岡納·諾德伯格
無機汞
汞在常溫下很容易與硫和鹵素結合，並與除鐵、鎳、鎘、鋁、鈷和鉑以外的所有金屬形成汞齊。 它與鹼金屬發生放熱反應（產生熱量），會被硝酸腐蝕但不會被鹽酸腐蝕，並且在變熱時會與硫酸結合。
無機汞在自然界中以硫化物 (HgS) 的形式存在，如硃砂礦石，其平均汞含量為 0.1% 至 4%。 它也以液態汞大地測量儀（在阿爾馬登）和浸漬片岩或板岩（例如在印度和南斯拉夫）的形式存在於地殼中。
萃取. 汞礦石是通過地下開採提取的，通過在迴轉窯或豎爐中焙燒，或用鐵或氧化鈣還原，從礦石中分離出金屬汞。 蒸氣在燃燒氣體中被帶走，並在垂直管中冷凝。
金屬汞及其無機化合物最重要的用途包括處理金礦和銀礦； 汞合金的製造； 測量或實驗室儀器的製造和修理； 白熾燈泡、水銀蒸氣管、無線電閥、X射線管、開關、電池、整流器等的製造； 作為製氯、製鹼和乙炔制乙酸、乙醛的催化劑； 化學、物理和生物實驗室研究； 鍍金、鍍銀、鍍青銅和鍍錫； 曬黑和咖哩； 制氈； 動物標本剝制術； 紡織品製造； 照相和凹版照相； 汞基油漆和顏料； 以及人造絲的製造。 由於汞暴露對工人造成的毒性影響，其中一些用途已經停止。
有機汞化合物
汞的有機化合物可視為其中汞直接與碳原子化學連接的有機化合物。 碳-汞鍵具有廣泛的穩定性； 一般來說，脂肪族化合物中的碳汞鍵比芳香族化合物中的碳汞鍵更穩定。 根據一項可靠的估計，已經合成了 400 多種苯基汞和至少 XNUMX 多種烷基汞化合物。 常用的三個最重要的基團是烷基、芳香烴或芳基和烷氧基烷基。 芳基汞化合物的實例是乙酸苯汞(PMA)、硝酸苯汞、油酸鹽、丙酸鹽和苯甲酸鹽。 大多數可用信息都是關於 PMA 的。
用途. 有機汞化合物的所有重要用途都取決於這些物質的生物活性。 在醫療實踐中，有機汞化合物用作防腐劑、殺菌劑、利尿劑和避孕藥。 在殺蟲劑領域，它們用作殺藻劑、殺真菌劑、除草劑、殺粘液劑以及用作油漆、蠟和糊劑中的防腐劑； 它們用於防黴、防污漆、乳膠漆以及用於潮濕氣候下的織物、紙張、軟木、橡膠和木材的防黴處理。 在化學工業中，它們在許多反應中充當催化劑，烷基汞在有機合成中用作烷化劑。
危害性
吸收和影響：無機和金屬汞
蒸氣吸入是金屬汞進入體內的主要途徑。 大約 80% 的吸入汞蒸氣被肺（肺泡）吸收。 金屬汞的消化吸收可以忽略不計（低於給藥劑量的 0.01%）。 事故（例如溫度計破損）也可能導致金屬汞滲入皮下。
無機汞化合物（汞鹽）的主要進入途徑是肺（汞鹽霧化）和胃腸道。 在後一種情況下，吸收通常是意外或自願攝入的結果。 據估計，攝入的汞鹽中有 2% 到 10% 通過腸道吸收。
金屬汞及其某些化合物可能被皮膚吸收，儘管吸收率很低。 進入體內後，金屬汞會以金屬形式繼續存在很短的時間，這就解釋了它能穿透血腦屏障。 在血液和組織中，金屬汞會迅速氧化成 Hg2+ 汞離子，固定在蛋白質上。 在血液中，無機汞也分佈於血漿和紅細胞之間。
腎臟和大腦是接觸金屬汞蒸氣後的沉積部位，而腎臟是接觸無機汞鹽後的沉積部位。
急性中毒
急性中毒的症狀包括肺部刺激（化學性肺炎），可能導致急性肺水腫。 腎臟受累也是可能的。 急性中毒通常是意外或自願攝入汞鹽的結果。 這導致胃腸道嚴重炎症，隨後由於近曲小管壞死迅速導致腎功能不全。
直到 20 世紀初，在阿爾馬登等地發生的嚴重慢性汞中毒，表現出嚴重的腎臟、消化、精神和神經紊亂，並以惡病質告終，通過預防措施得以消除。 然而，在汞礦工中仍然可以檢測到慢性、“間歇性”中毒，即在潛伏性中毒期間穿插活躍中毒期。 在潛伏期，症狀減輕到只有在仔細搜索時才能看到的程度； 只有神經系統表現以大量出汗、皮膚病和某種程度上的情緒不穩定的形式持續存在。
還描述了一種以功能性神經症（頻繁的歇斯底里、神經衰弱和混合形式）、心血管不穩定和胃分泌性神經症為特徵的“微汞中毒”病症。
消化系統. 牙齦炎是汞中毒中最常見的胃腸道疾病。 它受到口腔衛生差的青睞，並伴有口腔中令人不快的金屬味或苦味。 潰瘍膜性口炎不太常見，通常發生在已經患有牙齦炎但意外吸入汞蒸氣的人身上。 這種口腔炎開始於牙齦炎的主觀症狀，伴有唾液分泌增加（汞性膿皰症）和舌苔。 飲食引起口腔灼熱和不適，牙齦越來越紅腫，出現潰瘍並自發流血。 急性病例會發高燒，頜下神經節發炎，口臭極重。 還觀察到牙槽牙骨膜炎。
牙齦的牙齒邊緣可能有一條藍線，特別是在感染區域附近； 然而，沒有牙齒的人從未遇到過這條線。 還觀察到口腔粘膜的石灰色點狀色素沉著——牙齦的前庭側（通常是下頜的牙齦）、上顎，甚至臉頰內側。
復發性牙齦炎會影響牙齒的支持組織，在許多情況下，牙齒必須拔除或只是脫落。 汞中毒引起的其他胃腸道疾病包括胃炎和胃十二指腸炎。
非特異性咽炎比較常見。 一種更罕見的表現是 Kussmaul 咽炎，表現為咽部、扁桃體和軟齶呈鮮紅色，並有細小的樹枝狀結構。
神經系統受累可能伴有或不伴有胃腸道症狀，並且可能根據兩種主要臨床表現演變： (b) 帕金森病伴靜息震顫和運動功能下降。 通常這兩種情況中的一種在整個臨床表現中占主導地位，這可能會因病態易怒和明顯的精神過度活躍（水銀過敏症）而進一步複雜化。
多變性帕金森症表現為步態不穩定和蹣跚，缺乏平衡恢復反射和肌張力減退； 植物症狀輕微，伴有面具臉、流涎等。然而，帕金森症通常以較輕的形式出現，特別是微型帕金森症。
最常遇到的症狀類似於多發性硬化症患者所表現出的症狀，只是沒有眼球震顫，並且這兩種情況具有不同的血清學和不同的臨床過程。 最顯著的特徵是震顫，它通常是晚期症狀，但可能先於口腔炎出現。
震顫通常會在睡眠中消失，但可能會出現突然的全身性痙攣或宮縮； 然而，它總是在情緒壓力下增加，這是一個非常典型的特徵，它為汞中毒的診斷提供了堅實的基礎。 在患者感到尷尬或羞愧的情況下，震顫尤為明顯； 通常，他或她將不得不獨自進食，否則他將無法將食物送至唇邊。 在其最嚴重的形式中，震顫可能會侵犯所有隨意肌並持續存在。 仍然有病人被綁起來以防止他從床上掉下來的情況； 此類病例還表現出足以將患者從睡眠中喚醒的大量舞蹈樣運動。
患者傾向於以斷斷續續的方式說出他的話，以至於他的句子難以跟上（psellismus mercurialis）； 當痙攣停止時，話就說得太快了。 在更容易讓人聯想到帕金森病的情況下，說話緩慢而單調，聲音可能低沉或完全消失； 然而，痙攣性言語更為常見。
一個非常典型的症狀是渴望睡眠，儘管睡眠很輕，但患者經常睡很長時間，並且經常被痙攣和痙攣打擾。 但是，在某些情況下可能會出現失眠。
記憶力減退是早期症狀，癡呆症是晚期症狀。 經常遇到皮膚病和大量出汗（無明顯原因）。 在慢性汞中毒中，眼睛可能會出現“水銀”現象，其特徵是由於細碎的汞顆粒沉積，晶狀體前囊呈淺灰色至深紅色灰色變色。 裂隙燈顯微鏡檢查可發現水銀絲蟲，呈雙側對稱； 它通常出現在汞中毒的一般跡像出現之前的相當長一段時間。
慢性暴露
慢性汞中毒通常起病隱匿，這使得初期中毒的早期發現變得困難。 主要靶器官是神經系統。 最初，可以使用合適的測試來檢測精神運動和神經肌肉變化以及輕微震顫。 輕度腎臟受累（蛋白尿、白蛋白尿、酶尿）可能比神經系統受累更早被發現。
如果不糾正過度暴露，神經系統和其他表現（例如，震顫、出汗、皮膚造影）會變得更加明顯，與行為和人格障礙的改變有關，並且可能與消化系統疾病（口腔炎、腹瀉）和一般狀態惡化有關（厭食、體重下降）。 一旦達到這個階段，終止暴露可能不會導致完全康復。
慢性汞中毒以消化系統和神經系統症狀為主，前者起病較早，但後者更為明顯； 可能會出現其他重要但不太強烈的症狀。 出現臨床症狀之前的汞吸收期持續時間取決於吸收水平和個體因素。 主要的早期症狀包括輕微的消化功能紊亂，尤其是食慾不振； 間歇性震顫，有時在特定的肌肉群中； 和強度不同的神經症。 中毒的過程可能因情況而異。 如果在出現第一個症狀後立即終止接觸，通常會完全康復； 然而，如果不終止接觸並且中毒變得牢固，在大多數情況下只能預期症狀會有所緩解。
腎. 多年來一直在研究腎功能與尿汞水平之間的關係。 低水平暴露的影響仍未得到充分記錄或理解。 已觀察到較高水平（高於 50 微克/克（微克每克））腎功能異常（如 N-乙酰-BD-氨基葡萄糖苷酶 (NAG) 所證明，它是腎臟受損的敏感指標）。NAG 水平與尿汞水平以及神經和行為測試的結果相關。
神經系統. 近年來，關於低水平汞的數據越來越多，本章將對此進行更詳細的討論 神經系統 參看 百科全書.
血. 慢性中毒伴有輕度貧血，有時先於骨髓刺激引起的紅細胞增多症。 還觀察到淋巴細胞增多和嗜酸性粒細胞增多。
有機汞化合物
醋酸苯汞 (PMA). 吸收可能通過吸入含有 PMA 的氣溶膠、通過皮膚吸收或通過攝入發生。 汞的溶解度和氣溶膠的粒徑是吸收程度的決定性因素。 PMA 比無機汞鹽更容易被攝入吸收。 苯汞 主要在血液中運輸並分佈在血細胞中 (90%)，在肝臟中蓄積並在肝臟中分解為無機汞。 部分苯汞隨膽汁排出。 在體內吸收的主要部分以無機汞的形式分佈在組織中，並在腎臟中蓄積。 長期接觸時，汞的分佈和排泄遵循接觸無機汞時所見的模式。
職業接觸苯汞化合物發生在製造和處理用含有苯汞化合物的殺真菌劑處理的產品中。 大量急性吸入可能導致肺損傷。 皮膚接觸苯汞化合物的濃縮溶液可能會導致化學灼傷並起水泡。 可能對苯汞化合物過敏。 攝入大量苯汞可能會導致腎臟和肝臟受損。 由於無機汞在腎小管中的積累，慢性中毒會導致腎損傷。
現有的臨床數據不允許得出關於劑量反應關係的廣泛結論。 然而，他們認為，苯基汞化合物的毒性低於無機汞化合物或長期接觸。 有一些證據表明對血液有輕微的不良影響。
烷基汞化合物。 從實用的角度來看，短鏈烷基汞化合物，如 甲基汞 和 乙基汞, 是最重要的，儘管通常用於實驗室研究的一些外來汞化合物已導致急性中毒導致驚人的快速死亡。 這些化合物已廣泛用於種子處理，導致許多死亡事故。 氯化甲基汞 形成具有特殊氣味的白色晶體，同時 氯化乙基汞; （氯乙基汞）形成白色薄片。 揮發性甲基汞化合物，如氯化甲基汞，在吸入蒸氣後會被吸收約 80%。 超過 95% 的短鏈烷基汞化合物是通過攝入吸收的，儘管皮膚對甲基汞化合物的吸收可能是有效的，這取決於它們的溶解度和濃度以及皮膚的狀況。
運輸、分配和排泄. 甲基汞在紅細胞中運輸（95%），一小部分與血漿蛋白結合。 分佈到身體不同組織的速度相當緩慢，大約需要四天才能達到平衡。 甲基汞集中在中樞神經系統，尤其是灰質中。 大約 10% 的汞存在於大腦中。 在枕葉皮層和小腦中發現濃度最高。 在孕婦中，甲基汞通過胎盤轉移到胎兒，尤其是在胎兒大腦中積累。
有機汞的危害
烷基汞中毒可能發生在吸入含有烷基汞的蒸氣和粉塵以及汞的製造或最終材料處理過程中。 皮膚接觸濃縮溶液會導致化學灼傷和起泡。 在小型農業經營中，處理過的種子和用於食品的產品之間存在交換風險，隨後會非自願攝入大量烷基汞。 急性接觸時，中毒的體徵和症狀起病隱匿，潛伏期可能從一到幾週不等。 潛伏期取決於劑量的大小——劑量越大，潛伏期越短。
慢性接觸起病較隱匿，但症狀和體徵基本相同，是由於汞在中樞神經系統蓄積，引起視覺皮層、聽覺皮層和前腦等感覺皮層神經元損傷。和後中心地區。 這些體徵的特徵是感覺障礙伴遠端肢體、舌頭和嘴唇周圍的感覺異常。 更嚴重的中毒可能會導致共濟失調、視野向心收縮、聽力受損和錐體外系症狀。 在嚴重的情況下會發生慢性癲癇發作。
生命中對甲基汞中毒最敏感的時期是時間 在子宮內; 胎兒似乎比成人敏感 2 到 5 倍。 接觸 在子宮內 導致腦癱，部分原因是神經元從中樞部位向周圍皮層區域的遷移受到抑制。 在不太嚴重的情況下，已經觀察到精神運動發育遲緩。
烷氧基烷基汞化合物。 最常用的烷氧基烷基化合物是 甲氧乙基汞 鹽（例如， 甲氧基乙基醋酸汞），在許多工業國家替代了種子處理中的短鏈烷基化合物，其中烷基化合物因其危險性而被禁用。
可用的信息非常有限。 與無機汞鹽相比，烷氧基烷基化合物通過吸入和攝入吸收的效率更高。 吸收的汞的分佈和排泄模式遵循無機汞鹽的分佈和排泄模式。 通過腸道和腎臟排泄。 人體排出未變化的烷氧基烷基汞的程度尚不清楚。 在化合物的製造過程中和處理經汞處理的最終產品時，可能會接觸到烷氧基烷基汞化合物。 甲氧基乙基醋酸汞以濃縮溶液形式施用於皮膚時是一種發泡劑。 吸入甲氧乙基汞鹽粉塵可引起肺部損害，長期接觸可引起慢性中毒，引起腎損害。
安全衛生措施
應努力用危害較小的物質替代汞。 例如，毛氈工業可能使用非汞化合物。 在採礦中，應使用濕式鑽井技術。 通風是主要的安全措施，如果通風不充分，應為工人配備呼吸防護設備。
在工業中，只要有可能，汞都應在密封系統中處理，工作場所應遵守極其嚴格的衛生規定。 當水銀溢出時，它很容易滲入縫隙、地板縫隙和工作台。 由於其蒸氣壓，即使在看似可以忽略不計的污染之後，也可能會出現高大氣濃度。 因此，重要的是要避免對工作表面造成最輕微的污染； 這些應該是光滑的、不吸水的並且稍微向收集器傾斜，或者，如果做不到這一點，則在裝滿水的排水溝上方安裝一個金屬格柵，以收集從格柵掉落的任何溢出的水銀滴。 應定期清潔工作表面，如果發生意外污染，應盡快將收集在集水器中的任何水銀滴排出。
在存在汞揮發危險的地方，應安裝局部排氣通風 (LEV) 系統。 不可否認，這是一個並不總是適用的解決方案，例如在通過汞電池工藝生產氯氣的場所中，鑑於巨大的汽化表面，情況就是如此。
工作崗位的規劃應盡量減少接觸汞的人數。
大多數接觸有機汞化合物涉及混合接觸汞蒸氣和有機化合物，因為有機汞化合物分解並釋放汞蒸氣。 所有與接觸汞蒸氣有關的技術措施都應適用於接觸有機汞化合物。 因此，應避免污染衣服和/或身體部位，因為它可能是靠近呼吸區的危險汞蒸氣來源。 換班後應使用和更換專用防護工作服。 使用含汞塗料進行噴漆需要呼吸防護設備和充足的通風。 應盡可能消除和替換短鏈烷基汞化合物。 如果無法避免處理，則應使用封閉系統，並結合充分的通風，以將接觸限制在最低限度。
必須非常小心地防止汞排放物污染水源，因為汞可以進入食物鏈，導致諸如發生在日本水俁市的災難。