多種藥物的耳蝸毒性導致的聽力損傷已得到充分證明(Ryback 1993)。 但直到最近十年,人們才很少關注工業化學品對聽力的影響。 最近關於化學誘發的聽力障礙的研究集中在溶劑、重金屬和誘發缺氧的化學物質上。
溶劑。 在對囓齒動物的研究中,已經證明在高水平接觸甲苯數週後,對高頻音調的聽覺敏感性會永久下降。 組織病理學和聽覺腦幹反應研究表明對耳蝸的主要影響是外毛細胞受損。 在暴露於苯乙烯、二甲苯或三氯乙烯中也發現了類似的影響。 二硫化碳和 n-己烷也可能影響聽覺功能,而它們的主要影響似乎是在更重要的通路上(Johnson 和 Nylén 1995)。
已經報導了幾起溶劑嗅探後聽覺系統受損以及嚴重神經系統異常的人類病例。 如果職業接觸溶劑混合物的一系列人員, n-己烷或二硫化碳對聽覺功能的耳蝸和中樞效應均有報導。 在這些人群中,噪音暴露很普遍,但噪音對聽力的影響被認為比預期的要大。
迄今為止,只有少數對照研究解決了暴露於溶劑但沒有顯著噪聲暴露的人類聽力受損問題。 在丹麥的一項研究中,發現接觸溶劑五年或更長時間後,自我報告的聽力損傷風險顯著升高至 1.4(95% CI:1.1-1.9)。 在暴露於溶劑和噪音的一組中,沒有發現溶劑暴露的額外影響。 在研究人群的子樣本中發現報告的聽力問題與聽力損傷的聽力測試標準之間存在良好的一致性(Jacobsen 等人,1993 年)。
在荷蘭一項針對接觸苯乙烯的工人的研究中,通過聽力測量發現聽力閾值存在劑量依賴性差異(Muijser 等人,1988 年)。
在巴西的另一項研究中,對印刷和油漆製造行業的工人暴露於噪聲、甲苯與噪聲以及混合溶劑的聽力影響進行了檢查。 與未暴露的對照組相比,所有三個暴露組的測聽高頻聽力損失風險均顯著升高。 對於噪聲和混合溶劑暴露,相對風險分別為 4 和 5。 在同時接觸甲苯和噪音的組中,發現相對風險為 11,表明兩種接觸之間存在相互作用(Morata 等人,1993 年)。
金屬。 美國的兒童和青少年調查研究了鉛對聽力的影響。 在控制了幾個潛在的混雜因素後,發現頻率為 0.5 至 4 kHz 的血鉛和聽力閾值之間存在顯著的劑量反應關聯。 鉛的影響存在於整個暴露範圍內,並且可以在血鉛水平低於 10 微克/100 毫升時檢測到。 在沒有鉛中毒臨床症狀的兒童中,已經發現血鉛與腦幹聽覺電位 (BAEP) 中波 III 和 V 的潛伏期之間存在線性關係,表明作用部位位於耳蝸核中心(Otto 等人,1985 年)。
聽力損失被描述為急性和慢性甲基汞中毒臨床表現的常見部分。 耳蝸和耳蝸後病變均已涉及(Oyanagi 等人,1989 年)。 無機汞也可能通過損害耳蝸結構影響聽覺系統。
接觸無機砷可能導致兒童聽力障礙。 在食用被無機砷 V 污染的奶粉餵養的兒童中觀察到嚴重聽力損失的頻率很高 (>30 dB)。在捷克斯洛伐克的一項研究中,燃煤發電廠環境中的砷暴露與聽力測試聽力損失有關在十歲的孩子。 在動物實驗中,無機砷化合物已造成廣泛的耳蝸損傷(WHO 1981)。
在急性三甲基錫中毒中,聽力下降和耳鳴是早期症狀。 聽力測試顯示就診時全耳蝸聽力損失在 15 到 30 dB 之間。 目前尚不清楚異常是否可逆(Besser 等人,1987 年)。 在動物實驗中,三甲基錫和三乙基錫化合物產生了部分可逆的耳蝸損傷(Clerisi 等人,1991 年)。
窒息劑。 在一氧化碳或硫化氫引起的急性人類中毒的報告中,聽力障礙通常與中樞神經系統疾病一起被注意到 (Ryback 1992)。
在囓齒動物實驗中,接觸一氧化碳與噪聲對聽覺閾值和耳蝸結構具有協同效應。 單獨暴露於一氧化碳後未觀察到任何影響(Fechter 等人,1988 年)。
總結
實驗研究表明,在某些暴露環境下,幾種溶劑會導致聽力障礙。 對人類的研究表明,在職業環境中常見的暴露後可能會出現這種影響。 在一些人類和實驗動物研究中已經觀察到噪音和化學物質之間的協同效應。 一些重金屬可能會影響聽力,其中大多數只會在產生明顯全身毒性的暴露水平下發生。 對於鉛,在遠低於職業接觸水平的接觸下觀察到對聽力閾值的輕微影響。 儘管一氧化碳可能會增強噪聲的聽覺效應,但目前尚未記錄窒息劑的特定耳毒性作用。