年）的研究表明，冬季老年人的纖維蛋白原、凝血因子 VIIc 和血脂較高。
發現暴露於高溫會增加血液粘度和血清膽固醇（Clark 和 Edholm 1985 年；Gordon、Hyde 和 Trost 1988 年；Keatinge 等人 1986 年）。 根據 Woodhouse、Khaw 和 Plummer (1993a)，血壓和溫度之間存在很強的負相關關係。
仍然不清楚的是，長期暴露於冷或熱是否會導致心血管疾病風險持續增加，或者暴露於熱或冷是否會增加心血管疾病急性表現（例如，心髒病發作、心髒病發作）的風險？中風）與實際暴露（“觸發效應”）有關。 Kristensen (1989) 得出結論，患有潛在器質性疾病的人心血管疾病並發症的急性風險增加的假設得到證實，而熱或冷的慢性影響的假設既不能得到證實也不能被拒絕。
幾乎沒有（如果有的話）流行病學證據支持以下假設：職業性長期暴露於高溫的人群患心血管疾病的風險更高（Dukes-Dobos 1981）。 最近的兩項橫斷面研究集中在巴西的金屬工人（Kloetzel 等人，1973 年）和加拿大的一家玻璃廠（Wojtczak-Jaroszowa 和 Jarosz，1986 年）。 這兩項研究都發現，在高溫下，高血壓患病率顯著增加，而且隨著高溫工作時間的延長而增加。 可以排除年齡或營養的假定影響。 Lebedeva、Alimova 和 Efendiev（1991 年）研究了一家冶金公司工人的死亡率，發現暴露在超過法定限度的高溫下的人員死亡率很高。 這些數字在血液病、高血壓、缺血性心髒病和呼吸道疾病方面具有統計學意義。 卡爾諾克等人。 (1990) 報導了熱鑄作業工人的缺血性心髒病、高血壓和痔瘡的發病率增加。 這項研究的設計是未知的。 野生等。 (1995) 評估了 1977 年至 1987 年法國鉀礦礦工隊列研究中的死亡率。 地下礦工的缺血性心髒病死亡率高於地上工人（相對風險 = 1.6）。 在因健康原因離開公司的人員中，暴露組的缺血性心髒病死亡率是地上工人的五倍。 美國的一項隊列死亡率研究顯示，與非暴露對照組相比，熱暴露工人的心血管死亡率降低 10%。 無論如何，在從事熱暴露工作不到六個月的工人中，心血管死亡率相對較高（Redmond、Gustin 和 Kamon 1975；Redmond 等人 1979）。 Moulin 等人引用了可比較的結果。 (1993) 在一項針對法國鋼鐵工人的隊列研究中。 這些結果歸因於熱暴露工人中可能存在的健康工人效應。
沒有已知的對暴露於寒冷的工人（例如冷藏室、屠宰場或漁業工人）的流行病學研究。 應該提到的是，冷應激不僅是溫度的函數。 文獻中描述的效果似乎受到肌肉活動、著裝、潮濕、氣流和可能惡劣的生活條件等因素的綜合影響。 暴露於寒冷的工作場所應特別注意適當的著裝和避免穿堂風 (Kristensen 1994)。
振動
手臂振動應力
眾所周知，通過振動工具傳遞到手上的振動除了對肌肉和骨骼系統造成損害外，還可能導致周圍血管疾病，以及手臂區域的周圍神經功能障礙（Dupuis 等人，1993 年） ；Pelmear、Taylor 和 Wasserman 1992）。 由雷諾首先描述的“白指病”在暴露人群中的患病率較高，在許多國家被認為是一種職業病。
雷諾現象的特徵是所有或部分手指（拇指除外）的血管痙攣性融合減少，並伴有受影響手指的感覺障礙、發冷、蒼白和感覺異常。 暴露結束後，循環恢復，伴隨著疼痛的充血。
據推測，內源性因素（例如，在原發性雷諾現象的意義上）以及外源性暴露可導致振動相關血管痙攣綜合徵 (VVS) 的發生。 與產生低頻振動的機器相比，頻率更高（20 到 800 赫茲以上）的機器振動的風險明顯更大。 靜態應變的大小（夾持和壓力強度）似乎是一個促成因素。 在雷諾現象的發展過程中，寒冷、噪音和其他生理和心理壓力源以及大量尼古丁消耗的相對重要性尚不清楚。
雷諾氏現像在病理學上是基於血管舒縮障礙。 儘管對功能性、非侵入性（熱成像、體積描記、毛細血管鏡、冷測試）和侵入性檢查（活檢、動脈造影）進行了大量研究，但與振動相關的雷諾現象的病理生理學尚不清楚。 振動是否直接導致血管肌肉組織損傷（“局部故障”），或者是否是交感神經過度活躍導致的血管收縮，或者這兩個因素是否都是必要的，目前尚不清楚（Gemne 1994；Gemne 1992） ).
與工作有關的小魚際錘綜合徵 (HHS) 應與振動引起的雷諾現象進行鑑別診斷。 在病理學上，這是對尺骨上方淺層區域的尺動脈的慢性創傷性損傷（內膜損傷，隨後形成血栓） （鉤狀骨）. HHS 是由外部壓力或打擊形式的長期機械作用引起的，或由身體局部機械振動形式的突然應變引起的（通常與持續壓力和衝擊作用相結合）。 因此，HHS 可能作為並發症發生或與 VVS 相關（Kaji 等人，1993 年；Marshall 和 Bilderling，1984 年）。
除了早期和針對手部振動的暴露，特定的外周血管效應，特別引起科學興趣的是器官系統自主調節的所謂非特定慢性變化 - 例如，心血管系統，可能是由振動引起的（Gemne 和 Taylor 1983）。 少數關於手臂振動可能的慢性影響的實驗和流行病學研究沒有給出明確的結果來證實可能與振動相關的內分泌和心血管功能障礙的代謝過程、心臟功能或血壓的假設（Färkkilä、Pyykkö 和 Heinonen 1990； Virokannas 1990）除了腎上腺素能係統的活動因暴露於振動而增加（Bovenzi 1990；Olsen 1990）。 這適用於單獨的振動或與噪聲或寒冷等其他應變因素結合使用。
全身振動應力
如果全身機械振動對心血管系統產生影響，那麼心率、血壓、心輸出量、心電圖、體積描記圖和某些代謝參數等一系列參數必然會出現相應的反應。 由於方法學上的原因，很難就此得出結論，因為這些循環量化不會對振動做出特定反應，但也會受到其他同時發生的因素的影響。 只有在非常重的振動負載下心率才會明顯增加； 對血壓值的影響沒有顯示系統性結果，心電圖 (ECG) 變化也沒有顯著差異。
與手臂振動引起的外周循環障礙相比，血管收縮引起的外周循環障礙研究較少，且持續時間較短，其特點是對手指的抓握強度有影響（Dupuis 和 Zerlett 1986）。
在大多數研究中，發現全身振動對車輛駕駛員心血管系統的急性影響相對較弱且是暫時的（Dupius 和 Christ 1966 年；Griffin 1990 年）。
Wikström、Kjellberg 和 Landström（1994 年）在全面概述中引用了 1976 年至 1984 年的八項流行病學研究，研究了全身振動與心血管疾病和失調之間的聯繫。 這些研究中只有兩項發現暴露於振動的人群中此類疾病的患病率更高，但沒有一項研究被解釋為全身振動的影響。
普遍接受的觀點是，通過全身振動改變生理功能對心血管系統的影響非常有限。 心血管系統對全身振動的反應的原因和機制尚不清楚。 目前沒有基礎可以假設全身振動 本身 有助於心血管系統疾病的風險。 但需要注意的是，這個因素通常與接觸噪音、不活動（坐著工作）和輪班工作相結合。
電離輻射、電磁場、無線電和微波、超聲波和次聲
許多個案研究和一些流行病學研究已經引起人們對以下可能性的關注：用於治療癌症或其他疾病的電離輻射可能會促進動脈硬化的發展，從而增加患冠心病和其他心血管疾病的風險（Kristensen 1989；克里斯滕森 1994 年）。 沒有關於接觸電離輻射的職業人群心血管疾病發病率的研究。
Kristensen (1989) 報告了 1980 年代初關於心血管疾病與暴露於電磁場之間關係的三項流行病學研究。 結果是矛盾的。 在 1980 世紀 1990 年代和 1990 年代，電場和磁場對人類健康可能產生的影響越來越受到職業和環境醫學界人士的關注。 部分相互矛盾的流行病學研究一方面尋找職業和/或環境暴露於微弱、低頻電場和磁場之間的關係，另一方面引起健康障礙的發作，引起了相當大的關注。 在眾多實驗和少數流行病學研究的前景中，可能存在長期影響，例如致癌性、致畸性、對免疫或激素系統的影響、對生殖的影響（特別注意流產和缺陷），因為以及“對電過敏”和神經心理行為反應。 目前尚未討論可能的心血管風險（Gamberale 1994；Knave XNUMX）。
低頻磁場對生物體的某些直接影響已通過科學證明 體外 和 体内 在這方面應提及低到高場強的檢查（UNEP/WHO/IRPA 1984；UNEP/WHO/IRPA 1987）。 在磁場中，例如在血流中或在心臟收縮期間，帶電載流子導致感應電場和電流。 因此，在 30 特斯拉 (T) 的流動厚度下，冠狀動脈活動期間在靠近心臟的主動脈上方的強靜磁場中產生的電壓可以達到 2 mV，並且在 ECG 中檢測到超過 0.1 T 的感應值。 但是沒有發現對血壓的影響，例如。 隨時間變化的磁場（間歇性磁場）會在生物體中產生電渦流場，例如可以激活體內的神經和肌肉細胞。 電場或感應電流低於 1 mA/m 時無一定效果2. 在 10 至 100 mA/m 時報告了視覺（由磁磷烯誘導）和神經效應2. 期外收縮和心腔顫動出現在 1 A/m 以上2. 根據目前可用的數據，預計短期全身接觸高達 2 T 不會對健康造成直接威脅（UNEP/WHO/IRPA 1987）。 然而，間接影響的危險閾值（例如，來自鐵磁材料的磁場力作用）低於直接影響的危險閾值。 因此需要對帶有鐵磁植入物（單極起搏器、可磁化動脈瘤夾、止血夾、人工心臟瓣膜部件、其他電子植入物以及金屬碎片）的人採取預防措施。 鐵磁植入物的危險閾值從 50 到 100 mT 開始。 風險在於遷移或樞軸運動可能導致受傷或出血，並且功能能力（例如，心臟瓣膜、起搏器等）可能受到影響。 在具有強磁場的研究和工業設施中，一些作者建議在磁場超過 2 T 的工作中對患有心血管疾病（包括高血壓）的人進行醫學監測檢查（Bernhardt 1986；Bernhardt 1988）。 全身暴露於 5 T 會對循環系統產生磁電動力學和流體動力學效應，應假定短期全身暴露於 5 T 會導致健康危害，尤其是對患有心血管疾病（包括高血壓）的人（Bernhardt 1988；UNEP/WHO/IRPA 1987）。
檢查無線電和微波的各種影響的研究沒有發現對健康有不利影響。 文獻中討論了超聲波（頻率範圍在 16 kHz 和 1 GHz 之間）和次聲波（頻率範圍 >> 20 kHz）對心血管產生影響的可能性，但經驗證據非常少（Kristensen 1994）。
化學危險品
儘管進行了大量研究，化學因素在引起心血管疾病中的作用仍然存在爭議，但可能很小。 化學職業因素對丹麥人口心血管疾病的病因學作用的計算得出的值低於 1%（Kristensen 1994）。 對於一些物質，如二硫化碳和有機氮化合物，對心血管系統的影響是公認的 (Kristensen 1994)。 鉛似乎會影響血壓和腦血管疾病的發病率。 一氧化碳（Weir 和 Fabiano，1982 年）無疑具有急性作用，尤其是在預先存在的缺血中引發心絞痛，但可能不會像人們長期懷疑的那樣增加潛在動脈硬化的風險。 鎘、鈷、砷、銻、鈹、有機磷酸鹽和溶劑等其他材料正在討論中，但目前還沒有充分的記錄。 Kristensen (1989, 1994) 給出了批判性的概述。 表 1 中列出了一些相關活動和工業分支。
表 1. 可能與心血管危害相關的活動和工業分支的選擇
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危險材料 |
受影響/使用的職業部門 |
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二硫化碳（CS2 ) |
人造絲和合成纖維製造、橡膠、 |
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有機硝基化合物 |
炸藥和彈藥製造， |
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一氧化碳（CO） |
大型工業燃燒員工 |
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領導 |
鉛礦及二次原料的冶煉 |
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碳氫化合物、鹵代烴 |
溶劑（油漆、生漆） |
二硫化碳（CS）重要研究的暴露和影響數據2)、一氧化碳 (CO) 和硝化甘油在化學部分給出 百科全書. 這份清單清楚地表明，包容性問題、聯合暴露、對複合因素的不同考慮、不斷變化的目標規模和評估策略在研究結果中起著相當大的作用，因此這些流行病學研究的結論仍然存在不確定性。
在這種情況下，明確的發病概念和知識可以支持懷疑的聯繫，從而有助於推導和證實後果，包括預防措施。 已知二硫化碳對脂質和碳水化合物代謝、甲狀腺功能（引發甲狀腺功能減退症）和凝血代謝（促進血小板聚集、抑制纖溶酶原和纖溶酶活性）的影響。 高血壓等血壓變化大多可追溯到腎臟的血管性變化，尚未確定與二硫化碳引起的高血壓有直接因果關係，懷疑對腎臟有直接（可逆）毒性作用心肌或乾擾兒茶酚胺代謝。 一項為期 15 年的成功干預研究（Nurminen 和 Hernberg，1985 年）記錄了對心臟影響的可逆性：暴露減少幾乎立即導致心血管死亡率下降。 除了明確的直接心臟毒性作用外，大腦、眼睛、腎臟和冠狀動脈血管系統的動脈硬化變化被認為是腦病、視網膜區域動脈瘤、腎病和慢性缺血性心髒病的基礎，已在接觸者中得到證實到CS2. 種族和營養相關成分乾擾病理機制； 芬蘭和日本粘性人造絲工人的比較研究表明了這一點。 在日本，發現了視網膜區域的血管變化，而在芬蘭，心血管效應占主導地位。 在二硫化碳濃度低於 3 ppm 時觀察到視網膜脈管系統的動脈瘤樣變化（Fajen、Albright 和 Leffingwell 1981）。 將暴露量降低至 10 ppm 可明顯降低心血管死亡率。 這並沒有明確說明在低於 10 ppm 的劑量下是否明確排除了心臟毒性作用。
有機硝酸鹽的急性毒性作用包括血管擴張，並伴有血壓下降、心率加快、斑點狀紅斑（潮紅）、體位性頭暈和頭痛。 由於有機硝酸鹽的半衰期很短，病痛很快就會消退。 通常，急性中毒不會引起嚴重的健康問題。 長期接觸有機硝酸鹽的員工在中斷接觸時會出現所謂的戒斷綜合徵，潛伏期為36至72小時。 這包括從心絞痛到急性心肌梗塞和猝死的各種疾病。 在調查的死亡事件中，通常沒有記錄到冠狀動脈硬化變化。 因此懷疑原因是“反彈性血管痙攣”。 當硝酸鹽的脈管擴張作用被去除時，在脈管（包括冠狀動脈）中會發生阻力的自動調節增加，從而產生上述結果。 在某些流行病學研究中，有機硝酸鹽暴露持續時間和強度與缺血性心髒病之間的可疑關聯被認為是不確定的，並且缺乏對它們的致病學可信度。
關於鉛、粉塵形式的金屬鉛、二價鉛鹽和有機鉛化合物具有重要的毒理學意義。 鉛攻擊血管肌細胞的收縮機制並引起血管痙攣，這被認為是一系列鉛中毒症狀的原因。 其中包括與鉛絞痛一起出現的暫時性高血壓。 慢性鉛中毒導致的持續高血壓可以用血管痙攣和腎臟變化來解釋。 在流行病學研究中，觀察到鉛暴露與血壓升高之間的接觸時間較長以及腦血管疾病發病率增加之間存在關聯，而幾乎沒有證據表明心血管疾病增加。
迄今為止，流行病學數據和致病學調查尚未對鎘、鈷和砷等其他金屬的心血管毒性產生明確的結果。 然而，鹵代烴作為心肌刺激物的假設被認為是確定的。 這些材料偶爾會危及生命的心律失常的觸發機制可能來自心肌對腎上腺素的敏感性，腎上腺素是自主神經系統的天然載體。 仍在討論的是是否存在直接的心臟效應，例如收縮力降低、衝動形成中心抑制、衝動傳遞或上呼吸道區域沖洗導致的反射障礙。 碳氫化合物的敏化潛力顯然取決於鹵化程度和所含鹵素的類型，而氯取代的碳氫化合物被認為比氟化物具有更強的敏化作用。 含氯碳氫化合物的最大心肌效應發生在每個分子大約四個氯原子時。 短鏈非取代碳氫化合物比長鏈碳氫化合物具有更高的毒性。 關於個別物質的心律失常觸髮劑量知之甚少，因為關於人類的報告主要是高濃度暴露（意外暴露和“嗅探”）的病例描述。 根據 Reinhardt 等人的說法。 (1971)，苯、庚烷、氯仿和三氯乙烯特別敏感，而四氯化碳和氟烷的致心律失常作用較小。
一氧化碳的毒性作用是由組織低氧血症引起的，這是由於 CO-Hb 的形成增加（CO 對血紅蛋白的親和力是氧氣的 200 倍）以及由此導致的組織氧氣釋放減少。 除了神經之外，心臟也是對這種低氧血症反應特別嚴重的器官之一。 已根據接觸時間、呼吸頻率、年齡和既往病史對由此產生的急性心髒病進行了反複檢查和描述。 而在健康受試者中，心血管效應首先出現在 CO-Hb 濃度為 35 至 40% 時，心絞痛可以通過實驗在 CO-Hb 濃度在 2% 至 5% 的缺血性心髒病患者中產生（Kleinman 等人）等人 1989 年；Hinderliter 等人 1989 年）。 在 CO-Hb 為 20% 時曾患過病的患者中觀察到致命性梗死（Atkins 和 Baker，1985 年）。
長期暴露於低濃度 CO 的影響仍存在爭議。 鑑於對動物的實驗研究可能通過血管壁缺氧或二氧化碳對血管壁的直接影響（血管通透性增加）、血液的流動特性（加強的血小板聚集）或脂質代謝顯示出致動脈粥樣硬化的作用，人類缺乏相應的證據。 隧道工人心血管死亡率增加（SMR 1.35，95% CI 1.09-1.68）更可能是由於急性暴露而不是慢性 CO 影響（Stern 等人，1988 年）。 CO 在吸煙的心血管影響中的作用也不清楚。
生物危害
“生物危險材料可以定義為能夠自我複制的生物材料，可以對其他生物體，特別是人類造成有害影響”（美國工業衛生協會 1986 年）。
細菌、病毒、真菌和原生動物屬於生物有害物質，可通過有意（引入與技術相關的生物材料）或無意（非技術相關的工作材料污染）接觸而損害心血管系統。 除了微生物的感染潛力外，內毒素和黴菌毒素也可能發揮作用。 它們本身可能是疾病發展的原因或促成因素。
心血管系統可以作為局部器官受累的感染並發症反應——血管炎（血管炎症）、心內膜炎（心內膜炎症，主要來自細菌，但也來自真菌和原生動物；急性形式可以在敗血症之後發生發生；感染泛化的亞急性形式）、心肌炎（由細菌、病毒和原生動物引起的心肌炎症）、心包炎（心包炎症，通常伴隨心肌炎）或全心炎（同時出現心內膜炎、心肌炎和心包炎）——或作為一個整體被捲入系統性一般疾病（敗血症、敗血症或中毒性休克）。
心臟的參與可以在實際感染期間或之後出現。 作為病理機制，應考慮直接細菌定植或毒性或過敏過程。 除了病原體的類型和毒力之外，免疫系統的效率也在心臟對感染的反應中發揮著重要作用。 細菌感染的傷口可誘發心肌炎或心內膜炎，例如鍊球菌和葡萄球菌。 發生工傷事故後，這幾乎會影響所有職業群體。
在所有追踪的心內膜炎病例中，XNUMX% 可歸因於鏈球菌或葡萄球菌，但其中只有一小部分是與事故相關的感染。
表 1. 可能影響心血管系統的職業相關傳染病概述
|
疾病 |
對心臟的影響 |
發生疾病時對心臟產生影響的發生率/頻率 |
職業危險人群 |
|
艾滋病/艾滋病毒 |
心肌炎、心內膜炎、心包炎 |
42%（Blanc 等人，1990 年）； 機會性感染，但也由 HIV 病毒本身引起，如淋巴細胞性心肌炎（Beschorner 等人，1990 年） |
衛生和福利服務人員 |
|
曲黴菌病 |
心內膜炎 |
稀有的; 在那些免疫系統受到抑制的人中 |
農民 |
|
布魯氏菌病 |
心內膜炎、心肌炎 |
罕見（Groß、Jahn 和 Schölmerich 1970；Schulz 和 Stobbe 1981） |
肉類加工和畜牧業工人、農民、獸醫 |
|
恰加斯病 |
心肌炎 |
不同的數據：阿根廷為 20%（Acha 和 Szyfres 1980）； 智利為 69%（Arribada 等人，1990 年）； 67%（樋口等人，1990 年）； 慢性南美錐蟲病總是伴有心肌炎（Gross、Jahn 和 Schölmerich 1970） |
前往中美洲和南美洲的商務旅客 |
|
柯薩奇病毒 |
心肌炎、心包炎 |
柯薩奇 B 型病毒為 5% 至 15%（Reindell 和 Roskamm 1977） |
衛生和福利服務人員、下水道工人 |
|
鉅細胞症 |
心肌炎、心包炎 |
極為罕見，尤其是在免疫系統受到抑制的人群中 |
在透析和移植部門與兒童（尤其是幼兒）一起工作的人員 |
|
白喉 |
心肌炎、心內膜炎 |
局部白喉 10% 至 20%，在進行性 D 中更常見（Gross、Jahn 和 Schölmerich 1970），尤其是出現毒性時 |
從事兒童工作和衛生服務工作的人員 |
|
棘球co病 |
心肌炎 |
罕見（Riecker 1988） |
林業工人 |
|
愛潑斯坦-巴爾病毒感染 |
心肌炎、心包炎 |
稀有的; 特別是那些免疫系統有缺陷的人 |
衛生和福利人員 |
|
丹毒 |
心內膜炎 |
從罕見（Gross、Jahn 和 Schölmerich 1970 年；Riecker 1988 年）到 30%（Azofra 等人 1991 年）的不同數據 |
肉類加工工人、魚類加工工人、漁民、獸醫 |
|
絲蟲病 |
心肌炎 |
罕見（Riecker 1988） |
流行地區的商務旅客 |
|
斑疹傷寒等立克次體病（不包括 Q 熱） |
心肌炎、小血管炎 |
數據因直接病原體、毒性或發燒消退期間的耐藥性降低而異 |
流行地區的商務旅客 |
|
初夏腦膜腦炎 |
心肌炎 |
罕見（桑德曼 1987） |
林業工人、園丁 |
|
黃熱病 |
血管毒性損傷（Gross、Jahn 和 Schölmerich 1970）、心肌炎 |
稀有的; 嚴重的 |
流行地區的商務旅客 |
|
出血熱（埃博拉、馬爾堡、拉沙熱、登革熱等） |
通過全身出血、心血管衰竭引起的心肌炎和心內膜出血 |
無資料 |
受影響地區和特殊實驗室的衛生服務人員以及畜牧業工人 |
|
流感 |
心肌炎、出血 |
數據從罕見到經常變化（Schulz 和 Stobbe 1981） |
衛生服務人員 |
|
肝炎 |
心肌炎（Gross，Willensand Zeldis 1981；Schulzand Stobbe 1981） |
罕見（Schulz 和 Stobbe 1981） |
健康和福利僱員、污水和廢水處理工人 |
|
軍團病 |
心包炎、心肌炎、心內膜炎 |
如果發生，可能很少見（Gross、Willens 和 Zeldis 1981） |
空調維修人員、加濕器、按摩浴缸、護理人員 |
|
利甚曼病 |
心肌炎（Reindell 和 Roskamm 1977） |
患有內臟利甚曼病 |
前往流行地區的商務旅客 |
|
鉤端螺旋體病（黃疸型） |
心肌炎 |
有毒或直接病原體感染（Schulz 和 Stobbe 1981） |
污水和廢水處理工人、屠宰場工人 |
|
李氏桿菌病 |
心內膜炎 |
非常罕見（皮膚李斯特菌病主要為職業病） |
農民、獸醫、肉類加工工人 |
|
萊姆病 |
第 2 階段：心肌炎 全心炎 第 3 階段：慢性心臟炎 |
8% (Mrowietz 1991) 或 13% (Shadick et al. 1994) |
林業工人 |
|
瘧疾 |
心肌炎 |
相對常見於熱帶瘧疾（Sundermann 1987）； 毛細血管直接感染 |
流行地區的商務旅客 |
|
麻疹 |
心肌炎、心包炎 |
罕見 |
衛生服務人員和從事兒童工作的人員 |
|
口蹄疫 |
心肌炎 |
極少 |
農民、畜牧業工人（尤其是偶蹄類動物） |
|
腮腺炎 |
心肌炎 |
罕見——低於 0.2-0.4% (Hofmann 1993) |
衛生服務人員和從事兒童工作的人員 |
|
支原體肺炎感染 |
心肌炎、心包炎 |
罕見 |
衛生服務和福利僱員 |
|
鳥類病/鸚鵡熱 |
心肌炎、心內膜炎 |
罕見（Kaufmann 和 Potter 1986；Schulz 和 Stobbe 1981） |
觀賞鳥類和家禽養殖者、寵物店工人、獸醫 |
|
副傷寒 |
間質性心肌炎 |
尤其是在年長者和重病患者中，因為有毒損害 |
熱帶和亞熱帶地區的發展援助工作者 |
|
脊髓灰質炎 |
心肌炎 |
重症常見於第一周和第二週 |
衛生服務人員 |
|
Q熱 |
心肌炎、心內膜炎、心包炎 |
急性病後可能到 20 歲（Behymer 和 Riemann 1989）； 數據從罕見（Schulz 和 Stobbe 1981 年；Sundermann 1987 年）到 7.2%（Conolly 等人 1990 年）； 在免疫系統較弱或已有心髒病的慢性 Q 熱中更常見 (68%)（Brouqui 等人，1993 年） |
畜牧業工人、獸醫、農民，可能還有屠宰場和奶製品工人 |
|
風疹 |
心肌炎、心包炎 |
罕見 |
衛生服務和兒童保育員工 |
|
復發性發燒 |
心肌炎 |
無資料 |
熱帶和亞熱帶地區的商務旅客和衛生服務人員 |
|
猩紅熱和其他鏈球菌感染 |
心肌炎、心內膜炎 |
在 1 至 2.5% 的風濕熱並發症中 (Dökert 1981)，然後是 30 至 80% 的心臟炎 (Sundermann 1987)； 43 至 91%（al-Eissa 1991） |
衛生服務人員和從事兒童工作的人員 |
|
昏睡病 |
心肌炎 |
罕見 |
前往南緯 20° 和北緯 XNUMX° 之間的非洲的商務旅客 |
|
弓形蟲病 |
心肌炎 |
罕見，尤其是在免疫系統較弱的人群中 |
與動物有職業接觸的人 |
|
肺結核 |
心肌炎、心包炎 |
心肌炎，特別是與粟粒性結核病、心包炎結核病患病率高達 25%，否則為 7%（Sundermann 1987） |
衛生服務人員 |
|
斑疹傷寒 |
心肌炎 |
有毒的; 8%（Bavdekar 等人，1991 年） |
發展援助工作者、微生物實驗室（尤其是糞便實驗室）人員 |
|
水痘、帶狀皰疹 |
心肌炎 |
罕見 |
從事衛生服務和從事兒童工作的員工 |
簡介
心血管疾病 (CVD) 是勞動人口最常見的疾病和死亡原因之一，尤其是在工業化國家。 它們在發展中國家也在增加（Wielgosz 1993）。 在工業化國家，有 15% 到 20% 的勞動者在其工作生涯中的某個時候會患上心血管疾病，並且頻率隨著年齡的增長而急劇上升。 在 45 至 64 歲的人群中，超過三分之一的男性死亡和超過四分之一的女性死亡是由這組疾病引起的（見表 1）。 近年來，心血管疾病已成為絕經後婦女最常見的死亡原因。
表 1. 1991 年和 1990 年選定國家 45-54 歲和 55-64 歲年齡組的心血管疾病死亡率。
|
國家 |
男士 |
女士 |
||||||
|
45 54年 |
55 64年 |
45 54年 |
55 64年 |
|||||
|
率 |
% |
率 |
% |
率 |
% |
率 |
% |
|
|
俄羅斯** |
528 |
36 |
1,290 |
44 |
162 |
33 |
559 |
49 |
|
波蘭** |
480 |
38 |
1,193 |
45 |
134 |
31 |
430 |
42 |
|
阿根廷* |
317 |
40 |
847 |
44 |
131 |
33 |
339 |
39 |
|
英國** |
198 |
42 |
665 |
47 |
59 |
20 |
267 |
32 |
|
美國* |
212 |
35 |
623 |
40 |
83 |
24 |
273 |
31 |
|
德國** |
181 |
29 |
597 |
38 |
55 |
18 |
213 |
30 |
|
意大利* |
123 |
27 |
404 |
30 |
41 |
18 |
148 |
25 |
|
墨西哥** |
128 |
17 |
346 |
23 |
82 |
19 |
230 |
24 |
|
法國** |
102 |
17 |
311 |
22 |
30 |
12 |
94 |
18 |
|
日本** |
111 |
27 |
281 |
26 |
48 |
22 |
119 |
26 |
*1990。 **1991 年。 比率=每 100,000 名居民中的死亡人數。 % 來自該年齡組的所有死因。
由於其複雜的病因學，只有極少數心血管疾病病例被認為是職業性的。 然而，許多國家承認職業暴露會導致 CVD（有時稱為與工作有關的疾病）。 工作條件和工作要求在導致這些疾病的多因素過程中起著重要作用，但要確定各個致病因素的作用非常困難。 這些組成部分以密切的、不斷變化的關係相互作用，並且疾病通常是由不同因素的組合或累積引發的，包括那些與工作相關的因素。
讀者可參考標準心髒病學教科書，了解心血管疾病的流行病學、病理生理學、診斷和治療的詳細信息。 本章將重點關注與工作場所特別相關並且可能受工作和工作環境因素影響的心血管疾病的那些方面。
勞動力中的心血管發病率和死亡率
在下面的文章中，術語 心血管疾病 (CVDs) 是指心臟和循環系統的器質性和功能性障礙，包括對其他器官系統造成的損害，在第 390 版國際疾病分類 (ICD) 中歸類為第 459 至 9 類（世界衛生組織 (WHO) 1975)。 本文主要基於 WHO 收集的國際統計數據和德國收集的數據，討論了 CVD 的流行、新發病率以及死亡、發病和殘疾的頻率。
勞動年齡人口的定義和患病率
冠狀動脈疾病 (ICD 410-414) 導致心肌缺血可能是工作人群中最嚴重的 CVD，特別是在工業化國家。 這種情況是由供應心肌的血管系統收縮引起的，這是一個主要由動脈硬化引起的問題。 它影響 0.9% 至 1.5% 的工作年齡男性和 0.5% 至 1.0% 的女性。
炎性疾病 (ICD 420-423) 可能涉及心內膜、心臟瓣膜、心包和/或心肌（心肌）本身。 它們在工業化國家不太常見，其發生率遠低於成年人口的 0.01%，但在發展中國家更為常見，這可能反映了營養失調和傳染病的患病率更高。
心律失常 (ICD 427) 相對罕見，儘管最近媒體對著名職業運動員的殘疾和猝死事件給予了很多關注。 儘管它們會對工作能力產生重大影響，但它們通常是無症狀和暫時性的。
心肌病 (ICD 424) 是涉及心臟肌肉擴大或增厚的病症，有效地縮小了血管並削弱了心臟。 近年來，它們引起了更多的關注，主要是因為診斷方法的改進，儘管它們的發病機制往往不明確。 它們被歸因於感染、代謝性疾病、免疫系統紊亂、涉及毛細血管的炎症性疾病，以及在本卷中特別重要的工作場所接觸有毒物質。 它們分為三種類型：
- 膨脹—最常見的形式（每 5 人 15 至 100,000 例），與心臟功能衰弱有關
- 肥大的——心肌增厚和擴大導致冠狀動脈相對供血不足
- 限制性的——一種心肌收縮受限的罕見類型。
高血压 (ICD 401-405)（收縮壓和/或舒張壓升高）是最常見的循環系統疾病，在工業化國家的 15% 到 20% 的勞動人口中被發現。 下面將對其進行更詳細的討論。
動脈粥樣硬化改變 在主要血管 (ICD 440) 中，通常與高血壓有關，在它們所服務的器官中引起疾病。 其中首當其衝的是 腦血管疾病 (ICD 430-438)，這可能會因梗塞和/或出血而導致中風。 這種情況發生在 0.3% 到 1.0% 的工作人群中，最常見於 40 歲及以上的人群。
動脈粥樣硬化疾病，包括冠狀動脈疾病、中風和高血壓，是迄今為止工作人群中最常見的心血管疾病，起源於多因素，並且在生命早期發病。 它們在工作場所很重要，因為：
- 如此大比例的勞動力患有無症狀或未被識別的心血管疾病
- 該疾病的發展可能會因工作條件和工作要求而加重或引發急性症狀事件
- 心血管疾病症狀期的急性發作通常歸因於工作和/或工作環境
- 大多數患有心血管疾病的人都能有效地工作，儘管有時只有在接受有效的康復和工作再培訓後才能工作
- 工作場所是開展初級和二級預防方案的獨特場所。
四肢功能性循環障礙 (ICD 443) 包括雷諾氏病、手指的短期蒼白，並且相對罕見。 一些職業條件，如凍傷、長期接觸氯乙烯和手臂暴露於振動中可誘發這些疾病。
腿部靜脈曲張 (ICD 454)，經常被錯誤地認為是美容問題，在女性中很常見，尤其是在懷孕期間。 雖然靜脈壁無力的遺傳傾向可能是一個因素，但它們通常與長時間站立在一個位置而不運動有關，在此期間靜脈內的靜壓增加。 由此產生的不適和腿部水腫通常要求改變或修改工作。
年發病率
在 CVD 中，高血壓在 35 至 64 歲的工作人群中的年新發病例率最高。每年新發病例約佔該人群的 1%。 其次是冠心病（每年每 8 名男性有 92 至 10,000 例急性心髒病新發病例，每年每 3 名女性有 16 至 10,000 例新發病例）和中風（每年每 12 名男性有 30 至 10,000 例，6每年每 30 名婦女 10,000 例）。 正如 WHO-Monica 項目（WHO-MONICA 1994；WHO-MONICA 1988）收集的全球數據所示，中國男性和西班牙女性的心髒病新發發病率最低，而最高的是蘇格蘭的男人和女人。 這些數據的意義在於，在工作年齡的人群中，40% 到 60% 的心髒病發作受害者和 30% 到 40% 的中風受害者無法在最初發作時倖存下來。
死亡
在 15 至 64 歲的主要工作年齡段內，只有 8% 至 18% 的心血管疾病死亡發生在 45 歲之前。大多數發生在 45 歲之後，年死亡率隨年齡增長而增加。 比率一直在變化，各國之間差異很大（WHO 1994b）。
表 1 顯示了一些國家 45 至 54 歲和 55 至 64 歲男性和女性的死亡率。 請注意，男性的死亡率始終高於相應年齡段的女性。 表 2 比較了五個國家 55 至 64 歲人群中各種心血管疾病的死亡率。
表 1. 1991 年和 1990 年選定國家 45-54 歲和 55-64 歲年齡組的心血管疾病死亡率。
|
國家 |
男士 |
女士 |
||||||
|
45 54年 |
55 64年 |
45 54年 |
55 64年 |
|||||
|
率 |
% |
率 |
% |
率 |
% |
率 |
% |
|
|
俄羅斯** |
528 |
36 |
1,290 |
44 |
162 |
33 |
559 |
49 |
|
波蘭** |
480 |
38 |
1,193 |
45 |
134 |
31 |
430 |
42 |
|
阿根廷* |
317 |
40 |
847 |
44 |
131 |
33 |
339 |
39 |
|
英國** |
198 |
42 |
665 |
47 |
59 |
20 |
267 |
32 |
|
美國* |
212 |
35 |
623 |
40 |
83 |
24 |
273 |
31 |
|
德國** |
181 |
29 |
597 |
38 |
55 |
18 |
213 |
30 |
|
意大利* |
123 |
27 |
404 |
30 |
41 |
18 |
148 |
25 |
|
墨西哥** |
128 |
17 |
346 |
23 |
82 |
19 |
230 |
24 |
|
法國** |
102 |
17 |
311 |
22 |
30 |
12 |
94 |
18 |
|
日本** |
111 |
27 |
281 |
26 |
48 |
22 |
119 |
26 |
*1990。 **1991 年。 比率=每 100,000 名居民中的死亡人數。 % 來自該年齡組的所有死因。
表 2. 1991 年和 1990 年選定國家 55-64 歲年齡組特殊心血管診斷組的死亡率
|
診斷組 |
俄羅斯（1991） |
美國（1990） |
德國（1991） |
法國（1991） |
日本（1991） |
|||||
|
|
M |
F |
M |
F |
M |
F |
M |
F |
M |
F |
|
393-398 |
16.8 |
21.9 |
3.3 |
4.6 |
3.6 |
4.4 |
2.2 |
2.3 |
1.2 |
1.9 |
|
401-405 |
22.2 |
18.5 |
23.0 |
14.6 |
16.9 |
9.7 |
9.4 |
4.4 |
4.0 |
1.6 |
|
410 |
160.2 |
48.9 |
216.4 |
79.9 |
245.2 |
61.3 |
100.7 |
20.5 |
45.9 |
13.7 |
|
411-414 |
586.3 |
189.9 |
159.0 |
59.5 |
99.2 |
31.8 |
35.8 |
6.8 |
15.2 |
4.2 |
|
415-429 |
60.9 |
24.0 |
140.4 |
64.7 |
112.8 |
49.2 |
73.2 |
27.0 |
98.7 |
40.9 |
|
430-438 |
385.0 |
228.5 |
54.4 |
42.2 |
84.1 |
43.8 |
59.1 |
26.7 |
107.3 |
53.6 |
|
440 |
|
|
4.4 |
2.1 |
11.8 |
3.8 |
1.5 |
0.3 |
0.3 |
0.1 |
|
總計 390–459 |
1,290 |
559 |
623 |
273 |
597 |
213 |
311 |
94 |
281 |
119 |
每 100,000 名居民的死亡人數； M=男； F=女性。
工作殘疾和提前退休
關於工作損失時間的診斷相關統計數據代表了發病率對工作人口影響的一個重要視角，儘管診斷名稱通常不如因殘疾而提前退休的情況準確。 病例率通常以每 10,000 名員工的病例數表示，提供了疾病類別頻率的指數，而每個病例的平均損失天數則表明了特定疾病的相對嚴重性。 因此，根據 Allgemeinen Ortskrankenkasse 對西德 10 萬工人的統計，7.7-1991 年心血管疾病佔總殘疾人數的 92%，儘管該時期的病例數僅佔總數的 4.6%（表 3 ). 在一些國家，當因病導致工作能力下降時可以提前退休，殘疾模式反映了不同類別 CVD 的發生率。
表 3. 576,079-1990 年德國西部因工作能力下降 (N = 92) 和與診斷相關的工作殘疾而導致提前領取養老金的人*患心血管疾病的比率
|
診斷組 |
發病的主要原因 |
獲得提前退休； 每 100,000 名提前退休人員中的人數 |
1990-92 年平均年度工作殘疾 |
||||
|
每 100,000 名僱員的案件 |
每個案例的持續時間（天） |
||||||
|
男士 |
女士 |
男士 |
女士 |
男士 |
女士 |
||
|
390-392 |
急性風濕熱 |
16 |
24 |
49 |
60 |
28.1 |
32.8 |
|
393-398 |
慢性風濕性心髒病 |
604 |
605 |
24 |
20 |
67.5 |
64.5 |
|
401-405 |
高血壓、高血壓疾病 |
4,158 |
4,709 |
982 |
1,166 |
24.5 |
21.6 |
|
410-414 |
缺血性心髒病 |
9,635 |
2,981 |
1,176 |
529 |
51.2 |
35.4 |
|
410，412 |
急性和現有的心肌梗塞 |
2,293 |
621 |
276 |
73 |
85.8 |
68.4 |
|
414 |
冠狀動脈心臟疾病 |
6,932 |
2,183 |
337 |
135 |
50.8 |
37.4 |
|
415-417 |
肺循環疾病 |
248 |
124 |
23 |
26 |
58.5 |
44.8 |
|
420-429 |
其他非風濕性心髒病 |
3,434 |
1,947 |
645 |
544 |
36.3 |
25.7 |
|
420-423 |
炎症性心髒病 |
141 |
118 |
20 |
12 |
49.4 |
48.5 |
|
424 |
心臟瓣膜疾病 |
108 |
119 |
22 |
18 |
45.6 |
38.5 |
|
425 |
心肌病 |
1,257 |
402 |
38 |
14 |
66.8 |
49.2 |
|
426 |
刺激表現障礙 |
86 |
55 |
12 |
7 |
39.6 |
45.0 |
|
427 |
心律失常 |
734 |
470 |
291 |
274 |
29.3 |
21.8 |
|
428 |
心臟功能不全 |
981 |
722 |
82 |
61 |
62.4 |
42.5 |
|
430-438 |
腦血管疾病 |
4,415 |
2,592 |
172 |
120 |
75.6 |
58.9 |
|
440-448 |
動脈、小動脈和毛細血管疾病 |
3,785 |
1,540 |
238 |
90 |
59.9 |
44.5 |
|
440 |
動脈硬化 |
2,453 |
1,090 |
27 |
10 |
71.7 |
47.6 |
|
443 |
雷諾氏病和其他血管疾病 |
107 |
53 |
63 |
25 |
50.6 |
33.5 |
|
444 |
動脈栓塞和血栓形成 |
219 |
72 |
113 |
34 |
63.3 |
49.5 |
|
451-456 |
靜脈疾病 |
464 |
679 |
1,020 |
1,427 |
22.9 |
20.3 |
|
457 |
淋巴結的非感染性疾病 |
16 |
122 |
142 |
132 |
10.4 |
14.2 |
|
458 |
低血壓 |
29 |
62 |
616 |
1,501 |
9.4 |
9.5 |
|
459 |
其他循環系統疾病 |
37 |
41 |
1,056 |
2,094 |
11.5 |
10.2 |
|
390-459 |
心血管疾病總數 |
26,843 |
15,426 |
6,143 |
7,761 |
29.6 |
18.9 |
*提前領取養老金：前德意志聯邦共和國的法定養老金保險，工作殘疾 AOK-West。
心血管疾病的危險因素概念
風險因素是個體的遺傳、生理、行為和社會經濟特徵，這些特徵使他們處於比其他人群更容易出現特定健康問題或疾病的人群中。 通常適用於沒有單一確切原因的多因素疾病，它們已被 特別有助於確定初級預防措施的候選者和評估預防計劃在控制目標風險因素方面的有效性。 它們的發展歸功於大規模的前瞻性人群研究，例如在美國馬薩諸塞州弗雷明漢進行的冠狀動脈疾病和中風的弗雷明漢研究，以及其他流行病學研究、干預研究和實驗研究。
應該強調的是，風險因素僅僅是概率的表達——也就是說，它們不是絕對的，也不是診斷性的。 具有一種或多種特定疾病的危險因素並不一定意味著一個人會患上這種疾病，也不意味著一個人沒有任何危險因素就會逃脫這種疾病。 風險因素是影響個人在規定的未來時間段內患上特定疾病或一組疾病的機會的個體特徵。 風險因素類別包括：
- 軀體因素，如高血壓、脂代謝紊亂、超重和糖尿病
- 行為因素，如吸煙、營養不良、缺乏運動、A 型性格、大量飲酒和藥物濫用
- 壓力，包括在職業、社會和私人領域的暴露。
當然，遺傳和性格因素也在高血壓、糖尿病和脂質代謝紊亂中發揮作用。 許多危險因素促進動脈硬化的發展，這是冠心病發病的重要先決條件。
一些風險因素可能會使個人面臨患上一種以上疾病的風險； 例如，吸煙與冠狀動脈疾病、中風和肺癌有關。 同時，一個人可能有多種特定疾病的危險因素； 這些可能是相加的，但更常見的是，風險因素的組合可能是相乘的。 軀體和生活方式因素已被確定為冠心病和中風的主要危險因素。
高血压
高血壓（血壓升高）本身就是一種疾病，是冠心病 (CHD) 和中風的主要危險因素之一。 根據世界衛生組織的定義，當舒張壓低於 90 毫米汞柱且收縮壓低於 140 毫米汞柱時，血壓是正常的。 在閾值或臨界高血壓中，舒張壓範圍為 90 至 94 毫米汞柱，收縮壓範圍為 140 至 159 毫米汞柱。 舒張壓等於或大於 95 毫米汞柱和收縮壓等於或大於 160 毫米汞柱的個體被指定為高血壓。 然而，研究表明，如此嚴格的標準並不完全正確。 有些人的血壓“不穩定”——根據當時的情況，壓力在正常和高血壓水平之間波動。 此外，不考慮具體類別，隨著壓力升高到正常水平以上，相對風險呈線性增長。
例如，在美國，55 至 61 歲男性的冠心病和中風發病率在血壓正常的人群中為每年 1.61%，而在患有高血壓的人群中為每年 4.6%（美國國家心肺血液研究所）研究所 1981）。
根據 WHO-MONICA 研究，94% 至 2% 的 36 至 35 歲人群的舒張壓超過 64 毫米汞柱。 在中歐、北歐和東歐的許多國家（例如，俄羅斯、捷克共和國、芬蘭、蘇格蘭、羅馬尼亞、法國和德國部分地區以及馬耳他），30 至 35 歲的人口中超過 54% 患有高血壓20，而在西班牙、丹麥、比利時、盧森堡、加拿大和美國等國家，相應的數字還不到 1988% (WHO-MONICA XNUMX)。 比率往往隨著年齡的增長而增加，並且存在種族差異。 （至少在美國，非洲裔美國人患高血壓的機率比白人高。）
患高血壓的風險
發生高血壓的重要危險因素是超重、高鹽攝入、一系列其他營養因素、大量飲酒、缺乏運動和包括壓力在內的社會心理因素(Levi 1983)。 此外，還有一個特定的遺傳成分，其相對重要性尚未完全了解 (WHO 1985)。 應將頻繁的家族性高血壓視為一種危險，並應特別注意控制生活方式因素。
有證據表明，社會心理和生理因素與工作相結合，會對高血壓的發展產生影響，尤其是短期血壓升高。 已發現某些激素（腎上腺素和去甲腎上腺素）以及皮質醇（Levi 1972）的濃度增加，單獨或與高鹽攝入結合可導致血壓升高。 工作壓力似乎也與高血壓有關。 在比較具有不同高心理壓力的空中交通管制員組時，顯示了與空中交通強度的劑量效應關係（Levi 1972；WHO 1985）。
高血壓的治療
高血壓可以而且應該得到治療，即使沒有任何症狀。 生活方式的改變，如控制體重、減少鈉攝入量和定期體育鍛煉，必要時加上抗高血壓藥物，通常會導致血壓降低，通常會降至正常水平。 不幸的是，許多被發現患有高血壓的人沒有得到足夠的治療。 根據 WHO-MONICA 研究（1988 年），在 20 年代中期，俄羅斯、馬耳他、東德、蘇格蘭、芬蘭和意大利只有不到 1980% 的高血壓女性接受了充分的治療，而愛爾蘭男性的這一數字相當，德國、中國、俄羅斯、馬耳他、芬蘭、波蘭、法國和意大利低於 15%。
預防高血壓
預防高血壓的本質是通過定期篩查或醫學檢查計劃識別血壓升高的個體，反複檢查以驗證升高的程度和持續時間，並製定將無限期維持的適當治療方案。 有高血壓家族史的人應更頻繁地檢查血壓，並應指導他們消除或控制可能存在的任何危險因素。 控制酗酒、體育鍛煉和身體健康、保持正常體重和努力減輕心理壓力都是預防方案的重要組成部分。 改善工作場所條件，例如減少噪音和過熱，是其他預防措施。
對於旨在檢測、監測和控制工作人員高血壓的計劃，工作場所是一個獨特的有利場所。 方便和低成本或免費使它們對參與者俱有吸引力，來自同事的同伴壓力的積極影響往往會提高他們的依從性和計劃的成功。
高脂血症
許多長期的國際研究表明，脂質代謝異常與冠心病和中風風險增加之間存在令人信服的關係。 對於升高的總膽固醇和 LDL（低密度脂蛋白）和/或低水平的 HDL（高密度脂蛋白）尤其如此。 最近的研究提供了進一步的證據，將超額風險與不同的脂蛋白組分聯繫起來 (WHO 1994a)。
6.5 世紀 1980 年代中期的全球 WHO-MONICA 研究表明，總膽固醇水平升高的頻率 >>1988 mmol/l) 在不同人群中差異很大（WHO-MONICA 35）。 工作年齡人群（64 至 1.3 歲）的高膽固醇血症發生率男性為 46.5% 至 1.7%，女性為 48.7% 至 6%。 儘管範圍大體相似，但不同國家研究組的平均膽固醇水平差異很大：在芬蘭、蘇格蘭、東德、比荷盧經濟聯盟國家和馬耳他，平均膽固醇水平超過 4.1 mmol/l，而中國 (5.0 mmol/l) 和日本 (6.5 mmol/l) 等東亞國家的均值較低。 在這兩個地區，平均值均低於 250 mmol/l（180 mg/dl），該水平被指定為正常閾值； 然而，正如上面提到的血壓，隨著水平的升高，風險會逐漸增加，而不是正常和異常之間的明顯界限。 事實上，一些權威人士將 XNUMX mg/dl 的總膽固醇水平定為不應超過的最佳水平。
應該指出的是，性別是一個因素，女性平均 HDL 水平較低。 這可能是處於工作年齡的女性患冠心病的死亡率較低的原因之一。
除了相對少數患有遺傳性高膽固醇血症的個體外，膽固醇水平通常反映了飲食中富含膽固醇和飽和脂肪的食物的攝入量。 以水果、植物產品和魚類為主的飲食，減少總脂肪攝入量並替代多不飽和脂肪，通常與低膽固醇水平相關。 雖然它們的作用還不完全清楚，但抗氧化劑（維生素 E、胡蘿蔔素、硒等）的攝入也被認為會影響膽固醇水平。
與較高水平的高密度脂蛋白膽固醇（脂蛋白的“保護性”形式）相關的因素包括種族（黑人）、性別（女性）、正常體重、體育鍛煉和適度飲酒。
社會經濟水平似乎也起著一定的作用，至少在工業化國家是這樣，例如在西德，與其他國家相比，受教育水平較低（受教育年限不足 12 年）的男性和女性人群的膽固醇水平更高完成 1993 年的教育（Heinemann XNUMX）。
吸煙
吸煙是 CVD 最重要的危險因素之一。 吸煙的風險與一支煙的支數、吸煙的時間長短、開始吸煙的年齡、吸入的量以及吸入的焦油、尼古丁和一氧化碳含量直接相關。抽煙。 圖 1 說明與不吸煙者相比，吸煙者的冠心病死亡率顯著增加。 這種增加的風險在男性和女性以及所有社會經濟階層中都有體現。
停止使用煙草後，吸煙的相對風險會下降。 這是進步的； 在戒菸大約十年後，風險幾乎降低到從不吸煙者的水平。
最近的證據表明，那些吸入“二手煙”（即被動吸入他人吸煙的香煙產生的煙霧）的人也面臨著重大風險（Wells 1994 年；Glantz 和 Parmley 1995 年）。
正如國際 WHO-MONICA 研究（1988 年）所證明的那樣，各國的吸煙率各不相同。 俄羅斯、波蘭、蘇格蘭、匈牙利、意大利、馬耳他、日本和中國發現 35 至 64 歲男性的患病率最高。 在蘇格蘭、丹麥、愛爾蘭、美國、匈牙利和波蘭（波蘭最近的數據僅限於大城市）發現了更多的女性吸煙者。
社會地位和職業水平是影響工人吸煙水平的因素。 例如，圖 1 表明，東德男性吸煙者的比例在較低的社會階層有所增加。 在吸煙者人數相對較少的國家，情況恰恰相反，在這些國家，社會階層較高的人吸煙較多。 在東德，與“正常”工作時間相比，輪班工人吸煙的頻率也更高。
圖 1. 根據東德職業醫療檢查，吸煙者（包括戒菸者）和社會階層與不吸煙、正常體重、熟練工人（男性）相比，心血管疾病的相對死亡風險，死亡率 1985-89，N = 2.7 萬人年。
營養不均衡，鹽分消耗
在大多數工業化國家，傳統的低脂肪營養已經被高熱量、高脂肪、低碳水化合物、過甜或過鹹的飲食習慣所取代。 這有助於超重、高血壓和高膽固醇水平的發展，這些都是高心血管風險的因素。 大量食用動物脂肪及其高比例的飽和脂肪酸，會導致低密度脂蛋白膽固醇增加並增加風險。 來自蔬菜的脂肪在這些物質中的含量要低得多（WHO 1994a）。 飲食習慣也與社會經濟水平和職業密切相關。
超重
超重（多餘的脂肪或肥胖，而不是增加的肌肉質量）是一個直接意義較小的心血管危險因素。 有證據表明，與女性（骨盆）脂肪分佈類型相比，男性脂肪分佈過多的模式（腹部肥胖）與心血管和代謝問題的風險更大。
超重與高血壓、高膽固醇血症和糖尿病有關，而且女性超重的程度比男性高得多，並且隨著年齡的增長而增加（Heuchert 和 Enderlein，1994 年）（圖 2）。 它也是肌肉骨骼問題和骨關節炎的危險因素，並使體育鍛煉更加困難。 嚴重超重的頻率因國家而異。 WHO-MONICA 項目進行的隨機人口調查發現，在捷克共和國、東德、芬蘭、法國、匈牙利、波蘭、俄羅斯、西班牙和南斯拉夫，超過 20% 的 35 至 64 歲女性以及立陶宛、馬耳他和羅馬尼亞。 在中國、日本、新西蘭和瑞典，這個年齡組中只有不到 10% 的男性和女性顯著超重。
超重的常見原因包括家族因素（這些可能部分是遺傳因素，但更多地反映了常見的飲食習慣）、暴飲暴食、高脂肪和高碳水化合物飲食以及缺乏體育鍛煉。 超重往往在較低的社會經濟階層中更為常見，尤其是在女性中，除其他因素外，經濟限制限制了更均衡飲食的可用性。 德國的人口研究表明，受教育程度較低的人嚴重超重的比例是受教育程度較高的人的 3 到 5 倍，而且某些職業，特別是食品準備、農業和某種程度上的輪班工作，有一個超重人群比例很高（圖 3）（Heinemann 1993）。
圖 2. 根據東德職業醫療檢查中的體重指數 (BMI)，按年齡、性別和相對體重的六個級別劃分的高血壓患病率（下劃線為正常 BMI 值）。
圖 3. 德國（25-64 歲人口）按受教育年限（受教育年限）分類的超重相對風險。
缺乏運動
高血壓、超重和糖尿病與工作中和/或工作後缺乏運動密切相關，這使得身體活動不足成為冠心病和中風的重要危險因素（Briazgounov 1988；WHO 1994a）。 許多研究表明，在所有其他風險因素不變的情況下，經常進行高強度運動的人的死亡率低於久坐不動的人。
通過記錄持續時間和完成的體力勞動量或運動引起的心率增加程度以及心率恢復到靜息水平所需的時間，可以很容易地測量運動量。 後者也可用作心血管健康水平的指標：通過定期體育鍛煉，對於給定的運動強度，心率增加較少，並且可以更快地恢復到靜息率。
工作場所的健身計劃已被證明可有效增強心血管健康。 這些參與者也傾向於戒菸並更加註意適當的飲食，從而顯著降低他們患冠心病和中風的風險。
酒精
大量飲酒，尤其是飲用烈酒，與高血壓、中風和心肌病的風險增加有關，而適量飲酒，尤其是葡萄酒，被發現可以降低患冠心病的風險 (WHO 1994a)。 這與工業化國家社會上層較低的冠心病死亡率有關，他們通常更喜歡葡萄酒而不是“烈性”酒。 還應該注意的是，雖然他們的酒精攝入量可能與葡萄酒飲用者相似，但啤酒飲用者往往會積累過多的體重，如上所述，這可能會增加他們的風險。
社會經濟因素
對英國、斯堪的納維亞、西歐、美國和日本的死亡登記死亡率研究的分析表明，社會經濟地位與 CVD 風險之間存在很強的相關性。 例如，在德國東部，上層社會階層的心血管死亡率遠低於下層社會階層（見圖 1）（Marmot 和 Theorell 1991）。 在總體死亡率下降的英格蘭和威爾士，上層階級和下層階級之間的相對差距正在擴大。
社會經濟地位通常由職業、職業資格和職位、教育水平以及在某些情況下的收入水平等指標來定義。 這些很容易轉化為生活水平、營養模式、業餘活動、家庭規模和獲得醫療保健的機會。 如上所述，行為風險因素（如吸煙和飲食）和軀體風險因素（如超重、高血壓和高脂血症）在社會階層和職業群體中差異很大（Mielck 1994 年；Helmert、Shea 和 Maschewsky Schneider 1995 年）。
職業心理社會因素和壓力
職業壓力
工作場所的心理社會因素主要是指工作環境、工作內容、工作需求和技術組織條件的綜合影響，也包括能力、心理敏感性等個人因素，最後還包括健康指標（Karasek 和 Theorell 1990；Siegrist 1995).
急性壓力對已經患有心血管疾病的人的作用是無可爭議的。 壓力會導致心絞痛發作、節律紊亂和心力衰竭； 它還可能導致中風和/或心髒病發作。 在本文中，壓力通常被理解為急性身體壓力。 但越來越多的證據表明，急性社會心理壓力也會產生這些影響。 1950 世紀 1994 年代的研究表明，同時從事兩份工作或長時間加班的人患心髒病的風險相對較高，即使在年輕時也是如此。 其他研究表明，在同一份工作中，工作和時間壓力越大、工作中經常出現問題的人面臨的風險要大得多（Mielck XNUMX）。
在過去的 15 年中，工作壓力研究表明工作壓力與心血管疾病的發病率之間存在因果關係。 這對於心血管死亡率以及冠心病和高血壓的發生頻率來說是正確的（Schnall、Landsbergis 和 Baker 1994）。 Karasek 的工作壓力模型定義了兩個可能導致心血管疾病發病率增加的因素：
- 工作要求的範圍
- 決策自由度的程度。
後來約翰遜將社會支持的程度添加為第三個因素（Kristensen 1995），這在本文的其他地方進行了更充分的討論 百科全書. 本章 社會心理和組織因素 包括對個人因素的討論，例如 A 型性格，以及社會支持和其他克服壓力影響的機制。
導致心血管疾病風險增加的因素的影響，無論是個人因素還是情境因素，都可以通過“應對機制”來減少，也就是說，通過認識問題並嘗試充分利用這種情況來克服它。
迄今為止，針對個人的措施在預防工作壓力對健康的負面影響方面占主導地位。 組織工作和擴大員工決策自由度的改進越來越多地被用於（例如，行動研究和集體談判；在德國，職業質量和健康圈）來實現生產力的提高以及通過減少工作來使工作人性化。壓力負荷 (Landsbergis et al. 1993)。
夜班和輪班工作
國際文獻中的許多出版物都涵蓋了夜班和輪班工作帶來的健康風險。 人們普遍認為輪班工作是一個風險因素，與其他相關（包括間接）工作相關的要求和期望因素一起導致不利影響。
在過去十年中，關於輪班工作的研究越來越多地涉及夜間和輪班工作對心血管疾病頻率的長期影響，尤其是缺血性心髒病和心肌梗塞，以及心血管危險因素。 流行病學研究的結果，特別是來自斯堪的納維亞半島的研究結果，可以推測輪班工人患缺血性心髒病和心肌梗塞的風險更高（Alfredsson、Karasek 和 Theorell 1982 年；Alfredsson、Spetz 和 Theorell 1985 年；Knutsson 等人 1986 年；Tüchsen 1993 年). 在丹麥，甚至估計男性和女性中 7% 的心血管疾病可以追溯到輪班工作（Olsen 和 Kristensen 1991）。
夜班和輪班工人患心血管疾病的風險更高（估計相對風險約為 1.4）這一假設得到了其他研究的支持，這些研究考慮了輪班工人與日班工人相比的心血管危險因素，例如高血壓或脂肪酸水平。 各種研究表明，夜班和輪班工作可能會導致血壓升高和高血壓以及甘油三酯和/或血清膽固醇升高（以及總膽固醇升高中高密度脂蛋白膽固醇的正常範圍波動）。 這些變化與其他風險因素（如大量吸煙和輪班工人超重）一起，可導致動脈粥樣硬化疾病的發病率和死亡率增加（DeBacker 等人，1984 年；DeBacker 等人，1987 年；Härenstam 等人，1987 年；Knutsson 1989 年；Lavie 等人 1989 年；Lennernäs、Åkerstedt 和 Hambraeus 1994 年；Orth-Gomer 1983 年；Romon 等人 1992 年）。
總而言之，輪班工作與動脈粥樣硬化之間可能存在因果關係的問題目前還無法明確回答，因為發病機制還不夠明確。 文獻中討論的可能機制包括營養和吸煙習慣的改變、睡眠質量差、血脂水平升高、社會和心理需求造成的慢性壓力以及晝夜節律紊亂。 Knutsson (1989) 針對輪班工作對慢性病發病率的長期影響提出了一個有趣的發病機制。
幾乎沒有研究各種相關屬性對風險估計的影響，因為在職業領域，其他會引起壓力的工作條件（噪音、化學有害物質、社會心理壓力、單調等）與輪班工作有關。 觀察到不健康的營養習慣和吸煙習慣往往與輪班工作有關，因此通常得出結論，輪班工人患心血管疾病的風險增加更多是不健康行為（吸煙、營養不良等）的間接結果，而不是直接的結果。夜班或輪班工作的結果（Rutenfranz、Knauth 和 Angersbach 1981）。 此外，輪班工作是否會促進這種行為，或者差異是否主要來自工作場所和職業的選擇，這一明顯的假設必須得到檢驗。 但是，儘管存在未解決的問題，但在心血管預防計劃中必須特別注意夜班和輪班工人作為高危人群。
總結
總之，風險因素代表了廣泛多樣的遺傳、軀體、生理、行為和社會心理特徵，這些特徵可以針對個人和個人群體進行單獨評估。 總的來說，它們反映了 CVD，或者更準確地說，在本文的上下文中，CHD 或中風發生的可能性。 除了闡明多因素疾病的原因和發病機制外，它們的主要重要性在於它們描述了應該成為消除或控制風險因素目標的個人，這是一種非常適合工作場所的做法，而隨著時間的推移反復進行的風險評估證明了這一點的成功預防工作。
康復和預防計劃
大多數患有公認 CVD 的人都能夠在現代工作場所找到的大多數工作中有效和富有成效地工作。 就在幾十年前，急性心肌梗死的倖存者在密切監督和強制不活動的情況下被寵愛和寵愛了數周和數月。 診斷的實驗室確認足以證明將個人標記為“永久和完全殘疾”是合理的。 新的診斷技術可以更準確地評估心臟狀況，並為那些不能或不願接受這種標籤的人提供有利的體驗，很快證明，早日重返工作崗位和達到最佳活動水平不僅是可能的，而且是可取的（愛德華茲, McCallum 和 Taylor 1988 年；Theorell 等人 1991 年；Theorell 1993 年）。 如今，一旦梗塞的急性影響消退，患者就開始在監督下進行體育鍛煉，通常在幾天內出院，而不是過去強制性的 6 至 8 週，並且通常在幾週內重返工作崗位. 在理想和可行的情況下，血管成形術、旁路手術甚至心臟移植等外科手術可以改善冠狀動脈血流，而以飲食、運動和控制冠心病危險因素為特色的治療方案可以最大限度地減少（甚至逆轉）進展冠狀動脈粥樣硬化。
一旦克服了 CVD 的急性、通常危及生命的階段，在住院或門診期間就應該儘早開始被動運動，然後進行主動運動。 對於心髒病發作，當個人可以毫不費力地爬樓梯時，這個階段就完成了。 同時，個人接受風險預防方案的培訓，包括適當的飲食、心血管調節鍛煉、充分的休息和放鬆以及壓力管理。 在康復的這些階段，家人、朋友和同事的支持會特別有幫助（Brusis 和 Weber-Falkensammer 1986）。 該計劃可以在訓練有素的醫生的監督下在康復設施或門診“心臟小組”中進行（Halhubar 和 Traencker 1986）。 事實證明，專注於控制生活方式和行為風險因素以及控制壓力可以顯著降低再梗塞和其他心血管問題的風險。
在整個計劃中，主治醫師應與雇主（特別是公司醫生，如果有的話）保持聯繫，討論康復的前景和殘疾期的可能持續時間，並探討任何特殊安排的可行性這可能是允許早日重返工作崗位所需要的。 工人知道工作正在等待並且他或她有望能夠返回工作是促進恢復的有力激勵因素。 經驗充分錶明，隨著缺勤時間的延長，康復工作的成功率會降低。
在工作和/或工作場所的理想調整不可能或不可行的情況下，再培訓和適當的工作安置可以避免不必要的殘疾。 受特殊保護的車間通常有助於那些因中風、充血性心力衰竭或致殘性心絞痛的嚴重後果而長期離開工作崗位並接受治療的人重新融入工作場所。
恢復工作後，主治醫師和職業醫師的持續監測是非常可取的。 定期醫學評估，最初的頻率很頻繁，但隨著恢復的確定而延長，有助於評估工人的心血管狀況，調整藥物和維持方案中的其他要素，並監測對生活方式和行為建議的遵守情況。 在這些檢查中取得令人滿意的結果可能會允許逐步放寬任何工作限製或限制，直到工人完全融入工作場所。
工作場所健康促進和預防計劃
預防職業病和傷害是組織的職業健康和安全計劃的主要職責。 這包括初級預防（即通過改變工作環境或工作來識別和消除或控制潛在的危害和壓力）。 它輔之以二級預防措施，保護工人免受無法消除的現有危害和壓力的影響（即個人防護裝備和定期醫療監督檢查）。 工作場所健康促進和預防 (HPP) 計劃超越了這些目標。 他們將重點放在註重健康的行為上，因為它與生活方式、行為風險因素、消除或應對壓力等有關。 它們具有重要意義，特別是在預防 CVD 方面。 HPP 的目標由 WHO 職業健康環境和健康監測委員會制定，不僅限於沒有疾病和傷害，還包括健康和功能能力（WHO 1973）。
HPP 程序的設計和操作將在本章的其他地方進行更詳細的討論。 在大多數國家，他們特別關注心血管疾病的預防。 例如，在德國，“Have a heart for your heart”計劃補充了健康保險公司組織的心臟健康圈（Murza and Laaser 1990, 1992），而英國和澳大利亞的“Take Heart”運動也有類似的目標（格拉斯哥等人，1995 年）。
1980 年代，世衛組織預防心髒病合作試驗證實了此類方案的有效性，該試驗在四個歐洲國家的 40 對工廠中進行，涉及大約 61,000 名 40 至 59 歲的男性。預防措施主要包括健康教育活動主要由該組織的員工健康服務部門開展，重點是降低膽固醇的飲食、戒菸、控制體重、增加身體活動和控制高血壓。 對指定為對照的工廠中 10% 的合格工人進行的隨機篩選表明，在研究的 4 至 7 年期間，CVD 的總體風險可降低 11.1%（最初處於高風險的人群中為 19.4%）。 在研究工廠中，冠心病死亡率下降了 7.4%，而總體死亡率下降了 2.7%。 比利時取得了最好的結果，在整個研究期間持續進行干預，而英國的結果最差，預防活動在最後一次隨訪檢查之前急劇減少。 這種差異強調了成功與健康教育工作持續時間的關係； 灌輸所需的生活方式改變需要時間。 教育工作的強度也是一個因素：在意大利，有六名全職健康教育者參與，整體風險因素降低了 28%，而在英國，只有兩名全職教育者服務三名乘以工人人數，風險因素僅降低了 4%。
雖然檢測冠心病死亡率和發病率降低所需的時間是旨在評估公司健康計劃結果的流行病學研究中的一個強大限制因素（Mannebach 1989），但已經證明了風險因素的減少（Janssen 1991；Gomel 等人 1993） ；格拉斯哥等人，1995 年）。 據報導，誤工天數暫時減少，住院率下降（Harris 1994）。 人們似乎普遍認為，社區特別是工作場所的 HPP 活動對降低美國和其他西方工業化國家的心血管死亡率做出了重大貢獻。
結論
心血管疾病在工作場所隱約可見，並不是因為心血管系統特別容易受到環境和工作危害的影響，而是因為它們在工作年齡的人群中非常普遍。 工作場所為檢測未識別的、無症狀的 CVD、規避可能加速或加重 CVD 的工作場所因素、識別增加 CVD 風險的因素以及製定消除或消除 CVD 的計劃提供了一個非常有利的場所。控制他們。 當 CVD 確實發生時，及時注意控制可能延長或加重其嚴重程度的工作相關情況，可以最大限度地減少殘疾的程度和持續時間，而在專業監督下的早期康復工作將有助於恢復工作能力並降低復發風險.
物理、化學和生物危害
完整的心血管系統對工作或工作場所遇到的物理、化學和生物危害的有害影響具有顯著的抵抗力。 除了極少數例外，此類危害很少是 CVD 的直接原因。 另一方面，一旦心血管系統的完整性受到損害——而且這可能是完全無聲的和未被識別的——暴露於這些危害可能會導致疾病過程的持續發展或反映功能障礙的症狀出現。 這要求及早識別患有早期 CVD 的工人並改變他們的工作和/或工作環境以降低有害影響的風險。 以下部分將簡要討論一些可能影響心血管系統的更常見的職業危害。 下面介紹的每一種危害都在本指南的其他地方進行了更全面的討論 百科全書.
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