鋁、銻、無機砷、鈹、鎘、鉻、鈷、鉛、烷基鉛、金屬汞及其鹽類、有機汞化合物、鎳、硒、釩等有毒金屬和有機金屬化合物，長期以來一直被認為是有害物質。對暴露人員構成潛在的健康風險。 在某些情況下，流行病學研究對職業暴露工人的內部劑量與由此產生的影響/反應之間的關係進行了研究，從而允許提出基於健康的生物學限值（見表 1）。
表 1. 金屬：美國政府工業衛生學家會議 (ACGIH)、德國研究聯合會 (DFG) 以及 Lauwerys 和 Hoet（L 和 H）提出的參考值和生物限值
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金屬 |
樣本 |
參數支持1 價值觀* |
ACGIH (BEI) 限制2 |
DFG（BAT）限制3 |
L 和 H 限制4 (TMPC) |
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鋁 |
血清/血漿 尿 |
<1 微克/100 毫升 <30微克/克 |
200 微克/升（班次結束） |
150 μg/g（班次結束） |
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銻 |
尿 |
<1微克/克 |
35 μg/g（班次結束） |
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砷 |
尿液（無機砷和甲基化代謝物的總和） |
<10微克/克 |
50 μg/g（工作週結束時） |
50 μg/g（如果 TWA：0.05 mg/m3 ); 30 μg/g（如果 TWA：0.01 mg/m3 ) (班次結束) |
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鈹 |
尿 |
<2微克/克 |
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鎘 |
血 尿 |
<0.5 微克/100 毫升 <2微克/克 |
0.5 微克/100 毫升 5微克/克 |
1.5 微克/100 毫升 15 微克/升 |
0.5 微克/100 毫升 5微克/克 |
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鉻 （可溶性化合物） |
血清/血漿 尿 |
<0.05 微克/100 毫升 <5微克/克 |
30 μg/g（輪班結束、工作週結束）； 10 μg/g（輪班期間增加） |
30 μg/g（班次結束） |
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鈷 |
血清/血漿 血 尿 |
<0.05 微克/100 毫升 <0.2 微克/100 毫升 <2微克/克 |
0.1 微克/100 毫升（輪班結束，工作週結束） 15 微克/升（輪班結束，工作週結束） |
0.5 微克/100 毫升（EKA）** 60 微克/升（EKA）** |
30 μg/g（輪班結束，工作週結束） |
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領導 |
血液（鉛） 血液中的 ZPP 尿液（鉛） ALA 尿液 |
<25 微克/100 毫升 <40 微克/100 毫升血液 <2.5微克/克血紅蛋白 <50微克/克 <4.5 毫克/克 |
30 μg/100 ml（不重要） |
女性 <45 歲： 30 微克/100 毫升 男性：70 微克/100 毫升 女性 <45 歲： 6毫克/升； 男性：15 毫克/升 |
40 微克/100 毫升 40 微克/100 毫升血液或 3 微克/克 Hb 50微克/克 5 毫克/克 |
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錳 |
血 尿 |
<1 微克/100 毫升 <3微克/克 |
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無機汞 |
血 尿 |
<1 微克/100 毫升 <5微克/克 |
1.5 微克/100 毫升（輪班結束，工作週結束） 35 微克/克（班前） |
5 微克/100 毫升 200 微克/升 |
2 微克/100 毫升（輪班結束） 50 μg/g（班次結束） |
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鎳 （可溶性化合物） |
血清/血漿 尿 |
<0.05 微克/100 毫升 <2微克/克 |
45 微克/升（EKA）** |
30微克/克 |
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硒 |
血清/血漿 尿 |
<15 微克/100 毫升 <25微克/克 |
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釩 |
血清/血漿 血 尿 |
<0.2 微克/100 毫升 <0.1 微克/100 毫升 <1微克/克 |
70 微克/克肌酐 |
50微克/克 |
* 尿液值是每克肌酐。
** EKA = 致癌物質的暴露當量。
1 對 Lauwerys 和 Hoet 1993 進行了一些修改。
2 來自 ACGIH 1996-97。
3 來自 DFG 1996。
4 暫定最大允許濃度 (TMPC) 取自 Lauwerys 和 Hoet 1993。
尋求對生物材料中金屬的精確和準確測量的一個問題是感興趣的金屬物質通常以非常低的水平存在於介質中。 當生物監測包括取樣和分析尿液時，通常情況下，通常是在“現場”樣本上進行； 因此，通常建議對尿液稀釋結果進行校正。 每克肌酐的結果表達是最常用的標準化方法。 對過於稀釋或過於濃縮的尿液樣本進行的分析不可靠，應重複進行。
鋁
在工業中，工人可能通過吸入接觸到無機鋁化合物，也可能通過攝入含鋁粉塵接觸到無機鋁化合物。 鋁通過口服途徑吸收很差，但同時攝入檸檬酸鹽會增加其吸收。 沉積在肺部的鋁的吸收率未知； 生物利用度可能取決於顆粒的物理化學特性。 尿液是吸收的鋁的主要排泄途徑。 血清和尿液中鋁的濃度取決於近期接觸強度和體內鋁負荷。 在非職業暴露的人群中，血清中的鋁濃度通常低於 1 微克/100 毫升，尿液中的鋁濃度很少超過 30 微克/克肌酐。 在腎功能正常的受試者中，鋁的尿液排泄是比其在血清/血漿中的濃度更敏感的鋁暴露指標。
焊工的數據表明，尿液中鋁排泄的動力學涉及兩個步驟的機制，第一個步驟的生物半衰期約為 20 小時。 在接觸多年的工人中，體內會發生一定程度的金屬蓄積，血清和尿液中的鋁濃度也會受到體內鋁負荷的影響。 鋁儲存在身體的幾個隔室中，多年來以不同的速率從這些隔室中排出。 在患有腎功能不全的患者中也發現了鋁在體內（骨骼、肝臟、大腦）的大量積累。 當接受透析的患者的血清鋁濃度長期超過 100 μg/20 ml 時，他們有發生骨毒性和/或腦病的風險，但在更低的濃度下就有可能檢測到毒性跡象。 歐共體委員會建議，為防止鋁中毒，血漿中鋁的濃度不得超過 100 微克/10 毫升； 高於 100 微克/6 毫升的水平應導致監測頻率和健康監測的增加，濃度超過 100 微克/XNUMX 毫升應被視為鋁負荷過度累積的證據。
銻
無機銻可經食入或吸入進入機體，但吸收率未知。 吸收的五價化合物主要通過尿液和三價化合物通過糞便排出體外。 長期接觸後可能會保留一些銻化合物。 血清和尿液中銻的正常濃度可能分別低於 0.1 μg/100 ml 和 1 μg/g 肌酐。
對暴露於五價銻的工人的初步研究表明，時間加權平均暴露量為 0.5 mg/m3 會導致輪班期間尿銻濃度增加 35 微克/克肌酐。
無機砷
無機砷可通過胃腸道和呼吸道進入機體。 吸收的砷主要以原形或甲基化後通過腎臟排出。 無機砷也以穀胱甘肽複合物的形式在膽汁中排出。
單次口服接觸低劑量砷酸鹽後，給藥劑量的 25% 和 45% 分別在 XNUMX 天和 XNUMX 天內通過尿液排泄。
接觸無機三價或五價砷後，尿液排泄物包括 10% 至 20% 的無機砷、10% 至 20% 的單甲基胂酸和 60% 至 80% 的二甲胂酸。 職業接觸無機砷後，尿液中砷形態的比例取決於採樣時間。
海洋生物中的有機砷也很容易被胃腸道吸收，但大部分以原形排出體外。
砷的長期毒性作用（包括對基因的毒性作用）主要源於接觸無機砷。 因此，生物監測旨在評估無機砷化合物的暴露情況。 為此，無機砷（Asi)、單甲基胂酸 (MMA) 和二甲胂酸 (DMA) 是首選方法。 然而，由於食用海鮮仍可能影響DMA的排泄率，因此被測工人在尿液收集前48小時內應避免食用海鮮。
對於非職業接觸無機砷且近期未食用海洋生物的人，這三種砷的總和通常不超過 10 微克/克尿肌酐。 在飲用水含有大量砷的地理區域可以找到更高的值。
據估計，在不食用海鮮的情況下，時間加權平均暴露量為 50 和 200 微克/立方米3 無機砷導致代謝物總和的平均尿液濃度（Asi, MMA, DMA) 在班後尿樣中的肌酐含量分別為 54 和 88 μg/g。
在接觸溶解度較低的無機砷化合物（例如砷化鎵）的情況下，尿液中砷的測定將反映吸收的量，而不是輸送到身體（肺、胃腸道）的總劑量。
頭髮中的砷含量是頭髮生長期吸收無機砷量的一個很好的指標。 海洋來源的有機砷在毛髮中的吸收程度似乎不如無機砷。 沿頭髮長度測定砷濃度可以提供有關接觸時間和接觸時間長短的有價值的信息。 但是，當環境空氣被砷污染時，不推薦測定頭髮中的砷，因為無法區分內源性砷和外部沉積在頭髮上的砷。 頭髮中的砷含量通常低於 1 mg/kg。 指甲中的砷與頭髮中的砷具有相同的意義。
與尿液水平一樣，血砷水平可能反映了最近吸收的砷量，但砷暴露強度與其在血液中的濃度之間的關係尚未得到評估。
鈹
吸入是職業暴露人員吸收鈹的主要途徑。 長期接觸會導致肺組織和骨骼（最終儲存部位）中儲存大量鈹。 吸收的鈹主要通過尿液排出，只有少量通過糞便排出。
可以確定血液和尿液中的鈹含量，但目前這些分析只能用作定性測試以確認是否接觸過這種金屬，因為尚不清楚血液和尿液中鈹的濃度在多大程度上可能受到最近的影響暴露和已經儲存在體內的量。 此外，很難解釋關於接觸工人鈹排泄量的有限公開數據，因為通常沒有充分描述外部接觸的特徵，而且分析方法具有不同的靈敏度和精度。 鈹的正常尿液和血清水平可能低於
分別為 2 微克/克肌酐和 0.03 微克/100 毫升。
然而，發現尿液中鈹濃度正常並不足以排除過去接觸鈹的可能性。 事實上，工人中並不總是發現鈹排泄增加，即使他們過去曾接觸過鈹並因此發展為肺肉芽腫病，這是一種以多發性肉芽腫為特徵的疾病，即炎性組織結節，發現於肺。
鎘
在職業環境中，鎘的吸收主要通過吸入發生。 然而，胃腸道吸收可能顯著增加鎘的內劑量。 鎘的一個重要特性是其在體內的生物半衰期長，超過
10年。 在組織中，鎘主要與金屬硫蛋白結合。 在血液中，它主要與紅細胞結合。 鑑於鎘的積累特性，任何長期接觸鎘的人群的生物監測計劃都應嘗試評估當前和綜合接觸。
通過中子活化，目前可以進行 体内 測量在主要儲存部位、腎臟和肝臟中累積的鎘量。 然而，這些技術並不常規使用。 迄今為止，在工業工人的健康監測或對一般人群的大規模研究中，通常通過測量尿液和血液中的金屬來間接評估鎘的暴露情況。
鎘在人體中作用的詳細動力學尚未完全闡明，但出於實際目的，可以就血液和尿液中鎘的重要性得出以下結論。 在新暴露的工人中，血液中的鎘含量逐漸增加，並在四到六個月後達到與暴露強度相對應的濃度。 對於長期持續接觸鎘的人，血液中的鎘濃度主要反映最近幾個月的平均攝入量。 體內鎘負荷對血液中鎘水平的相對影響對於累積大量鎘並已脫離接觸的人可能更為重要。 停止接觸後，血液中的鎘含量下降相對較快，最初的半衰期為兩到三個月。 然而，根據身體負擔，水平可能仍然高於對照受試者。 幾項對人類和動物的研究表明，尿液中的鎘水平可以解釋如下：在沒有急性過量接觸鎘的情況下，只要腎皮質的儲存能力不超過或鎘誘發的腎病已經發生尚未發生，尿液中的鎘含量會隨著腎臟中儲存的鎘量的增加而逐漸增加。 在這種主要存在於一般人群和適度接觸鎘的工人中的情況下，尿鎘和腎臟中的鎘之間存在顯著相關性。 如果過量接觸鎘，機體中的鎘結合位點會逐漸飽和，儘管持續接觸，但腎皮質中的鎘濃度會趨於穩定。
從這個階段開始，吸收的鎘不能進一步保留在該器官中，而是迅速從尿液中排出。 那麼在這個階段，尿鎘的濃度受身體負荷和近期攝入量的影響。 如果持續暴露，一些受試者可能會出現腎損傷，由於儲存在腎臟中的鎘的釋放和循環中鎘的重吸收抑制，這會導致尿鎘進一步增加。 然而，在一次急性暴露後，尿液中的鎘含量可能會迅速而短暫地升高，而不會反映出身體負荷的增加。
最近的研究表明，尿液中的金屬硫蛋白具有相同的生物學意義。 已觀察到金屬硫蛋白和鎘的尿液濃度之間存在良好的相關性，與暴露強度和腎功能狀態無關。
血液和尿液中鎘的正常含量通常低於 0.5 微克/100 毫升，並且
分別為 2 μg/g 肌酐。 他們在吸煙者中比在不吸煙者中更高。 對於長期接觸鎘的工人，當尿鎘水平不超過 10 微克/克肌酐時，腎功能損害的風險可以忽略不計。 應防止鎘在體內累積，從而導致尿液排泄量超過此水平。 然而，一些數據表明某些腎臟標誌物（其健康意義尚不清楚）可能會因尿鎘值在 3 至 5 μg/g 肌酐之間而變得異常，因此提出 5 μg/g 肌酐的生物學下限值似乎是合理的. 對於血液，建議長期接觸的生物限值為 0.5 微克/100 毫升。 然而，對於通過食物或煙草接觸鎘的普通人群或通常腎功能下降的老年人，腎皮質的臨界水平可能較低。
鉻
鉻的毒性主要歸因於其六價化合物。 六價化合物的吸收相對高於三價化合物的吸收。 消除主要通過尿液進行。
對於非職業接觸鉻的人，血清和尿液中的鉻濃度通常分別不超過 0.05 微克/100 毫升和 2 微克/克肌酐。 最近接觸可溶性六價鉻鹽（例如，在電鍍工和不銹鋼焊工中）可以通過在輪班結束時監測尿液中的鉻含量來評估。 幾位作者進行的研究表明以下關係：TWA 暴露為 0.025 或 0.05 mg/m3 六價鉻與暴露期結束時的平均濃度分別為 15 或 30 微克/克肌酐相關。 這種關係僅在群體基礎上有效。 暴露於 0.025 mg/m 之後3 六價鉻，95% 置信下限值約為 5 微克/克肌酐。 另一項針對不銹鋼焊工的研究發現，尿液中的鉻濃度約為 40 微克/升，相當於平均暴露於 0.1 毫克/立方米3 三氧化鉻。
六價鉻很容易穿過細胞膜，但一旦進入細胞，就會被還原為三價鉻。 紅細胞中的鉻濃度可能是紅細胞壽命期間六價鉻暴露強度的指標，但這不適用於三價鉻。
監測尿液中的鉻在多大程度上對健康風險評估有用仍有待評估。
鈷
一旦通過吸入和一定程度上通過口服途徑吸收，鈷（生物半衰期為幾天）主要隨尿液排出。 接觸可溶性鈷化合物會導致血液和尿液中的鈷濃度增加。
血液和尿液中鈷的濃度主要受近期接觸的影響。 在非職業暴露對像中，尿鈷通常低於 2 微克/克肌酐，血清/血漿鈷低於 0.05 微克/100 毫升。
對於 0.1 mg/m 的 TWA 暴露3 和 0.05 毫克/米3，據報導，平均尿水平分別為約 30 至 75 μg/l 和 30 至 40 μg/l（使用輪班結束樣本）。 採樣時間很重要，因為在工作週期間尿液中的鈷含量會逐漸增加。
在煉油廠接觸鈷氧化物、鈷鹽或鈷金屬粉末的工人，TWA 為 0.05 mg/m3 已發現導致周一和周五輪班結束時收集的尿液中鈷的平均濃度分別為 33 和 46 微克/克肌酐。
領導
無機鉛是一種被肺部和胃腸道吸收的累積毒素，顯然是研究最廣泛的金屬； 因此，在所有金屬污染物中，通過生物方法評估近期接觸或身體負荷的方法的可靠性對於鉛來說是最高的。
在穩態暴露情況下，全血中的鉛被認為是軟組織中鉛濃度的最佳指標，因此也是近期暴露的最佳指標。 然而，隨著鉛暴露水平的增加，血鉛水平 (Pb-B) 的增加逐漸變小。 當職業暴露時間延長時，停止暴露不一定與 Pb-B 恢復到暴露前（背景）值有關，因為鉛會從組織庫中持續釋放。 正常血鉛和尿鉛水平通常分別低於 20 微克/100 毫升和 50 微克/克肌酐。 這些水平可能受受試者的飲食習慣和居住地的影響。 世界衛生組織建議成年男性工人的最大個體血鉛濃度為 40 微克/100 毫升，育齡婦女為 30 微克/100 毫升。 在兒童中，較低的血鉛濃度與對中樞神經系統的不利影響有關。 尿液中的鉛含量隨著 Pb-B 的增加呈指數增加，在穩態情況下主要反映近期暴露。
使用螯合劑（例如 CaEDTA）後從尿液中排出的鉛量反映了可移動的鉛庫。 在對照受試者中，靜脈注射 24 克 EDTA 後 600 小時內從尿液中排出的鉛量通常不超過 XNUMX 微克。 似乎在持續暴露下，可螯合鉛值主要反映血液和軟組織鉛庫，只有一小部分來自骨骼。
已經開發出一種用於測量骨骼（指骨、脛骨、跟骨、椎骨）中鉛濃度的 X 射線熒光技術，但目前該技術的檢測限度限制了其在職業暴露人員中的使用。
頭髮中鉛的測定已被提議作為評估可移動鉛庫的方法。 然而，在職業環境中，很難區分內源性摻入頭髮的鉛和簡單吸附在頭髮表面的鉛。
乳牙（乳牙）牙髓周圍牙本質中鉛濃度的測定已被用於估計兒童早期的鉛接觸情況。
反映鉛對生物過程的干擾的參數也可用於評估鉛暴露強度。 目前使用的生物學參數是尿液中的糞卟啉（COPRO-U）、尿液中的δ-氨基乙酰丙酸（ALA-U）、紅細胞原卟啉（EP，或鋅原卟啉）、δ-氨基乙酰丙酸脫水酶（ALA-D）、和紅細胞中的嘧啶 5'-核苷酸酶 (P5N)。 在穩態情況下，這些參數的變化與血鉛水平呈正相關（COPRO-U、ALA-U、EP）或負相關（ALA-D、P5N）。 當血液中的鉛濃度達到約 40 μg/100 ml 時，COPRO（主要是 III 異構體）和 ALA 的尿排泄量開始增加。 當血鉛水平在男性中約為 35 μg/100 ml，在女性中約為 25 μg/100 ml 時，紅細胞原卟啉開始顯著增加。 職業性鉛接觸終止後，紅細胞原卟啉的升高程度與目前血液中的鉛水平不成比例。 在這種情況下，EP 水平與尿液中排泄的可螯合鉛量的相關性比與血液中鉛的相關性更好。
輕微的鐵缺乏也會導致紅細胞中原卟啉濃度升高。 紅細胞酶 ALA-D 和 P5N 對鉛的抑製作用非常敏感。 在血鉛水平為 10 至 40 微克/100 毫升的範圍內，兩種酶的活性與血鉛之間存在密切的負相關關係。
烷基鉛
在一些國家，四乙基鉛和四甲基鉛用作汽車燃料中的抗爆劑。 血液中的鉛不是四烷基鉛暴露的良好指標，而尿液中的鉛似乎可用於評估過度暴露的風險。
錳
在職業環境中，錳主要通過肺部進入人體； 通過胃腸道的吸收很低，可能取決於穩態機制。 錳通過膽汁消除，只有少量隨尿液排出。
尿液、血液和血清或血漿中錳的正常濃度通常分別低於 3 μg/g 肌酐、1 μg/100 ml 和 0.1 μg/100 ml。
看來，就個人而言，血液中的錳和尿液中的錳都與外部暴露參數無關。
生物材料中的錳濃度與慢性錳中毒的嚴重程度之間顯然沒有直接關係。 有可能，在職業接觸錳後，可能已經在接近正常值的生物學水平上檢測到早期對中樞神經系統的不良影響。
金屬汞及其無機鹽
吸入是吸收金屬汞的主要途徑。 金屬汞的胃腸道吸收可以忽略不計。 無機汞鹽可通過肺部（吸入無機汞氣溶膠）以及胃腸道吸收。 金屬汞及其無機鹽可能被皮膚吸收。
汞的生物半衰期在腎臟中約為兩個月，但在中樞神經系統中要長得多。
無機汞主要隨糞便和尿液排出體外。 少量通過唾液腺、淚腺和汗腺排出體外。 在暴露於汞蒸氣後的幾個小時內，也可以在呼出的空氣中檢測到汞。 在慢性接觸條件下，至少在群體基礎上，最近接觸汞蒸氣的強度與血液或尿液中的汞濃度之間存在關係。 早期調查使用靜態樣本監測一般工作室空氣，結果表明汞-空氣 (Hg-air) 的平均濃度為 100 微克/立方米3 對應於血液 (Hg–B) 和尿液 (Hg–U) 中的平均汞含量分別為 6 μg Hg/100 ml 和 200 至 260 μg/l。 最近的觀察，特別是那些評估靠近工人呼吸道的外部微環境的貢獻的觀察表明，空氣（μg/m3)/尿(μg/g肌酐)/血(μg/100ml)汞的關係約為1/1.2/0.045。 對接觸汞蒸氣的工人進行的幾項流行病學研究表明，對於長期接觸，Hg–U 和 Hg–B 的臨界影響水平分別約為 50 μg/g 肌酐和 2 μg/100 ml。
然而，最近的一些研究似乎表明，在低於 50 微克/克肌酐的尿汞水平下，已經可以觀察到對中樞神經系統或腎臟產生不利影響的跡象。
正常的尿液和血液水平通常分別低於 5 微克/克肌酐和 1 微克/100 毫升。 這些值可能會受到食用魚類和牙齒中汞合金填充物數量的影響。
有機汞化合物
有機汞化合物很容易被所有途徑吸收。 在血液中，它們主要存在於紅細胞中（約 90%）。 然而，必須區分非常穩定且抗生物轉化的短鏈烷基化合物（主要是甲基汞）和釋放無機汞的芳基或烷氧基烷基衍生物 体内. 對於後一種化合物，血液和尿液中的汞濃度可能表明接觸強度。
在穩態條件下，全血和頭髮中的汞與甲基汞的身體負荷和甲基汞中毒跡象的風險相關。 對於長期接觸烷基汞的人，當血液和頭髮中的汞含量分別超過 20 微克/100 毫升和 50 微克/克時，可能會出現最早的中毒跡象（感覺異常、感覺障礙）。
鎳
鎳不是累積性毒素，幾乎所有被吸收的量都主要通過尿液排出體外，生物半衰期為 17 至 39 小時。 在非職業暴露對像中，鎳的尿液和血漿濃度通常分別低於 2 微克/克肌酐和 0.05 微克/100 毫升。
血漿和尿液中的鎳濃度是近期接觸金屬鎳及其可溶性化合物的良好指標（例如，在鎳電鍍或鎳電池生產過程中）。 正常範圍內的值通常表示不顯著的暴露，增加的值表示過度暴露。
對於接觸可溶性鎳化合物的工人，尿液中鎳的生物限值暫定為 30 μg/g 肌酐（輪班結束時）。
在接觸微溶或不溶性鎳化合物的工人中，體液中含量的增加通常表明肺部儲存的量被顯著吸收或逐漸釋放； 然而，大量的鎳可能會沉積在呼吸道（鼻腔、肺）中，而其血漿或尿液濃度不會顯著升高。 因此，必須謹慎解釋“正常”值，並不一定表示沒有健康風險。
硒
硒是人體必需的微量元素。 可溶性硒化合物似乎很容易通過肺部和胃腸道吸收。 硒主要通過尿液排出，但當暴露量非常高時，它也可以作為二甲基硒化物蒸氣從呼出的空氣中排出。 血清和尿液中的正常硒濃度取決於每日攝入量，世界不同地區的攝入量可能有很大差異，但通常分別低於 15 μg/100 ml 和 25 μg/g 肌酐。 尿液中硒的濃度主要是近期暴露的反映。 暴露強度與尿液中硒濃度之間的關係尚未確定。
似乎血漿（或血清）和尿液中的濃度主要反映了短期暴露，而紅細胞中的硒含量更多地反映了長期暴露。
測量血液或尿液中的硒可以提供有關硒狀態的一些信息。 目前，它更常用於檢測缺陷而不是過度暴露。 由於關於長期接觸硒的健康風險以及潛在健康風險與生物介質水平之間關係的可用數據太有限，因此無法提出生物學閾值。
釩
在工業上，釩主要通過肺途徑被吸收。 口服吸收似乎很低（低於 1%）。 釩以約 20 至 40 小時的生物半衰期隨尿液排出，少量隨糞便排出。 尿液中的釩似乎是近期暴露的良好指標，但攝取量與尿液中釩水平之間的關係尚未充分確定。 有人建議，班後和班前尿液中釩濃度的差異可以評估工作日的暴露情況，而停止暴露兩天后（星期一早上）的尿液釩含量將反映金屬在體內的積累. 在非職業接觸者中，尿液中的釩濃度通常低於 1 微克/克肌酐。 尿液中釩的暫定生物學限值為 50 μg/g 肌酐（班次結束）。