骨骼和軟骨是構成骨骼系統的特殊結締組織的一部分。 骨骼是一種不斷自我更新的活組織。 骨骼的硬度非常適合提供機械支撐功能，而軟骨的彈性則適合關節的活動能力。 軟骨和骨骼都由專門的細胞組成，這些細胞在細胞外產生和調節物質基質。 該基質富含膠原蛋白、蛋白多醣和非膠原蛋白。 礦物質也存在於骨基質中。

骨骼的外部稱為皮質，是密質骨。 海綿狀的內部（小梁骨）充滿了造血（造血）骨髓。 骨骼的內部和外部具有不同的代謝周轉率，對晚年骨質疏鬆症有重要影響。 骨小樑的自我再生速度比密質骨快，這就是為什麼骨質疏鬆症首先出現在脊柱的椎體中，因為它們有大的小梁部分。

顱骨和其他選定部位的骨骼直接通過骨形成（膜內骨化）形成，無需經過軟骨中間階段。 四肢的長骨通過稱為軟骨內骨化的過程從軟骨發育而來。 這個過程導致長骨的正常生長，骨折的修復，以及在成年後期，導致骨關節炎的關節中獨特的新骨形成。

成骨細胞是一種骨細胞，負責合成骨中的基質成分：獨特的膠原蛋白（I 型）和蛋白多醣。 成骨細胞還合成骨的其他非膠原蛋白。 這些蛋白質中的一些可以在血清中測量以確定骨轉換率。

另一種不同的骨細胞稱為破骨細胞。 破骨細胞負責骨的再吸收。 在正常情況下，舊骨組織被吸收，同時新骨組織生成。 骨骼通過產生溶解蛋白質的酶而被吸收。 骨轉換稱為重塑，通常是吸收和形成的平衡協調過程。 重塑受身體激素和局部生長因子的影響。

可移動的（動關節）關節形成於兩塊骨頭接合在一起的地方。 關節表面設計用於承重，並適應一定範圍的運動。 關節被纖維囊包圍，囊的內表面是滑膜，分泌滑液。 關節面由透明軟骨構成，軟骨下方是堅硬（軟骨下）骨的背襯。 在關節內，韌帶、肌腱和纖維軟骨結構（某些關節中的半月板，例如膝蓋）提供關節表面之間的穩定性和緊密貼合。 這些關節成分的特化細胞合成和維持基質大分子，這些大分子的相互作用負責維持韌帶和肌腱的拉伸強度、支持血管和滑膜細胞成分的疏鬆結締組織、粘性滑液、透明軟骨的彈性和軟骨下骨的剛性強度。 這些關節部件相互依存，它們的關係如表1所示。

表 1. 關節組件的結構-功能關係和相互依賴性。

資料來源：Hamerman 和 Taylor 1993。

骨關節疾病精選

骨質減少是用於描述 X 射線檢測到的骨質減少的通用術語。 通常在早期階段沒有症狀，它最終可能表現為骨骼變弱。 下面列出的大多數情況都會引起骨質減少，儘管發生這種情況的機制不同。 例如，過多的甲狀旁腺激素會增強骨吸收，而鈣和磷酸鹽缺乏症（可能由多種原因引起，通常是由於維生素 D 不足）會導致礦化不足。 隨著人們年齡的增長，骨骼的形成和吸收之間存在不平衡。 在絕經期左右的女性中，吸收通常占主導地位，這種情況稱為 I 型骨質疏鬆症。 在高齡，再吸收會再次占主導地位並導致 II 型骨質疏鬆症。 I 型骨質疏鬆症通常影響椎體骨丟失和塌陷，而 II 型骨質疏鬆症主要是髖部骨折。

骨關節炎（OA）是某些活動關節的主要慢性疾病，其發病率隨著年齡的增長而增加。 到 80 歲時，幾乎所有人的手指關節（赫伯登氏結節）都會腫大。 這通常具有非常有限的臨床意義。 易患骨關節炎的主要負重關節是髖、膝、足和脊柱小平面。 肩部雖然不承重，但也可能出現各種關節炎變化，包括肩袖撕裂、肱骨頭半脫位和蛋白水解酶含量高的積液——這種臨床表現通常被稱為“密爾沃基肩”並與嚴重的疼痛和運動受限。 OA 的主要變化主要是軟骨退化之一，但通常在 X 射線上可以看到稱為骨贅的新骨形成。

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