岡納·諾德伯格
發生和使用
錳 (Mn) 是地殼中含量最豐富的元素之一。 它存在於土壤、沉積物、岩石、水和生物材料中。 至少有一百種礦物質含有錳。 氧化物、碳酸鹽和矽酸鹽是含錳礦物中最重要的。 錳可以八種氧化態存在，最重要的是 +2、+3 和 +7。 二氧化錳 (二氧化錳2) 是最穩定的氧化物。 錳形成各種有機金屬化合物。 主要的實際興趣是 甲基環戊二烯三羰基錳 CH3C5H4錳(一氧化碳)3，通常稱為 毫米.
錳最重要的商業來源是二氧化錳 (MnO2), 以軟錳礦的形式自然存在於沉積礦床中。 可以區分另外兩種類型的礦床：碳酸鹽礦床，通常主要由菱錳礦（MnCO3), 和層狀沉積物。 然而，只有沉積礦床很重要，而且這些礦床通常採用露天技術進行開採。 有時需要地下開採，進行房柱開採； 很少有人呼籲使用深部金屬開採技術。
錳在鋼鐵生產中用作還原氧和硫的試劑，以及特種鋼、鋁和銅的合金劑。 它在化學工業中用作氧化劑，並用於生產高錳酸鉀和其他錳化學品。 錳用於焊條和岩石破碎機、鐵路點和交叉口的電極塗層。 它還可用於陶瓷、火柴、玻璃和染料工業。
幾種錳鹽用於化肥和亞麻籽油的催干剂。 它們還用於玻璃和紡織品漂白以及皮革鞣製。 MMT 已被用作燃料油添加劑、煙霧抑製劑和抗爆汽油添加劑。
危害性
吸收、分佈和排泄
在職業情況下，錳主要通過吸入吸收。 作為金屬精煉的揮發性副產品出現的二氧化錳和其他錳化合物幾乎不溶於水。 因此，只有小到足以到達肺泡的顆粒最終被吸收到血液中。 吸入的大顆粒可能會從呼吸道清除併吞咽。 錳還可能隨受污染的食物和水進入胃腸道。 吸收率受錳和鐵的飲食水平、錳化合物的類型、鐵缺乏症和年齡的影響。 然而，這條途徑中毒的風險並不大。 通過皮膚吸收的錳可以忽略不計。
吸入後，或經胃腸外和口服暴露後，吸收的錳會迅速從血液中清除並主要分佈到肝臟。 血液清除和肝臟吸收錳的動力學模式相似，表明這兩個錳池迅速進入平衡狀態。 過量的金屬可能會分佈到其他組織，例如腎臟、小腸、內分泌腺和骨骼。 錳優先積累在富含線粒體的組織中。 它還能穿透血腦屏障和胎盤。 較高濃度的錳也與身體的色素部分有關，包括視網膜、色素結膜和深色皮膚。 深色頭髮也會積聚錳。 據估計，對於體重 10 公斤的男性，錳的身體總負荷在 20 至 70 毫克之間。 錳的生物半衰期在 36 到 41 天之間，但大腦中螯合的錳的半衰期要長得多。 在血液中，錳與蛋白質結合。
有機化合物 MMT 在體內迅速代謝。 該分佈似乎與暴露於無機錳後所見的相似。
膽汁流是錳排泄的主要途徑。 因此，它幾乎完全隨糞便排出，每日攝入量的 0.1% 至 1.3% 隨尿液排出。 膽汁排泄似乎是體內錳穩態控制的主要調節機制，可解釋組織中錳含量的相對穩定性。 接觸有機化合物 MMT 後，錳的排泄在很大程度上隨尿液排出。 這已被解釋為腎臟中有機化合物生物轉化的結果。 作為一些酶的金屬蛋白化合物，錳是人體必需的元素。
曝光
在錳礦石的開采和加工、錳合金、乾電池、焊條、清漆和瓷磚的生產過程中，錳會導致中毒。 礦石開採仍然存在重要的職業危害，鐵錳行業是下一個最重要的風險來源。 產生最高濃度二氧化錳粉塵的作業是鑽孔和射擊作業。 因此，最危險的工作是高速鑽孔。
考慮到沉積部位和粒徑溶解率的依賴性，暴露的危險影響與錳氣溶膠的粒徑組成密切相關。 還有證據表明，冷凝形成的氣溶膠可能比崩解形成的氣溶膠更有害，這又與粒徑分佈的差異有關。 不同錳化合物的毒性似乎取決於存在的錳離子類型和錳的氧化態。 化合物氧化程度越低，毒性越高。
慢性錳中毒（manganism）
慢性錳中毒可能表現為神經性或肺部形式。 如果神經系統受到攻擊，可以區分三個階段。 在初期，診斷可能很困難。 然而，早期診斷是至關重要的，因為停止接觸似乎可以有效地阻止疾病的進程。 症狀包括冷漠和冷漠、嗜睡、食慾不振、頭痛、頭暈和乏力。 可能會出現一陣陣興奮、行走和協調困難以及背部抽筋和疼痛。 這些症狀可以不同程度地出現，可以一起出現，也可以單獨出現。 它們標誌著疾病的發作。
中間階段以客觀症狀的出現為標誌。 首先，聲音變得單調並低沉為耳語，說話緩慢且不規則，可能還伴有口吃。 面容呆滯喜笑或茫然空虛，可能與面部肌肉緊張有關。 患者可能會突然大笑或（很少見）流淚。 儘管機能嚴重衰退，受害者似乎永遠處於欣快狀態。 手勢緩慢而笨拙，步態正常，但可能有手臂的揮動動作。 患者無法奔跑，只能艱難地向後行走，有時會後退。 可能會出現無法進行快速交替運動（運動停止），但神經系統檢查顯示除了在某些情況下髕骨反射增強外沒有其他變化。
幾個月內，患者的病情明顯惡化，各種障礙，尤其是那些影響步態的障礙，逐漸變得更加明顯。 這個階段最早和最明顯的症狀是肌肉僵硬，持續但程度不同，這導致非常典型的步態（緩慢、痙攣和不穩定），患者將他或她的體重放在蹠骨上並產生各種描述的運動如“公雞步態”或“母雞步態”。 受害人完全不能倒退，如果他或她試圖倒退，就會跌倒； 即使雙腳併攏站立，也很難保持平衡。 患者只能慢慢地轉身。 可有震顫，常在下肢，甚至全身。
腱反射，很少正常，變得誇張。 有時會出現突然出汗、臉色蒼白或臉紅的血管舒縮障礙； 偶有四肢發紺。 感覺功能保持完好。 病人的思維可能運轉緩慢； 書寫變得不規則，有些單詞難以辨認。 脈率可能會發生變化。 這是疾病進展和不可逆轉的階段。
肺型. 鑑於暴露地點岩石的高矽含量，“錳塵肺”的報告受到質疑； 還描述了錳肺炎。 除非錳作為加重因素，否則肺炎與錳暴露之間的相關性也存在爭議。 鑑於其流行特點和嚴重程度，該病可能是一種非典型病毒性肺炎。 這些錳性肺炎對抗生素反應良好。
病理. 一些作者認為存在廣泛的病變 紋狀體，然後是大腦皮層、海馬體和 四疊體語料庫 （在後語料庫中）。 然而，其他人認為額葉的病變比在基底神經節中觀察到的所有症狀都能更好地解釋所觀察到的症狀； 這將通過腦電圖證實。 病變總是雙側的，或多或少是對稱的。
預計課程時間. 錳中毒最終會變成慢性。 然而，如果疾病在早期就被診斷出來，並且患者已脫離暴露，則病程可能會逆轉。 一旦建立良好，它就會變得漸進且不可逆轉，即使在暴露終止時也是如此。 神經紊亂沒有消退的趨勢，隨後可能會出現關節變形。 雖然某些症狀的嚴重程度可能會減輕，但步態仍然會受到永久影響。 患者的一般情況保持良好，他或她可能會活很長時間，最終死於並發疾病。
診斷. 這主要基於患者的個人和職業史（工作、接觸時間等）。 然而，初始症狀的主觀性質使早期診斷變得困難； 因此，在這個階段，必須通過朋友、同事和親屬提供的信息來補充詢問。 在中毒的中期和全面階段，職業史和客觀症狀有助於診斷； 實驗室檢查可為輔助診斷提供信息。
血液學變化是可變的； 一方面，可能根本沒有變化，而另一方面，50% 的病例可能出現白細胞減少、淋巴細胞增多和白細胞公式倒置，或血紅蛋白計數增加（被認為是中毒的第一個跡象）和輕微的紅細胞增多症。
尿液中 17-酮類固醇的排泄減少，可以假設腎上腺功能受到影響。 腦脊液中的白蛋白水平升高，通常達到顯著程度（40 至 55，甚至 75 毫克百分比）。 消化和肝臟症狀是非指示性的； 沒有肝腫大或脾腫大的跡象； 然而，肝臟中錳的積累可能導致代謝病變，這似乎與患者的內分泌狀況有關，並且可能受到神經病變存在的影響。
鑑別診斷. 可能難以區分錳中毒和下列疾病：神經梅毒、帕金森氏病、彌散性硬化症、威爾遜氏病、肝硬化和韋斯特法爾-斯特呂普爾氏病（假性硬化症）。
安全衛生措施
預防錳中毒主要是抑制錳塵和煙霧的問題。 在礦山中，乾式鑽孔應始終由濕式鑽孔代替。 放炮應在班次結束後進行，以便在下班開始前通風良好。 源頭良好的全面通風也很重要。 在特定情況下必須使用航空呼吸保護設備和獨立呼吸器，以避免過度的短期暴露。
高標準的個人衛生是必不可少的，必須提供個人清潔和足夠的衛生設施、衣物和時間，以便在工作場所強制淋浴、換衣服和禁止進食。 工作場所也應禁止吸煙。
應定期測量暴露水平，並應注意空氣中錳的大小分佈。 飲用水和食物的污染以及工人的飲食習慣應被視為潛在的額外接觸源。
不建議患有心理或神經疾病的工人從事與接觸錳有關的工作。 營養缺乏狀態可能導致貧血，從而增加對錳的易感性。 因此，患有此類缺陷的工人必須受到嚴格監視。 在貧血狀態期間，受試者應避免接觸錳。 這同樣適用於患有排泄器官損傷或慢性阻塞性肺病的患者。 一項研究表明，長期接觸錳可能會導致慢性阻塞性肺病的發展，特別是如果接觸與吸煙相結合。 另一方面，受損的肺可能更容易受到錳氣溶膠的潛在急性影響。
在定期體檢期間，應對工人篩查可能與錳中毒的亞臨床階段有關的症狀。 此外，應對工人進行臨床檢查，特別是為了檢測早期精神運動變化和神經系統體徵。 主觀症狀和異常行為通常可能是健康受損的唯一早期跡象。 可以在血液、尿液、糞便和頭髮中測量錳。 事實證明，通過尿液和血液中的錳濃度來估計錳暴露的程度並沒有多大價值。
暴露工人的平均血錳水平似乎與未暴露人員處於同一數量級。 採樣和分析過程中的污染至少可以部分解釋文獻中發現的相當廣泛的範圍，尤其是血液。 儘管肝素中的錳含量可能超過血液中的錳含量，但肝素作為抗凝血劑的使用仍然很普遍。 未暴露人群尿液中錳的平均濃度通常估計在 1 至 8 毫克/升之間，但據報導該值高達 21 毫克/升。 人類日常飲食中錳的攝入量因未精製穀物、堅果、葉類蔬菜和茶的攝入量不同而有很大差異，因為它們的錳含量相對較高，從而影響生物培養基中正常錳含量的結果。
60 mg/kg 糞便中的錳濃度或更高被認為是錳的職業暴露指標。 頭髮中的錳含量通常低於 4 mg/kg。 由於實踐中經常使用的尿液中錳的測定尚未得到足夠的驗證以評估個體暴露，因此它只能用作平均暴露水平的組指標。 收集糞便和分析錳含量並不容易。 我們目前的知識不包括任何其他可靠的生物學參數，這些參數可用作個體接觸錳的指標。 因此，評估工人接觸錳的情況仍需依賴空氣中的錳含量。 關於血液和尿液中的錳含量與神經系統症狀和體徵的發現之間的相關性，也幾乎沒有可靠的信息。
有錳中毒跡象的人應遠離接觸場所。 如果工人在症狀和體徵出現後不久（在錳中毒完全發展階段之前）離開暴露區域，許多症狀和體徵就會消失。 然而，可能會有一些殘餘干擾，特別是在言語和步態方面。