岡納·諾德伯格
發生和使用
鎘 (Cd) 與鋅有許多化學和物理相似性，在自然界中與鋅一起存在。 在礦物和礦石中，鎘和鋅的比例一般為1：100～1：1,000。
鎘具有很強的耐腐蝕性，已廣泛用於電鍍其他金屬，主要是鋼和鐵。 飛機和機動車輛的螺釘、螺母、鎖和各種零件經常用鎘處理以抵抗腐蝕。 然而，如今只有 8% 的精煉鎘用於電鍍和塗層。 鎘化合物（發達國家使用量的 30%）在塑料中用作顏料和穩定劑，某些合金中也使用鎘（3%）。 用於移動電話等的可充電小型便攜式含鎘電池的鎘使用量迅速增加（55 年，工業化國家所有鎘的 1994% 用於電池）。
鎘存在於各種無機鹽中。 最重要的是 硬脂酸鎘, 在聚氯乙烯 (PVC) 塑料中用作熱穩定劑。 硫化鎘 和 硒化鎘 在塑料和顏色中用作黃色和紅色顏料。 硫化鎘也用於光電池和太陽能電池。 氯化鎘 用作殺菌劑、電鍍液的成分、煙火的著色劑、鍍錫液的添加劑以及印染紡織品的媒染劑。 它還用於生產某些照相膠片和製造特殊鏡子和電子真空管的塗層。 氧化鎘 是一種電鍍劑，是 PVC 熱穩定劑的起始原料，也是銀合金、熒光粉、半導體以及玻璃和陶瓷釉料的成分。
鎘可能對環境造成危害，許多國家/地區採取了旨在減少鎘的使用和隨後的環境傳播的立法行動。
代謝和積累
在正常情況下，攝入的鎘在胃腸道中的吸收率約為 2% 至 6%。 血清鐵蛋白濃度低反映出體內鐵儲存量低的個體可能吸收相當高的鎘，最高可達給定鎘劑量的 20%。 吸入煙草煙霧或職業暴露於大氣中的鎘塵埃也可能通過肺部吸收大量的鎘。 吸入的可吸入鎘塵的肺部吸收率估計為 20% 至 50%。 通過胃腸道或肺部吸收後，鎘被輸送到肝臟，肝臟開始產生結合鎘的低分子量蛋白質金屬硫蛋白。
體內鎘總量的大約 80% 至 90% 被認為與金屬硫蛋白結合。 這可以防止游離鎘離子發揮其毒性作用。 少量金屬硫蛋白結合的鎘很可能不斷離開肝臟並通過血液輸送到腎臟。 與鎘結合的金屬硫蛋白通過腎小球濾過進入初級尿液。 與其他低分子量蛋白質和氨基酸一樣，金屬硫蛋白-鎘複合物隨後從初級尿液中重新吸收到近端腎小管細胞中，消化酶將吞沒的蛋白質降解為更小的肽和氨基酸。 細胞中的游離鎘離子由金屬硫蛋白的降解產生，並啟動金屬硫蛋白的新合成，結合鎘，從而保護細胞免受劇毒游離鎘離子的侵害。 當超過腎小管細胞的金屬硫蛋白生產能力時，認為會發生腎功能障礙。
腎臟和肝臟的鎘濃度最高，合起來約佔全身鎘負荷的 50%。 在鎘引起的腎損傷發生之前，腎皮質中的鎘濃度通常是肝臟中濃度的 15 倍左右。 鎘的消除非常緩慢。 因此，鎘會在體內積聚，濃度會隨著年齡和接觸時間的延長而增加。 根據不同年齡段的器官濃度，人體中鎘的生物半衰期估計為 7 至 30 年。
急性毒性
吸入濃度超過 1 mg Cd/m 的鎘化合物3 在空氣中停留 8 小時，或在較高濃度下停留較短時間，可能會導致化學性肺炎，嚴重時會導致肺水腫。 症狀一般在接觸後 1 至 8 小時內出現。 它們類似於流感，類似於金屬煙霧熱。 化學性肺炎和肺水腫等更嚴重的症狀可能有長達 24 小時的潛伏期。 4 至 7 天后可能會死亡。 接觸空氣中濃度超過 5 mg Cd/m 的鎘3 最有可能發生在冶煉、焊接或焊接鎘合金的地方。 攝入濃度超過 15 mg Cd/l 的受鎘污染的飲料會引起食物中毒症狀。 症狀是噁心、嘔吐、腹痛，有時還會腹瀉。 食物污染的來源可能是帶有含鎘玻璃的鍋碗瓢盆和冷熱飲料自動售貨機中使用的鎘焊料。 在動物中，以超過 2 mg Cd/kg 體重的劑量腸胃外施用鎘會導致睾丸壞死。 在人類中沒有報導過這種影響。
慢性中毒
長期職業接觸氧化鎘煙霧、氧化鎘粉塵和硬脂酸鎘後，已有慢性鎘中毒的報導。 與慢性鎘中毒有關的變化可能是局部的，在這種情況下它們涉及呼吸道，或者它們可能是全身性的，由吸收鎘引起。 全身性變化包括伴有蛋白尿和貧血的腎損傷。 肺氣腫形式的肺部疾病是大量接觸空氣中的鎘的主要症狀，而腎功能障礙和損害是長期接觸工作室空氣中較低水平的鎘或通過受鎘污染的食物接觸後最突出的發現。 在接觸高濃度鎘的工人中經常發現輕度低色素性貧血。 這可能是由於紅細胞破壞增加和缺鐵所致。 在接觸非常高的鎘濃度的情況下，也可能會出現牙齒頸部變黃和嗅覺喪失（嗅覺喪失）。
肺氣腫被認為是長期暴露於空氣中濃度超過 0.1 mg Cd/mXNUMX 的鎘的可能影響3. 據報導，暴露於濃度約為 0.02 mg Cd/m3 超過 20 年會導致某些肺部影響。 鎘引起的肺氣腫會降低工作能力，並可能導致無效和壽命縮短。 在長期低濃度鎘暴露的情況下，腎臟是關鍵器官（即最先受影響的器官）。 鎘在腎皮質中蓄積。 先前估計濃度超過 200 µg Cd/g 濕重會導致腎小管功能障礙，減少尿液中蛋白質的重吸收。 這會導致腎小管蛋白尿，同時增加低分子量蛋白質的排泄，例如
α,α-1-微球蛋白（HC 蛋白）、β-2-微球蛋白和視黃醇結合蛋白 (RTB)。 然而，最近的研究表明，腎皮質中的鎘含量較低時可能會發生腎小管損傷。 隨著腎功能障礙的進展，氨基酸、葡萄糖和礦物質（例如鈣和磷）也會丟失到尿液中。 鈣和磷的排泄增加可能會擾亂骨代謝，因此鎘工人經常報告腎結石。 長期中高度接觸鎘後，腎臟的腎小球也可能受到影響，導致腎小球濾過率下降。 在嚴重的情況下，可能會發展為尿毒症。 最近的研究表明腎小球功能障礙是不可逆的和劑量依賴性的。 在嚴重的慢性鎘中毒病例中已有骨軟化症的報導。
為了預防腎功能障礙，表現為 β-2-微球蛋白尿，特別是如果職業接觸鎘煙霧和灰塵可能持續 25 年（8 小時工作日和 225 個工作日/年），建議可吸入鎘的平均工作室濃度應保持在 0.01 毫克/立方米以下3.
普通人群因攝入受污染的大米和其他食品以及可能的飲用水而導致過量接觸鎘。 痛痛病是一種疼痛性骨軟化症，多處骨折並伴有腎功能障礙，在日本鎘暴露高的地區已經發生。 儘管痛痛病的發病機制仍存在爭議，但普遍認為鎘是一個必要的致病因素。 應該強調的是，鎘引起的腎臟損害是不可逆的，即使在停止接觸後也可能惡化。
鎘與癌症
在對接觸鎘的工人進行的幾項流行病學研究中，有強有力的證據表明劑量反應關係和肺癌死亡率增加。 由於同時暴露於其他已知或疑似致癌物質的金屬，解釋變得複雜。 然而，對接觸鎘的工人的持續觀察未能像最初懷疑的那樣產生前列腺癌死亡率增加的證據。 IARC 於 1993 年評估了接觸鎘導致的癌症風險，並得出結論認為鎘應被視為人類致癌物。 從那時起，更多的流行病學證據出現了，但結果有些矛盾，因此鎘的致癌性仍不清楚。 儘管如此，在動物實驗中很明顯鎘具有很強的致癌特性。
安全衛生措施
腎皮質是長期通過空氣或食物接觸鎘的重要器官。 臨界濃度估計約為 200 µg Cd/g 濕重，但可能更低，如上所述。 為了即使在終生接觸後也能將腎皮質濃度保持在該水平以下，工作室空氣中的平均鎘濃度（每天 8 小時）不應超過 0.01 mg Cd/m3.
可能將鎘煙霧或粉塵釋放到大氣中的工作流程和操作應設計為將濃度水平保持在最低水平，並且在可行的情況下應封閉並安裝排氣通風裝置。 當無法保持足夠的通風時（例如，在焊接和切割過程中），應攜帶呼吸器並採集空氣樣本以確定鎘濃度。 在有飛揚顆粒、化學品飛濺、輻射熱等危險的區域（如電鍍槽和熔爐附近），工人應穿戴適當的安全設備，如眼睛、面部、手和手臂的防護裝置和防滲服。 應提供足夠的衛生設施，應鼓勵工人飯前洗手，並在下班前徹底清洗和更衣。 應禁止在工作區吸煙、進食和飲水。 被工作間的鎘塵污染的煙草可能是一個重要的接觸途徑。 香煙和菸絲不得帶入工作室。 受污染的廢氣應進行過濾，集塵器和過濾器的負責人在設備上工作時應佩戴口罩。
為確保腎臟中的鎘不會過度蓄積，應定期檢查血液和尿液中的鎘含量。 血液中的鎘含量主要表示最近幾個月的接觸情況，但也可用於評估停止接觸幾年後的身體負擔。 如果長時間定期暴露，則 100 nmol Cd/l 全血的值是一個近似的臨界水平。 尿液中的鎘值可用於估計體內鎘負荷，前提是沒有發生腎臟損害。 據 WHO 估計，10 nmol/mmol 肌酐是一個濃度，低於該濃度不應發生腎功能障礙。 然而，最近的研究表明，腎功能障礙可能已經在 5 nmol/mmol 肌酐水平時發生。
由於上述血液和尿液水平是觀察到鎘對腎臟作用的水平，因此建議在尿液和/或血液中的個體鎘濃度超過 50 nmol/l 全血或
分別為 3 nmol/mmol 肌酐。 應對接觸鎘粉塵或煙霧的工人進行就業前體檢。 患有呼吸系統或腎臟疾病的人應避免從事此類工作。 每年至少應對接觸鎘的工人進行一次體檢。 對於長期接觸鎘的工人，應定期對尿液中的 ß-2-微球蛋白或其他相關低分子量蛋白質進行定量測量。 尿液中 ß-2-微球蛋白的濃度通常不應超過 34 µg/mmol 肌酐。
鎘中毒的治療
對攝入鎘鹽者，應催吐或洗胃； 暴露於急性吸入的人員應脫離暴露並在必要時給予氧氣治療。 慢性鎘中毒尚無特效治療方法，只能依靠對症治療。 通常，螯合劑如 BAL 和 EDTA 的給藥是禁忌的，因為它們與鎘結合會產生腎毒性。