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11. 感覺系統

章節編輯: 海基·薩沃萊寧


目錄

表格和數字

耳朵
馬塞爾-安德烈·博亞   

化學性聽力障礙
彼得·雅各布森

物理誘發的聽力障礙
彼得·L·佩爾梅爾

平衡
露西亞德利

願景與工作
Paule Rey 和讓-雅克·邁耶

味道
April E. Mott 和諾曼·曼


四月 E. 莫特

皮膚受體
羅伯特·戴克斯和丹尼爾·麥克貝恩

單擊下面的鏈接以在文章上下文中查看表格。

1. 聽力圖功能損失的典型計算
2. 不同活動的視覺要求
3. 照明設計的推薦照度值
4. 法國駕照的視覺要求
5. 據報告可改變味覺系統的藥劑/過程
6. 與嗅覺異常相關的藥劑/過程

人物

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週四,三月03 2011 17:34

耳朵

解剖學

耳朵是負責聽覺和通過檢測身體位置和頭部運動來維持平衡的感覺器官。 它由外耳、中耳和內耳三部分組成; 外耳位於顱骨外,而其他兩個部分嵌入顳骨中(圖 1)。

圖 1. 耳朵示意圖。

SEN010F1

外耳由耳廓、軟骨皮膚覆蓋的結構和外耳道組成,外耳道是一個不規則形狀的圓柱體,長約 25 毫米,內襯分泌蠟的腺體。

中耳由鼓室組成,鼓室是一個充滿空氣的腔,其外壁形成鼓膜(鼓膜),並通過咽鼓管與鼻咽近端相通,咽鼓管維持鼓膜兩側的壓力平衡。 例如,該通訊解釋了吞嚥如何平衡壓力並恢復因氣壓快速變化(例如,著陸飛機、快速電梯)導致的聽力損失。 鼓室還包含小骨——錘骨、砧骨和鐙骨——它們由鐙骨肌和鼓膜張肌控制。 鼓膜通過聽小骨與內耳相連,特別是通過鐙骨的活動足,它靠著卵圓窗與內耳相連。

內耳本身包含感覺器官。 它由一個骨殼(骨迷路)組成,在其中發現了膜迷路——一系列空腔形成一個充滿內淋巴(一種富含鉀的液體)的封閉系統。 膜迷路通過外淋巴與骨迷路分開,外淋巴是一種富含鈉的液體。

骨迷路本身由兩部分組成。 前部稱為耳蝸,是實際的聽覺器官。 它的螺旋形狀讓人聯想到蝸牛殼,並且指向前方。 骨迷路的後部包含前庭和半規管,負責平衡。 與聽覺和平衡有關的神經感覺結構位於膜迷路:柯蒂氏器位於耳蝸管內,橢圓囊和球囊的斑點以及半規管的壺腹位於後部。

聽覺器官

耳蝸管是一個螺旋三角管,包括兩個半圈,將前庭階與鼓階分開。 一端終止於螺旋韌帶,即耳蝸中央柱的突起,而另一端連接到耳蝸的骨壁。

前庭階和鼓室分別終止於橢圓窗(鐙骨足)和圓窗。 這兩個腔室通過耳蝸尖端 helicotrema 進行交流。 基底膜形成耳蝸管的下表面,支持負責聲刺激傳導的 Corti 器。 所有聽覺信息僅由 15,000 個毛細胞(柯蒂氏器)轉導,其中 3,500 個所謂的內毛細胞至關重要,因為它們與 90 個初級聽覺神經元中的大約 30,000% 形成突觸(圖 2) ). 內毛細胞和外毛細胞被豐富的支持細胞層彼此隔開。 穿過非常薄的膜,毛細胞的纖毛嵌入蓋膜中,蓋膜的自由端位於細胞上方。 耳蝸管的上表面由 Reissner 膜形成。

圖 2. 一個耳蝸環的橫截面。 直徑:約 1.5 毫米。

SEN010F2

位於基底膜上的耳蝸感覺細胞體被神經末梢包圍,它們的大約 30,000 個軸突形成耳蝸神經。 耳蝸神經穿過內耳道並延伸至腦幹的中央結構,腦幹是大腦最古老的部分。 聽覺纖維在顳葉結束了它們曲折的路徑,顳葉是大腦皮層負責聽覺刺激的部分。

 

 

 

 

 

平衡器官

感覺細胞位於半規管的壺腹和橢圓囊和球囊的斑點中,並受到由於頭部或身體運動而通過內淋巴傳遞的壓力的刺激。 這些細胞與雙極細胞連接,雙極細胞的周圍突起形成兩個束,一個來自前半規管和外半規管,另一個來自後半規管。 這兩條束進入內耳道並聯合形成前庭神經,前庭神經延伸至腦幹中的前庭神經核團。 來自前庭核的纖維依次延伸到控制眼球運動的小腦中樞和脊髓。

前庭神經和耳蝸神經匯合形成第 8 腦神經,也稱為前庭耳蝸神經。

聽覺生理學

聲音通過空氣傳導

耳朵由聲音導體(外耳和中耳)和聲音感受器(內耳)組成。

通過外耳道的聲波撞擊鼓膜,使其振動。 這種振動通過錘子和砧座傳遞到鐙骨。 鼓膜的表面積幾乎是鐙骨足的 16 倍(55 毫米2/3.5 毫米2),這與小骨的槓桿機制相結合,導致聲壓放大 22 倍。 由於中耳的共振頻率,傳輸比在 1,000 和 2,000 赫茲之間是最佳的。 當鐙骨足部移動時,它會在前庭管內的液體中形成波浪。 由於液體是不可壓縮的,鐙骨足部的每次向內運動都會引起圓窗向中耳的等效向外運動。

當暴露於高音量時,鐙骨肌收縮,保護內耳(衰減反射)。 中耳肌肉除此功能外,還有擴大耳朵的動態範圍,改善聲音定位,減少中耳共振,控制中耳氣壓和內耳液體壓力等作用。

在 250 和 4,000 Hz 之間,衰減反射的閾值比聽覺閾值高約 80 分貝 (dB),並且隨著刺激強度的增加而增加約 0.6 dB/dB。 它的潛伏期在閾值時為 150 毫秒,在存在強烈刺激時為 24-35 毫秒。 在低於中耳自然共振的頻率下,中耳肌肉的收縮會使聲音傳輸衰減大約 10 分貝。 由於它的延遲,衰減反射提供了足夠的保護以防止以每秒兩到三個以上的速率產生的噪聲,但不能防止離散脈衝噪聲。

聲波通過耳朵傳播的速度取決於基底膜的彈性。 從耳蝸底部到尖端,彈性增加,波速因此降低。 振動能量向 Reissner 膜和基底膜的轉移是頻率相關的。 在高頻下,波幅在基部最大,而在較低頻率下,波幅在尖端最大。 因此,耳蝸中最大的機械激勵點是頻率相關的。 這種現像是檢測頻率差異能力的基礎。 基底膜的運動在毛細胞的靜纖毛中引起剪切力,並觸發一系列機械、電和生化事件,這些事件負責機械-感覺轉導和初始聲信號處理。 靜纖毛上的剪切力導致細胞膜中的離子通道打開,從而改變膜的滲透性並允許鉀離子進入細胞。 鉀離子的流入導致去極化和動作電位的產生。

由於去極化,在內毛細胞的突觸連接處釋放的神經遞質觸發神經元沖動,這些神經元沖動沿著聽覺神經的傳入纖維向更高的中心傳播。 聽覺刺激的強度取決於單位時間內動作電位的數量和受刺激的細胞數量,而聲音的感知頻率取決於激活的特定神經纖維群。 在聲音刺激的頻率和受刺激的大腦皮層部分之間存在特定的空間映射。

內毛細胞是機械感受器,它將響應聲振動而產生的信號轉換為發送到中樞神經系統的電信息。 然而,它們與耳朵的閾值靈敏度及其非凡的頻率選擇性無關。

另一方面,外毛細胞不向大腦發送聽覺信號。 相反,它們的功能是選擇性地將接近閾值水平的機械聲學振動放大大約 100 倍(即 40 dB),從而促進內毛細胞的刺激。 這種放大被認為是通過涉及蓋膜的微機械耦合起作用的。 外毛細胞可以產生比它們從外部刺激接收到的能量更多的能量,並且通過以非常高的頻率主動收縮,可以起到耳蝸放大器的作用。

在內耳中,外毛細胞和內毛細胞之間的干擾產生了一個反饋迴路,可以控制聽覺接收,特別是閾值靈敏度和頻率選擇性。 因此,傳出耳蝸纖維可能有助於減少因暴露於強烈的聲刺激而引起的耳蝸損傷。 外毛細胞也可能在強烈刺激下發生反射性收縮。 因此,主要在低頻下活躍的中耳衰減反射和在高頻下活躍的內耳反射收縮是互補的。

骨傳導的聲音

聲波也可以通過顱骨傳播。 有兩種可能的機制:

首先,衝擊顱骨的壓縮波導致不可壓縮的外淋巴使圓形或橢圓形窗口變形。 由於兩個窗口具有不同的彈性,內淋巴的運動導致基底膜的運動。

第二種機制基於以下事實:小骨的運動僅引起前庭階的運動。 在這種機制中,基底膜的運動是由慣性產生的平移運動引起的。

骨傳導通常比空氣傳導低 30-50 dB——當雙耳被阻塞時這一點很明顯。 然而,這僅適用於空氣介導的刺激,直接骨刺激被減弱到不同程度。

靈敏度範圍

機械振動引起內耳細胞、傳導通路和更高中心的潛在變化。 只有 16 Hz–25,000 Hz 的頻率和聲壓(這些可以表示為 帕斯卡, Pa) 為 20 μPa 至 20 Pa。 可感知的聲壓範圍非常大——1 萬倍! 聲壓的檢測閾值與頻率相關,在 1,000-6,000 Hz 時最低,並在較高和較低頻率時增加。

出於實用目的,聲壓級以分貝 (dB) 表示,這是一種對數測量標度,對應於相對於聽覺閾值的感知聲音強度。 因此,20 μPa 相當於 0 dB。 隨著聲壓增加 20 倍,分貝級增加 XNUMX dB,根據以下公式計算:

Lx = 20log Px/P0

其中:

Lx = 以 dB 為單位的聲壓

Px = 以帕斯卡為單位的聲壓

P0 =參考聲壓(2×10 - 5 Pa,聽閾)

頻率鑑別閾值,即頻率中可檢測到的最小差異,在 1.5 Hz 至 500 Hz 之間為 0.3 Hz,在較高頻率下為刺激頻率的 20%。 在接近聽覺閾值的聲壓下,聲壓辨別閾值約為 2%,儘管在高聲壓下可能會檢測到低至 XNUMX% 的差異。

如果兩種聲音的頻率相差足夠小,則只能聽到一種音調。 音調的感知頻率將介於兩個源音調之間,但其聲壓級是可變的。 如果兩個聲刺激具有相似的頻率但強度不同,則會發生掩蔽效應。 如果聲壓差足夠大,掩蔽就會完全,只感知到最響亮的聲音。

聲刺激的定位取決於對刺激到達每隻耳朵之間的時間滯後的檢測,因此,需要完整的雙側聽力。 最小可檢測時間延遲為 3 x 10 - 5 秒。 頭部的屏蔽效應促進了定位,這導致每隻耳朵的刺激強度不同。

人類分辨聲刺激的非凡能力是內耳分解頻率和大腦分析頻率的結果。 這些機制允許在構成完整交響樂團音樂的複雜聲學信號中檢測和識別單個聲源,例如單個樂器。

病理生理學

纖毛損傷

由強烈的聲刺激引起的纖毛運動可能會超過纖毛的機械阻力並導致毛細胞的機械破壞。 由於這些細胞數量有限且無法再生,因此任何細胞損失都是永久性的,如果繼續暴露在有害的聲音刺激下,則會逐漸惡化。 一般來說,纖毛損傷的最終影響是聽力障礙的發展。

外毛細胞是對聲音和毒性物質最敏感的細胞,例如缺氧、耳毒性藥物和化學品(例如,奎寧衍生物、鏈黴素和一些其他抗生素、一些抗腫瘤製劑),因此最先丟失。 只有被動流體力學現像在受損或靜纖毛受損的外毛細胞中仍然有效。 在這些條件下,只能對聲振動進行粗略分析。 粗略地說,外毛細胞中纖毛的破壞導致聽力閾值增加 40 dB。

細胞損傷

暴露於噪音中,尤其是如果它是重複的或長時間的,也可能影響 Corti 器官細胞的新陳代謝,以及位於內毛細胞下方的傳入突觸。 已報告的纖毛效應包括細胞超微結構(網狀結構、線粒體、溶酶體)的改變,以及突觸後傳入樹突的腫脹。 樹突腫脹可能是由於內毛細胞過度活動導致神經遞質的毒性積累。 然而,立體纖毛損傷的程度似乎決定了聽力損失是暫時的還是永久的。

噪聲性聽力損失

在當今日益複雜的工業社會中,噪音嚴重危害聽力。 例如,在美國 28 萬例聽力損失病例中,噪聲暴露約佔三分之一,NIOSH(美國國家職業安全與健康研究所)報告稱,14% 的美國工人暴露在具有潛在危險的聲級中,即超過 90 dB 的電平。 噪聲暴露是最普遍的有害職業暴露,是繼年齡相關影響之後聽力損失的第二大主要原因。 最後,不可忘記非職業噪聲暴露的影響,例如家庭作坊、過度放大的音樂,尤其是使用耳機、使用槍支等。

急性噪聲引起的損害。 暴露於高強度聲音刺激(例如爆炸)的直接影響包括聽閾升高、鼓膜破裂以及中耳和內耳的外傷性損傷(小骨脫位、耳蝸損傷或瘻管)。

臨時閾值偏移。 噪聲暴露會導致聽覺感覺細胞的敏感性降低,這與暴露的持續時間和強度成正比。 在其早期階段,這種聽覺閾值的增加,被稱為 聽覺疲勞 or 暫時閾值偏移 (TTS),是完全可逆的,但在停止暴露後會持續一段時間。

對聽覺敏感性恢復的研究已經確定了幾種類型的聽覺疲勞。 短期疲勞會在不到兩分鐘內消散,並導致暴露頻率的最大閾值偏移。 長期疲勞的特徵是恢復時間超過兩分鐘但少於 16 小時,這是從工業噪音暴露研究中得出的任意限制。 一般來說,聽覺疲勞是刺激強度、持續時間、頻率和連續性的函數。 因此,對於通過強度和持續時間的積分獲得的給定噪聲劑量,間歇暴露模式比連續暴露模式危害更小。

刺激強度每增加一倍,TTS 的嚴重程度就會增加大約 6 dB。 在特定的暴露強度(臨界水平)之上,這個比率會增加,特別是如果暴露於脈衝噪聲。 TTS 隨曝光持續時間漸近增加; 漸近線本身隨著刺激強度的增加而增加。 由於外耳和中耳傳遞函數的特點,對低頻的耐受性最好。

對暴露於純音的研究表明,隨著刺激強度的增加,TTS 最大的頻率逐漸向高於刺激頻率的頻率移動。 暴露於 2,000 赫茲純音的受試者會發展出 TTS,其在大約 3,000 赫茲(半八度音階的偏移)時最大。 噪音對外毛細胞的影響被認為是造成這種現象的原因。

顯示 TTS 的工作人員在遠離噪音後數小時內恢復到基線聽力值。 然而,反复暴露於噪聲會導致聽力恢復較差,並導致永久性聽力損失。

永久閾值偏移. 數年暴露於高強度聲音刺激可能導致永久性聽力損失。 這被稱為 永久閾移 (公會)。 在解剖學上,PTS 的特徵是毛細胞變性,從輕微的組織學改變開始,但最終以完全的細胞破壞告終。 聽力損失最有可能涉及耳朵最敏感的頻率,因為在這些頻率下,聲能從外部環境到內耳的傳輸是最佳的。 這就解釋了為什麼 4,000 Hz 的聽力損失是職業性聽力損失的第一個跡象(圖 3)。 已經觀察到刺激強度和持續時間之間的相互作用,國際標准假設聽力損失程度是耳朵接收到的總聲能(噪聲劑量)的函數。

圖 3. 顯示雙側噪聲引起的聽力損失的聽力圖。

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噪音引起的聽力損失的發展顯示出個體易感性。 已經檢查了各種潛在的重要變量來解釋這種易感性,例如年齡、性別、種族、心血管疾病、吸煙等。數據尚無定論。

一個有趣的問題是 TTS 的數量是否可以用來預測 PTS 的風險。 如上所述,TTS 逐漸轉變為高於刺激頻率的頻率。 另一方面,大多數在高刺激強度下發生的纖毛損傷涉及對刺激頻率敏感的細胞。 如果暴露持續存在,PTS 最大頻率與刺激頻率之間的差異會逐漸減小。 纖毛損傷和細胞損失因此發生在對刺激頻率最敏感的細胞中。 因此,TTS 和 PTS 似乎涉及不同的機制,因此不可能根據觀察到的 TTS 來預測個體的 PTS。

PTS 患者最初通常沒有症狀。 隨著聽力損失的加重,他們開始難以聽懂聚會或餐廳等嘈雜環境中的談話。 通常影響首先感知高音的能力的進展通常是無痛且相對緩慢的。

聽力損失患者的檢查

臨床檢查

除了首次檢測到聽力損失(如果有)的日期歷史以及它是如何演變的,包括任何聽力不對稱,醫療問卷還應引出有關患者年齡、家族史、使用耳毒性藥物或接觸其他耳毒性化學品、出現耳鳴(即單耳或雙耳出現嗡嗡聲、口哨聲或鈴聲)、頭暈或任何平衡問題,以及任何伴有疼痛或外耳道分泌物的耳部感染病史。 至關重要的是詳細的終生暴露於高濃度物質的歷史 聽起來 在工作中、以前的工作和工作之外的水平(注意,對於外行人來說,並非所有聲音都是“噪音”)。 有 TTS 發作史可以證實之前接觸過有毒的噪音。

體格檢查應包括評估其他顱神經的功能、平衡測試和眼底鏡檢查以檢測顱壓升高的任何證據。 外耳道的目視檢查將發現任何受影響的耵聹,並且在小心地將其取出後(沒有尖銳的物體!),任何鼓膜疤痕或穿孔的證據。 聽力損失可以非常粗略地確定,方法是測試患者在位於患者身後和視線之外時是否能夠重複檢查者輕聲說出或低聲說出的單詞和短語。 Weber 測試(將振動音叉放在前額中央以確定是否在一側或雙耳“聽到”該聲音)和 Rinné 音管測試(將振動音叉放在乳突上直到患者不能再聽到聲音,然後迅速將音叉放在耳道附近;通常情況下,通過空氣聽到聲音的時間比通過骨骼聽到的時間長)將可以將聽力損失分類為傳導性或神經性聽力損失。

聽力圖是檢測和評估聽力損失的標準測試(見下文)。 某些患者可能需要專門研究來補充聽力圖。 這些包括:鼓室壓力圖、單詞辨別測試、衰減反射評估、電物理研究(耳蝸電圖、聽覺誘發電位)和放射學研究(常規顱骨 X 射線輔以 CAT 掃描、MRI)。

測聽

醫學評估的這一重要組成部分使用一種稱為聽力計的設備來確定個人對 250-8,000 Hz 純音的聽覺閾值以及 –10 dB(完整耳朵的聽覺閾值)和 110 dB(最大損傷)之間的聲級). 為消除 TTS 的影響,患者在過去 16 小時內不應接觸噪音。 空氣傳導是通過將耳機放在耳朵上測量的,而骨傳導是通過將振動器與耳後的顱骨接觸來測量的。 分別測量每隻耳朵的聽力,並在稱為聽力圖的圖表上報告測試結果(圖 3)。 即,可懂度的閾值。 語音變得清晰時的聲音強度由稱為聲樂測聽的補充測試方法確定,該方法基於理解由兩個相同強度的音節組成的單詞的能力(例如,shepherd、dinner、stunning)。

空氣傳導和骨傳導的比較允許將聽力損失分類為傳遞(涉及外耳道或中耳)或神經感覺損失(涉及內耳或聽神經)(圖 3 和 4)。 在噪聲性聽力損失病例中觀察到的聽力圖的特徵是在 4,000 Hz 時開始出現聽力損失,在聽力圖中可見下降(圖 3)。 隨著繼續暴露在過高的噪音水平下,鄰近的頻率逐漸受到影響,並且傾角變寬,侵蝕到大約 3,000 Hz,對理解對話至關重要的頻率。 噪聲引起的聽力損失通常是雙側的,並且在雙耳中表現出相似的模式,即雙耳之間的差異在 15 Hz、500 dB 和 1,000 Hz 時不超過 2,000 dB,在 30 時不超過 3,000 dB,在4,000 和 6,000 赫茲。 然而,在不均勻暴露的情況下可能會出現不對稱損傷,例如,對於射手來說,與扳機指相對的一側(左側,右撇子)的聽力損失更高。 在與噪聲暴露無關的聽力損失中,聽力圖不會表現出特徵性的 4,000 Hz 下降(圖 4)。

圖 4. 右耳聽力圖示例。 圓圈代表氣導聽力損失,即“骨導”。

SEN010F5

聽力檢查有兩種類型:篩查和診斷。 聽力篩查用於對工作場所、學校或社區其他地方的人群進行快速檢查,以確定哪些人 出現 有一些聽力損失。 通常,使用允許自測的電子聽力計,並且通常在安靜的區域獲得篩查聽力圖,但不一定在隔音、無振動的房間中獲得。 後者被認為是診斷聽力測量的先決條件,診斷聽力測量旨在以可重複的精度和準確性測量聽力損失。 診斷檢查由經過培訓的聽力學家正確執行(在某些情況下,需要對聽力學家的能力進行正式認證)。 兩種測聽方法的準確性取決於所用設備的定期測試和重新校準。

在許多司法管轄區,與工作相關的噪音性聽力損失的個人有資格獲得工傷賠償福利。 因此,許多雇主在他們的就職前體檢中包括聽力測試,以檢測可能由前任雇主造成或代表非職業暴露的任何現有聽力損失。

聽力閾值隨著年齡的增長而逐漸增加,頻率越高受影響越大(圖 3)。 在噪聲性聽力損失中觀察到的特徵性 4,000 Hz 下降在這種類型的聽力損失中是看不到的。

聽力損失的計算

在美國,最廣泛接受的用於計算與聽力損失相關的功能限制的公式是美國耳鼻喉科學院 (AAO) 於 1979 年提出並被美國醫學會採用的公式。 它基於在 500、1,000、2,000 和 3,000 Hz 時獲得的平均值(表 1),功能限制的下限設置為 25 dB。

表 1. 聽力圖功能損失的典型計算

  頻率
  500 
Hz
1,000 
Hz
2,000 
Hz
3,000 
Hz
4,000 
Hz
6,000 
Hz
8,000 
Hz
右耳 (dB) 25 35 35 45 50 60 45
左耳 (dB) 25 35 40 50 60 70 50

 

單方虧損
單邊損耗百分比 =(500、1,000、2,000 和 3,000 Hz 時的平均值)
– 25dB(下限)x1.5
示例:
右耳:[([25 + 35 + 35 + 45]/4) – 25) x 1.5 = 15(百分比)
左耳:[([25 + 35 + 40 + 50]/4) – 25) x 1.5 = 18.8(百分比)

 

雙邊損失
雙側損失百分比 = {(最好耳朵的單側損失百分比 x 5)+(最差耳朵的單側損失百分比)}/6
: {(15 x 5) + 18.8}/6 = 15.6(百分比)

資料來源:Rees 和 Duckert 1994。

老花眼

老年性耳聾或與年齡相關的聽力損失通常始於 40 歲左右,並隨著年齡的增長而逐漸惡化。 通常是雙側的。 在噪聲性聽力損失中觀察到的特徵性 4,000 Hz 下降在老年性耳聾中未見。 然而,老化的影響可能疊加在噪聲相關的聽力損失上。

治療

治療的第一個要點是避免進一步暴露於可能有毒的噪音水平(見下文“預防”)。 人們普遍認為,與正常老化過程所預期的相比,在遠離噪聲暴露後不會發生更多的後續聽力損失。

雖然傳導損失(例如與急性外傷性噪聲引起的損傷相關的傳導損失)可以通過藥物治療或手術進行治療,但慢性噪聲引起的聽力損失無法通過治療來糾正。 使用助聽器是唯一可能的“補救措施”,只有當聽力損失影響到對言語理解至關重要的頻率(500 至 3,000 赫茲)時才需要使用助聽器。 然而,其他類型的支持,例如唇讀和聲音放大器(例如在電話上)也是可能的。

預防

由於噪音引起的聽力損失是永久性的,因此必須採取任何可能減少接觸的措施。 這包括從源頭上減少噪音(更安靜的機器和設備或將它們裝入隔音罩中)或使用單獨的保護裝置,例如耳塞和/或耳罩。 如果依賴後者,則必須驗證其製造商的有效性聲明是否有效,以及暴露的工人是否始終正確使用它們。

將 85 dB (A) 指定為最高允許職業暴露限值是為了保護最大數量的人。 但是,由於存在顯著的人際差異,因此需要付出艱苦的努力將暴露程度保持在遠低於該水平的水平。 應將定期測聽作為醫學監測計劃的一部分,以儘早發現可能表明噪聲毒性的任何影響。

 

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週四,三月03 2011 18:10

化學性聽力障礙

多種藥物的耳蝸毒性導致的聽力損傷已得到充分證明(Ryback 1993)。 但直到最近十年,人們才很少關注工業化學品對聽力的影響。 最近關於化學誘發的聽力障礙的研究集中在溶劑、重金屬和誘發缺氧的化學物質上。

溶劑。 在對囓齒動物的研究中,已經證明在高水平接觸甲苯數週後,對高頻音調的聽覺敏感性會永久下降。 組織病理學和聽覺腦幹反應研究表明對耳蝸的主要影響是外毛細胞受損。 在暴露於苯乙烯、二甲苯或三氯乙烯中也發現了類似的影響。 二硫化碳和 n-己烷也可能影響聽覺功能,而它們的主要影響似乎是在更重要的通路上(Johnson 和 Nylén 1995)。

已經報導了幾起溶劑嗅探後聽覺系統受損以及嚴重神經系統異常的人類病例。 如果職業接觸溶劑混合物的一系列人員, n-己烷或二硫化碳對聽覺功能的耳蝸和中樞效應均有報導。 在這些人群中,噪音暴露很普遍,但噪音對聽力的影響被認為比預期的要大。

迄今為止,只有少數對照研究解決了暴露於溶劑但沒有顯著噪聲暴露的人類聽力受損問題。 在丹麥的一項研究中,發現接觸溶劑五年或更長時間後,自我報告的聽力損傷風險顯著升高至 1.4(95% CI:1.1-1.9)。 在暴露於溶劑和噪音的一組中,沒有發現溶劑暴露的額外影響。 在研究人群的子樣本中發現報告的聽力問題與聽力損傷的聽力測試標準之間存在良好的一致性(Jacobsen 等人,1993 年)。

在荷蘭一項針對接觸苯乙烯的工人的研究中,通過聽力測量發現聽力閾值存在劑量依賴性差異(Muijser 等人,1988 年)。

在巴西的另一項研究中,對印刷和油漆製造行業的工人暴露於噪聲、甲苯與噪聲以及混合溶劑的聽力影響進行了檢查。 與未暴露的對照組相比,所有三個暴露組的測聽高頻聽力損失風險均顯著升高。 對於噪聲和混合溶劑暴露,相對風險分別為 4 和 5。 在同時接觸甲苯和噪音的組中,發現相對風險為 11,表明兩種接觸之間存在相互作用(Morata 等人,1993 年)。

金屬。 美國的兒童和青少年調查研究了鉛對聽力的影響。 在控制了幾個潛在的混雜因素後,發現頻率為 0.5 至 4 kHz 的血鉛和聽力閾值之間存在顯著的劑量反應關聯。 鉛的影響存在於整個暴露範圍內,並且可以在血鉛水平低於 10 微克/100 毫升時檢測到。 在沒有鉛中毒臨床症狀的兒童中,已經發現血鉛與腦幹聽覺電位 (BAEP) 中波 III 和 V 的潛伏期之間存在線性關係,表明作用部位位於耳蝸核中心(Otto 等人,1985 年)。

聽力損失被描述為急性和慢性甲基汞中毒臨床表現的常見部分。 耳蝸和耳蝸後病變均已涉及(Oyanagi 等人,1989 年)。 無機汞也可能通過損害耳蝸結構影響聽覺系統。

接觸無機砷可能導致兒童聽力障礙。 在食用被無機砷 V 污染的奶粉餵養的兒童中觀察到嚴重聽力損失的頻率很高 (>30 dB)。在捷克斯洛伐克的一項研究中,燃煤發電廠環境中的砷暴露與聽力測試聽力損失有關在十歲的孩子。 在動物實驗中,無機砷化合物已造成廣泛的耳蝸損傷(WHO 1981)。

在急性三甲基錫中毒中,聽力下降和耳鳴是早期症狀。 聽力測試顯示就診時全耳蝸聽力損失在 15 到 30 dB 之間。 目前尚不清楚異常是否可逆(Besser 等人,1987 年)。 在動物實驗中,三甲基錫和三乙基錫化合物產生了部分可逆的耳蝸損傷(Clerisi 等人,1991 年)。

窒息劑。 在一氧化碳或硫化氫引起的急性人類中毒的報告中,聽力障礙通常與中樞神經系統疾病一起被注意到 (Ryback 1992)。

在囓齒動物實驗中,接觸一氧化碳與噪聲對聽覺閾值和耳蝸結構具有協同效應。 單獨暴露於一氧化碳後未觀察到任何影響(Fechter 等人,1988 年)。

總結

實驗研究表明,在某些暴露環境下,幾種溶劑會導致聽力障礙。 對人類的研究表明,在職業環境中常見的暴露後可能會出現這種影響。 在一些人類和實驗動物研究中已經觀察到噪音和化學物質之間的協同效應。 一些重金屬可能會影響聽力,其中大多數只會在產生明顯全身毒性的暴露水平下發生。 對於鉛,在遠低於職業接觸水平的接觸下觀察到對聽力閾值的輕微影響。 儘管一氧化碳可能會增強噪聲的聽覺效應,但目前尚未記錄窒息劑的特定耳毒性作用。

 

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週四,三月03 2011 19:34

物理誘發的聽力障礙

憑藉其在顱骨內的位置,聽覺系統通常可以很好地保護免受外部物理力的傷害。 但是,存在許多可能影響它的物理工作場所危害。 他們包括:

氣壓傷。 與咽鼓管功能障礙(未能平衡壓力)相關的氣壓突然變化(由於水下快速下降或上升,或飛機突然下降)可能導致鼓膜破裂並伴有疼痛和中耳和外耳出血. 在不太嚴重的情況下,拉伸膜會導致輕微到嚴重的疼痛。 聽力會暫時受損(傳導性損失),但一般而言,創傷的病程是良性的,功能完全恢復。

振動。 同時暴露於振動和噪聲(連續或衝擊)不會增加感音神經性聽力損失的風險或嚴重程度; 然而,患有手臂振動綜合症 (HAVS) 的工人的發病率似乎有所增加。 當這些工人的手指或腳趾出現血管痙攣(雷諾現象)時,推測耳蝸循環會受到反射性交感神經痙攣的影響。

次聲波和超聲波。 來自這兩種來源的聲能通常是人類聽不見的。 常見的超聲波源,例如噴氣發動機、高速牙鑽、超聲波清潔器和攪拌器,都會發出可聽見的聲音,因此超聲波對暴露對象的影響不易察覺。 它被認為在 120 分貝以下是無害的,因此不太可能導致 NIHL。 同樣,低頻噪音相對安全,但強度高(119-144 dB)時,可能會造成聽力損失。

“焊工的耳朵”。 熱火花可能會穿透外耳道到達鼓膜,將其燒毀。 這會導致急性耳痛,有時還會導致面神經麻痺。 輕微燒傷不需要治療,而在更嚴重的情況下,可能需要對膜進行手術修復。 通過正確定位焊工頭盔或佩戴耳塞可以避免風險。

 

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週四,三月03 2011 19:40

平衡

平衡系統功能

輸入

身體在空間中的方向和運動的感知和控制是通過一個系統實現的,該系統涉及三個來源的同時輸入:視覺、內耳中的前庭器官以及提供體感或“本體感受”的肌肉、關節和皮膚中的傳感器有關身體運動和與環境的身體接觸的信息(圖 1)。 綜合輸入被整合到中樞神經系統中,中樞神經系統產生適當的行動來恢復和維持平衡、協調和健康。 系統任何部分的補償失敗都可能導致不安、頭暈和不穩定,從而產生症狀和/或跌倒。

圖 1. 平衡系統主要元素的概述

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前庭系統直接記錄頭部的方向和運動。 前庭迷路是位於內耳的微小骨結構,包括 半規管 充滿液體(內淋巴)和 耳石 (圖6)。 三個半規管成直角定位,以便可以在三個可能的角運動平面中的每一個中檢測加速度。 在轉頭過程中,內淋巴在耳道內的相對運動(由慣性引起)導致 纖毛 從感覺細胞投射,誘導這些細胞的神經信號發生變化(圖 2)。 耳石含有重晶體(耳石) 響應頭部位置相對於重力和線性加速或減速的變化,再次彎曲纖毛,從而改變它們所附著的感覺細胞的信號。

 

 

 

圖 2. 前庭迷路示意圖。

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圖 3. 頭部九十度(向前)傾斜的生物力學效應示意圖。

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整合

平衡系統內的中央互連極其複雜; 來自雙耳前庭器官的信息與來自視覺和腦幹、小腦和皮層內不同層級的體感系統的信息相結合 (Luxon 1984)。

產量

這種綜合信息不僅為定向和自我運動的有意識感知提供了基礎,而且還通過所謂的前庭眼反射和前庭脊髓反射,為眼球運動和姿勢的前意識控制提供了基礎。 前庭眼反射的目的是通過在相反方向上用等效的眼球運動自動補償頭部運動,從而在頭部運動期間保持穩定的視覺注視點 (Howard 1982)。 前庭脊髓反射有助於姿勢穩定性和平衡(Pompeiano 和 Allum 1988)。

平衡系統功能障礙

在正常情況下,來自前庭、視覺和體感系統的輸入是一致的,但如果平衡系統的不同感覺輸入之間出現明顯的不匹配,結果是主觀上的頭暈、迷失方向或運動錯覺感。 如果頭暈持續時間長或嚴重,還會伴有噁心、出冷汗、臉色蒼白、乏力甚至嘔吐等繼發症狀。 眼球運動和姿勢的反射控制中斷可能導致視覺圖像模糊或閃爍,行走時傾向於轉向一側,或搖搖欲墜和跌倒。 由平衡系統功能障礙引起的定向障礙的醫學術語是“眩暈”,這可能是由任何有助於平衡的感覺系統紊亂或中樞整合錯誤引起的。 每年只有 1% 或 2% 的人因眩暈而去看醫生,但隨著年齡的增長,頭暈和失衡的發生率急劇上升。 “暈動病”是一種由人工環境條件引起的迷失方向的形式,我們的平衡系統還沒有進化來應對這些條件,例如汽車或船的被動運輸 (Crampton 1990)。

前庭性眩暈的原因

前庭功能障礙最常見的原因是感染(前庭 迷路炎 or 神經元炎), 良性位置陣發性眩暈 (BPPV) 主要由一側躺著觸發。 反復發作的嚴重眩暈伴有聽力喪失和單耳噪音(耳鳴)是一種典型的綜合徵,稱為 梅尼埃病. 前庭損傷也可能由中耳疾病(包括細菌性疾病、外傷和膽脂瘤)、耳毒性藥物(應僅在醫療緊急情況下使用)和頭部損傷引起。

眩暈的非前庭周圍性原因

許多臨床醫生認為,頸部疾病可能會改變與頭部運動相關的體感信息或乾擾前庭系統的血液供應,從而導致眩暈。 常見的病因包括揮鞭傷和關節炎。 有時,不穩定與腳和腿的感覺喪失有關,這可能是由糖尿病、酗酒、維生素缺乏、脊髓損傷或許多其他疾病引起的。 有時,頭暈或環境幻覺的起源可以追溯到視覺輸入的某種失真。 異常的視覺輸入可能是由眼部肌肉無力引起的,或者可能是在適應強力鏡片或雙焦點眼鏡時出現的。

眩暈的主要成因

雖然大多數眩暈病例可歸因於外周(主要是前庭)病變,但定向障礙的症狀可能是由腦幹、小腦或皮質受損引起的。 中樞功能障礙引起的眩暈幾乎總是伴有中樞神經系統疾病的一些其他症狀,例如面部或四肢疼痛、刺痛或麻木感、說話或吞嚥困難、頭痛、視覺障礙以及運動失控或喪失的意識。 眩暈更常見的中樞原因包括大腦供血障礙(從偏頭痛到中風)、癲癇、多發性硬化症、酒精中毒,偶爾還有腫瘤。 暫時性頭暈和失衡是大量藥物的潛在副作用,包括廣泛使用的鎮痛藥、避孕藥和用於控制心血管疾病、糖尿病和帕金森病的藥物,尤其是中樞作用藥物,如興奮劑、鎮靜劑、抗驚厥藥、抗抑鬱劑和鎮定劑(Ballantyne 和 Ajodhia 1984)。

診斷和治療

所有眩暈病例都需要就醫,以確保發現可能導致眩暈的(相對不常見的)危險情況並給予適當的治療。 可以在短期內給予藥物以緩解急性眩暈的症狀,在極少數情況下可能需要手術。 然而,如果眩暈是由前庭疾病引起的,隨著中樞整合器適應前庭輸入模式的改變,症狀通常會隨著時間的推移而消退——就像持續暴露在波浪運動中的水手逐漸獲得他們的“海腿”一樣”。 要做到這一點,必須繼續進行刺激平衡系統的劇烈運動,即使這些運動最初會引起頭暈和不適。 由於眩暈的症狀令人恐懼和尷尬,因此患者可能需要物理治療和心理支持來對抗限制其活動的自然傾向(Beyts 1987;Yardley 1994)。

工作場所的眩暈

風險因素

頭暈和迷失方向可能會變成慢性,是接觸有機溶劑的工人的常見症狀; 此外,即使沒有經歷過主觀頭暈的人,長期接觸也會導致平衡系統功能障礙的客觀跡象(例如,前庭眼反射控制異常)(Gyntelberg 等人,1986 年;Möller 等人,1990 年)。 飛行或潛水時遇到的壓力變化會導致前庭器官受損,從而導致需要立即治療的突然眩暈和聽力損失 (Head 1984)。 有一些證據表明噪聲引起的聽力損失可能伴隨前庭器官的損傷 (van Dijk 1986)。 長時間在電腦屏幕前工作的人有時會抱怨頭暈; 其原因尚不清楚,儘管它可能與頸部僵硬和移動視覺輸入的結合有關。

職業困難

意外的眩暈發作,例如梅尼埃病,可能會給從事高處工作、駕駛、操作危險機械或負責他人安全的人帶來問題。 暈車的易感性增加是平衡系統功能障礙的常見影響,可能會影響旅行。

結論

平衡由複雜的多感覺系統維持,因此定向障礙和不平衡可能由多種病因引起,特別是任何影響前庭系統或定向感知信息集中整合的情況。 在沒有中樞神經損傷的情況下,平衡系統的可塑性通常可以使個體適應周圍的定向障礙原因,無論這些是改變前庭功能的內耳疾病,還是引起暈動病的環境。 然而,頭暈的發作往往是不可預測的、令人震驚和致殘的,可能需要康復來恢復信心和幫助平衡功能。

 

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週四,三月03 2011 19:52

願景與工作

眼睛的解剖學

眼睛是一個球體 (Graham et al. 1965; Adler 1992),直徑大約為 20 毫米,由六塊外部(眼部)肌肉固定在眼眶內,這些肌肉移動附著在鞏膜上的眼睛,其外壁(圖1)。 在前面,鞏膜被 角膜, 這是透明的。 在內腔的角膜後面是 鳶尾花, 它調節瞳孔的直徑,即光軸通過的空間。 前房後部由雙凸面晶體形成 鏡片,其曲率由附在鞏膜前部和後部的脈絡膜上的睫狀肌決定,脈絡膜排列在後房中。 後房充滿了 玻璃體液- 透明的凝膠狀液體。 脈絡膜,即後房的內表面,是黑色的,以防止內部光線反射干擾視力。

圖 1. 眼睛的示意圖。

SEN060F1 眼皮 有助於維持由淚腺產生的淚膜,保護眼睛的前表面。 眨眼有助於淚液擴散並排入淚道,淚道在鼻腔中排空。 眨眼頻率在人體工程學中被用作測試,其變化很大,具體取決於所進行的活動(例如,閱讀時速度較慢)以及照明條件(眨眼頻率隨著照明的增加而降低) ).

前房包含兩塊肌肉: 虹膜括約肌, 使瞳孔收縮,而 擴張器, 這擴大了它。 當強光射向正常眼睛時,瞳孔會收縮(瞳孔反射)。 它也會在查看附近的物體時收縮。

視網膜 有幾個內層神經細胞和一個含有兩種類型的光感受器細胞的外層, 錐體. 因此,光通過神經細胞到達視桿細胞和視錐細胞,在那裡,以一種尚不清楚的方式,它在神經細胞中產生衝動,這些衝動沿著視神經傳遞到大腦。 視錐細胞數量為四五百萬,負責感知明亮的圖像和顏色。 它們集中在視網膜的內部,最密集的是 中央凹,視網膜中央的一個小凹陷,那裡沒有視桿細胞,也是視力最敏銳的地方。 借助分光光度法,確定了三種類型的視錐細胞,其吸收峰為黃色、綠色和藍色區域,代表了顏色感。 80 到 100 億個視桿細胞向視網膜周邊越來越多,對暗光(夜視)敏感。 它們還在黑白視覺和運動檢測中發揮重要作用。

神經纖維連同滋養視網膜的血管穿過脈絡膜,三層的中間形成後房壁,並在稍微偏離中心的點處作為視神經離開眼睛,其中,因為那裡沒有光感受器,所以被稱為“盲點”。

視網膜血管是唯一可以直接觀察到的動脈和靜脈,可以通過將光引導穿過瞳孔並使用檢眼鏡聚焦其圖像(也可以拍攝圖像)來觀察。 這種視網膜鏡檢查是常規醫學檢查的一部分,對於評估動脈硬化、高血壓和糖尿病等疾病的血管成分很重要,這些疾病可能導致視網膜出血和/或滲出物,從而導致視野缺陷。

對工作很重要的眼睛特性

住宿機制

在正視(正常)眼中,當光線穿過角膜、瞳孔和晶狀體時,它們會聚焦在視網膜上,產生倒像,並被大腦中的視覺中心反轉。

當看遠處的物體時,晶狀體變平。 當觀察附近的物體時,晶狀體通過將睫狀肌擠壓成更橢圓、凸起的形狀來調節(即增加其度數)。 同時,虹膜收縮瞳孔,通過減少系統的球差和色差,增加景深來提高圖像質量。

在雙眼視覺中,調節必然伴隨著雙眼的比例會聚。

視野和注視範圍

視野(靜止時眼睛所覆蓋的空間)在水平面(朝向鼻子的一側縮小得更多)和垂直面(由眼眶上緣限制)中的解剖學障礙物限制。 在雙目視覺中,水平視野約為 180 度,垂直視野為 120 至 130 度。 在白天視覺中,大多數視覺功能在視野周邊減弱; 相反,運動的感知得到改善。 在夜視中,視野中心的敏銳度有相當大的損失,如上所述,視桿細胞數量較少。

由於眼睛、頭部和身體的活動性,注視範圍超出了視野; 在工作活動中,重要的是注視領域。 視野縮小的原因,無論是解剖學的還是生理學的,都有很多:瞳孔變窄; 鏡片的不透明度; 視網膜、視覺通路或視覺中心的病理狀況; 被感知目標的亮度; 用於矯正或保護的眼鏡框; 要感知的目標的運動和速度; 和別的。

視力

“視力 (VA) 是區分視野中物體細節的能力。 它是根據受試者可以正確識別的測試對象的某些關鍵方面的最小尺寸來指定的”(Riggs,in Graham et al. 1965)。 良好的視力是分辨細節的能力。 視敏度定義了空間辨別力的極限。

物體的視網膜大小不僅取決於它的物理尺寸,還取決於它與眼睛的距離; 因此,它以視角表示(通常以弧分錶示)。 視力是這個角度的倒數。

Riggs (1965) 描述了幾種類型的“敏銳度任務”。 在臨床和職業實踐中,要求被試命名測試對象並定位其某些細節的識別任務是最常用的。 為方便起見,在眼科中,視力是相對於稱為“正常”的值使用顯示一系列不同大小的物體的圖表進行測量的; 必須在標準距離觀看它們。

在臨床實踐中,Snellen 視力表是使用最廣泛的遠視力測試; 使用了一系列測試對象,其中字符的大小和寬形狀被設計為在標準距離處對向 1 分鐘的角度,該標準距離因國家/地區而異(在美國,圖表和測試人員之間為 20 英尺) ; 在大多數歐洲國家,6 米)。 因此,正常的 Snellen 分數是 20/20。 還提供了在更遠距離形成 1 分弧角的更大測試對象。

個人的視力由關係式 VA = D¢/D 給出,其中 D¢ 是標準觀看距離,D 是個人正確識別的最小測試對象與 1 分弧角的距離。 例如,如果一個人在 20 英尺的觀看距離內只能識別出在 30 英尺處呈 20 分角度的物體,則他或她的視聽度為 1/30。

在驗光實踐中,對象通常是字母表中的字母(或熟悉的形狀,對於文盲或兒童)。 然而,當重複測試時,圖表應顯示無法學習的字符,這些字符的差異識別不涉及教育和文化特徵。 這就是為什麼現在國際上推薦使用 Landolt 環的原因之一,至少在科學研究中是這樣。 Landolt 環是帶有間隙的圓圈,其方向位置必須由受試者識別。

除了老年人或那些有調節缺陷(老花眼)的人,遠近視力彼此平行。 大多數工作都需要良好的遠視力(無調節)和良好的近視力。 不同類型的 Snellen 圖表也可用於近視力(圖 2 和 3)。 這張特殊的 Snellen 圖表應該放在離眼睛 16 英寸(40 厘米)的地方; 在歐洲,對於 30 厘米的閱讀距離(閱讀報紙的適當距離)也有類似的圖表。

圖 2. Snellen 圖表示例:Landolt 環(小數值的敏銳度(未指定讀取距離))。

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圖 3. Snellen 圖表示例:用於測量近視力 (40 cm) 的 Sloan 字母(以十進制值和等效距離表示的敏銳度)。

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然而,隨著視覺顯示單元 VDU 的廣泛使用,人們對職業健康越來越感興趣,以在更遠的距離(60 至 70 厘米,根據 Krueger(1992 年)的說法)測試操作員,以便正確糾正 VDU 操作員。

視力測試儀和視力篩查

對於職業實踐,市場上有多種類型的視覺測試儀,它們具有相似的功能; 它們被命名為 Orthorater、Visiotest、Ergovision、Titmus Optimal C Tester、C45 Glare Tester、Mesoptometer、Nyctometer 等。

他們很小; 它們獨立於測試室的照明,有自己的內部照明; 他們提供多項測試,例如遠近雙眼和單眼視力(大多數時候是無法學習的字符),還有深度知覺、粗略顏色辨別力、肌肉平衡等。 可以測量近距離視力,有時用於測試對象的近距離和中距離。 最新的這些設備廣泛使用電子設備為不同的測試提供自動書寫的分數。 此外,經過一些培訓後,非醫務人員也可以操作這些儀器。

視力測試儀的設計目的是對工人進行招聘前篩選,或者有時在以後進行測試,同時考慮到他們工作場所的視覺要求。 表 1 顯示了在使用一種特定的測試設備時完成從不熟練到高度熟練的活動所需的視力水平(Fox,在 Verriest 和 Hermans 1976 年)。

 


表 1. 使用 Titmus Optimal C Tester 時不同活動的視覺要求,帶校正

 

第一類:辦公室工作

每隻眼睛的遠視力為 20/30(雙眼視力為 20/25)

每隻眼睛近 VA 20/25(雙眼視力為 20/20)

第 2 類:精密機械的檢驗和其他活動

每隻眼睛的遠視視力為 20/35(雙眼視力為 20/30)

每隻眼睛近 VA 20/25(雙眼視力為 20/20)

第 3 類:移動機械操作員

每隻眼睛的遠視視力為 20/25(雙眼視力為 20/20)

每隻眼睛近 VA 20/35(雙眼視力為 20/30)

第 4 類:機床操作

每隻眼睛的遠近 VA 20/30(雙眼視覺為 20/25)

第 5 類:非技術工人

每隻眼睛的遠視視力為 20/30(雙眼視力為 20/25)

每隻眼睛近 VA 20/35(雙眼視力為 20/30)

第 6 類:工頭

每隻眼睛的遠視視力為 20/30(雙眼視力為 20/25)

每隻眼睛近 VA 20/25(雙眼視力為 20/20)

資料來源:根據 Fox 在 Verriest 和 Hermans 1975 中的說法。

 


 

製造商建議員工在佩戴矯正眼鏡時進行測量。 然而,Fox (1965) 強調這樣的程序可能會導致錯誤的結果——例如,測試工人所戴的眼鏡與當前測量的時間相比太舊; 或鏡片可能因暴露於灰塵或其他有毒物質而磨損。 人們帶著錯誤的眼鏡來到測試室的情況也很常見。 因此,Fox (1976) 建議,如果“遠距離和近距離的矯正視力未提高到 20/20 水平,則應轉診給眼科醫生,以根據員工當前的工作需要進行適當的評估和驗光” . 視力測試儀的其他不足將在本文後面提到。

影響視力的因素

VA 在結構上遇到了它的第一個限制 視網膜. 在白天的視力中,它可能會在中央凹處超過 10/10ths,並且可能會隨著離開視網膜中心幾度而迅速下降。 在夜視中,中心的敏銳度非常差或為零,但由於視錐細胞和視桿細胞的分佈,在外圍可能達到十分之一(圖 4)。

圖 4. 與相應視野中的相對視力相比,視網膜中視錐細胞和視桿細胞的密度。

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瞳孔直徑 以復雜的方式作用於視覺表現。 放大時,瞳孔允許更多光線進入眼睛並刺激視網膜; 由於光的衍射造成的模糊被最小化。 然而,較窄的瞳孔會減少上述鏡頭像差的負面影響。 一般而言,瞳孔直徑為 3 至 6 毫米有利於清晰的視力。

多虧了這個過程 適應 人類有可能在月光下和在充足的陽光下一樣看東西,即使光照度相差 1 到 10,000,000。 視覺靈敏度是如此之廣,以至於發光強度以對數標度繪製。

進入黑暗的房間時,我們首先完全失明; 然後我們周圍的物體變得可感知。 隨著光照水平的增加,我們從視桿主導的視覺轉變為視錐主導的視覺。 伴隨的靈敏度變化被稱為 浦肯野 轉移。 暗適應視網膜主要對低亮度敏感,但其特徵是沒有色覺和空間分辨率差(低 VA); 適應光的視網膜對低光度不是很敏感(物體必須被很好地照亮才能被感知),但其特點是具有高度的空間和時間分辨率以及色覺。 在強光刺激引起的脫敏之後,眼睛按照典型的進程恢復其敏感性:首先是涉及視錐細胞和日光或明視適應的快速變化,隨後是涉及視桿細胞和夜間或暗視適應的較慢階段; 中間區域涉及暗光或中間適應。

在工作環境中,夜間適應幾乎不相關,除了在黑暗的房間里活動和夜間駕駛(儘管前燈在路上的反射總是會帶來一些光線)。 簡單的日光適應在工業或辦公活動中最常見,由自然光或人工照明提供。 然而,現在強調VDU工作,很多工人喜歡在昏暗的燈光下操作。

在職業實踐中,在選擇最合適的工作場所設計時,人群的行為尤為重要(與個人評估相比)。 一項針對日內瓦 780 名辦公室工作人員的研究結果(Meyer 等人,1990 年)表明,當照明條件發生變化時,敏銳度水平的百分比分佈會發生變化。 可以看出,一旦適應了日光,大多數被測工人(經過視力矯正)都達到了相當高的視力; 一旦周圍的照明水平降低,平均 VA 就會降低,但結果也會更加分散,有些人的表現會很差; 當昏暗的光線伴隨著一些令人不安的眩光源時,這種趨勢會加劇(圖 5)。 換句話說,很難根據受試者在最佳日光條件下的得分來預測他或她在昏暗光線下的行為。

圖 5. 被測上班族視力的百分比分佈。

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強光. 當眼睛從黑暗區域轉向明亮區域並再次返回時,或者當對象注視燈或窗戶片刻時(照度從 1,000 到 12,000 cd/m2),適應的變化涉及視野的有限區域(局部適應)。 禁用眩光後的恢復時間可能會持續幾秒鐘,具體取決於照明水平和對比度(Meyer 等人,1986 年)(圖 6)。

圖 6. 暴露於眩光之前和之後感知 Landolt 環間隙的響應時間:適應昏暗光線。

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殘像。 局部不適應通常伴隨著亮點的連續圖像,有色或無色,這會產生面紗或掩蔽效果(這是連續圖像)。 為了更好地理解某些視覺現象,對殘像進行了非常廣泛的研究(Brown in Graham et al. 1965)。 視覺刺激停止後,效果會持續一段時間; 例如,這種持久性解釋了為什麼面對閃爍的光時可能會出現連續光的感知(見下文)。 如果閃爍的頻率足夠高,或者在夜間看車時,我們會看到一道光。 這些殘像是在黑暗中觀看有光點時產生的; 它們也由彩色區域產生,留下彩色圖像。 這就是為什麼 VDU 操作員在長時間注視屏幕然後將眼睛移向房間中的另一個區域後可能會暴露在清晰的殘像中的原因。

殘像非常複雜。 例如,一項關於殘像的實驗發現,在觀察的最初幾秒內,一個藍點呈白色,然後在 30 秒後呈粉紅色,然後在一兩分鐘後呈鮮紅色。 另一項實驗表明,橙紅色區域暫時呈現粉紅色,然後在 10 到 15 秒內從橙色和黃色變為亮綠色,並在整個觀察過程中保持不變。 當注視點移動時,殘像通常也會移動(Brown in Graham et al. 1965)。 這種影響可能會讓使用 VDU 的人感到非常不安。

眩光源發出的漫射光也有減少 物體/背景對比 (面紗效應),從而降低視力(失能眩光)。 眼科專家還描述了不舒適的眩光,它不會降低視力但會導致不舒服甚至疼痛的感覺 (IESNA 1993)。

工作場所的照明水平必須適應任務所需的水平。 如果只需要在穩定的光度環境中感知形狀,弱光照可能就足夠了; 但是,一旦涉及到需要提高敏銳度的細節問題,或者如果工作涉及顏色辨別,就必須顯著提高視網膜照明度。

表 2 給出了不同行業中一些工作站照明設計的推薦照度值 (IESNA 1993)。

表2. 部分工作站照明設計的推薦照度值

清洗和熨燙行業
乾洗和濕洗和蒸汽 500-1,000 勒克斯或 50-100 英尺燭光
檢查和定位 2,000-5,000 勒克斯或 200-500 英尺燭光
維修及改造 1,000-2,000 勒克斯或 100-200 英尺燭光
乳製品、液態奶行業
瓶子存放 200-500 勒克斯或 20-50 英尺燭光
洗瓶器 200-500 勒克斯或 20-50 英尺燭光
灌裝、檢驗 500-1,000 勒克斯或 50-100 英尺燭光
實驗室 500-1,000 勒克斯或 50-100 英尺燭光
電氣設備、製造業
浸漬 200-500 勒克斯或 20-50 英尺燭光
絕緣線圈繞組 500-1,000 勒克斯或 50-100 英尺燭光
發電站
空調設備、空氣預熱器 50-100 勒克斯或 50-10 英尺燭光
輔助設備、泵、儲罐、壓縮機 100-200 勒克斯或 10-20 英尺燭光
服裝行業
檢查(棲息) 10,000-20,000 勒克斯或 1,000-2,000 英尺燭光
切割 2,000-5,000 勒克斯或 200-500 英尺燭光
緊迫 1,000-2,000 勒克斯或 100-200 英尺燭光
針線活 2,000-5,000 勒克斯或 200-500 英尺燭光
堆放和標記 500-1,000 勒克斯或 50-100 英尺燭光
海綿,decating,纏繞 200-500 勒克斯或 20-50 英尺燭光
銀行
100-200 勒克斯或 10-20 英尺燭光
書寫區 200-500 勒克斯或 20-50 英尺燭光
出納員站 500-1,000 勒克斯或 50-100 英尺燭光
奶牛場
乾草區 20-50 勒克斯或 2-5 英尺燭光
清洗面積 500-1,000 勒克斯或 50-100 英尺燭光
餵食區 100-200 勒克斯或 10-20 英尺燭光
鑄造廠
制芯:好 1,000-2,000 勒克斯或 100-200 英尺燭光
制芯:中等 500-1,000 勒克斯或 50-100 英尺燭光
造型:中等 1,000-2,000 勒克斯或 100-200 英尺燭光
成型:大 500-1,000 勒克斯或 50-100 英尺燭光
檢驗:良好 1,000-2,000 勒克斯或 100-200 英尺燭光
檢查:中等 500-1,000 勒克斯或 50-100 英尺燭光

資料來源:IESNA 1993。

 

工作場所亮度對比和空間分佈。 從人體工程學的角度來看,測試對象、其直接背景和周圍區域的亮度之間的比率已得到廣泛研究,並且針對任務的不同要求提供了關於該主題的建議(參見 Verriest 和 Hermans 1975;Grandjean 1987)。

對象背景對比度目前由公式定義(Lf -Lo)/Lf,其中 Lo 是物體的亮度和 Lf 背景的亮度。 因此它在 0 到 1 之間變化。

如圖 7 所示,視力隨著照明水平(如前所述)和物體背景對比度的增加而增加(Adrian 1993)。 這種影響在年輕人中尤為明顯。 因此,大的淺色背景和深色物體提供最佳效率。 然而,在現實生活中,對比永遠達不到統一。 例如,當在白紙上打印黑色字母時,物體與背景的對比度僅為 90% 左右。

圖 7. 對於四個對比度值,在接受增加照明的背景上感知到的深色物體的視敏度之間的關係。

SEN060F7

在最有利的情況下——即在正面呈現(淺色背景上的深色字母)——敏銳度和對比度是相關聯的,因此可以通過影響一個或另一個因素來提高可見度——例如,增加字母的大小或者他們的黑暗,如 Fortuin 的表格(在 Verriest 和 Hermans 1975 中)。 當視頻顯示單元出現在市場上時,字母或符號在屏幕上呈現為深色背景上的光點。 後來,開發了在淺色背景上顯示深色字母的新屏幕。 進行了許多研究以驗證此演示文稿是否改善了視力。 大多數實驗的結果毫無疑問地強調,在淺色背景上閱讀深色字母時,視力會提高; 當然,黑暗的屏幕有利於眩光源的反射。

功能視野由眼睛在工作崗位上實際感知的表面光度與周圍區域的光度之間的關係定義。 必須注意不要在視野中產生太大的光度差異; 根據所涉及表面的大小,會發生整體或局部適應性變化,這會導致執行任務時感到不適。 此外,人們認識到,為了獲得良好的性能,現場的對比度必須使任務區域比其周圍環境更亮,而遠處的區域更暗。

對象的呈現時間。 檢測物體的能力直接取決於進入眼睛的光量,這與物體的發光強度、物體的表面質量和物體出現的時間有關(這在速視顯示測試中已知)。 當呈現持續時間少於 100 至 500 毫秒時,敏銳度會降低。

眼睛或目標的運動。 尤其是當眼睛跳動時,性能會下降; 儘管如此,為了獲得最大分辨率,並不需要圖像的整體穩定性。 但已經表明,建築工地機器或拖拉機等振動會對視力產生不利影響。

複視。 雙眼視力比單眼視力高。 雙眼視覺需要光軸在被觀察的物體處相遇,這樣圖像就會落在每隻眼睛視網膜的相應區域。 這可以通過外部肌肉的活動來實現。 如果外部肌肉的協調失敗,可能會出現或多或少的短暫圖像,例如過度視覺疲勞,並可能引起煩人的感覺(Grandjean 1987)。

簡而言之,眼睛的辨別力取決於要感知的物體類型和測量物體的發光環境; 在醫療諮詢室,條件是最佳的:高物體背景對比度、直接日光適應、邊緣銳利的字符、無時間限制的物體呈現和一定的信號冗餘(例如,幾個相同大小的字母在一張紙上)斯內倫圖)。 此外,為診斷目的確定的視力是在沒有調節疲勞的情況下的最大且獨特的操作。 因此,臨床敏銳度對於在工作中獲得的視覺表現來說是一個很差的參考。 更重要的是,良好的臨床敏銳度並不一定意味著在工作中沒有不適,個人視覺舒適的條件很少達到。 在大多數工作場所,正如 Krueger (1992) 所強調的那樣,要感知的對像是模糊的且對比度低,背景亮度不均勻地分散,許多眩光源產生遮蔽和局部適應效應等。 根據我們自己的計算,例如,在 VDU 工作中,臨床結果對遇到的視覺疲勞的數量和性質沒有太大的預測價值。 測量條件更接近任務要求的更現實的實驗室設置做得更好(Rey 和 Bousquet 1990;Meyer 等人 1990)。

Krueger (1992) 聲稱眼科檢查在職業健康和人體工程學中並不適合,應該開發或擴展新的測試程序,並且應該為職業從業者提供現有的實驗室設置,這是正確的。

浮雕視覺,立體視覺

雙目視覺 允許通過將兩隻眼睛接收到的圖像合成來獲得單個圖像。 這些圖像之間的類比引起了構成深度感和浮雕感的基本機制的積極合作。 雙目視覺具有擴大視場、提高視覺性能、緩解疲勞和增強抗眩光和眩目的附加特性。

當雙眼融合不充分時,眼疲勞可能會提早出現。

沒有達到雙眼視覺在欣賞相對較近的物體的浮雕時的效率,浮雕的感覺和深度的感知仍然是可能的 單眼視覺 通過不需要雙眼視差的現象。 我們知道物體的大小是不變的; 這就是為什麼表觀大小在我們對距離的評價中起著重要作用的原因; 因此,小尺寸的視網膜圖像會給遠處物體的印象,反之亦然(表觀尺寸)。 近處的物體往往會隱藏更遠的物體(這稱為插入)。 兩個物體中較亮的一個,或顏色更飽和的那個,似乎離得更近。 周圍環境也起了一定作用:更遠的物體消失在霧中。 兩條平行線似乎在無窮遠處相交(這就是透視效果)。 最後,如果兩個目標以相同的速度運動,視網膜位移速度較慢的目標會顯得離眼睛較遠。

事實上,單眼視覺在大多數工作情況下並不構成主要障礙。 對象需要習慣視野的變窄以及物體的圖像可能落在盲點上的相當罕見的可能性。 (在雙眼視覺中,同一圖像永遠不會同時落在雙眼的盲點上。)還應該注意的是,良好的雙眼視覺不一定伴隨著立體(立體)視覺,因為這也取決於復雜的神經系統過程。

由於所有這些原因,關於工作中需要立體視覺的規定應該被廢除,取而代之的是眼科醫生對個人進行徹底檢查。 儘管如此,此類規定或建議仍然存在,並且立體視覺對於起重機駕駛、珠寶工作和切割工作等任務來說是必需的。 但是,我們應該記住,新技術可能會深刻改變任務的內容; 例如,現代計算機化機床對立體視覺的要求可能沒有以前認為的那麼高。

據,直到...為止 駕駛 就此而言,各國的規定不一定大同小異。 在表 3(背面)中,提到了法國對駕駛輕型或重型車輛的要求。 美國醫學協會指南是美國讀者的適當參考。 Fox (1973) 提到,對於 1972 年的美國交通部,商用機動車司機的遠視視力至少應為 20/40,無論是否佩戴矯正眼鏡; 每隻眼睛至少需要 70 度的視野。 當時還需要能夠識別交通信號燈的顏色,但今天在大多數國家,交通信號燈不僅可以通過顏色來區分,還可以通過形狀來區分。

表 3. 法國駕駛執照的外觀要求

視力(戴眼鏡)
用於輕型車輛 雙眼至少 6/10,較差的眼睛至少 2/10
用於重型車輛 雙眼 VA 為 10/10,較差的眼睛至少為 6/10
視野
用於輕型車輛 如果候選人的一隻眼睛或第二隻眼睛的視力低於 2/10 的周邊減少,則沒有執照
用於重型車輛 兩個視野的完整完整性(無周邊減少,無暗點)
眼球震顫(自發性眼球運動)
用於輕型車輛 如果雙眼視力低於 8/10,則無執照
重型車輛 沒有夜視缺陷是可以接受的

 

眼球運動

描述了幾種類型的眼球運動,其目的是讓眼睛利用圖像中包含的所有信息。 固定係統使我們能夠將物體保持在中央凹感受器的水平位置,在那裡它可以在視網膜區域以最高的分辨率進行檢查。 然而,眼睛經常受到微動(震顫)的影響。 掃視 (特別是在閱讀期間研究)是有意引起的快速運動,其目的是將目光從靜止物體的一個細節轉移到另一個細節; 大腦將這種意想不到的運動感知為圖像在視網膜上的運動。 這種運動錯覺在中樞神經系統或前庭器官的病理條件下得到滿足。 當涉及跟踪相對較小的物體時,搜索動作部分是自願的,但當涉及到非常大的物體時,搜索動作就變得相當不可抑制。 抑製圖像(包括抽搐)的幾種機制允許視網膜準備接收新信息。

運動錯覺 發光點或靜止物體的(自動運動),例如河道上的橋樑的運動,可以通過視網膜暫留和視覺條件來解釋,而這些條件並沒有整合到我們的中央參考系統中。 連續效應可能僅僅是對發光信息的簡單解釋錯誤(有時在工作環境中有害)或導致嚴重的植物神經紊亂。 靜態圖形造成的錯覺是眾所周知的。 本章其他地方討論了閱讀運動。

閃爍融合和德朗格曲線

當眼睛暴露於一連串的短刺激時,它首先經歷閃爍,然後隨著頻率的增加,有穩定光度的印象:這就是 臨界聚變頻率. 如果刺激光以正弦曲線方式波動,則受檢者可能會經歷臨界頻率以下所有頻率的融合,因為此光的調製水平會降低。 然後所有這些閾值可以通過 de Lange 首次描述的曲線連接起來,並且可以在改變刺激的性質時改變:當閃爍區域的亮度降低或者如果閃爍區域之間的對比度降低時,曲線將被壓低周圍閃爍點減少; 在視網膜病變或顱外傷後遺症中可以觀察到類似的曲線變化 (Meyer et al. 1971)(圖 8)。

圖 8. 43 名顱外傷患者和 57 名對照組(虛線)的閃爍融合曲線連接間歇性發光刺激的頻率及其在閾值處的調製幅度(德朗格曲線)、平均值和標準差。

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因此,當聲稱根據工作引起的視覺疲勞來解釋臨界閃爍融合的下降時,必須謹慎。

職業實踐應該更好地利用閃爍光來檢測小的視網膜損傷或功能障礙(例如,在處理輕微的中毒時可以觀察到曲線的增強,然後在中毒變得更嚴重時下降); 這種不改變視網膜適應性且不需要眼睛矯正的測試程序對於治療期間和治療後功能恢復的隨訪也非常有用(Meyer 等人,1983 年)(圖 9)。

圖 9. 吸收乙胺丁醇的年輕人的 De Lange 曲線; 治療效果可以通過比較受試者治療前後的閃爍敏感度來推斷。

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色覺

顏色的感覺與視錐細胞的活動有關,因此僅存在於日光(光照範圍)或中間(中光範圍)適應的情況下。 為了使顏色分析系統發揮令人滿意的作用,感知物體的照度必須至少為 10 cd/m2. 一般來說,三種色源,即所謂的原色——紅、綠、藍——足以再現整個光譜的色感。 此外,觀察到在兩種相互增強的顏色之間引起顏色對比的現象:綠-紅對和黃-藍對。

色覺的兩種理論, 三原色雙色的, 不排他; 第一個似乎適用於視錐細胞的水平,第二個似乎適用於視覺系統的更中心水平。

要理解有色物體在發光背景下的感知,需要使用其他概念。 事實上,不同類型的輻射可能會產生相同的顏色。 為了忠實地再現給定的顏色,因此有必要知道光源的光譜組成和顏料的反射光譜。 照明專家使用的色彩再現指數允許選擇適合要求的熒光燈管。 我們的眼睛已經發展出一種能力,可以檢測通過改變其光譜分佈而獲得的表面色調的非常細微的變化; 由單色光混合重現的光譜顏色(人眼可以分辨超過 200 種)僅代表可能的顏色感覺的一小部分。

因此,不應誇大工作環境中色覺異常的重要性,除非在檢查產品外觀等活動中,例如,對於裝飾者和類似人員,必須正確識別顏色。 此外,即使在電工工作中,尺寸和形狀或其他標記也可以代替顏色。

色覺異常可能是先天性或後天性(退化)。 在異常的三鉻酸鹽中,這種變化可能會影響基本的紅色感覺(道爾頓型),或綠色或藍色(最罕見的異常)。 在重鉻酸鹽中,三種基色系統減少為兩種。 在綠色盲中,缺乏基本的綠色。 在紅色盲中,它是基本紅色的消失; 這種異常情況雖然不太常見,但由於它伴隨著紅色範圍內的亮度損失,因此在工作環境中值得引起注意,特別是避免部署紅色通知,尤其是在它們的照明不是很好的情況下。 還應該注意的是,這些色覺缺陷可以在所謂的正常受試者中不同程度地發現; 因此在使用過多顏色時需要謹慎。 還應牢記的是,視力測試儀只能檢測到廣泛的顏色缺陷。

屈光不正

近點 (Weymouth 1966) 是物體可以清晰聚焦的最短距離; 最遠的就是遠點。 對於正常(正視)眼,遠點位於無窮遠。 為了 近視 眼睛,遠點位於視網膜前方有限距離處; 這種過大的強度可以通過凹透鏡來校正。 為了 遠視 (遠視)眼睛,遠點位於視網膜後面; 這種強度不足可以通過凸透鏡來矯正(圖 10)。 在輕度遠視的情況下,缺陷會自發地通過調節來補償,並且可能被個人忽略。 在沒有戴眼鏡的近視眼中,調節的損失可以通過遠點更近這一事實來補償。

圖 10. 屈光不正及其矯正示意圖。

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在理想的眼睛中,角膜表面應該是完美的球形; 然而,我們的眼睛在不同軸上顯示曲率差異(這稱為 散光); 曲率越大,折射越強,結果是從發光點發出的光線不會在視網膜上形成精確的圖像。 這些缺陷在明顯時通過柱面透鏡進行校正(參見圖 10 中最下方的圖表,背面); 對於不規則散光,建議使用隱形眼鏡。 散光在夜間駕駛或在屏幕上工作時變得特別麻煩,也就是說,在光線信號在黑暗背景下突出的情況下或使用雙目顯微鏡時。

在空氣太乾燥或有灰塵等情況下,不應使用隱形眼鏡 (Verriest and Hermans 1975)。

In 老花眼,這是由於隨著年齡增長晶狀體失去彈性,減少的是調節幅度——即遠近點之間的距離; 後者(從 10 歲時的大約 10 厘米開始)隨著年齡的增長而逐漸遠離; 通過單焦點或多焦點會聚透鏡進行矯正; 後者通過考慮到較近的物體通常在視野的下部被感知,而眼鏡的上部保留用於遠距離視覺,從而校正物體的更近距離(通常高達 30 厘米)。 現在建議在 VDU 工作的新鏡頭與通常類型不同。 漸進鏡片幾乎模糊了矯正區之間的界限。 漸進鏡片要求用戶比其他類型的鏡片更加習慣,因為它們的視野較窄(參見 Krueger 1992)。

當視覺任務需要替代遠近視力時,建議使用雙焦點、三焦點甚至漸進鏡片。 然而,應該記住,使用多焦點鏡片可以對操作者的姿勢產生重要的改變。 例如,通過雙焦點鏡片矯正老花眼的 VDU 操作員往往會伸展頸部,並可能遭受頸部和肩部疼痛。 眼鏡製造商隨後會提出不同種類的漸進鏡片。 另一個提示是 VDU 工作場所的人體工程學改進,以避免將屏幕放置得太高。

證明屈光不正(這在工作人群中很常見)與測量類型無關。 固定在牆上的 Snellen 圖表不一定會給出與將對象的圖像投影在近背景上的各種設備相同的結果。 事實上,在視力測試儀(見上文)中,受試者很難放鬆調節,尤其是當視線軸較低時; 這就是所謂的“儀器近視”。

年齡的影響

如前所述,隨著年齡的增長,晶狀體會失去彈性,導致近點移遠,調節能力降低。 雖然隨著年齡增長而失去調節能力可以通過配戴眼鏡來彌補,但老花眼是一個真正的公共衛生問題。 考夫曼(在阿德勒 1992 年)估計其成本,就校正手段和生產力損失而言,僅在美國每年就達到數百億美元的數量級。 在發展中國家,我們看到工人因為買不起眼鏡而被迫放棄工作(尤其是絲綢紗麗的製作)。 此外,當需要使用防護眼鏡時,同時提供矯正和保護是非常昂貴的。 應該記住,即使在生命的第二個十年(甚至更早),適應幅度也會下降,並且在 50 至 55 歲時完全消失(Meyer 等人,1990 年)(圖 11)。

圖 11. 用 Clement 和 Clark 法則測量的近點,367 名 18-35 歲上班族(下圖)和 414 名 36-65 歲上班族(上圖)的百分比分佈。

SEN60F11

其他由年齡引起的現像也起到了一定作用:眼睛下沉到眼眶中,這發生在非常年老的時候,或多或少因人而異,會縮小視野(因為眼瞼)。 瞳孔放大在青春期達到最大值,然後下降; 在老年人中,瞳孔擴張較少,瞳孔對光的反應減慢。 眼睛介質透明度的降低會降低視力(一些介質有變黃的趨勢,這會改變色覺)(參見 Verriest 和 Hermans 1976)。 盲點的擴大導致功能視野的縮小。

隨著年齡和疾病的增長,視網膜血管發生變化,隨之而來的是功能喪失。 甚至眼睛的運動也被修改了; 探索性運動的幅度會減慢和減小。

年長的工人在環境對比度弱和光度弱的情況下處於雙重劣勢; 首先,他們需要更多的光線才能看到物體,但與此同時,他們從增加的亮度中獲益較少,因為他們會更快地被眩光源弄得眼花繚亂。 這種障礙是由於透明介質的變化導致更少的光通過並增加其擴散(上述面紗效應)。 強光區域和弱光區域之間過於突然的變化(瞳孔反應減慢,局部適應更困難)會加劇他們的視覺不適。 所有這些缺陷都對 VDU 工作產生了特殊影響,而且確實很難為年輕和年長的操作員提供良好的工作場所照明; 例如,可以觀察到,年長的操作員會盡一切可能降低周圍光線的亮度,儘管昏暗的光線往往會降低他們的視力。

 

 

工作中眼睛的風險

這些風險可能以不同的方式表達(Rey 和 Meyer 1981;Rey 1991):通過致病因素的性質(物理因素、化學因素等),通過滲透途徑(角膜、鞏膜等),根據病變的性質(燒傷、瘀傷等),根據病情的嚴重程度(僅限於外層,影響視網膜等)和事故的情況(對於任何身體傷害); 這些描述性要素有助於製定預防措施。 此處僅提及保險統計中最常遇到的眼部病變和情況。 讓我們強調一下,大多數眼睛受傷都可以申請工傷賠償。

異物引起的眼疾

這些情況在車工、拋光工、鑄造工人、鍋爐工、泥瓦匠和採石工人中尤為常見。 異物可能是惰性物質,如沙子,刺激性金屬,如鐵或鉛,或動物或植物有機材料(灰塵)。 這就是為什麼如果引入生物體的物質量足夠大,除了眼部病變外,還可能發生感染和中毒等並發症。 異物造成的損傷當然或多或少會導致失能,這取決於它們是留在眼睛的外層還是深入球囊; 因此,治療將大不相同,有時需要立即將受害人轉移到眼科診所。

眼睛灼傷

燒傷由多種因素引起:閃光或火焰(在氣體爆炸期間); 熔融金屬(損傷的嚴重程度取決於熔點,金屬在較高溫度下熔化會造成更嚴重的損傷); 和化學灼傷,例如強酸和強鹼。 沸水燙傷、電灼傷和許多其他情況也會發生。

壓縮空氣造成的傷害

這些很常見。 有兩種現象起作用:射流本身的力(以及被氣流加速的異物); 以及射流的形狀,濃度較低的射流危害較小。

輻射引起的眼疾

紫外線(UV)輻射

光線的來源可能是太陽或某些燈。 穿透眼睛的程度(以及因此暴露的危險)取決於波長。 國際照明委員會定義了三個區域: UVC(280 至 100 nm)射線在角膜和結膜處被吸收; UVB(315 至 280 nm)更具穿透力,可到達眼前段; UVA(400 至 315 nm)穿透得更遠。

對於焊工,已經描述了暴露的特徵性影響,例如急性角膜結膜炎、伴有視力下降的慢性光眼炎等。 焊工會受到大量可見光的照射,因此必須使用足夠的濾光片保護眼睛。 雪盲症是山區工作人員的一種非常痛苦的情況,需要佩戴合適的太陽鏡來避免。

紅外輻射n

紅外線位於可見光和最短的無線電波之間。 根據國際照明委員會的說法,它們的起始波長為 750 nm。 它們對眼睛的滲透取決於它們的波長; 最長的紅外線可以到達晶狀體甚至視網膜。 它們對眼睛的影響是由於它們的生熱性。 在烤箱對面吹玻璃的人身上會發現典型的情況。 其他工人,例如高爐工人,遭受具有各種臨床影響的熱輻射(例如角膜結膜炎或結膜膜增厚)。

激光(通過受激發射輻射進行光放大)

發射的波長取決於激光的類型——可見光、紫外線和紅外線輻射。 主要是預測的能量大小決定了發生危險的程度。

紫外線引起炎症性病變; 紅外線可引起熱損傷; 但最大的風險是光束本身會破壞視網膜組織,並導致受影響區域的視力喪失。

來自陰極屏的輻射

辦公室常用陰極屏的排放量(X射線、紫外線、紅外線和無線電射線)均低於國際標準。 沒有證據表明視頻終端工作與白內障發病之間有任何關係(Rubino 1990)。

有害物質

某些溶劑,例如酯類和醛類(甲醛使用非常廣泛),會刺激眼睛。 眾所周知,無機酸的腐蝕作用會導致組織破壞和接觸化學灼傷。 有機酸也很危險。 酒精是刺激物。 苛性鈉是一種極強的鹼,是一種攻擊眼睛和皮膚的強腐蝕劑。 有害物質清單中還包括某些塑料材料 (Grant 1979) 以及致敏粉塵或其他物質,例如異國情調的木材、羽毛等。

最後,傳染性職業病可能伴隨對眼睛的影響。

防護眼鏡

由於佩戴個人防護用品(眼鏡和口罩)可能會阻礙視力(由於異物投射導致眼鏡失去透明度,以及眼鏡側邊等視野中的障礙物,導致視力下降),工作場所衛生也傾向於使用其他方式,例如通過全面通風從空氣中去除灰塵和危險顆粒。

職業醫師經常被要求就適合風險的眼鏡質量提出建議; 國家和國際指令將指導這一選擇。 此外,現在可以使用更好的護目鏡,包括在功效、舒適度甚至美觀方面的改進。

例如,在美國,可以參考 ANSI 標準(特別是 ANSI Z87.1-1979),該標准在聯邦職業安全與健康法案(Fox 1973)下具有法律效力。 ISO 標準 No. 4007-1977 也涉及保護裝置。 在法國,建議和保護材料可從南錫的 INRS 獲得。 在瑞士,國家保險公司 CNA 提供了在工作場所提取異物的規則和程序。 對於嚴重損傷,最好將受傷工人送往眼科醫生或眼科診所。

最後,患有眼疾的人可能比其他人面臨更大的風險; 討論這樣一個有爭議的問題超出了本文的範圍。 如前所述,他們的眼科醫生應該了解他們在工作場所可能遇到的危險,並仔細檢查他們。

結論

在工作場所,大多數信息和信號本質上都是視覺的,儘管聲音信號也可能發揮作用; 我們也不應忘記觸覺信號在體力工作和辦公室工作中的重要性(例如,鍵盤的速度)。

我們對眼睛和視力的了解主要來自兩個來源:醫學和科學。 為了診斷眼睛缺陷和疾病,已經開發了測量視覺功能的技術; 這些程序對於職業測試目的可能不是最有效的。 體檢條件確實與工作場所相差甚遠; 例如,為了確定視力,眼科醫生會使用圖表或儀器,其中測試對象和背景之間的對比度盡可能高,測試對象的邊緣清晰,沒有可察覺的干擾眩光源等。 在現實生活中,照明條件通常很差,視覺表現會承受數小時的壓力。

這強調了使用實驗室儀器和儀器的必要性,這些儀器和儀器對工作場所的視覺疲勞和疲勞顯示出更高的預測能力。

教科書上報導的許多科學實驗都是為了從理論上更好地理解非常複雜的視覺系統。 本文中的參考資料僅限於對職業健康有直接幫助的知識。

雖然病理狀況可能會阻礙一些人滿足工作的視力要求,但似乎更安全和公平——除了有自己規定的高要求工作(例如航空)——讓眼科醫生有決定權,而不是參考一般規則; 大多數國家都是以這種方式運作的。 指南可用於獲取更多信息。

另一方面,在工作場所暴露於各種有毒物質(無論是物理的還是化學的)時,眼睛會受到危害。 簡要列舉了工業中對眼睛的危害。 根據科學知識,預計在 VDU 上工作不會有患白內障的危險。

 

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週四,三月03 2011 21:22

味道

嗅覺、味覺和普通化學感覺這三種化學感覺系統需要化學物質的直接刺激才能產生感官知覺。 他們的作用是不斷監測吸入和攝入的有害和有益化學物質。 刺激性或刺痛性是通過常識化學檢測出來的。 味覺系統只感知甜味、鹹味、酸味、苦味,可能還有金屬味和味精(鮮味)味。 口腔感官體驗的總和被稱為“味道”,即氣味、味道、刺激、質地和溫度的相互作用。 由於大多數風味來自食品和飲料的氣味或香氣,因此氣味系統的損壞通常被報告為“味道”問題。 如果描述了對甜味、酸味、鹹味和苦味感覺的特定損失,則更可能存在可證實的味覺缺陷。

化學感覺投訴在職業環境中很常見,可能是由正常的感覺系統感知環境化學物質引起的。 相反,它們也可能表明系統受損:與化學物質的必要接觸使這些感覺系統特別容易受到損害(見表 1)。 在職業環境中,這些系統也可能因頭部外傷以及化學品以外的因素(例如輻射)而受損。 味覺障礙是暫時的或永久的:完全或部分味覺喪失(味覺減退或味覺減退)、味覺增強(味覺亢進)和味覺扭曲或幻覺(味覺障礙)(Deems、Doty 和 Settle 1991;Mott、Grushka 和 Sessle 1993)。

表 1. 據報告改變味覺系統的藥劑/過程

代理/進程

味覺障礙

參數支持

汞合金

金屬味

西布爾魯德 1990; 看文字

牙齒修復/器具

金屬味

見文字

潛水(幹飽和)

甘、苦; 鹽,酸

見文字

潛水和焊接

金屬味

見文字

藥物/藥物

變化

見文字

甜蜜的味覺障礙

Schweisfurth 和 Schottes 1993

碳氫化合物

味覺減退,“膠水”味覺障礙

霍茨等人。 1992

鉛中毒

甜/金屬味覺障礙

卡赫魯等人。 1989

金屬和金屬煙霧
(另外,圖表中列出的一些特定金屬)

甜美/金屬

見正文; 舒斯特曼和希蒂 1992

金屬味

菲佛和施維克拉特 1991

農藥
(有機磷酸鹽)

苦味/金屬味覺障礙

+

輻射

增加 DT 和 RT

*

金屬味

貝德沃爾等人。 1993

溶劑類

“有趣的味道”,H

+

硫酸霧

“不好吃”

彼得森和戈姆森 1991

水下焊接

金屬味

見文字

金屬味

內梅里 1990

DT = 檢測閾值,RT = 識別閾值,* = Mott & Leopold 1991,+ = Schiffman & Nagle 1992
具體的味覺障礙如所引用的文章所述。

味覺系統由再生能力和冗餘神經支配維持。 因此,臨床上顯著的味覺障礙不如嗅覺障礙常見。 味覺扭曲比明顯的味覺喪失更常見,如果存在,更可能產生繼發性不良反應,如焦慮和抑鬱。 味覺喪失或扭曲會影響需要敏銳味覺的職業表現,例如烹飪藝術以及葡萄酒和烈酒的混合。

解剖生理學

遍及口腔、咽部、喉部和食道的味覺感受器細胞是位於味蕾內的經過修飾的上皮細胞。 在舌頭上,味蕾集中在稱為乳突的表面結構中,而舌外味蕾則分佈在上皮內。 味覺細胞的表面位置使它們容易受到傷害。 破壞性物質通常通過攝入與口腔接觸,儘管與鼻塞或其他情況(例如,運動、哮喘)相關的口呼吸允許口腔接觸空氣傳播的物質。 如果受體細胞發生表面損傷,味覺受體細胞的平均十天壽命允許快速恢復。 此外,味覺受四對周圍神經支配:第七腦神經鼓索支(CN VII)的舌前部; 舌咽後部和舌咽神經 (CN IX); 軟齶由 CN VII 岩大淺支; 迷走神經 (CN X) 的喉部/食道。 最後,味覺中樞通路雖然沒有完全映射到人類身上(Ogawa 1994),但似乎比嗅覺中樞通路更加分散。

味覺感知的第一步涉及化學物質和味覺受體細胞之間的相互作用。 四種味覺品質,甜、酸、咸和苦,在受體水平上採用不同的機制(Kinnamon 和 Getchell 1991),最終在味覺神經元​​中產生動作電位(轉導)。

促味劑通過唾液分泌物和味覺細胞周圍分泌的粘液擴散,與味覺細胞表面相互作用。 唾液確保促味劑被帶到芽中,並為感知提供最佳的離子環境 (Spielman 1990)。 味覺的改變可以通過唾液無機成分的變化來證明。 大多數味覺刺激物都是水溶性的,很容易擴散; 其他的則需要可溶性載體蛋白才能轉運至受體。 因此,唾液分泌量和成分在味覺功能中起著至關重要的作用。

鹽味受陽離子刺激,例如 Na+,K+ 或氨氮4+. 當離子穿過特定類型的鈉通道時,大多數鹹味刺激都會被轉導 (Gilbertson 1993),儘管也可能涉及其他機制。 味孔粘液成分或味覺細胞環境的變化可能會改變鹽味。 此外,附近受體蛋白的結構變化可能會改變受體膜的功能。 酸味對應於酸度。 氫離子對特定鈉通道的阻斷會引起酸味。 然而,與鹽味一樣,人們認為還存在其他機制。 許多化合物被認為是苦味的,包括陽離子、氨基酸、肽和更大的化合物。 苦味刺激的檢測似乎涉及更多不同的機制,包括轉運蛋白、陽離子通道、G 蛋白和第二信使介導的途徑 (Margolskee 1993)。 唾液蛋白可能對將親脂性苦味刺激物轉運至受體膜至關重要。 甜味刺激與特定受體結合,而特定受體與 G 蛋白激活的第二信使系統相連。 在哺乳動物中也有一些證據表明甜味刺激可以直接門控離子通道 (Gilbertson 1993)。

味覺障礙

一般概念

味覺系統的解剖學多樣性和冗餘性足以防止完全、永久的味覺喪失。 例如,一些外圍味覺區域的喪失預計不會影響整個口腔的味覺能力(Mott、Grushka 和 Sessle 1993)。 味覺系統可能更容易受到味覺扭曲或幻覺味覺的影響。 例如,味覺障礙在職業暴露中似乎比味覺喪失本身更常見。 儘管在老化過程中,味覺被認為比氣味更強烈,但已經記錄了味覺隨著老化而喪失。

當口腔粘膜受到刺激時,可能會出現暫時性味覺喪失。 從理論上講,這會導致味覺細胞發炎、味孔閉合或味覺細胞表面功能改變。 炎症會改變流向舌頭的血液,從而影響味覺。 唾液流量也可能受到影響。 刺激物會引起腫脹並阻塞唾液管。 通過唾液腺吸收和排出的毒物,在排泄過程中會損傷導管組織。 這些過程中的任何一個都可能導致長期口腔乾燥,從而產生味覺影響。 暴露於有毒物質可能會改變味覺細胞的周轉率,改變味覺細胞表面的味覺通道,或改變細胞的內部或外部化學環境。 眾所周知,許多物質具有神經毒性,會直接損傷外周味覺神經,或損害大腦中的高級味覺通路。

農藥

殺蟲劑的使用很普遍,並且會在肉類、蔬菜、牛奶、雨水和飲用水中產生殘留物。 儘管在製造或使用殺蟲劑過程中接觸農藥的工人面臨的風險最大,但普通民眾也會受到影響。 重要的殺蟲劑包括有機氯化合物、有機磷殺蟲劑和氨基甲酸酯殺蟲劑。 有機氯化物非常穩定,因此可以長期存在於環境中。 已經證明對中樞神經元的直接毒性作用。 有機磷農藥的使用更為廣泛,因為它們的持久性較差,但毒性更大; 抑制乙酰膽鹼酯酶可引起神經和行為異常。 氨基甲酸酯農藥的毒性與有機磷化合物的毒性相似,通常在後者失效時使用。 殺蟲劑暴露與持續的苦味或金屬味(Schiffman 和 Nagle 1992)、未明確的味覺障礙(Ciesielski 等人 1994)有關,較少見的是味覺喪失。 農藥可通過空氣、水和食物到達味覺感受器,並可從皮膚、胃腸道、結膜和呼吸道吸收。 由於許多殺蟲劑是脂溶性的,它們很容易穿透體內的脂膜。 無論初始接觸途徑如何,都會對味覺產生干擾; 在小鼠中,某些殺蟲劑在將殺蟲劑物質注入血液後會與舌頭結合。 已證實接觸殺蟲劑後味蕾形態發生改變。 還注意到感覺神經末梢的退行性變化,這可能是神經傳遞異常報告的原因。 金屬味覺障礙可能是農藥對味蕾及其傳入神經末梢的影響引起的感覺異常。 然而,有一些證據表明殺蟲劑會干擾神經遞質,從而更集中地破壞味覺信息的傳遞(El-Etri 等人,1992 年)。 接觸有機磷殺蟲劑的工人可以在腦電圖和神經心理學測試中證明神經系統異常,而與血液中膽鹼酯酶抑制無關。 據認為,這些殺蟲劑對大腦有神經毒性作用,而與對膽鹼酯酶的作用無關。 儘管據報導唾液流量增加與接觸殺蟲劑有關,但尚不清楚這可能對味覺產生什麼影響。

金屬和金屬煙熱

接觸某些金屬和金屬化合物(包括汞、銅、硒、碲、氰化物、釩、鎘、鉻和銻)後會發生味覺改變。 暴露於氧化鋅或氧化銅煙霧、中毒病例中攝入銅鹽或暴露於使用割炬切割黃銅管道產生的排放物的工人也注意到了金屬味。

接觸新形成的金屬氧化物煙霧會導致一種稱為 金屬煙熱 (戈登和法恩 1993 年)。 儘管氧化鋅最常被提及,但也有報導稱在接觸其他金屬氧化物後會發生這種疾病,包括銅、鋁、鎘、鉛、鐵、鎂、錳、鎳、硒、銀、銻和錫。 該綜合症首先在黃銅鑄造工人中被發現,但現在最常見於鍍鋅鋼的焊接或鋼的鍍鋅過程中。 接觸後數小時內,喉嚨刺激和甜味或金屬味覺障礙可能預示著更廣泛的發燒、寒戰和肌痛症狀。 也可能出現其他症狀,例如咳嗽或頭痛。 該綜合徵以快速消退(48 小時內)和反复暴露於金屬氧化物後產生耐受性而著稱。 已經提出了許多可能的機制,包括免疫系統反應和對呼吸組織的直接毒性作用,但現在認為肺部暴露於金屬煙霧會導致特定介質釋放到血液中,稱為細胞因子,導致身體症狀和發現(Blanc 等人,1993 年)。 在軍事篩選煙霧彈中暴露於氯化鋅氣溶膠後,會發生更嚴重、可能致命的金屬煙霧熱變體 (Blount 1990)。 聚合物煙霧熱在表現上類似於金屬煙霧熱,除了沒有金屬味主訴 (Shusterman 1992)。

In 鉛中毒 在某些情況下,通常會描述甜金屬味。 在一份報告中,確認鉛中毒的銀飾工人表現出味覺改變(Kachru 等人,1989 年)。 工人們在排氣系統很差的車間裡加熱珠寶商的銀廢料而接觸到鉛煙霧。 蒸汽凝結在工人的皮膚和頭髮上,還污染了他們的衣服、食物和飲用水。

水下焊接

潛水員描述了在水下電焊和切割時口腔不適、牙齒填充物鬆動和金屬味. 在 Örtendahl、Dahlen 和 Röckert(1985 年)的一項研究中,55 名使用電子設備在水下工作的潛水員中有 118% 描述了金屬味。 沒有這種職業史的潛水員沒有描述金屬味。 四十名潛水員被分成兩組進行進一步評估; 具有水下焊接和切割經驗的小組有明顯更多的牙科汞合金分解證據。 最初,理論上認為口腔內電流會腐蝕牙科汞合金,釋放出對味覺細胞有直接影響的金屬離子。 然而,隨後的數據表明口內電活動的強度不足以腐蝕牙科汞合金,但強度足以直接刺激味覺細胞並引起金屬味(Örtendahl 1987 年;Frank 和 Smith 1991 年)。 潛水員在沒有焊接暴露的情況下可能容易發生味覺變化; 已經記錄了對味覺質量的不同影響,對甜味和苦味的敏感性降低,對鹹味和酸味促味劑的敏感性增加(O'Reilly 等人,1977 年)。

牙齒修復和口腔電鍍

在一項關於牙科修復體和矯治器的大型前瞻性縱向研究中,大約 5% 的受試者報告在任何給定時間有金屬味(SCP 編號 147/242 的參與者和 Morris 1990)。 有磨牙史的金屬味頻率更高; 使用固定局部義齒比使用牙冠; 以及固定局部義齒數量的增加。 牙科用汞合金與口腔環境之間的相互作用很複雜(Marek 1992),並可能通過多種機制影響味覺。 與蛋白質結合的金屬可以獲得抗原性 (Nemery 1990),並可能引起過敏反應以及隨後的味覺改變。 釋放出可溶性金屬離子和碎屑,並可能與口腔中的軟組織相互作用。 據報導,金屬味與鎳在牙科器具唾液中的溶解度相關(Pfeiffer 和 Schwickerath,1991 年)。 16% 有牙齒填充物的受試者報告有金屬味,而沒有填充物的受試者則沒有(Siblerud 1990)。 在對移除汞合金的受試者進行的一項相關研究中,94% 的受試者的金屬味得到改善或減弱(Siblerud 1990)。

口腔電鍍, 一個有爭議的診斷(牙科材料委員會報告 1987)描述了口腔電流的產生是由於牙科汞合金修復體的腐蝕或不同口腔內金屬之間的電化學差異。 被認為患有口腔電擊的患者似乎有很高頻率的味覺障礙 (63%),被描述為金屬味、電池味、不愉快或鹹味 (Johansson、Stenman 和 Bergman 1984)。 理論上,味覺細胞可以被口腔內電流直接刺激而產生味覺障礙。 具有口腔燒灼感、電池味、金屬味和/或口腔電流症狀的受試者在味覺測試中被確定為比對照受試者俱有更低的電味覺閾值(即更敏感的味覺)(Axéll、Nilner 和 Nilsson 1983)。 然而,與牙科材料相關的電流是否是致病因素尚有爭議。 修復工作後不久可能會有短暫的錫箔味道,但更持久的影響可能不太可能(Council on Dental Materials 1987)。 Yontchev、Carlsson 和 Hedegård (1987) 在具有這些症狀的受試者中發現相似頻率的金屬味或口腔灼燒感,無論牙齒修復體之間是否有接觸。 使用修復體或矯治器的患者對味覺抱怨的替代解釋是對汞、鈷、鉻、鎳或其他金屬敏感(牙科材料委員會 1987 年)、其他口腔內過程(例如牙周病)、口腔乾燥症、粘膜異常、內科疾病、和藥物副作用。

藥物和藥物

許多藥物和藥物都與味覺改變有關(Frank、Hettinger 和 Mott,1992 年;Mott、Grushka 和 Sessle,1993 年;Della Fera、Mott 和 Frank,1995 年;Smith 和 Burtner,1994 年),因為在製造過程中可能存在職業暴露,所以在此提及這些藥物。 據報導,抗生素、抗驚厥藥、抗血脂藥、抗腫瘤藥、精神病藥、抗帕金森病藥、抗甲狀腺藥、關節炎藥、心血管藥和牙科衛生藥是影響味覺的廣泛類別。

藥物對味覺系統的假定作用部位各不相同。 通常在口服藥物期間直接品嚐藥物或藥物或其代謝物在唾液中排泄後品嚐。 許多藥物,例如抗膽鹼能藥或某些抗抑鬱藥,會導致口腔乾燥並通過唾液將促味劑不充分地呈遞給味覺細胞而影響味覺。 有些藥物可能直接影響味覺細胞。 由於味覺細胞的周轉率很高,它們特別容易受到干擾蛋白質合成的藥物的影響,例如抗腫瘤藥物。 人們還認為,可能會對通過味覺神經或神經節細胞的衝動傳遞產生影響,或者改變高級味覺中心的刺激處理。 據報導,金屬味覺障礙可能是通過受體離子通道的轉變引起的。 抗甲狀腺藥物和血管緊張素轉化酶抑製劑(例如卡托普利和依那普利)是眾所周知的味覺改變原因,可能是因為存在巰基 (-SH) 基團(Mott、Grushka 和 Sessle 1993)。 其他帶有-SH 基團的藥物(如甲巰咪唑、青黴胺)也會引起味覺異常。 影響神經遞質的藥物可能會改變味覺。

然而,即使在一類藥物中,味覺改變的機制也各不相同。 例如,四環素治療後的味覺改變可能是由口腔黴菌病引起的。 或者,與四環素的分解代謝作用相關的血液尿素氮增加有時會導致金屬或氨樣味道。

甲硝唑的副作用包括味覺改變、噁心以及碳酸飲料和酒精飲料味道的明顯扭曲。 有時也會發生周圍神經病變和感覺異常。 據認為,該藥物及其代謝物可能對味覺感受器功能以及感覺細胞有直接影響。

輻射照射

放射治療 可通過 (1) 味覺細胞改變,(2) 味覺神經損傷,(3) 唾液腺功能障礙,以及 (4) 機會性口腔感染引起味覺功能障礙 (Della Fera et al. 1995)。 目前還沒有關於職業輻射對味覺系統影響的研究。

頭部外傷

頭部外傷發生在職業環境中,可導致味覺系統發生改變。 雖然可能只有 0.5% 的頭部外傷患者描述味覺喪失,但味覺障礙的頻率可能要高得多(Mott、Grushka 和 Sessle 1993)。 味道損失,當它發生時,可能是特定於質量的或本地化的,甚至可能在主觀上不明顯。 主觀上註意到味覺喪失的預後似乎好於嗅覺喪失。

非職業原因

在鑑別診斷中必須考慮味覺異常的其他原因,包括先天性/遺傳、內分泌/代謝或胃腸道疾病; 肝病; 醫源性影響; 感染; 當地口腔狀況; 癌症; 神經系統疾病; 精神障礙; 腎病; 和口乾/乾燥綜合徵(Deems、Doty 和 Settle 1991 年;Mott 和 Leopold 1991 年;Mott、Grushka 和 Sessle 1993 年)。

味覺測試

心理物理學是對施加的感官刺激的反應的測量。 “閾值”任務,即確定可以可靠感知的最低濃度的測試,在味覺方面的用處不如嗅覺,因為前者在一般人群中的變異性更大。 可以獲得用於促味劑檢測和促味劑質量識別的單獨閾值。 超閾值測試評估系統在高於閾值的水平上運行的能力,並可能提供有關“真實世界”味覺體驗的更多信息。 辨別任務,告訴物質之間的差異,可以引起感官能力的細微變化。 識別任務可能會產生與同一個人的閾值任務不同的結果。 例如,患有中樞神經系統損傷的人可能能夠檢測促味劑並對其進行排序,但可能無法識別它們。 味覺測試可以通過使促味劑在整個口腔中快速移動來評估整個口腔的味道,或者可以使用促味劑的目標液滴或浸有促味劑的局部應用濾紙來測試特定味覺區域。

總結

味覺系統是三種化學感覺系統之一,與嗅覺和化學常識一起致力於監測有害和有益的吸入和攝入物質。 味覺細胞被迅速更換,由四對周圍神經支配,並且在大腦中似乎有不同的中樞通路。 味覺系統負責四種基本味覺品質(甜、酸、咸和苦)的鑑賞,以及有爭議的金屬味和鮮味(味精)味。 臨床上顯著的味覺喪失很少見,這可能是因為神經支配的冗餘和多樣性。 然而,扭曲或異常的味道更常見,也可能更令人痛苦。 有毒物質無法破壞味覺系統,也無法阻止味覺信息的轉導或傳遞,但有足夠的機會阻礙對正常味覺品質的感知。 異常或障礙可通過以下一種或多種情況發生:促味劑運輸不佳、唾液成分改變、味覺細胞炎症、味覺細胞離子通路受阻、味覺細胞膜或受體蛋白改變,以及外周或中樞神經毒性。 或者,味覺系統可能完好無損且功能正常,但通過口腔內小電流或對口腔內藥物、藥物、殺蟲劑或金屬離子的感知受到令人不快的感官刺激。

 

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週一,三月07 2011 15:31

三個感官系統被獨特地構造來監測與環境物質的接觸:嗅覺(氣味)、味覺(甜、咸、酸和苦的感覺)和常見的化學感覺(刺激或刺激性的檢測)。 因為它們需要化學物質的刺激,所以它們被稱為“化學感應”系統。 嗅覺障礙包括暫時性或永久性:完全或部分嗅覺喪失(嗅覺喪失或嗅覺減退)和嗅覺異常(變態氣味嗅覺障礙或幻覺氣味幻覺)(Mott 和 Leopold 1991;Mott、Grushka 和 Sessle 1993)。 接觸化學品後,一些人描述了對化學刺激(高滲症)的高度敏感。 風味是食品和飲料的氣味、味道和刺激性成分以及質地和溫度相互作用而產生的感官體驗。 因為大多數味道來自攝入物的氣味或香氣,所以氣味系統的損壞通常被報告為“味道”問題。

化學感覺投訴在職業環境中很常見,可能是由正常感覺系統感知環境化學物質引起的。 相反,它們也可能表明系統受損:與化學物質的必要接觸使這些感覺系統特別容易受到損害。 在職業環境中,這些系統也可能因頭部外傷和化學品以外的物質(例如輻射)而受損。 與污染物相關的環境氣味會加劇潛在的醫療狀況(例如,哮喘、鼻炎),加速氣味厭惡的發展,或導致與壓力相關的疾病。 惡臭已被證明會降低複雜任務的性能(Shusterman 1992)。

早期識別有嗅覺喪失的工人至關重要。 某些職業,如烹飪藝術、釀酒和香水行業,需要良好的嗅覺作為先決條件。 許多其他職業需要正常的嗅覺才能獲得良好的工作表現或自我保護。 例如,父母或日托工作者通常依靠氣味來確定孩子的衛生需求。 消防員需要檢測化學品和煙霧。 如果嗅覺能力差,任何持續接觸化學品的工人都會面臨更高的風險。

嗅覺為許多有害環境物質提供了早期預警系統。 一旦失去這種能力,在藥劑濃度高到足以刺激、損害呼吸組織或致命之前,工人可能不會意識到危險的暴露。 及時檢測可以通過治療炎症和減少後續暴露來防止進一步的嗅覺損傷。 最後,如果損失是永久性的和嚴重的,則可能被視為需要新工作培訓和/或補償的殘疾。

解剖生理學

嗅覺

主要的嗅覺受體位於鼻腔最上部的組織片中,稱為嗅覺神經上皮細胞 (Mott 和 Leopold 1991)。 與其他感覺系統不同,感受器是神經。 嗅覺受體細胞的一部分被送到鼻腔內壁的表面,另一端通過長軸突直接連接到大腦中兩個嗅球之一。 信息從這里傳播到大腦的許多其他區域。 氣味是揮發性化學物質,必須接觸嗅覺感受器才能產生嗅覺。 氣味分子被粘液捕獲,然後通過粘液擴散,附著在嗅覺受體細胞末端的纖毛上。 目前尚不清楚我們如何能夠檢測到一萬多種氣味,從多達 5,000 種中區分出來,並判斷不同的氣味強度。 最近,發現了一個多基因家族,它編碼初級嗅覺神經上的氣味受體(Ressler、Sullivan 和 Buck 1994)。 這使得可以調查氣味是如何被檢測到的以及氣味系統是如何組織的。 每個神經元可能對高濃度的各種氣味有廣泛的反應,但只會對一種或幾種低濃度的氣味有反應。 一旦受到刺激,表面受體蛋白就會激活細胞內過程,將感覺信息轉化為電信號(轉導)。 儘管持續接觸氣味,但尚不清楚是什麼終止了感覺信號。 已發現可溶性氣味結合蛋白,但它們的作用尚未確定。 可能涉及代謝氣味劑的蛋白質,或者載體蛋白可能將氣味劑從嗅覺纖毛轉運或轉運到嗅覺細胞內的催化位點。

直接連接到大腦的嗅覺感受器部分是穿過一塊骨板的細神經絲。 這些細絲的位置和脆弱的結構使它們容易因頭部受到打擊而受到剪切損傷。 此外,由於嗅覺感受器是一種神經,會與氣味物質發生物理接觸,並直接與大腦相連,因此進入嗅覺細胞的物質可以沿著軸突進入大腦。 由於持續暴露於對嗅覺感受器細胞造成損害的物質,如果不是因為一個關鍵屬性,嗅覺能力可能會在生命早期喪失:嗅覺感受器神經能夠再生並且可以被替換,前提是組織尚未完全被毀。 但是,如果對系統的損害位於更集中的位置,則無法恢復神經。

化學常識

常見的化學感覺是通過刺激第五(三叉)腦神經的粘膜、多個、游離神經末梢而啟動的。 它感知吸入物質的刺激特性,並觸發旨在限制接觸危險物質的反射:打噴嚏、粘液分泌、呼吸頻率降低甚至屏氣。 強烈的警告提示迫使人們盡快擺脫刺激。 儘管物質的刺激性不同,但通常在刺激變得明顯之前就檢測到物質的氣味(Ruth 1986)。 然而,一旦檢測到刺激,濃度的小幅增加會比氣味識別更能增強刺激。 刺激性可能是通過與受體的物理或化學相互作用引起的(Cometto-Muñiz 和 Cain 1991)。 氣體或蒸汽的警告特性往往與其水溶性相關(Shusterman 1992)。 嗅覺缺失症似乎需要更高濃度的刺激性化學物質來檢測(Cometto-Muñiz 和 Cain 1994),但檢測閾值並沒有隨著年齡的增長而升高(Stevens 和 Cain 1986)。

寬容和適應

以前的接觸可能會改變對化學品的感知。 當暴露減少對後續暴露的反應時,就會產生耐受性。 當持續或快速重複的刺激引起減弱的反應時,就會發生適應。 例如,短期溶劑暴露會顯著但暫時地降低溶劑檢測能力(Gagnon、Mergler 和 Lapare 1994)。 當長時間暴露於低濃度或快速暴露於極高濃度的某些化學品時,也會發生適應。 後者可導致快速且可逆的嗅覺“麻痺”。 與嗅覺相比,鼻腔刺激性通常表現出較少的適應性和耐受性發展。 化學品的混合物也可以改變感知強度。 通常,當氣味劑混合時,感知到的氣味強度小於將兩種強度加在一起所預期的強度(低加性)。 然而,鼻腔刺激性通常顯示出暴露於多種化學物質的疊加性,以及隨著時間的推移刺激的總和(Cometto-Muñiz 和 Cain 1994)。 對於相同混合物中的氣味劑和刺激物,氣味總是感覺不那麼強烈。 由於耐受性、適應性和低加性,人們必須小心避免依賴這些感覺系統來測量環境中化學物質的濃度。

嗅覺障礙

一般概念

當氣味無法到達嗅覺受體或嗅覺組織受損時,嗅覺就會受到干擾。 鼻炎、鼻竇炎或息肉引起的鼻內腫脹會阻礙氣味的可及性。 損傷可能發生在: 鼻腔發炎; 各種藥物對嗅覺神經上皮細胞的破壞; 頭部外傷; 並通過嗅覺神經將藥劑傳輸到大腦,隨後對中樞神經系統的嗅覺部分造成傷害。 職業環境包含不同數量​​的潛在破壞性因素和條件(Amoore 1986;Cometto-Muñiz 和 Cain 1991;Shusterman 1992;Schiffman 和 Nagle 1992)。 最近公佈的來自 712,000 名國家地理氣味調查受訪者的數據表明,工廠工作會損害氣味; 男性和女性工廠工人報告嗅覺較差,並在測試中表現出嗅覺下降(Corwin、Loury 和 Gilbert 1995)。 具體而言,與其他職業環境中的工人相比,化學品接觸和頭部外傷的報告更為頻繁。

當懷疑有職業性嗅覺障礙時,可能很難識別緻病因素。 目前的知識主要來源於小編和病例報告。 重要的是很少有研究提到鼻子和鼻竇的檢查。 大多數依靠患者的病史來了解嗅覺狀態,而不是對嗅覺系統的測試。 另一個複雜因素是普通人群中非職業相關嗅覺障礙的高發率,主要是由於病毒感染、過敏、鼻息肉、鼻竇炎或頭部外傷。 然而,其中一些在工作環境中也更為常見,將在此處詳細討論。

鼻炎、鼻竇炎和息肉病

必須首先評估有嗅覺障礙的人是否患有鼻炎、鼻息肉和鼻竇炎。 例如,估計有 20% 的美國人口患有上呼吸道過敏症。 環境暴露可能無關,引起炎症或加劇潛在疾病。 鼻炎與職業環境中的嗅覺喪失有關(Welch、Birchall 和 Stafford 1995)。 一些化學品,例如異氰酸酯、酸酐、鉑鹽和活性染料(Coleman、Holliday 和 Dearman 1994)以及金屬(Nemery 1990)可能會引起過敏。 還有大量證據表明,化學品和顆粒會增加對非化學過敏原的敏感性(Rusznak、Devalia 和 Davies 1994)。 有毒物質會改變鼻粘膜的通透性,使過敏原更容易滲透並加重症狀,因此很難區分過敏引起的鼻炎和接觸有毒或顆粒物質引起的鼻炎。 如果證明鼻子或鼻竇有炎症和/或阻塞,則可以通過治療恢復正常的嗅覺功能。 選項包括局部皮質類固醇噴霧劑、全身性抗組胺藥和減充血劑、抗生素和息肉切除術/鼻竇手術。 如果不存在炎症或阻塞,或者治療不能確保嗅覺功能得到改善,則嗅覺組織可能會受到永久性損傷。 無論原因如何,都必須保護個人免於將來接觸有害物質,否則可能會對嗅覺系統造成進一步傷害。

頭部外傷

頭部外傷可通過以下方式改變嗅覺:(1) 鼻損傷伴有嗅神經上皮瘢痕形成,(2) 鼻損傷伴有氣味的機械阻塞,(3) 嗅絲的剪切,以及 (4) 鼻腔部分的瘀傷或破壞負責嗅覺的大腦(Mott 和 Leopold 1991)。 儘管創傷在許多職業環​​境中都是一種風險(Corwin、Loury 和 Gilbert 1995),但接觸某些化學品會增加這種風險。

5% 到 30% 的頭部外傷患者會出現嗅覺喪失,並且隨後可能沒有任何其他神經系統異常。 對有氣味物質造成的鼻腔阻塞可以通過手術矯正,除非已發生明顯的鼻內疤痕。 否則,雖然可以自發改善,但無法治療因頭部外傷引起的嗅覺障礙。 隨著受傷區域的腫脹消退,可能會出現快速的初始改善。 如果嗅覺細絲被剪斷,也可能會重新生長並逐漸改善氣味。 雖然這種情況在動物身上會在 60 天內發生,但據報導人類在受傷後長達 XNUMX 年內都有改善。 當患者從受傷中恢復時出現異味可能表明嗅覺組織的再生和一些正常嗅覺功能的恢復。 在受傷時或受傷後不久發生的異味更有可能是由於腦組織損傷所致。 大腦的損傷不會自我修復,嗅覺能力也不會得到改善。 額葉損傷是大腦中與情緒和思維不可或缺的部分,在有嗅覺喪失的頭部外傷患者中可能更常見。 社會化或思維模式的由此產生的變化可能是微妙的,但對家庭和職業有害。 因此,一些患者可能需要進行正式的神經精神病學檢查和治療。

環保劑

環境因素可以通過血流或吸入的空氣進入嗅覺系統,據報導會導致嗅覺喪失、嗅覺異常和嗅覺亢進。 負責任的因素包括金屬化合物、金屬粉塵、非金屬無機化合物、有機化合物、木屑和存在於各種職業環境中的物質,例如冶金和製造過程(Amoore 1986 年;Schiffman 和 Nagle 1992 年(表 1)。傷害可能發生在急性和慢性接觸,可以是可逆的或不可逆的,這取決於宿主敏感性和破壞劑之間的相互作用。重要的物質屬性包括生物活性、濃度、刺激能力、接觸時間、清除率和與其他化學品的潛在協同作用。宿主易感性因遺傳背景和年齡而異。在嗅覺、氣味代謝的激素調節和特定嗅覺缺失方面存在性別差異。煙草使用、過敏、哮喘、營養狀況、既往疾病(例如乾燥綜合徵)、體力消耗暴露時間、鼻腔氣流模式和可能的心理社會因素影響個體差異(Brooks 1994)。 外周組織對損傷的抵抗力和功能性嗅覺神經的存在可以改變易感性。 例如,急性、嚴重的暴露可能會破壞嗅覺神經上皮細胞,從而有效地防止毒素向中央擴散。 相反,長期、低水平的接觸可能會保護周圍組織的功能,並緩慢但穩定地將有害物質輸送到大腦中。 例如,鎘在人體中的半衰期為 15 至 30 年,其影響可能在接觸數年後才會顯現出來(Hastings 1990)。

表 1. 與嗅覺異常相關的藥劑/過程

經紀人

氣味干擾

參數支持

乙醛
乙酸酯、丁基和乙基
醋酸
丙酮
苯乙酮
酰氯
酸(有機和無機)
丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯蒸氣
明礬
鋁煙

心絞痛

灰燼(焚化爐)
瀝青(氧化)

H
H或A
H
生命值
低正常
H
H
減少氣味 ID
H
H
H
H
H
H
低正常

2
3
2
2
2
2
2
1
2
2
1,2
1
2
4
2

苯甲醛

汽油
苯甲酸

噴砂粉

乙酸丁酯
丁二醇

H
低於平均水平

H

H
H

H

2
2
1
2
1
2
2
1
2

鎘化合物、灰塵、氧化物


二硫化碳
一氧化碳
四氯化碳
水泥
粉筆灰
栗木粉

氯甲烷
氯化氯乙烯基胂
鉻(鹽和鍍層)
鉻酸鹽
鉻酸鹽
鉻酸
鉻煙
吸煙
煤炭(煤倉)
煤焦油煙
可樂
銅(和硫酸)
亞砷酸銅
銅煙
棉花、針織廠
雜酚油煙霧
切削油(機械加工)
氰化物





A
H
H
H
A
H
低正常
H
H
嗅覺障礙
A
H
H
減少身份證
H
H
H或A
嗅覺障礙
H
H
H
UPSIT異常
低於平均水平
H

1 ; Bar-Sela 等人。 1992年; 羅斯、海伍德和科斯坦佐 1992
1
2
2
4
1
1
2
2
2
2;4
1
2
2
2
1
4
2
4
薩沃夫 1991
2
2
4
5
2
2

重鉻酸鹽

H

2

乙酸乙酯

乙醚

環氧乙烷


H
氣味減少

1
2
戈塞林、史密斯和
霍奇 1984

亞麻
麵粉、麵粉廠
氟化物
氟化合物
甲醛
香水
糠醛

H
H
H或A
H
H
低於平均水平
H

2
4
3
2
1, 2; 嘉等。 1992
2
2

糧食

H或A

4

鹵素化合物
硬木

芳烴溶劑
組合(例如,甲苯、二甲苯、乙基
苯)
氯化氫
氰化氫
氟化氫
硒化氫
硫化氫

H
A

降低 UPSIT,H


H
A
H

H或A

2
2
1
5; 霍茨等人。 1992


2
2
2
1
5; 吉多蒂 1994

碘仿
羰基鐵
異氰酸酯

H
H
H

2
1
2

領導
青檸
鹼液

H
H
H

4
2
2

磁鐵生產
錳煙
薄荷醇
水星
N-甲基甲亞氨基甲酯

H
H
H
低正常
A

2
2
2; 噁心 1968
2
2

鎳粉、氫氧化物、電鍍和精煉
氫氧化鎳
鍍鎳
鎳精煉(電解)
硝酸
硝基化合物
二氧化氮


A
低正常
A
H
H
H

1;4; Bar-Sela 等人。 1992
2
2
2
2
2
2

薄荷油
有機磷
四氧化鋨
臭氧


大蒜氣味; H或A
H
臨時H

1
3; 5
2
3

油漆(鉛)
油漆(溶劑型)

造紙、包裝廠
辣椒
帕維諾(縫紉)
五氯酚
胡椒和甲酚混合物
薄荷
香水(濃縮)
農藥
石油
苯二胺
光氣
三氯化磷
鉀肥
打印

低正常
H或A

可能的
H
低正常
A

H或A
H

H或A
H或A
H
H

H
低正常

2
維斯蘭德,諾貝克
和埃德林 1994
4
2
2
2
1
3
2
5
3
2
2
1
1
2

橡膠硫化

H

2

硒化合物(揮發性)
二氧化硒
二氧化矽
硝酸銀
鍍銀
溶劑類


香料
鋼鐵生產
硫化合物
二氧化硫
硫酸

H
H
H
H
低於一般
H, P, 低正常


H
低正常
H
H
H

2
2
4
2
2
1; Ahlström、Berglund 和 Berglund 1986; 施瓦茨等人。 1991; 博拉等。 1995
4
2
2
2
1; 彼得森和戈姆森 1991


四溴乙烷
四氯乙烷
錫煙
煙草
三氯乙烷
三氯乙烯

H
嗅覺障礙,H 或 A
H
H
H
H

2
5
2
2
2; 4
2
2

釩煙
清漆

H
H

2
2

廢水

低正常

2

鋅(煙霧、鉻酸鹽)和生產

低正常

2

H = 嗅覺減退; A = 嗅覺喪失; P = 嗅覺異常; ID =氣味識別能力

1 = 莫特和利奧波德 1991。 2 = Amoore 1986。3 = Schiffman 和 Nagle 1992。4 = Naus 1985。5 = Callendar 等。 1993.

具體的氣味干擾如所引用的文章中所述。

 

鼻腔每天有 10,000 到 20,000 升空氣流通,其中含有不同數量的潛在有害物質。 上呼吸道幾乎完全吸收或清除高度反應性或可溶性氣體,以及大於 2 毫米的顆粒(Evans 和 Hastings 1992)。 幸運的是,存在許多保護組織損傷的機制。 鼻組織富含血管、神經、具有能夠同步運動的纖毛的特化細胞和產生粘液的腺體。 防禦功能包括過濾和清除顆粒、擦洗水溶性氣體,以及通過嗅覺和粘膜檢測刺激物來及早識別有害物質,這些刺激物可以啟動警報並使個體遠離進一步暴露(Witek 1993)。 少量化學物質被粘液層吸收,被功能纖毛清除(粘液纖毛清除)並被吞嚥。 化學物質可以與蛋白質結合或迅速代謝成破壞性較小的產物。 許多代謝酶存在於鼻粘膜和嗅覺組織中(Bonnefoi、Monticello 和 Morgan 1991;Schiffman 和 Nagle 1992;Evans 等人 1995)。 例如,嗅覺神經上皮含有細胞色素 P-450 酶,這些酶在外來物質的解毒中起著重要作用(Gresham、Molgaard 和 Smith,1993 年)。 該系統可以保護初級嗅覺細胞,還可以解毒可能通過嗅覺神經進入中樞神經系統的物質。 還有一些證據表明,完整的嗅覺神經上皮可以防止某些生物體(例如,隱球菌;參見 Lima 和 Vital 1994)的入侵。 在嗅球層面,可能還存在防止有毒物質集中傳輸的保護機制。 例如,最近表明嗅球含有金屬硫蛋白,這是一種對毒素具有保護作用的蛋白質(Choudhuri 等人,1995 年)。

超出保護能力可能會導致傷害的惡化循環。 例如,嗅覺能力的喪失會停止對危險的早期警告並允許繼續接觸。 鼻腔血流量和血管通透性增加導致腫脹和氣味阻塞。 粘膜纖毛清除和正常氣味所必需的纖毛功能可能受損。 清除率的變化會增加有害物質與鼻粘膜之間的接觸時間。 鼻內粘液異常會改變氣味劑或刺激性分子的吸收。 抑制代謝毒素的能力會導致組織損傷、毒素吸收增加,並可能增強全身毒性。 受損的上皮組織更容易受到後續暴露的影響。 對嗅覺受體也有更直接的影響。 毒素可以改變嗅覺受體細胞的周轉率(通常為 30 至 60 天)、損傷受體細胞膜脂質或改變受體細胞的內部或外部環境。 雖然可以發生再生,但受損的嗅覺組織可能會出現永久性萎縮變化或嗅覺組織被非感覺組織替代。

嗅覺神經提供與中樞神經系統的直接聯繫,並可作為各種外源性物質(包括病毒、溶劑和一些金屬)的進入途徑(Evans 和 Hastings 1992)。 這種機制可能會導致某些與嗅覺相關的癡呆症(Monteagudo、Cassidy 和 Folb,1989 年;Bonnefoi、Monticello 和 Morgan,1991 年),例如,通過中央傳輸鋁。 在同側嗅球中可以檢測到鼻內而非腹膜內或管內應用的鎘(Evans 和 Hastings 1992)。 有進一步的證據表明,物質可能優先被嗅覺組織吸收,而不管最初接觸的部位如何(例如,全身與吸入)。 例如,已經發現汞合金在使用牙科汞合金的受試者的嗅覺大腦區域中濃度很高(Siblerud 1990)。 在腦電圖上,嗅球對許多大氣污染物表現出敏感性,例如丙酮、苯、氨、甲醛和臭氧(Bokina 等人,1976 年)。 由於某些碳氫化合物溶劑對中樞神經系統的影響,接觸過的人可能不容易識別並遠離危險,從而延長接觸時間。 最近,Callender 及其同事 (1993) 獲得了 94% 的異常 SPECT 掃描頻率,該掃描評估了神經毒素暴露和高頻率嗅覺識別障礙的受試者的局部腦血流。 SPECT 掃描異常的位置與毒素通過嗅覺通路的分佈一致。

嗅覺系統內的損傷部位因各種藥劑而異(Cometto-Muñiz 和 Cain 1991)。 例如,丙烯酸乙酯和硝基乙烷選擇性地破壞嗅覺組織,同時保留鼻子內的呼吸組織(Miller 等人,1985 年)。 甲醛會改變鼻粘液的稠度,而硫酸會改變鼻粘液的 pH 值。 許多氣體、鎘鹽、二甲胺和香煙煙霧會改變纖毛功能。 乙醚導致一些分子從細胞間的連接處洩漏(Schiffman 和 Nagle 1992)。 甲苯、苯乙烯和二甲苯等溶劑會改變嗅覺纖毛; 它們似乎也通過嗅覺受體傳送到大腦中(Hotz 等人,1992 年)。 硫化氫不僅刺激粘膜,而且具有高度神經毒性,有效剝奪細胞的氧氣,並引起快速的嗅覺神經麻痺 (Guidotti 1994)。 鎳會直接破壞細胞膜,還會干擾保護酶(Evans 等人,1995 年)。 溶解的銅被認為會直接干擾嗅覺受體水平的不同轉導階段(Winberg 等人,1992 年)。 氯化汞選擇性地分佈到嗅覺組織,並可能通過改變神經遞質水平來干擾神經元功能(Lakshmana、Desiraju 和 Raju 1993)。 注入血液後,農藥被鼻粘膜吸收(Brittebo、Hogman 和 Brandt,1987 年),並可能導致鼻塞。 然而,有機磷殺蟲劑的大蒜氣味不是由於組織受損,而是由於檢測到丁硫醇。

雖然吸煙會使鼻腔發炎並降低嗅覺能力,但它也可以保護鼻子免受其他有害物質的侵害。 煙霧中的化學物質可能會誘導微粒體細胞色素 P450 酶系統(Gresham、Molgaard 和 Smith,1993 年),這會在有毒化學物質傷害嗅覺神經上皮細胞之前加速其代謝。 相反,一些藥物,例如三環類抗抑鬱藥和抗瘧藥,可以抑制細胞色素 P450。

暴露於木材和纖維板灰塵後的嗅覺喪失(Innocenti 等人,1985 年;Holmström、Rosén 和 Wilhelmsson,1991 年;Mott 和 Leopold,1991 年)可能是由多種機制引起的。 過敏性和非過敏性鼻炎可導致氣味物質阻塞或炎症。 粘膜變化可能很嚴重,發育異常已被記錄(Boysen 和 Solberg 1982),並且可能導致腺癌,特別是在靠近嗅神經上皮的篩竇區域。 與硬木相關的癌症可能與高單寧含量有關(Innocenti 等人,1985 年)。 無法有效清除鼻粘液已有報導,這可能與感冒頻率增加有關(Andersen、Andersen 和 Solgaard 1977); 由此產生的病毒感染可能會進一步損害嗅覺系統。 嗅覺喪失也可能是由於與木工相關的化學物質引起的,包括清漆和污漬。 中密度纖維板含有甲醛,這是一種已知的呼吸道組織刺激物,會損害粘膜纖毛清除,導致嗅覺喪失,並與口腔癌、鼻癌和咽癌的高發病率有關(科學事務委員會 1989 年),所有這些都可能導致了解甲醛引起的嗅覺喪失。

據報導,放射治療會導致嗅覺異常(Mott 和 Leopold,1991 年),但關於職業暴露的信息很少。 預計快速再生的組織(例如嗅覺感受器細胞)很脆弱。 在太空飛行中暴露於輻射的小鼠表現出嗅覺組織異常,而鼻腔的其餘部分保持正常(Schiffman 和 Nagle 1992)。

接觸化學品後,一些人描述了對氣味劑的高度敏感。 “多種化學物質敏感性”或“環境疾病”是用於描述以對多種環境化學物質“超敏反應”為代表的疾病的標籤,通常濃度較低(Cullen 1987 年;Miller 1992 年;Bell 1994 年)。 然而,到目前為止,尚未證明氣味劑的閾值較低。

嗅覺問題的非職業原因

衰老和吸煙會降低嗅覺能力。 上呼吸道病毒損傷、特發性(“未知”)、頭部外傷以及鼻子和鼻竇疾病似乎是美國嗅覺問題的四大主要原因(Mott 和 Leopold 1991),必須被視為任何可能暴露於環境的個體的鑑別診斷。 先天性無法檢測某些物質很常見。 例如,40% 到 50% 的人無法檢測到汗液中發現的一種類固醇雄酮。

化學感應測試

心理物理學是對施加的感官刺激的反應的測量。 經常使用“閾值”測試,即確定可以可靠感知的最低濃度的測試。 可以獲得單獨的閾值以檢測氣味劑和識別氣味劑。 超閾值測試評估系統在高於閾值的水平上運行的能力,並提供有用的信息。 辨別任務,告訴物質之間的差異,可以引起感官能力的細微變化。 識別任務可能會產生與同一個人的閾值任務不同的結果。 例如,患有中樞神經系統損傷的人可能能夠檢測到通常閾值水平的氣味,但可能無法識別常見的氣味。

總結

鼻腔每天要通風10,000至20,000升空氣,可能不同程度地被可能有害的物質污染。 嗅覺系統特別容易受到損害,因為必須直接接觸揮發性化學物質才能感知氣味。 嗅覺喪失、耐受性和適應性會阻止識別危險化學品的接近度,並可能導致局部損傷或全身中毒。 嗅覺障礙的早期識別可以促進保護策略,確保適當的治療並防止進一步的損害。 職業性嗅覺障礙可表現為暫時性或永久性嗅覺喪失或嗅覺減退,以及嗅覺扭曲。 在職業環境中需要考慮的可識別原因包括鼻炎、鼻竇炎、頭部外傷、輻射暴露和金屬化合物、金屬粉塵、非金屬無機化合物、有機化合物、木粉以及冶金和製造過程中存在的物質造成的組織損傷。 物質對嗅覺系統的干擾部位不同。 捕獲、去除和解毒外來鼻腔物質的強大機制有助於保護嗅覺功能,並防止有害物質從嗅覺系統擴散到大腦中。 超出保護能力可能會加速傷害的惡化循環,最終導致更嚴重的損傷和損傷部位的擴大,並將暫時的可逆影響轉化為永久性損傷。

 

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週一,三月07 2011 15:46

皮膚受體

皮膚敏感性共享所有基本感官的主要元素。 外部世界的特性,如顏色、聲音或振動,被稱為感覺受體的特殊神經細胞末梢接收,將外部數據轉化為神經衝動。 然後這些信號被傳送到中樞神經系統,在那裡它們成為解釋我們周圍世界的基礎。

認識到這些過程的三個要點是很有用的。 首先,能量和能量水平的變化只能由能夠檢測所討論的特定能量類型的感覺器官感知。 (這就是為什麼微波、X 射線和紫外線都是危險的;我們沒有能力檢測它們,因此即使在致命的水平上它們也不會被感知。)其次,我們的感知必然是現實的不完美影子,因為我們的中心神經系統僅限於根據其感覺受體傳遞的信號重建不完整的圖像。 第三,我們的感覺系統為我們提供了比靜態條件更準確的關於環境變化的信息。 例如,我們配備了對閃爍的燈光敏感的感覺感受器,或者對微風引起的微小溫度波動敏感; 我們沒有足夠的能力接收有關穩定溫度或皮膚上恆定壓力的信息。

傳統上,皮膚感覺分為兩類:皮膚和深層。 雖然深層敏感性依賴於位於肌肉、肌腱、關節和骨膜(骨骼周圍的膜)中的受體,但我們在此關注的皮膚敏感性處理皮膚受體接收的信息:具體來說,各種類別的位於真皮和表皮交界處或附近的皮膚感受器。

將皮膚感受器連接到中樞神經系統的所有感覺神經都具有大致相同的結構。 細胞的大體存在於一組其他神經細胞體中,稱為神經節,位於脊髓附近,並通過細胞幹的一個狹窄分支連接到脊髓,稱為軸突。 大多數起源於脊髓的神經細胞或神經元將軸突發送到骨骼、肌肉、關節,或者在皮膚敏感的情況下發送到皮膚。 就像絕緣電線一樣,每個軸突沿其路線和末端都覆蓋著稱為雪旺氏細胞的細胞保護層。 這些雪旺細胞產生一種稱為髓磷脂的物質,它像鞘一樣包裹著軸突。 沿途的間隔是髓鞘中的微小斷裂,稱為郎飛結。 最後,在軸突的末端發現了專門接收和重新傳輸有關外部環境的信息的組件:感覺受體 (Mountcastle 1974)。

不同類別的皮膚感受器,就像所有的感覺感受器一樣,以兩種方式定義:通過它們的解剖結構,以及它們沿著神經纖維發送的電信號的類型。 結構獨特的受體通常以其發現者的名字命名。 皮膚中發現的感覺受體種類相對較少,可分為三大類:機械感受器、熱感受器和傷害感受器。

所有這些受體只有在首先用一種電化學神經語言對特定刺激進行編碼後,才能傳達有關特定刺激的信息。 這些神經代碼使用不同頻率和模式的神經衝動,科學家們才剛剛開始破譯這些神經衝動。 事實上,神經生理學研究的一個重要分支完全致力於研究感覺受體以及它們將環境中的能量狀態轉化為神經代碼的方式。 一旦生成代碼,它們就會沿著傳入纖維集中傳送,傳入纖維是通過將信號傳送到中樞神經系統來為受體服務的神經細胞。

受體產生的信息可以根據對連續的、不變的刺激的反應進行細分:緩慢適應的受體在恆定刺激的持續時間內向中樞神經系統發送電化學脈衝,而快速適應的受體逐漸減少它們的放電穩定刺激的存在,直到它們達到低基線水平或完全停止,然後停止通知中樞神經系統有關刺激的持續存在。

因此,疼痛、溫暖、寒冷、壓力和振動等截然不同的感覺是由不同類別的感覺受體及其相關神經纖維的活動產生的。 例如,術語“顫動”和“振動”用於區分由兩類不同類型的振動敏感受體編碼的兩種略有不同的振動感覺 (Mountcastle et al. 1967)。 被稱為刺痛、灼痛和酸痛的三種重要的痛覺類別都與一類不同的傷害性傳入纖維有關。 然而,這並不是說特定的感覺必然只涉及一類感受器。 不止一種受體類別可能對給定的感覺有貢獻,事實上,感覺可能會因不同受體類別的相對貢獻而有所不同 (Sinclair 1981)。

上述總結基於皮膚感覺功能的特異性假說,該假說首先由一位名叫 Von Frey 的德國醫生於 1906 年提出。儘管在過去的一個世紀中至少提出了兩個同等或可能更受歡迎的其他理論,但 Von Frey 的假說已經現在得到了事實證據的有力支持。

對持續的皮膚壓力有反應的受體

在手部,相對較大的有髓纖維(直徑 5 至 15 毫米)從稱為乳頭下神經叢的皮下神經網絡發出,終止於真皮和表皮交界處的一束神經末梢(圖 1)。 在毛茸茸的皮膚中,這些神經末梢形成可見的表面結構,稱為 觸摸屏; 在無毛或無毛的皮膚中,神經末梢位於皮脊的底部(例如形成指紋的皮脊)。 在那裡,在觸摸圓頂中,每個神經纖維尖端或神經突都被一種特殊的上皮細胞包圍,稱為 默克爾細胞 (見圖 2 和 3)。

圖 1. 皮膚橫截面示意圖

SEN080F1

圖 2. 每個凸起皮膚區域的觸摸圓頂包含 30 到 70 個默克爾細胞。

SEN80F2A

圖 3. 在電子顯微鏡的更高放大倍數下,可以看到默克爾細胞(一種特殊的上皮細胞)附著在將表皮與真皮分開的基底膜上。

SEN80F2B

Merkel 細胞神經突複合體將機械能轉化為神經衝動。 雖然對細胞的作用或其轉導機制知之甚少,但它已被確定為一種緩慢適應的受體。 這意味著在包含 Merkel 細胞的觸摸圓頂上施加壓力會導致受體在刺激期間產生神經衝動。 這些脈衝的頻率與刺激強度成正比,從而告知大腦皮膚壓力的持續時間和大小。

與默克爾細胞一樣,第二個緩慢適應的受體也通過發出穩定皮膚壓力的大小和持續時間信號來為皮膚服務。 只有通過顯微鏡才能看到,這個受體,被稱為 魯菲尼受體,由一組從有髓纖維中出現並被結締組織細胞包裹的神經突組成。 膠囊結構內的纖維明顯將局部皮膚變形傳遞給神經突,神經突又產生沿著神經高速公路發送到中樞神經系統的信息。 對皮膚的壓力導致神經衝動的持續釋放; 與默克爾細胞一樣,神經衝動的頻率與​​刺激強度成正比。

儘管它們有相似之處,但默克爾細胞和魯菲尼受體之間存在一個顯著差異。 當魯菲尼受體受到刺激時會產生感覺,而容納默克爾細胞的觸摸圓頂的刺激不會產生有意識的感覺; 因此,觸摸圓頂是一個神秘的受體,因為它在神經功能中的實際作用仍然未知。 因此,Ruffini 受體被認為是唯一能夠提供壓力感官體驗或持續觸摸所必需的神經信號的受體。 此外,已經表明,緩慢適應的 Ruffini 受體解釋了人類根據強度等級對皮膚壓力進行評級的能力。

對振動和皮膚運動有反應的受體

與緩慢適應的機械感受器相反,快速適應的感受器在持續的皮膚壓痕過程中保持沉默。 然而,它們非常適合發出振動和皮膚運動信號。 注意到兩個一般類別: 那些在毛茸茸的皮膚上,與個別毛髮相關; 以及那些在無毛或無毛的皮膚上形成微粒末端的。

毛髮受體

一根典型的頭髮被神經末梢網絡包裹著,神經末梢從五到九個大的有髓軸突分支出來(圖 4)。 在靈長類動物中,這些末端分為三類:披針形末端、紡錘狀末端和乳頭狀末端。 這三者都在迅速適應,因此只有在運動發生時,頭髮的穩定偏轉才會引起神經衝動。 因此,這些感受器對移動或振動刺激非常敏感,但很少或根本不提供有關壓力或持續觸摸的信息。

圖 4. 毛幹是檢測運動的神經末梢平台。

SEN080F3

披針形的末端源自在毛髮周圍形成網狀結構的重度髓鞘纖維。 末端神經突失去了它們通常對雪旺細胞的覆蓋,並在毛髮底部的細胞中發揮作用。

紡錘狀末端由被雪旺細胞包圍的軸突末端形成。 末端上升到傾斜的毛幹,並在皮脂腺或產油腺下方的半圓形簇中結束。 乳頭狀末梢與紡錘狀末端不同,因為它們不是終止於毛幹,而是終止於毛髮孔周圍的游離神經末梢。

據推測,在毛髮上發現的受體類型之間存在功能差異。 這可以部分地從神經末端在毛幹上的方式的結構差異和部分從軸突直徑的差異推斷出來,因為不同直徑的軸突連接到不同的中央中繼區域。 儘管如此,多毛皮膚中受體的功能仍然是一個有待研究的領域。

 

 

 

 

 

 

無毛皮膚中的受體

受體的解剖結構與其產生的神經信號的相關性在具有小體或封裝末端的大型且易於操縱的受體中最為明顯。 特別容易理解的是 pacininan 和 Meissner 小體,它們就像上面討論的毛髮中的神經末梢一樣,傳遞振動的感覺。

pacinian 小體足夠大,可以用肉眼看到,因此很容易將受體與特定的神經反應聯繫起來。 它位於真皮中,通常圍繞肌腱或關節,呈洋蔥狀結構,大小為 0.5 × 1.0 毫米。 它由身體最大的傳入纖維之一提供服務,直徑為 8 至 13 微米,傳導速度為每秒 50 至 80 米。 它的解剖結構,通過光學和電子顯微鏡進行了充分研究,是眾所周知的。

小體的主要成分是由包圍充滿液體的空間的細胞材料形成的外核。 然後外核本身被一個被中央管和毛細管網絡穿透的膠囊包圍。 穿過管的是一根直徑為 7 至 11 毫米的單根有髓神經纖維,它變成一個長的無髓神經末梢,深入到小體的中心。 末端軸突是橢圓形的,具有分支狀突起。

pacinian 小體是一種快速適應受體。 因此,當受到持續壓力時,它只會在刺激的開始和結束時產生衝動。 它對高頻振動(80 至 400 赫茲)有反應,對 250 赫茲左右的振動最敏感。 通常,這些感受器會對沿骨骼和肌腱傳輸的振動做出反應,並且由於它們極其敏感,它們可能被手上的一團空氣激活 (Martin 1985)。

除了 pacinian 小體外,無毛皮膚中還有另一種快速適應受體。 大多數研究人員認為它是位於皮膚真皮乳頭中的邁斯納小體。 該受體對 2 至 40 赫茲的低頻振動有反應,由中等大小的有髓神經纖維的末端分支組成,該神經纖維被包裹在一層或幾層似乎經過修飾的雪旺細胞(稱為層狀細胞)中。 受體的神經突和層狀細胞可能與表皮中的基底細胞相連(圖 5)。

圖 5. 邁斯納小體是無毛皮膚真皮乳頭中鬆散包裹的感覺受體。

SEN080F4

如果通過皮膚注射局部麻醉劑選擇性地使邁斯納小體失活,那麼顫動或低頻振動的感覺就會消失。 這表明它在功能上補充了 pacinian 小體的高頻能力。 這兩個受體一起提供的神經信號足以解釋人類對各種振動的敏感性 (Mountcastle et al. 1967)。

 

 

 

 

 

 

 

 

與游離神經末梢相關的皮膚受體

在真皮中發現了許多仍然無法辨認的有髓和無髓纖維。 大量只是通過,在前往皮膚、肌肉或骨膜的途中,而其他(有髓鞘和無髓鞘)似乎終止於真皮。 除了少數例外,例如 pacinian 小體,真皮中的大多數纖維似乎以不明確的方式結束或簡單地作為游離神經末梢。

雖然需要更多的解剖學研究來區分這些不明確的末端,但生理學研究已經清楚地表明,這些纖維編碼了各種環境事件。 例如,在真皮和表皮交界處發現的游離神經末梢負責編碼環境刺激,這些刺激將被解釋為冷、暖、熱、痛、癢和癢。 目前尚不清楚這些不同類別的小纖維中的哪一種能傳達特定的感覺。

這些游離神經末梢在解剖學上的明顯相似性可能是由於我們調查技術的局限性,因為游離神經末梢之間的結構差異正在慢慢被發現。 例如,在無毛皮膚中,已區分出兩種不同的游離神經末梢末端模式:厚而短的模式和長而薄的模式。 對人類多毛皮膚的研究表明,組織化學可識別的神經末梢終止於真皮-表皮交界處:青黴狀末梢和乳頭狀末梢。 前者產生於無髓纖維並形成末端網絡; 相反,如前所述,後者起源於有髓纖維並在毛孔周圍結束。 據推測,這些結構差異對應於功能差異。

雖然還不可能將特定功能分配給單個結構實體,但從生理學實驗可以清楚地看出,存在功能不同的游離神經末梢類別。 已發現一種小的有髓纖維對人類的寒冷有反應。 另一種服務於游離神經末梢的無髓纖維對溫暖有反應。 一類游離神經末梢如何選擇性地對溫度下降做出反應,而皮膚溫度的升高如何激發另一類神經末梢來發出溫暖信號尚不清楚。 研究表明,激活一根具有自由末端的小纖維可能會導致瘙癢或發癢的感覺,而據信有兩類小纖維對有害機械和有害化學或熱刺激特別敏感,為刺痛提供了神經基礎和灼痛 (Keele 1964)。

解剖學和生理反應之間的明確相關性等待更先進技術的發展。 這是治療灼痛、感覺異常和痛覺過敏等疾病的主要障礙之一,這些疾病一直困擾著醫生。

周圍神經損傷

神經功能可分為兩類:感覺和運動。 周圍神經損傷通常由神經擠壓或切斷引起,可損害其中一種或兩種功能,具體取決於受損神經中的纖維類型。 運動喪失的某些方面往往會被誤解或忽視,因為這些信號不會傳遞到肌肉,而是會影響自主血管控制、溫度調節、表皮的性質和厚度以及皮膚機械受體的狀況。 這裡不會討論運動神經支配的喪失,神經支配的喪失也不會影響負責皮膚感覺的感官。

皮膚失去感覺神經支配會造成進一步傷害的脆弱性,因為它會留下無法發出潛在有害刺激信號的麻醉表面。 一旦受傷,麻醉的皮膚表面癒合緩慢,部分原因可能是缺乏通常調節溫度調節和細胞營養等關鍵因素的自主神經支配。

在幾週的時間裡,去神經支配的皮膚感覺受體開始萎縮,這一過程很容易在大的封裝受體(如 pacinian 和 Meissner 小體)中觀察到。 如果軸突可以再生,功能可能會隨之恢復,但恢復功能的質量將取決於原始損傷的性質和去神經支配的持續時間 (McKinnon 和 Dellon 1988)。

與神經切斷後的恢復相比,神經損傷後的恢復更快、更完整、功能更強大。 有兩個因素可以解釋神經損傷的良好預後。 首先,與橫斷後相比,更多的軸突可能再次與皮膚接觸; 其次,這些連接被雪旺細胞和被稱為基底膜的襯裡引導回到它們的原始位置,這兩者在被壓碎的神經中都保持完整,而在神經橫斷後,神經通常通過跟隨錯誤的雪旺細胞路徑。 後一種情況導致扭曲的空間信息被發送到大腦的體感皮層。 然而,在這兩種情況下,再生的軸突似乎都能夠找到返回它們之前服務的同一類感覺受體的途徑。

皮膚受體的神經再支配是一個漸進的過程。 隨著生長的軸突到達皮膚表面,感受野比正常情況下更小,而閾值更高。 這些接受點隨時間擴展並逐漸合併成更大的場。 對機械刺激的敏感性變得更高,並且通常接近該類別的正常感覺受體的敏感性。 使用持續觸摸、移動觸摸和振動刺激的研究表明,歸因於不同類型受體的感覺方式以不同的速率返回麻醉區域。

在顯微鏡下觀察,去神經支配的無毛皮膚比正常皮膚更薄,具有扁平的表皮脊和更少的細胞層。 這證實了神經對皮膚有營養或營養影響。 神經支配恢復後不久,真皮脊變得更好,表皮變得更厚,並且可以發現軸突穿透基底膜。 隨著軸突回到邁斯納小體,小體開始變大,之前扁平、萎縮的結構恢復到原來的形式。 如果去神經支配持續時間很長,一個新的小體可能會在原始萎縮的骨骼附近形成,而該骨骼仍處於去神經支配狀態(Dellon 1981)。

可以看出,了解周圍神經損傷的後果需要了解正常功能以及功能恢復的程度。 雖然此信息可用於某些神經細胞,但其他神經細胞需要進一步研究,從而在我們對皮神經在健康和疾病中的作用的理解中留下許多模糊區域。

 

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