嗅覺、味覺和普通化學感覺這三種化學感覺系統需要化學物質的直接刺激才能產生感官知覺。 他們的作用是不斷監測吸入和攝入的有害和有益化學物質。 刺激性或刺痛性是通過常識化學檢測出來的。 味覺系統只感知甜味、鹹味、酸味、苦味，可能還有金屬味和味精（鮮味）味。 口腔感官體驗的總和被稱為“味道”，即氣味、味道、刺激、質地和溫度的相互作用。 由於大多數風味來自食品和飲料的氣味或香氣，因此氣味系統的損壞通常被報告為“味道”問題。 如果描述了對甜味、酸味、鹹味和苦味感覺的特定損失，則更可能存在可證實的味覺缺陷。
化學感覺投訴在職業環境中很常見，可能是由正常的感覺系統感知環境化學物質引起的。 相反，它們也可能表明系統受損：與化學物質的必要接觸使這些感覺系統特別容易受到損害（見表 1）。 在職業環境中，這些系統也可能因頭部外傷以及化學品以外的因素（例如輻射）而受損。 味覺障礙是暫時的或永久的：完全或部分味覺喪失（味覺減退或味覺減退）、味覺增強（味覺亢進）和味覺扭曲或幻覺（味覺障礙）（Deems、Doty 和 Settle 1991；Mott、Grushka 和 Sessle 1993）。
表 1. 據報告改變味覺系統的藥劑/過程
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代理/進程 |
味覺障礙 |
參數支持 |
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汞合金 |
金屬味 |
西布爾魯德 1990； 看文字 |
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牙齒修復/器具 |
金屬味 |
見文字 |
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潛水（幹飽和） |
甘、苦； 鹽，酸 |
見文字 |
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潛水和焊接 |
金屬味 |
見文字 |
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藥物/藥物 |
變化 |
見文字 |
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肼 |
甜蜜的味覺障礙 |
Schweisfurth 和 Schottes 1993 |
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碳氫化合物 |
味覺減退，“膠水”味覺障礙 |
霍茨等人。 1992 |
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鉛中毒 |
甜/金屬味覺障礙 |
卡赫魯等人。 1989 |
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金屬和金屬煙霧 |
甜美/金屬 |
見正文； 舒斯特曼和希蒂 1992 |
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鎳 |
金屬味 |
菲佛和施維克拉特 1991 |
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農藥 |
苦味/金屬味覺障礙 |
+ |
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輻射 |
增加 DT 和 RT |
* |
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硒 |
金屬味 |
貝德沃爾等人。 1993 |
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溶劑類 |
“有趣的味道”，H |
+ |
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硫酸霧 |
“不好吃” |
彼得森和戈姆森 1991 |
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水下焊接 |
金屬味 |
見文字 |
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釩 |
金屬味 |
內梅里 1990 |
DT = 檢測閾值，RT = 識別閾值，* = Mott & Leopold 1991，+ = Schiffman & Nagle 1992
具體的味覺障礙如所引用的文章所述。
味覺系統由再生能力和冗餘神經支配維持。 因此，臨床上顯著的味覺障礙不如嗅覺障礙常見。 味覺扭曲比明顯的味覺喪失更常見，如果存在，更可能產生繼發性不良反應，如焦慮和抑鬱。 味覺喪失或扭曲會影響需要敏銳味覺的職業表現，例如烹飪藝術以及葡萄酒和烈酒的混合。
解剖生理學
遍及口腔、咽部、喉部和食道的味覺感受器細胞是位於味蕾內的經過修飾的上皮細胞。 在舌頭上，味蕾集中在稱為乳突的表面結構中，而舌外味蕾則分佈在上皮內。 味覺細胞的表面位置使它們容易受到傷害。 破壞性物質通常通過攝入與口腔接觸，儘管與鼻塞或其他情況（例如，運動、哮喘）相關的口呼吸允許口腔接觸空氣傳播的物質。 如果受體細胞發生表面損傷，味覺受體細胞的平均十天壽命允許快速恢復。 此外，味覺受四對周圍神經支配：第七腦神經鼓索支（CN VII）的舌前部； 舌咽後部和舌咽神經 (CN IX)； 軟齶由 CN VII 岩大淺支； 迷走神經 (CN X) 的喉部/食道。 最後，味覺中樞通路雖然沒有完全映射到人類身上（Ogawa 1994），但似乎比嗅覺中樞通路更加分散。
味覺感知的第一步涉及化學物質和味覺受體細胞之間的相互作用。 四種味覺品質，甜、酸、咸和苦，在受體水平上採用不同的機制（Kinnamon 和 Getchell 1991），最終在味覺神經元中產生動作電位（轉導）。
促味劑通過唾液分泌物和味覺細胞周圍分泌的粘液擴散，與味覺細胞表面相互作用。 唾液確保促味劑被帶到芽中，並為感知提供最佳的離子環境 (Spielman 1990)。 味覺的改變可以通過唾液無機成分的變化來證明。 大多數味覺刺激物都是水溶性的，很容易擴散； 其他的則需要可溶性載體蛋白才能轉運至受體。 因此，唾液分泌量和成分在味覺功能中起著至關重要的作用。
鹽味受陽離子刺激，例如 Na+，K+ 或氨氮4+. 當離子穿過特定類型的鈉通道時，大多數鹹味刺激都會被轉導 (Gilbertson 1993)，儘管也可能涉及其他機制。 味孔粘液成分或味覺細胞環境的變化可能會改變鹽味。 此外，附近受體蛋白的結構變化可能會改變受體膜的功能。 酸味對應於酸度。 氫離子對特定鈉通道的阻斷會引起酸味。 然而，與鹽味一樣，人們認為還存在其他機制。 許多化合物被認為是苦味的，包括陽離子、氨基酸、肽和更大的化合物。 苦味刺激的檢測似乎涉及更多不同的機制，包括轉運蛋白、陽離子通道、G 蛋白和第二信使介導的途徑 (Margolskee 1993)。 唾液蛋白可能對將親脂性苦味刺激物轉運至受體膜至關重要。 甜味刺激與特定受體結合，而特定受體與 G 蛋白激活的第二信使系統相連。 在哺乳動物中也有一些證據表明甜味刺激可以直接門控離子通道 (Gilbertson 1993)。
味覺障礙
一般概念
味覺系統的解剖學多樣性和冗餘性足以防止完全、永久的味覺喪失。 例如，一些外圍味覺區域的喪失預計不會影響整個口腔的味覺能力（Mott、Grushka 和 Sessle 1993）。 味覺系統可能更容易受到味覺扭曲或幻覺味覺的影響。 例如，味覺障礙在職業暴露中似乎比味覺喪失本身更常見。 儘管在老化過程中，味覺被認為比氣味更強烈，但已經記錄了味覺隨著老化而喪失。
當口腔粘膜受到刺激時，可能會出現暫時性味覺喪失。 從理論上講，這會導致味覺細胞發炎、味孔閉合或味覺細胞表面功能改變。 炎症會改變流向舌頭的血液，從而影響味覺。 唾液流量也可能受到影響。 刺激物會引起腫脹並阻塞唾液管。 通過唾液腺吸收和排出的毒物，在排泄過程中會損傷導管組織。 這些過程中的任何一個都可能導致長期口腔乾燥，從而產生味覺影響。 暴露於有毒物質可能會改變味覺細胞的周轉率，改變味覺細胞表面的味覺通道，或改變細胞的內部或外部化學環境。 眾所周知，許多物質具有神經毒性，會直接損傷外周味覺神經，或損害大腦中的高級味覺通路。
農藥
殺蟲劑的使用很普遍，並且會在肉類、蔬菜、牛奶、雨水和飲用水中產生殘留物。 儘管在製造或使用殺蟲劑過程中接觸農藥的工人面臨的風險最大，但普通民眾也會受到影響。 重要的殺蟲劑包括有機氯化合物、有機磷殺蟲劑和氨基甲酸酯殺蟲劑。 有機氯化物非常穩定，因此可以長期存在於環境中。 已經證明對中樞神經元的直接毒性作用。 有機磷農藥的使用更為廣泛，因為它們的持久性較差，但毒性更大； 抑制乙酰膽鹼酯酶可引起神經和行為異常。 氨基甲酸酯農藥的毒性與有機磷化合物的毒性相似，通常在後者失效時使用。 殺蟲劑暴露與持續的苦味或金屬味（Schiffman 和 Nagle 1992）、未明確的味覺障礙（Ciesielski 等人 1994）有關，較少見的是味覺喪失。 農藥可通過空氣、水和食物到達味覺感受器，並可從皮膚、胃腸道、結膜和呼吸道吸收。 由於許多殺蟲劑是脂溶性的，它們很容易穿透體內的脂膜。 無論初始接觸途徑如何，都會對味覺產生干擾； 在小鼠中，某些殺蟲劑在將殺蟲劑物質注入血液後會與舌頭結合。 已證實接觸殺蟲劑後味蕾形態發生改變。 還注意到感覺神經末梢的退行性變化，這可能是神經傳遞異常報告的原因。 金屬味覺障礙可能是農藥對味蕾及其傳入神經末梢的影響引起的感覺異常。 然而，有一些證據表明殺蟲劑會干擾神經遞質，從而更集中地破壞味覺信息的傳遞（El-Etri 等人，1992 年）。 接觸有機磷殺蟲劑的工人可以在腦電圖和神經心理學測試中證明神經系統異常，而與血液中膽鹼酯酶抑制無關。 據認為，這些殺蟲劑對大腦有神經毒性作用，而與對膽鹼酯酶的作用無關。 儘管據報導唾液流量增加與接觸殺蟲劑有關，但尚不清楚這可能對味覺產生什麼影響。
金屬和金屬煙熱
接觸某些金屬和金屬化合物（包括汞、銅、硒、碲、氰化物、釩、鎘、鉻和銻）後會發生味覺改變。 暴露於氧化鋅或氧化銅煙霧、中毒病例中攝入銅鹽或暴露於使用割炬切割黃銅管道產生的排放物的工人也注意到了金屬味。
接觸新形成的金屬氧化物煙霧會導致一種稱為 金屬煙熱 （戈登和法恩 1993 年）。 儘管氧化鋅最常被提及，但也有報導稱在接觸其他金屬氧化物後會發生這種疾病，包括銅、鋁、鎘、鉛、鐵、鎂、錳、鎳、硒、銀、銻和錫。 該綜合症首先在黃銅鑄造工人中被發現，但現在最常見於鍍鋅鋼的焊接或鋼的鍍鋅過程中。 接觸後數小時內，喉嚨刺激和甜味或金屬味覺障礙可能預示著更廣泛的發燒、寒戰和肌痛症狀。 也可能出現其他症狀，例如咳嗽或頭痛。 該綜合徵以快速消退（48 小時內）和反复暴露於金屬氧化物後產生耐受性而著稱。 已經提出了許多可能的機制，包括免疫系統反應和對呼吸組織的直接毒性作用，但現在認為肺部暴露於金屬煙霧會導致特定介質釋放到血液中，稱為細胞因子，導致身體症狀和發現（Blanc 等人，1993 年）。 在軍事篩選煙霧彈中暴露於氯化鋅氣溶膠後，會發生更嚴重、可能致命的金屬煙霧熱變體 (Blount 1990)。 聚合物煙霧熱在表現上類似於金屬煙霧熱，除了沒有金屬味主訴 (Shusterman 1992)。
In 鉛中毒 在某些情況下，通常會描述甜金屬味。 在一份報告中，確認鉛中毒的銀飾工人表現出味覺改變（Kachru 等人，1989 年）。 工人們在排氣系統很差的車間裡加熱珠寶商的銀廢料而接觸到鉛煙霧。 蒸汽凝結在工人的皮膚和頭髮上，還污染了他們的衣服、食物和飲用水。
水下焊接
潛水員描述了在水下電焊和切割時口腔不適、牙齒填充物鬆動和金屬味. 在 Örtendahl、Dahlen 和 Röckert（1985 年）的一項研究中，55 名使用電子設備在水下工作的潛水員中有 118% 描述了金屬味。 沒有這種職業史的潛水員沒有描述金屬味。 四十名潛水員被分成兩組進行進一步評估； 具有水下焊接和切割經驗的小組有明顯更多的牙科汞合金分解證據。 最初，理論上認為口腔內電流會腐蝕牙科汞合金，釋放出對味覺細胞有直接影響的金屬離子。 然而，隨後的數據表明口內電活動的強度不足以腐蝕牙科汞合金，但強度足以直接刺激味覺細胞並引起金屬味（Örtendahl 1987 年；Frank 和 Smith 1991 年）。 潛水員在沒有焊接暴露的情況下可能容易發生味覺變化； 已經記錄了對味覺質量的不同影響，對甜味和苦味的敏感性降低，對鹹味和酸味促味劑的敏感性增加（O'Reilly 等人，1977 年）。
牙齒修復和口腔電鍍
在一項關於牙科修復體和矯治器的大型前瞻性縱向研究中，大約 5% 的受試者報告在任何給定時間有金屬味（SCP 編號 147/242 的參與者和 Morris 1990）。 有磨牙史的金屬味頻率更高； 使用固定局部義齒比使用牙冠； 以及固定局部義齒數量的增加。 牙科用汞合金與口腔環境之間的相互作用很複雜（Marek 1992），並可能通過多種機制影響味覺。 與蛋白質結合的金屬可以獲得抗原性 (Nemery 1990)，並可能引起過敏反應以及隨後的味覺改變。 釋放出可溶性金屬離子和碎屑，並可能與口腔中的軟組織相互作用。 據報導，金屬味與鎳在牙科器具唾液中的溶解度相關（Pfeiffer 和 Schwickerath，1991 年）。 16% 有牙齒填充物的受試者報告有金屬味，而沒有填充物的受試者則沒有（Siblerud 1990）。 在對移除汞合金的受試者進行的一項相關研究中，94% 的受試者的金屬味得到改善或減弱（Siblerud 1990）。
口腔電鍍, 一個有爭議的診斷（牙科材料委員會報告 1987）描述了口腔電流的產生是由於牙科汞合金修復體的腐蝕或不同口腔內金屬之間的電化學差異。 被認為患有口腔電擊的患者似乎有很高頻率的味覺障礙 (63%)，被描述為金屬味、電池味、不愉快或鹹味 (Johansson、Stenman 和 Bergman 1984)。 理論上，味覺細胞可以被口腔內電流直接刺激而產生味覺障礙。 具有口腔燒灼感、電池味、金屬味和/或口腔電流症狀的受試者在味覺測試中被確定為比對照受試者俱有更低的電味覺閾值（即更敏感的味覺）（Axéll、Nilner 和 Nilsson 1983）。 然而，與牙科材料相關的電流是否是致病因素尚有爭議。 修復工作後不久可能會有短暫的錫箔味道，但更持久的影響可能不太可能（Council on Dental Materials 1987）。 Yontchev、Carlsson 和 Hedegård (1987) 在具有這些症狀的受試者中發現相似頻率的金屬味或口腔灼燒感，無論牙齒修復體之間是否有接觸。 使用修復體或矯治器的患者對味覺抱怨的替代解釋是對汞、鈷、鉻、鎳或其他金屬敏感（牙科材料委員會 1987 年）、其他口腔內過程（例如牙周病）、口腔乾燥症、粘膜異常、內科疾病、和藥物副作用。
藥物和藥物
許多藥物和藥物都與味覺改變有關（Frank、Hettinger 和 Mott，1992 年；Mott、Grushka 和 Sessle，1993 年；Della Fera、Mott 和 Frank，1995 年；Smith 和 Burtner，1994 年），因為在製造過程中可能存在職業暴露，所以在此提及這些藥物。 據報導，抗生素、抗驚厥藥、抗血脂藥、抗腫瘤藥、精神病藥、抗帕金森病藥、抗甲狀腺藥、關節炎藥、心血管藥和牙科衛生藥是影響味覺的廣泛類別。
藥物對味覺系統的假定作用部位各不相同。 通常在口服藥物期間直接品嚐藥物或藥物或其代謝物在唾液中排泄後品嚐。 許多藥物，例如抗膽鹼能藥或某些抗抑鬱藥，會導致口腔乾燥並通過唾液將促味劑不充分地呈遞給味覺細胞而影響味覺。 有些藥物可能直接影響味覺細胞。 由於味覺細胞的周轉率很高，它們特別容易受到干擾蛋白質合成的藥物的影響，例如抗腫瘤藥物。 人們還認為，可能會對通過味覺神經或神經節細胞的衝動傳遞產生影響，或者改變高級味覺中心的刺激處理。 據報導，金屬味覺障礙可能是通過受體離子通道的轉變引起的。 抗甲狀腺藥物和血管緊張素轉化酶抑製劑（例如卡托普利和依那普利）是眾所周知的味覺改變原因，可能是因為存在巰基 (-SH) 基團（Mott、Grushka 和 Sessle 1993）。 其他帶有-SH 基團的藥物（如甲巰咪唑、青黴胺）也會引起味覺異常。 影響神經遞質的藥物可能會改變味覺。
然而，即使在一類藥物中，味覺改變的機制也各不相同。 例如，四環素治療後的味覺改變可能是由口腔黴菌病引起的。 或者，與四環素的分解代謝作用相關的血液尿素氮增加有時會導致金屬或氨樣味道。
甲硝唑的副作用包括味覺改變、噁心以及碳酸飲料和酒精飲料味道的明顯扭曲。 有時也會發生周圍神經病變和感覺異常。 據認為，該藥物及其代謝物可能對味覺感受器功能以及感覺細胞有直接影響。
輻射照射
放射治療 可通過 (1) 味覺細胞改變，(2) 味覺神經損傷，(3) 唾液腺功能障礙，以及 (4) 機會性口腔感染引起味覺功能障礙 (Della Fera et al. 1995)。 目前還沒有關於職業輻射對味覺系統影響的研究。
頭部外傷
頭部外傷發生在職業環境中，可導致味覺系統發生改變。 雖然可能只有 0.5% 的頭部外傷患者描述味覺喪失，但味覺障礙的頻率可能要高得多（Mott、Grushka 和 Sessle 1993）。 味道損失，當它發生時，可能是特定於質量的或本地化的，甚至可能在主觀上不明顯。 主觀上註意到味覺喪失的預後似乎好於嗅覺喪失。
非職業原因
在鑑別診斷中必須考慮味覺異常的其他原因，包括先天性/遺傳、內分泌/代謝或胃腸道疾病； 肝病; 醫源性影響； 感染; 當地口腔狀況； 癌症; 神經系統疾病； 精神障礙； 腎病； 和口乾/乾燥綜合徵（Deems、Doty 和 Settle 1991 年；Mott 和 Leopold 1991 年；Mott、Grushka 和 Sessle 1993 年）。
味覺測試
心理物理學是對施加的感官刺激的反應的測量。 “閾值”任務，即確定可以可靠感知的最低濃度的測試，在味覺方面的用處不如嗅覺，因為前者在一般人群中的變異性更大。 可以獲得用於促味劑檢測和促味劑質量識別的單獨閾值。 超閾值測試評估系統在高於閾值的水平上運行的能力，並可能提供有關“真實世界”味覺體驗的更多信息。 辨別任務，告訴物質之間的差異，可以引起感官能力的細微變化。 識別任務可能會產生與同一個人的閾值任務不同的結果。 例如，患有中樞神經系統損傷的人可能能夠檢測促味劑並對其進行排序，但可能無法識別它們。 味覺測試可以通過使促味劑在整個口腔中快速移動來評估整個口腔的味道，或者可以使用促味劑的目標液滴或浸有促味劑的局部應用濾紙來測試特定味覺區域。
總結
味覺系統是三種化學感覺系統之一，與嗅覺和化學常識一起致力於監測有害和有益的吸入和攝入物質。 味覺細胞被迅速更換，由四對周圍神經支配，並且在大腦中似乎有不同的中樞通路。 味覺系統負責四種基本味覺品質（甜、酸、咸和苦）的鑑賞，以及有爭議的金屬味和鮮味（味精）味。 臨床上顯著的味覺喪失很少見，這可能是因為神經支配的冗餘和多樣性。 然而，扭曲或異常的味道更常見，也可能更令人痛苦。 有毒物質無法破壞味覺系統，也無法阻止味覺信息的轉導或傳遞，但有足夠的機會阻礙對正常味覺品質的感知。 異常或障礙可通過以下一種或多種情況發生：促味劑運輸不佳、唾液成分改變、味覺細胞炎症、味覺細胞離子通路受阻、味覺細胞膜或受體蛋白改變，以及外周或中樞神經毒性。 或者，味覺系統可能完好無損且功能正常，但通過口腔內小電流或對口腔內藥物、藥物、殺蟲劑或金屬離子的感知受到令人不快的感官刺激。