1985 年，美國公共衛生署外科醫生審查了工作場所吸煙對癌症和慢性肺病的健康影響。 得出的結論是，對於大多數美國工人來說，吸煙比他們的工作環境更能導致死亡和殘疾。 然而，在工作場所控制吸煙和減少接觸有害物質是必不可少的，因為這些因素在呼吸系統疾病的誘發和發展過程中通常與吸煙協同作用。 已知有幾種職業暴露會在工人中誘發慢性支氣管炎。 這些包括暴露於煤、水泥和穀物的粉塵、二氧化矽氣溶膠、焊接過程中產生的蒸汽以及二氧化硫。 從事這些職業的工人的慢性支氣管炎常常因吸煙而加重（美國外科醫生 1985 年）。

流行病學數據清楚地表明，在這些職業中，抽煙的鈾礦工人和石棉工人患呼吸道癌症的風險明顯高於不吸煙者。 鈾和石棉與吸煙的致癌作用不僅相加，而且在誘發肺鱗狀細胞癌方面具有協同作用（美國外科醫生 1985 年；Hoffmann 和 Wynder 1976 年；Saccomanno、Huth 和 Auerbach 1988 年；Hilt 等人 1985 年）。 接觸鎳、砷、鉻酸鹽、氯甲醚和吸煙的致癌作用至少是相加的（US Surgeon General 1985；Hoffmann 和 Wynder 1976；IARC 1987a，Pershagen 等人 1981）。 人們會假設吸煙的焦爐工人比不吸煙的焦爐工人患肺癌和腎癌的風險更高； 然而，我們缺乏證實這一概念的流行病學數據 (IARC 1987c)。

本概述的目的是評估男性和女性在工作場所暴露於環境煙草煙霧 (ETS) 的毒性影響。 當然，減少工作場所吸煙將使活躍吸煙者受益，因為他們會減少工作日的香煙消費量，從而增加他們成為戒菸者的可能性； 但戒菸對那些對煙草煙霧過敏或患有肺病或心髒病的非吸煙者也有好處。

環境煙草煙霧的物理化學性質

主流和側流菸霧

ETS 被定義為室內空氣中源自煙草煙霧的物質。 雖然吸食煙斗和雪茄有助於 ETS，但香煙煙霧通常是主要來源。 ETS 是一種複合氣溶膠，主要從煙草產品的燃燒錐體中釋放出來。 這種排放稱為側流菸霧 (SS)。 在較小程度上，ETS 還包含主流菸霧 (MS) 成分，即吸煙者呼出的成分。 表 7 列出了吸入煙霧、主流菸霧和側流菸霧中主要有毒物質和致癌物質的比例（Hoffmann 和 Hecht，1990 年；Brunnemann 和 Hoffmann，1991 年；Guerin 等人，1992 年；Luceri 等人，1993 年） . 在“毒性類型”下，標有“C”的煙霧成分代表國際癌症研究機構（IARC）認可的動物致癌物。 其中包括苯、β-萘胺、4-氨基聯苯和釙-210，它們也是確定的人類致癌物 (IARC 1987a；IARC 1988)。 當吸過濾嘴香煙時，某些揮發性和半揮發性成分會被濾嘴選擇性地從 MS 中去除（Hoffmann 和 Hecht 1990）。 然而，這些化合物在未稀釋的 SS 中的含量遠高於在 MS 中的含量。 此外，那些有利於在燃燒錐的還原氣氛中悶燒期間形成的煙霧成分被釋放到 SS 中的程度遠大於釋放到 MS 中的程度。 這包括一組致癌物，如揮發性亞硝胺、煙草特有的亞硝胺 (TSNA) 和芳香胺。

表 1. 未稀釋香煙側流菸霧中的一些有毒和致瘤物質

^a C=致癌物； CoC=共同致癌物； T=有毒； TP＝腫瘤啟動子。
^b ND=未檢測到。
^c 神經網絡=N'-亞硝基降菸鹼。
^d NNK=4-(甲基亞硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮。

室內空氣中的 ETS

儘管未稀釋的 SS 比 MS 含有更多的有毒和致癌成分，但非吸煙者吸入的 SS 會被空氣高度稀釋，並且由於某些活性物質的衰變而改變其性質。 表 8 列出了不同程度的煙草煙霧污染的室內空氣樣本中有毒和致癌物質的報告數據（Hoffmann 和 Hecht 1990；Brunnemann 和 Hoffmann 1991；Luceri 等人 1993）。 SS 的空氣稀釋度對該氣溶膠的物理特性有重大影響。 通常，各種試劑在氣相和顆粒相之間的分佈發生變化，有利於前者。 ETS 中的顆粒 (<0.2 μ) 小於 MS 中的顆粒 (~0.3 μ)，SS (pH 6.8 - 8.0) 和 ETS 的 pH 水平高於 MS 的 pH (5.8 - 6.2；Brunnemann 和 Hoffmann 1974). 因此，90% 到 95% 的尼古丁存在於 ETS 的氣相中（Eudy 等人，1986 年）。 同樣，其他基本組件，如未成年人 煙草 生物鹼以及胺和氨主要存在於 ETS 的氣相中（Hoffmann 和 Hecht 1990；Guerin 等人 1992）。

表 2. 煙草煙霧污染的室內環境中的一些有毒物質和致瘤物質

^a 神經網絡=N'-亞硝基降菸鹼。
^b ND=未檢測到。
^c NNK=4-(甲基亞硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮。

非吸煙者吸收 ETS 的生物標誌物

儘管有相當數量的非吸煙工人在工作場所、餐廳、自己的家中或其他室內場所接觸到 ETS，但幾乎不可能估計個人對 ETS 的實際攝入量。 通過測量生理液體或呼出空氣中的特定煙霧成分或其代謝物，可以更精確地確定 ETS 暴露。 儘管已經探索了幾個參數，例如呼出空氣中的一氧化碳、血液中的碳氧血紅蛋白、唾液或尿液中的硫氰酸鹽（氰化氫的一種代謝產物），或尿液中的羥脯氨酸和 N-亞硝基脯氨酸，但實際上只有三個指標有助於估計攝入量非吸煙者的 ETS。 它們使我們能夠將被動煙霧暴露與主動吸煙者以及完全沒有接觸過煙草煙霧的非吸煙者區分開來。

最廣泛使用的非吸煙者 ETS 暴露生物標誌物是可替寧，一種主要的尼古丁代謝物。 它通過氣相色譜法或放射免疫測定法在血液或尿液中測定，並反映尼古丁通過肺和口腔的吸收。 被動吸煙者的幾毫升尿液足以通過這兩種方法中的任何一種來測定可替寧。 一般來說，被動吸煙者的可替寧水平為 5 至 10 納克/毫升尿液； 然而，對於長期接觸大量 ETS 的非吸煙者，偶爾會測量到更高的值。 在 ETS 暴露持續時間和尿液可替寧排泄之間建立了劑量反應（表 3，Wald 等人，1984 年）。 在大多數實地研究中，被動吸煙者尿液中的可替寧佔吸煙者尿液中平均濃度的 0.1% 至 0.3%； 然而，在長期暴露於高濃度 ETS 後，可替寧水平相當於活躍吸煙者尿液中測得水平的 1%（美國國家研究委員會 1986 年；IARC 1987b；美國環境保護署 1992 年）。

表 3. 根據報告的前 XNUMX 天內接觸他人煙草煙霧的小時數，非吸煙者的尿液可替寧

^a 隨著暴露增加的趨勢是顯著的 (p<0.001)。

資料來源：基於 Wald 等人。 1984.

從煙草煙霧轉移到 ETS 的人類膀胱致癌物 4-氨基聯苯已被檢測為被動吸煙者的血紅蛋白加合物，其濃度高達吸煙者平均加合物水平的 10%（Hammond 等人，1993 年）。 尼古丁衍生致癌物 1-(甲基亞硝基氨基)-4-(1-吡啶基)-3-丁酮 (NNK) 的代謝物平均水平的 1% 已被測量，該物質存在於吸煙者的尿液中在測試實驗室中暴露於高濃度 SS 的非吸煙者的尿液中（Hecht 等人，1993 年）。 儘管後一種生物標誌物方法尚未應用於實地研究，但它有望成為非吸煙者暴露於菸草特異性肺癌致癌物的合適指標。

環境煙草煙霧與人類健康

癌症以外的疾病

產前接觸 MS 和/或 ETS 以及產後早期接觸 ETS 會增加兒童在出生後第一年發生病毒性呼吸道感染並發症的可能性。

科學文獻包含來自不同國家的數十份臨床報告，報告父母吸煙的孩子，尤其是兩歲以下的孩子，表現出過多的急性呼吸道疾病（美國環境保護署 1992 年；美國外科醫生 1986 年；麥地那等人，1988 年；里德爾等人，1989 年）。 幾項研究還描述了接觸父母香煙煙霧的兒童中耳感染的增加。 由 ETS 引起的中耳積液患病率增加導致幼兒因手術干預而住院的人數增加（美國環境保護署 1992 年；美國外科醫生 1986 年）。

近年來，充分的臨床證據得出的結論是，被動吸煙與那些已經患有該病的兒童哮喘的嚴重程度增加有關，並且最有可能導致兒童新發哮喘病例（美國環境保護署 1992 年） ).

1992 年，美國環境保護署 (1992) 對暴露於 ETS 的成年非吸煙者的呼吸道症狀和肺功能研究進行了批判性審查，得出結論認為被動吸煙對非吸煙成人的呼吸系統健康具有微妙但具有統計學意義的影響。

對關於被動吸煙對工人呼吸系統疾病或冠狀動脈疾病的影響的文獻的搜索顯示只有少數研究。 在工作場所（辦公室、銀行、學術機構等）接觸 ETS 十年或更長時間的男性和女性肺功能受損（White 和 Froeb，1980 年；Masi 等人，1988 年）。

肺癌

1985 年，國際癌症研究機構 (IARC) 審查了非吸煙者被動接觸煙草煙霧與肺癌的關係。 儘管在某些研究中，每位報告 ETS 暴露的非吸煙肺癌患者都接受了個人訪談並提供了詳細的暴露信息（美國國家研究委員會 1986 年；美國環保署 1992 年；美國外科醫生 1986 年；Kabat 和 Wynder 1984），但IARC 得出結論：

迄今為止對非吸煙者的觀察與“被動”吸煙增加的風險或沒有風險相一致。 然而，了解側流和主流菸霧的性質、“被動”吸煙過程中吸收的物質以及暴露於致癌物時通常觀察到的劑量與效應之間的定量關係，可以得出這樣的結論：被動吸煙會引起一些患癌症的風險（國際癌症研究機構 1986 年）。

因此，支持 ETS 會引起某些癌症風險這一概念的實驗數據與流行病學數據之間存在明顯的二分法，而流行病學數據對於 ETS 暴露和癌症並不是決定性的。 如前所述，包括生物標誌物研究在內的實驗數據進一步強化了 ETS 致癌的概念。 我們現在將討論自引用的 IARC 報告以來已完成的流行病學研究在多大程度上有助於澄清 ETS 肺癌問題。

根據早期的流行病學研究，以及 30 年之後報導的大約 1985 項研究，非吸煙者接觸 ETS 構成肺癌的危險因素小於 2.0，相對於沒有顯著接觸 ETS 的非吸煙者的風險（美國環境部保護局 1992 年；Kabat 和 Wynder 1984 年；IARC 1986 年；Brownson 等人 1992 年；Brownson 等人 1993 年）。 這些流行病學研究很少（如果有的話）符合環境或職業因素與肺癌之間關聯的因果關係標準。 滿足這些要求的標準是：

1. 建立良好的關聯度（風險因素≥3）
2. 多項研究觀察結果的可重複性
3. 暴露持續時間和影響之間的一致性
4. 生物學合理性。

流行病學數據的主要不確定性之一在於通過詢問病例和/或其近親獲得的關於病例吸煙習慣的答案的可靠性有限。 似乎病例和對照提供的父母和配偶吸煙史之間通常存在一致性； 然而，吸煙持續時間和強度的一致率較低（Brownson 等人，1993 年；McLaughlin 等人，1987 年；McLaughlin 等人，1990 年）。 一些調查人員質疑從個人那裡獲得的有關其吸煙狀況的信息的可靠性。 在德國南部進行的大規模調查就是例證。 隨機選擇的研究人群包括 3,000 多名男性和女性，年齡從 25 歲到 64 歲不等。 這些人在 1984-1985 年、1987-1988 年和 1989-1990 年被詢問了 20 次吸煙習慣，每次都收集每個先證者的尿液並分析可替寧。 那些被發現每毫升尿液中含有超過 800 納克可替寧的志願者被認為是吸煙者。 在 6.3 名自稱不吸煙的戒菸者中，在測試的三個時間段內，分別有 6.5%、5.2% 和 20% 的可替寧水平高於 0.5 ng/ml。 自稱從不吸煙的人，根據可替寧分析被確定為實際吸煙者，分別佔 1.0%、0.9% 和 1993%（Heller 等人，XNUMX 年）。

通過問卷調查獲得的數據的可靠性有限，以及在工作場所未接觸致癌物質的非吸煙肺癌患者的數量相對有限，這表明需要進行前瞻性流行病學研究並評估生物標誌物（例如，可替寧，多核芳烴的代謝物和/或尿液中 NNK 的代謝物），以對非自願吸煙與肺癌之間的因果關係問題進行結論性評估。 雖然此類生物標誌物的前瞻性研究是一項重大任務，但它們對於回答具有重大公共衛生影響的暴露問題至關重要。

環境煙草煙霧和職業環境

儘管流行病學研究迄今尚未證明 ETS 暴露與肺癌之間存在因果關係，但仍然非常需要保護工作場所的工人免受環境煙草煙霧的暴露。 這一概念得到以下觀察結果的支持，即非吸煙者在工作場所長期接觸 ETS 會導致肺功能下降。 此外，在接觸致癌物質的職業環境中，非自願吸煙可能會增加患癌症的風險。 在美國，環境保護署將 ETS 列為 A 組（已知人類）致癌物； 因此，美國法律要求保護員工免受 ETS 的影響。

可以採取多種措施來保護非吸煙者免受 ETS 的影響：禁止在工作場所吸煙，或至少盡可能將吸煙者與非吸煙者分開，並確保吸煙者的房間有單獨的排氣系統。 最有價值和迄今為止最有前途的方法是幫助吸煙的員工戒菸。

工作場所可以為實施戒菸計劃提供極好的機會； 事實上，大量研究表明，工作場所項目比基於診所的項目更成功，因為雇主贊助的項目在本質上更加激烈，並且它們提供經濟和/或其他激勵措施（美國外科醫生 1985）。 還表明，如果不努力將工人轉變為戒菸者，就無法消除與職業有關的慢性肺病和癌症。 此外，工作場所的干預措施，包括戒菸計劃，可以在減少員工的某些心血管危險因素方面產生持久的變化（Gomel 等人，1993 年）。

我們非常感謝 Ilse Hoffmann 的編輯協助以及 Jennifer Johnting 對這份手稿的準備。 這些研究得到了美國國家癌症研究所的 USPHS Grants CA-29580 和 CA-32617 的支持。

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