تم التعرف على التهاب الرئة كأمراض مهنية لفترة طويلة. تم توجيه جهود كبيرة للبحث والوقاية الأولية والإدارة الطبية. لكن الأطباء وخبراء حفظ الصحة يقولون إن المشكلة لا تزال موجودة في كل من البلدان الصناعية والبلدان الصناعية (Valiante، Richards and Kinsley 1992؛ Markowitz 1992). نظرًا لوجود دليل قوي على أن المعادن الصناعية الرئيسية الثلاثة المسؤولة عن الالتهاب الرئوي (الأسبستوس والفحم والسيليكا) ستظل تتمتع ببعض الأهمية الاقتصادية ، مما يستلزم مزيدًا من التعرض المحتمل ، فمن المتوقع أن تستمر المشكلة إلى حد ما في جميع أنحاء العالم ، ولا سيما بين السكان المحرومين في الصناعات الصغيرة وعمليات التعدين الصغيرة. الصعوبات العملية في الوقاية الأولية ، أو الفهم غير الكافي للآليات المسؤولة عن التحريض وتطور المرض كلها عوامل يمكن أن تفسر استمرار وجود المشكلة.

يمكن تعريف المسببات المرضية للغبار الرئوي على أنه تقييم وفهم جميع الظواهر التي تحدث في الرئة بعد استنشاق جزيئات الغبار الليفية. التعبير سلسلة من الأحداث غالبًا ما توجد في الأدبيات حول هذا الموضوع. الشلال عبارة عن سلسلة من الأحداث التي يتطور فيها التعرض الأول وفي أقصى مدى له إلى المرض في أشكاله الأكثر شدة. إذا استثنينا الأشكال النادرة من السحار السيليسي المتسارع ، والتي يمكن أن تتطور بعد بضعة أشهر فقط من التعرض ، فإن معظم حالات التهاب الرئة تتطور بعد فترات التعرض التي تُقاس بعقود بدلاً من سنوات. هذا صحيح بشكل خاص في الوقت الحاضر في أماكن العمل التي تتبنى معايير الوقاية الحديثة. وبالتالي ينبغي تحليل ظاهرة المسببات المرضية من حيث دينامياتها طويلة المدى.

في السنوات العشرين الماضية ، أصبح قدر كبير من المعلومات متاحًا عن التفاعلات الرئوية العديدة والمعقدة التي تشارك في تليف الرئة الخلالي الناجم عن عدة عوامل ، بما في ذلك الغبار المعدني. تم وصف هذه التفاعلات على المستوى البيوكيميائي والخلوي (Richards، Masek and Brown 20). تم تقديم المساهمات ليس فقط من قبل الفيزيائيين وعلماء الأمراض التجريبيين ولكن أيضًا من قبل الأطباء الذين استخدموا غسل القصبات الهوائية على نطاق واسع كأسلوب رئوي جديد للتحقيق. صورت هذه الدراسات المسببات المرضية ككيان معقد للغاية ، والذي يمكن مع ذلك تقسيمه للكشف عن عدة جوانب: (1991) استنشاق جزيئات الغبار نفسها وما يترتب على ذلك من تكوين وأهمية العبء الرئوي (علاقات التعرض والجرعة والاستجابة) ، ( 1) الخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيمات الليفية ، (2) التفاعلات الكيميائية الحيوية والخلوية التي تسبب الآفات الأساسية لتضخم الرئة و (3) محددات التطور والمضاعفات. يجب عدم تجاهل الوجه الأخير ، لأن الأشكال الأكثر حدة من تضخم الرئة هي تلك التي تنطوي على الضعف والإعاقة.

إن التحليل التفصيلي للتسبب في الإصابة بأمراض الرئة خارج نطاق هذه المقالة. قد يحتاج المرء إلى التمييز بين أنواع الغبار المتعددة والتعمق في العديد من المجالات المتخصصة ، والتي لا يزال بعضها موضوعًا للبحث النشط. لكن مفاهيم عامة مثيرة للاهتمام تظهر من كمية المعرفة المتوفرة حاليًا حول هذا الموضوع. سيتم تقديمها هنا من خلال "الجوانب" الأربعة المذكورة سابقًا وستقوم الببليوغرافيا بإحالة القارئ المهتم إلى نصوص أكثر تخصصًا. سيتم تقديم أمثلة بشكل أساسي على أنواع الالتهاب الرئوي الثلاثة الرئيسية والأكثر توثيقًا: الأسبست ، والتهاب الرئة لعمال الفحم (CWP) والسحار السيليسي. سيتم مناقشة الآثار المحتملة على الوقاية.

علاقات التعرض والجرعة والاستجابة

ينتج التهاب الرئة عن استنشاق بعض جزيئات الغبار الليفية. في فيزياء الهباء ، يستخدم المصطلح غبار لها معنى دقيق للغاية (Hinds 1982). يشير إلى الجسيمات المحمولة جواً التي يتم الحصول عليها عن طريق التكسير الميكانيكي لمادة أصل في حالة صلبة. لا ينبغي تسمية الجسيمات الناتجة عن العمليات الأخرى بالغبار. تحتوي سحب الغبار في مختلف البيئات الصناعية (على سبيل المثال ، التعدين والأنفاق وتفجير الرمال والتصنيع) بشكل عام على خليط من عدة أنواع من الغبار. جزيئات الغبار المحمولة جواً ليس لها حجم موحد. يعرضون توزيع الحجم. يحدد الحجم والمعلمات الفيزيائية الأخرى (الكثافة والشكل وشحنة السطح) السلوك الديناميكي الهوائي للجسيمات واحتمال اختراقها وترسبها في الأجزاء المتعددة من الجهاز التنفسي.

في مجال pneumoconioses ، حجرة الموقع موضع الاهتمام هي المقصورة السنخية. يشار إلى الجسيمات المحمولة في الهواء الصغيرة بما يكفي للوصول إلى هذه الأجزاء على أنها جسيمات قابلة للتنفس. لا يتم ترسيب جميع الجسيمات التي تصل إلى الحجرات السنخية بشكل منهجي ، ولا يزال بعضها موجودًا في هواء الزفير. أصبحت الآليات الفيزيائية المسؤولة عن الترسيب مفهومة جيدًا الآن للجسيمات متساوية القياس (Raabe 1984) وكذلك للجسيمات الليفية (Sébastien 1991). تم تحديد الوظائف المتعلقة باحتمالية الترسب بالمعلمات الفيزيائية. الجسيمات والجسيمات القابلة للتنفس المودعة في الحجرة السنخية لها خصائص حجم مختلفة قليلاً. بالنسبة للجسيمات غير الليفية ، تُستخدم أدوات أخذ عينات الهواء الانتقائية الحجم وأدوات القراءة المباشرة لقياس تركيزات الكتلة للجسيمات القابلة للتنفس. بالنسبة للجسيمات الليفية ، فإن النهج مختلف. تعتمد تقنية القياس على مجموعة مرشحات "الغبار الكلي" وعد الألياف تحت المجهر الضوئي. في هذه الحالة ، يتم اختيار الحجم عن طريق استبعاد الألياف "غير القابلة للاستنشاق" من العد ذات الأبعاد التي تتجاوز المعايير المحددة مسبقًا.

بعد ترسب الجسيمات على الأسطح السنخية هناك تبدأ عملية إزالة السنخية. يشكل التوظيف الكيميائي للبلاعم والبلعمة مراحلها الأولى. تم وصف العديد من مسارات التخليص: إزالة الضامة المحملة بالغبار باتجاه المجاري الهوائية الهدبية ، والتفاعل مع الخلايا الظهارية ونقل الجزيئات الحرة عبر الغشاء السنخي ، البلعمة بواسطة الضامة الخلالية ، عزل في المنطقة الخلالية والانتقال إلى الغدد الليمفاوية ( لورينز وبيرت 1977). مسارات التخليص لها حركيات محددة. ليس فقط نظام التعرض ، ولكن أيضًا الخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيمات المترسبة ، تؤدي إلى تنشيط المسارات المختلفة المسؤولة عن احتباس الرئة لهذه الملوثات.

إن فكرة نمط الاحتفاظ الخاص بكل نوع من الغبار هي فكرة جديدة نوعًا ما ، ولكنها الآن راسخة بشكل كافٍ ليتم دمجها في مخططات التسبب في المسببات المرضية. على سبيل المثال ، وجد هذا المؤلف أنه بعد التعرض طويل الأمد للأسبست ، سوف تتراكم الألياف في الرئة إذا كانت من النوع الأمفيبول ، ولكنها لن تتراكم إذا كانت من نوع الكريسوتيل (Sébastien 1991). ثبت أن الألياف القصيرة يتم إزالتها بسرعة أكبر من الألياف الأطول. من المعروف أن الكوارتز يظهر بعض الانتفاخات الليمفاوية ويخترق الجهاز اللمفاوي بسهولة. تبين أن تعديل كيمياء سطح جسيمات الكوارتز يؤثر على إزالة الحويصلات الهوائية (Hemenway et al. 1994 ؛ Dubois et al. 1988). قد يؤثر التعرض المتزامن لعدة أنواع من الغبار أيضًا على إزالة السنخ (Davis، Jones and Miller 1991).

أثناء إزالة الحويصلات الهوائية ، قد تخضع جزيئات الغبار لبعض التغيرات الكيميائية والفيزيائية. تتضمن أمثلة التغييرات في الأطروحات الطلاء بمادة حديدية ، وترشيح بعض المكونات الأولية وامتصاص بعض الجزيئات البيولوجية.

هناك فكرة أخرى مشتقة مؤخرًا من التجارب على الحيوانات وهي "الحمل الزائد على الرئة" (Mermelstein وآخرون 1994). طورت الفئران التي تعرضت بشدة عن طريق الاستنشاق لمجموعة متنوعة من الغبار غير القابل للذوبان استجابات مماثلة: الالتهاب المزمن ، وزيادة أعداد الضامة المحملة بالجسيمات ، وزيادة عدد الجزيئات في النسيج الخلالي ، وتثخن الحاجز ، والبروتينات الدهنية والتليف. لم تُعزى هذه النتائج إلى تفاعل الغبار الذي تم اختباره (ثاني أكسيد التيتانيوم ، والرماد البركاني ، والرماد المتطاير ، وكوك البترول ، والبولي فينيل كلوريد ، والحبر ، وأسود الكربون وجسيمات عادم الديزل) ، ولكن إلى التعرض المفرط للرئة. من غير المعروف ما إذا كان يجب مراعاة الحمل الزائد للرئة في حالة تعرض الإنسان للغبار الليفي.

من بين مسارات التطهير ، سيكون الانتقال نحو النسيج الخلالي ذا أهمية خاصة بالنسبة للتضخم الرئوي. إزالة الجسيمات التي خضعت للعزل في الخلالي أقل فعالية بكثير من إزالة الجسيمات التي تبتلعها الضامة في الفراغ السنخي وتزيلها الممرات الهوائية الهدبية (Vincent and Donaldson 1990). في البشر ، وجد أنه بعد التعرض الطويل الأمد لمجموعة متنوعة من الملوثات غير العضوية المحمولة جواً ، كان التخزين أكبر بكثير في الخلالي من الضامة السنخية (Sébastien et al.1994). تم التعبير أيضًا عن رأي مفاده أن التليف الرئوي الناجم عن السيليكا ينطوي على تفاعل الجسيمات مع الخلايا الضامة الخلالية بدلاً من الضامة السنخية (Bowden، Hedgecock and Adamson 1989). يعتبر الاستبقاء مسؤولاً عن "الجرعة" ، وهي مقياس للتلامس بين جزيئات الغبار وبيئتها البيولوجية. يتطلب الوصف الصحيح للجرعة أن يعرف المرء في كل نقطة زمنية كمية الغبار المخزنة في العديد من هياكل وخلايا الرئة ، والحالات الفيزيائية والكيميائية للجسيمات (بما في ذلك الحالات السطحية) ، والتفاعلات بين الجسيمات و الخلايا والسوائل الرئوية. من الواضح أن التقييم المباشر للجرعة لدى البشر مهمة مستحيلة ، حتى لو كانت الطرق متاحة لقياس جزيئات الغبار في عدة عينات بيولوجية من أصل رئوي مثل البلغم أو سائل غسل القصبات الهوائية أو الأنسجة المأخوذة أثناء الخزعة أو التشريح (Bignon، Sébastien and Bientz 1979) . تم استخدام هذه الطرق لمجموعة متنوعة من الأغراض: لتوفير معلومات عن آليات الاحتفاظ ، والتحقق من صحة معلومات التعرض المحددة ، ودراسة دور العديد من أنواع الغبار في التطورات المسببة للأمراض (على سبيل المثال ، الأمفيبولات مقابل التعرض للكريسوتيل في الأسبست أو الكوارتز مقابل الفحم في CWP) وللمساعدة في التشخيص.

لكن هذه القياسات المباشرة توفر فقط لمحة سريعة عن الاستبقاء في وقت أخذ العينات ولا تسمح للمحقق بإعادة تكوين بيانات الجرعة. تقدم نماذج قياس الجرعات الجديدة وجهات نظر مثيرة للاهتمام في هذا الصدد (Katsnelson et al. 1994 ؛ Smith 1991 ؛ Vincent and Donaldson 1990). تهدف هذه النماذج إلى تقييم الجرعة من معلومات التعرض من خلال النظر في احتمالية الترسيب وحركية مسارات التطهير المختلفة. في الآونة الأخيرة ، تم إدخال فكرة مثيرة للاهتمام عن "إيصال الضرر" إلى هذه النماذج (Vincent and Donaldson 1990). تأخذ هذه الفكرة في الاعتبار التفاعل المحدد للجسيمات المخزنة ، حيث يتم اعتبار كل جسيم كمصدر لتحرير بعض الكيانات السامة في الوسط الرئوي. في حالة جزيئات الكوارتز على سبيل المثال ، يمكن الافتراض أن بعض المواقع السطحية يمكن أن تكون مصدرًا لأنواع الأكسجين النشطة. يمكن أيضًا تحسين النماذج التي تم تطويرها وفقًا لهذه الخطوط لتأخذ في الاعتبار الاختلاف الكبير بين الأفراد الذي لوحظ بشكل عام مع إزالة السنخية. تم توثيق هذا بشكل تجريبي مع الأسبست ، "الحيوانات عالية الاحتفاظ" معرضة بشكل أكبر للإصابة بتليف الأسبست (Bégin and Sébastien 1989).

حتى الآن ، تم استخدام هذه النماذج حصريًا من قبل علماء الأمراض التجريبيين. لكنها قد تكون مفيدة أيضًا لعلماء الأوبئة (Smith 1991). اعتمدت معظم الدراسات الوبائية التي تبحث في علاقات الاستجابة للتعرض على "التعرض التراكمي" ، وهو مؤشر تعرض تم الحصول عليه من خلال دمج مع مرور الوقت التركيزات المقدرة للغبار المحمول في الهواء التي تعرض لها العمال (ناتج الشدة والمدة). استخدام التعرض التراكمي له بعض القيود. تفترض التحليلات المستندة إلى هذا المؤشر ضمنيًا أن المدة والشدة لها تأثيرات مكافئة على المخاطر (Vacek and McDonald 1991).

ربما يمكن أن يوفر استخدام هذه النماذج المعقدة لقياس الجرعات بعض التفسير لملاحظة مشتركة في وبائيات الالتهاب الرئوي: "الفروق الكبيرة بين القوى العاملة" وقد لوحظت هذه الظاهرة بوضوح لتليف الأسبست (Becklake 1991) و CWP (Attfield and Morring 1992). عند ربط انتشار المرض بالتعرض التراكمي ، لوحظت اختلافات كبيرة - تصل إلى 50 ضعفًا - في المخاطر بين بعض الفئات المهنية. قدم الأصل الجيولوجي للفحم (رتبة الفحم) تفسيرًا جزئيًا ل CWP ، ورواسب التعدين من الفحم عالي الجودة (فحم يحتوي على نسبة عالية من الكربون ، مثل الأنثراسيت) ينتج عنه مخاطر أكبر. هذه الظاهرة لا تزال بحاجة إلى تفسير في حالة الأسبست. إن حالات عدم اليقين بشأن منحنى استجابة التعرض المناسب لها بعض الاتجاهات - على الأقل من الناحية النظرية - على النتيجة ، حتى عند معايير التعرض الحالية.

بشكل عام ، تعتبر مقاييس التعرض ضرورية في عملية تقييم المخاطر ووضع حدود الرقابة. قد يؤدي استخدام نماذج قياس الجرعات الجديدة إلى تحسين عملية تقييم مخاطر تضخم الرئة بهدف نهائي هو زيادة درجة الحماية التي توفرها حدود التحكم (Kriebel 1994).

الخصائص الفيزيائية والكيميائية لجزيئات الغبار الليفية

تشكل السمية الخاصة بكل نوع من الغبار ، المرتبطة بالخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيمات (بما في ذلك الخصائص الأكثر دقة مثل خصائص السطح) ، أهم فكرة ظهرت تدريجياً خلال العشرين سنة الماضية. في المراحل الأولى من البحث ، لم يتم التمييز بين "الغبار المعدني". ثم تم إدخال الفئات العامة: الأسبست ، والفحم ، والألياف الاصطناعية غير العضوية ، والسيليكات الصفائحية ، والسيليكا. ولكن وُجد أن هذا التصنيف ليس دقيقًا بما يكفي لتفسير التنوع في التأثيرات البيولوجية المرصودة. في الوقت الحاضر يتم استخدام التصنيف المعدني. على سبيل المثال ، يتم التمييز بين الأنواع المعدنية العديدة للأسبست: الكريسوتيل السربنتين ، أمفيبول أموسيت ، أمفيبول كروسيدوليت ، أمفيبول تريموليت. بالنسبة للسيليكا ، يتم التمييز بشكل عام بين الكوارتز (الأكثر انتشارًا إلى حد بعيد) ، والأشكال البلورية الأخرى ، والأصناف غير المتبلورة. في مجال الفحم ، يجب معالجة أنواع الفحم ذات الرتب العالية والمنخفضة بشكل منفصل ، نظرًا لوجود دليل قوي على أن مخاطر CWP وخاصة خطر التليف الهائل التدريجي يكون أكبر بكثير بعد التعرض للغبار المنتج في مناجم الفحم عالية الرتبة.

لكن التصنيف المعدني له أيضًا بعض الحدود. هناك أدلة ، تجريبية ووبائية (مع الأخذ في الاعتبار "الاختلافات بين القوى العاملة") ، على أن السمية الجوهرية لنوع معدني واحد من الغبار يمكن تعديلها من خلال العمل على الخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيمات. أثار هذا السؤال الصعب حول الأهمية السمية لكل من المعلمات العديدة التي يمكن استخدامها لوصف جسيم الغبار وسحابة الغبار. على مستوى الجسيم الفردي ، يمكن النظر في العديد من المعلمات: كيمياء الكتلة ، التركيب البلوري ، الشكل ، الكثافة ، الحجم ، مساحة السطح ، كيمياء السطح وشحنة السطح. يضيف التعامل مع سحب الغبار مستوى آخر من التعقيد بسبب توزيع هذه المعلمات (على سبيل المثال ، توزيع الحجم وتكوين الغبار المختلط).

كان حجم الجسيمات وكيمياء سطحها هما العاملان الأكثر دراسة لشرح تأثير التعديل. كما رأينا من قبل ، ترتبط آليات الاحتفاظ بالحجم. لكن الحجم قد يعدل أيضًا السمية فى الموقع، كما يتضح من العديد من الحيوانات و المختبر الدراسات.

في مجال الألياف المعدنية ، اعتبر الحجم ذا أهمية كبيرة لدرجة أنه شكل أساس نظرية التسبب في المرض. عزت هذه النظرية سمية الجزيئات الليفية (الطبيعية والاصطناعية) إلى شكل وحجم الجسيمات ، دون ترك أي دور للتركيب الكيميائي. عند التعامل مع الألياف ، يجب تقسيم الحجم إلى الطول والقطر. يجب استخدام مصفوفة ثنائية الأبعاد للإبلاغ عن توزيعات الحجم ، حيث تتراوح النطاقات المفيدة من 0.03 إلى 3.0 مم للقطر و 0.3 إلى 300 مم للطول (Sébastien 1991). من خلال دمج نتائج الدراسات العديدة ، حدد ليبمان (1988) مؤشر سمية للعديد من خلايا المصفوفة. هناك ميل عام للاعتقاد بأن الألياف الطويلة والرقيقة هي الأكثر خطورة. نظرًا لأن المعايير المستخدمة حاليًا في النظافة الصناعية تستند إلى استخدام المجهر الضوئي ، فإنها تتجاهل أنحف الألياف. إذا كان تقييم السمية النوعية لكل خلية داخل المصفوفة له بعض الاهتمام الأكاديمي ، فإن اهتمامه العملي محدود بحقيقة أن كل نوع من الألياف يرتبط بتوزيع حجم معين يكون موحدًا نسبيًا. بالنسبة للجسيمات المدمجة ، مثل الفحم والسيليكا ، لا يوجد دليل واضح حول دور محدد محتمل للأجزاء الفرعية ذات الأحجام المختلفة للجسيمات المترسبة في المنطقة السنخية من الرئة.

تشير النظريات المرضية الحديثة في مجال الغبار المعدني إلى مواقع كيميائية نشطة (أو وظائف) موجودة على سطح الجسيمات. عندما "يولد" الجسيم بفصله عن مادته الأم ، فإن بعض الروابط الكيميائية تنكسر إما بطريقة مغايرة أو متجانسة. ما يحدث أثناء الانكسار وإعادة التركيب اللاحقة أو التفاعلات مع جزيئات الهواء المحيط أو الجزيئات البيولوجية تشكل الكيمياء السطحية للجسيمات. فيما يتعلق بجزيئات الكوارتز على سبيل المثال ، تم وصف العديد من الوظائف الكيميائية ذات الأهمية الخاصة: جسور السيلوكسان ، ومجموعات السيلانول ، والمجموعات المتأينة جزئيًا ، والجذور القائمة على السيليكون.

يمكن لهذه الوظائف أن تبدأ تفاعلات حمض-قاعدية وتفاعلات الأكسدة والاختزال. لم يتم لفت الانتباه إلى الأخيرة إلا مؤخرًا (Dalal، Shi and Vallyathan 1990؛ Fubini et al. 1990؛ Pézerat et al. 1989؛ Kamp et al. 1992؛ Kennedy et al. 1989؛ Bronwyn، Razzaboni and Bolsaitis 1990). يوجد الآن دليل جيد على أن الجسيمات ذات الجذور السطحية يمكن أن تنتج أنواعًا من الأكسجين التفاعلي ، حتى في الوسط الخلوي. ليس من المؤكد ما إذا كان يجب أن يُنسب كل إنتاج أنواع الأكسجين إلى الجذور السطحية. من المتوقع أن تؤدي هذه المواقع إلى تنشيط خلايا الرئة (Hemenway et al.1994). قد تشارك مواقع أخرى في نشاط تحلل الغشاء للجسيمات السامة للخلايا مع تفاعلات مثل التجاذب الأيوني ، والترابط الهيدروجينى والترابط الكارهة للماء (Nolan et al. 1981؛ Heppleston 1991).

بعد التعرف على كيمياء السطح كمحدد مهم لسمية الغبار ، تم إجراء عدة محاولات لتعديل الأسطح الطبيعية لجزيئات الغبار المعدني لتقليل سميتها ، كما تم تقييمه في النماذج التجريبية.

تم العثور على امتزاز الألومنيوم على جزيئات الكوارتز للحد من الليفية ويفضل إزالة السنخية (Dubois et al. 1988). كان للعلاج بالبولي فينيل بيريدين- N-oxide (PVPNO) أيضًا بعض التأثيرات الوقائية (Goldstein and Rendall 1987 ؛ Heppleston 1991). تم استخدام العديد من عمليات التعديل الأخرى: الطحن والمعالجة الحرارية والحمض وامتصاص الجزيئات العضوية (ويسنر وآخرون 1990). أظهرت جزيئات الكوارتز المكسورة حديثًا أعلى نشاط سطحي (Kuhn and Demers 1992 ؛ Vallyathan et al. 1988). ومن المثير للاهتمام أن كل خروج عن هذا "السطح الأساسي" أدى إلى انخفاض في سمية الكوارتز (Sébastien 1990). يمكن أن يكون نقاء السطح للعديد من أصناف الكوارتز الطبيعية مسؤولاً عن بعض الاختلافات الملحوظة في السمية (والاس وآخرون 1994). تدعم بعض البيانات فكرة أن كمية سطح الكوارتز غير الملوث هي معلمة مهمة (Kriegseis و Scharman و Serafin 1987).

ينتج عن تعدد المعلمات ، جنبًا إلى جنب مع توزيعها في سحابة الغبار ، مجموعة متنوعة من الطرق الممكنة للإبلاغ عن تركيزات الهواء: تركيز الكتلة ، وتركيز العدد ، وتركيز مساحة السطح والتركيز في فئات أحجام مختلفة. وبالتالي ، يمكن تكوين العديد من مؤشرات التعرض وتقييم الأهمية السمية لكل منها. تعكس المعايير الحالية في الصحة المهنية هذا التعددية. بالنسبة للأسبستوس ، تعتمد المعايير على التركيز العددي للجسيمات الليفية في فئة حجم هندسي معين. بالنسبة للسيليكا والفحم ، تعتمد المعايير على تركيز كتلة الجسيمات القابلة للتنفس. كما تم تطوير بعض المعايير للتعرض لمزيج من الجسيمات المحتوية على الكوارتز. لا يوجد معيار يعتمد على خصائص السطح.

الآليات البيولوجية التي تسبب الآفات الأساسية

الغدد الرئوية هي أمراض رئوية ليفية خلالية ، يكون التليف منتشرًا أو عقديًا. يتضمن التفاعل الليفي تنشيط الخلايا الليفية للرئة (Goldstein and Fine 1986) وإنتاج واستقلاب مكونات النسيج الضام (الكولاجين والإيلاستين والجليكوزامينوجليكان). يعتبر أنه يمثل مرحلة شفاء متأخرة بعد إصابة الرئة (Niewoehner and Hoidal 1982). حتى إذا كانت هناك عدة عوامل ، مرتبطة بشكل أساسي بخصائص التعرض ، يمكن أن تعدل الاستجابة المرضية ، فمن المثير للاهتمام ملاحظة أن كل نوع من أنواع التهاب الرئة يتميز بما يمكن أن يسمى آفة أساسية. يشكل التهاب الأسناخ الليفي حول المجاري الهوائية الطرفية الآفة الأساسية للتعرض للأسبستوس (بيجين وآخرون 1992). العقدة السيليكية هي الآفة الأساسية للسحار السيليسي (Ziskind، Jones and Weil 1976). يتكون CWP البسيط من لطاخات وعقيدات غبار (سيتون 1983).

يتم تقديم التسبب في التهاب الرئة بشكل عام على شكل سلسلة من الأحداث التي يعمل تسلسلها على النحو التالي: التهاب الحويصلات الضامة السنخية ، والإشارات بواسطة السيتوكينات الخلوية الالتهابية ، والأضرار التأكسدية ، وتكاثر وتفعيل الخلايا الليفية واستقلاب الكولاجين والإيلاستين. التهاب الأسناخ الضامة السنخي هو تفاعل مميز للاحتفاظ بالغبار المعدني الليفي (Rom 1991). يتم تعريف التهاب الأسناخ من خلال زيادة أعداد الضامة السنخية المنشطة التي تطلق كميات زائدة من الوسطاء بما في ذلك المؤكسدات والكيماويات وعوامل نمو الأرومة الليفية والبروتياز. تجذب الكيميائيات العدلات ، جنبًا إلى جنب مع الضامة ، قد تطلق مؤكسدات قادرة على إصابة الخلايا الظهارية السنخية. تكتسب عوامل نمو الخلايا الليفية إمكانية الوصول إلى النسيج الخلالي ، حيث تشير إلى الخلايا الليفية لتتكاثر وتزيد من إنتاج الكولاجين.

يبدأ الشلال عند أول لقاء للجسيمات المترسبة في الحويصلات الهوائية. مع الأسبستوس على سبيل المثال ، تحدث إصابة الرئة الأولية على الفور تقريبًا بعد التعرض عند تشعبات القناة السنخية. بعد ساعة واحدة فقط من التعرض في التجارب على الحيوانات ، هناك امتصاص نشط للألياف بواسطة الخلايا الظهارية من النوع الأول (Brody et al. 1). في غضون 1981 ساعة ، تتراكم أعداد متزايدة من الضامة السنخية في مواقع الترسيب. مع التعرض المزمن ، قد تؤدي هذه العملية إلى التهاب الأسناخ الليفي حول الجلد.

الآلية الدقيقة التي تنتج بها الجسيمات المترسبة ضررًا كيميائيًا حيويًا أوليًا للبطانة السنخية ، أو خلية معينة ، أو أي من عضياتها ، غير معروفة. قد تكون التفاعلات الكيميائية الحيوية السريعة والمعقدة تؤدي إلى تكوين الجذور الحرة ، أو بيروكسيد الدهون ، أو استنفاد بعض أنواع جزيء حماية الخلايا الحيوية. لقد ثبت أن الجزيئات المعدنية يمكن أن تعمل كركائز تحفيزية لتوليد جذري الهيدروكسيل والأكسيد الفائق (Guilianelli et al. 1993).

على المستوى الخلوي ، هناك معلومات أكثر قليلاً. بعد الترسيب على مستوى السنخية ، تتضرر بسهولة الخلية الطلائية الرقيقة جدًا من النوع الأول (Adamson، Young and Bowden 1988). تنجذب البلاعم والخلايا الالتهابية الأخرى إلى موقع الضرر ويتم تضخيم الاستجابة الالتهابية بإطلاق مستقلبات حمض الأراكيدونيك مثل البروستاجلاندين والليوكوترينات جنبًا إلى جنب مع تعرض الغشاء القاعدي (Holtzman 1991 ؛ Kuhn et al. 1990 ؛ Engelen et al. 1989). في هذه المرحلة من الضرر الأولي ، تصبح بنية الرئة غير منظمة ، مما يظهر وذمة خلالية.

أثناء العملية الالتهابية المزمنة ، يطلق كل من سطح جزيئات الغبار والخلايا الالتهابية المنشطة كميات متزايدة من أنواع الأكسجين التفاعلية في الجهاز التنفسي السفلي. الإجهاد التأكسدي في الرئة له بعض التأثيرات التي يمكن اكتشافها على نظام الدفاع المضاد للأكسدة (Heffner and Repine 1989) ، مع التعبير عن إنزيمات مضادات الأكسدة مثل ديسموتاز الفائق ، والجلوتاثيون بيروكسيديز ، والكاتلاز (Engelen et al. 1990). توجد هذه العوامل في أنسجة الرئة والسائل الخلالي وخلايا الدم الحمراء المنتشرة. قد تعتمد ملامح إنزيمات مضادات الأكسدة على نوع الغبار الليفي (Janssen et al.1992). الجذور الحرة وسطاء معروفون لإصابة الأنسجة والمرض (Kehrer 1993).

ينتج التليف الخلالي عن عملية إصلاح. هناك العديد من النظريات لشرح كيفية حدوث عملية الإصلاح. تلقى تفاعل البلاعم / الخلايا الليفية أكبر قدر من الاهتمام. تفرز الضامة المنشطة شبكة من السيتوكينات الليفية المسببة للالتهابات: TNF ، IL-1 ، عامل النمو المحول وعامل النمو المشتق من الصفائح الدموية. كما أنها تنتج الفبرونيكتين ، وهو بروتين سكري على سطح الخلية يعمل كجاذب كيميائي ، وفي ظل بعض الظروف ، كمحفز لنمو الخلايا اللحمية المتوسطة. يرى بعض المؤلفين أن بعض العوامل أكثر أهمية من غيرها. على سبيل المثال ، نُسبت أهمية خاصة إلى عامل نخر الورم في التسبب في الإصابة بالسحار السيليسي. في حيوانات التجارب ، تبين أن ترسب الكولاجين بعد تقطير السيليكا في الفئران تم منعه تمامًا تقريبًا بواسطة الأجسام المضادة لعامل نخر الورم (Piguet et al. 1990). تم تقديم إطلاق عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية وعامل النمو المحول على أنه يلعب دورًا مهمًا في التسبب في مرض الأسبست (Brody 1993).

لسوء الحظ ، تميل العديد من نظريات البلاعم / الخلايا الليفية إلى تجاهل التوازن المحتمل بين السيتوكينات الليفية ومثبطاتها (Kelley 1990). في الواقع ، فإن عدم التوازن الناتج بين العوامل المؤكسدة ومضادات الأكسدة ، والبروتياز ومضادات البروتياز ، ومستقلبات حمض الأراكيدونيك ، والإيلاستازات والكولاجيناز ، بالإضافة إلى الاختلالات بين السيتوكينات المختلفة وعوامل النمو ، من شأنها أن تحدد إعادة التشكيل غير الطبيعية للمكون الخلالي تجاه العديد أشكال الالتهاب الرئوي (بورشر وآخرون 1993). في pneumoconioses ، يتم توجيه التوازن بوضوح نحو التأثير الساحق لأنشطة السيتوكينات الضارة.

نظرًا لأن خلايا النوع الأول غير قادرة على الانقسام ، بعد الإهانة الأولية ، يتم استبدال الحاجز الظهاري بخلايا من النوع الثاني (Lesur et al.1992). هناك بعض الدلائل على أنه إذا نجحت عملية الإصلاح الظهارية هذه وأن خلايا النوع الثاني المتجددة لم تتضرر أكثر ، فمن غير المرجح أن يستمر تكوين التليف. في ظل بعض الظروف ، يتم إجراء عملية الإصلاح بواسطة الخلية من النوع الثاني بشكل زائد ، مما يؤدي إلى الإصابة بالبروتينات السنخية. تم توضيح هذه العملية بوضوح بعد التعرض للسيليكا (Heppleston 1991). إلى أي مدى تؤثر التغيرات في الخلايا الظهارية على الخلايا الليفية غير مؤكد. وهكذا ، يبدو أن التكوُّن الليفي بدأ في مناطق التلف الطلائي الواسع ، حيث تتكاثر الخلايا الليفية ، ثم تفرق وتنتج المزيد من الكولاجين والفيبرونكتين والمكونات الأخرى للمصفوفة خارج الخلية.

هناك الكثير من المؤلفات حول الكيمياء الحيوية للعديد من أنواع الكولاجين المتكونة في تضخم الرئة (Richards، Masek and Brown 1991). يعتبر استقلاب هذا الكولاجين واستقراره في الرئة عناصر مهمة في عملية التليف. ربما ينطبق الشيء نفسه على المكونات الأخرى للنسيج الضام التالف. يعتبر استقلاب الكولاجين والإيلاستين ذا أهمية خاصة في مرحلة الشفاء لأن هذه البروتينات مهمة جدًا لبنية ووظيفة الرئة. لقد تم إثبات أن التغييرات في تركيب هذه البروتينات قد تحدد ما إذا كان انتفاخ الرئة أو التليف يتطور بعد إصابة الرئة (Niewoehner and Hoidal 1982). في حالة المرض ، يمكن أن تساعد آليات مثل زيادة نشاط إنزيم الترانسجلوتاميناز في تكوين كتل بروتينية مستقرة. في بعض الآفات الليفية CWP ، تمثل مكونات البروتين ثلث الآفة ، والباقي عبارة عن غبار وفوسفات الكالسيوم.

بالنظر إلى استقلاب الكولاجين فقط ، من الممكن حدوث عدة مراحل من التليف ، يمكن عكس بعضها بينما يكون البعض الآخر تقدميًا. هناك دليل تجريبي على أنه ما لم يتم تجاوز التعرض الحرج ، فإن الآفات المبكرة يمكن أن تتراجع والتليف الذي لا رجعة فيه يكون نتيجة غير محتملة. في مرض الأسبست ، على سبيل المثال ، تم وصف عدة أنواع من تفاعلات الرئة (بيجين ، كانتين وماسيه 1989): تفاعل التهابي عابر بدون آفة ، تفاعل احتباس منخفض مع ندبة ليفية تقتصر على الممرات الهوائية البعيدة ، تفاعل التهابي مرتفع يستمر بالتعرض المستمر والخلوص الضعيف لأطول الألياف.

يمكن الاستنتاج من هذه الدراسات أن التعرض لجزيئات الغبار الليفي قادر على إطلاق العديد من المسارات الكيميائية الحيوية والخلوية المعقدة التي تشارك في إصابة الرئة وإصلاحها. يبدو أن نظام التعرض والخصائص الفيزيائية والكيميائية لجزيئات الغبار وربما عوامل الحساسية الفردية هي العوامل المحددة للتوازن الدقيق بين المسارات المتعددة. ستحدد الخصائص الفيزيائية والكيميائية نوع الآفة الأساسية النهائية. يبدو أن نظام التعرض يحدد المسار الزمني للأحداث. هناك بعض الدلائل على أن أنظمة التعرض المنخفضة بدرجة كافية يمكنها في معظم الحالات أن تحد من تفاعل الرئة مع الآفات غير التقدمية دون إعاقة أو ضعف.

لطالما كانت المراقبة والفحص الطبيان جزءًا من استراتيجيات الوقاية من التهاب الرئة. في هذا السياق ، فإن إمكانية الكشف عن بعض الآفات المبكرة مفيدة. مهدت المعرفة المتزايدة بالإمراضية الطريق لتطوير العديد من المؤشرات الحيوية (Borm 1994) وصقل واستخدام تقنيات التحقيق الرئوي "غير الكلاسيكية" مثل قياس معدل إزالة 99 تكنيتيوم ثنائي إيثيلين تريامين-بنتا-أسيتات المترسبة ( 99 Tc-DTPA) لتقييم سلامة الظهارة الرئوية (O'Brodovich and Coates 1987) ، ومسح الرئة الغاليوم -67 الكمي لتقييم النشاط الالتهابي (Bisson ، Lamoureux and Bégin 1987).

تم النظر في العديد من المؤشرات الحيوية في مجال تضخم الرئة: الضامة البلغم ، عوامل نمو المصل ، مصل النوع الثالث من ببتيد البروكولاجين ، مضادات الأكسدة لخلايا الدم الحمراء ، الفبرونيكتين ، الكريات البيضاء المرنة ، الببتيدات المعدنية المحايدة والببتيدات الإيلاستين في البلازما ، الهيدروكربونات المتطايرة في الزفير. حيدات الدم المحيطي. تعتبر المؤشرات الحيوية مثيرة للاهتمام من الناحية المفاهيمية ، ولكن يلزم إجراء المزيد من الدراسات لتقييم أهميتها بدقة. ستكون جهود التحقق هذه صعبة للغاية ، لأنها ستتطلب محققين لإجراء دراسات وبائية محتملة. تم بذل مثل هذا الجهد مؤخرًا لإطلاق TNF بواسطة وحيدات الدم المحيطي في CWP. تم العثور على TNF ليكون علامة مثيرة للاهتمام لتقدم CWP (Borm 1994). إلى جانب الجوانب العلمية لأهمية المؤشرات الحيوية في التسبب في التهاب الرئة ، يجب فحص القضايا الأخرى المتعلقة باستخدام المؤشرات الحيوية بعناية (Schulte 1993) ، وهي فرص الوقاية والتأثير على الطب المهني والمشاكل الأخلاقية والقانونية.

تطور ومضاعفات التهاب الرئة

في العقود الأولى من هذا القرن ، كان يُنظر إلى التهاب الرئة على أنه مرض يعيق الشباب ويموت قبل الأوان. في البلدان الصناعية ، لا يُنظر إليه عمومًا على أنه أكثر من شذوذ إشعاعي ، دون إعاقة أو إعاقة (Sadoul 1983). ومع ذلك ، يجب وضع ملاحظتين مقابل هذا البيان المتفائل. أولاً ، حتى لو ظل التهاب الرئة في ظل التعرض المحدود مرضًا صامتًا وغير مصحوب بأعراض نسبيًا ، يجب أن يكون معروفًا أن المرض قد يتطور نحو أشكال أكثر حدة وإعاقة. العوامل التي تؤثر على هذا التقدم مهمة بالتأكيد كجزء من المسببات المرضية للحالة. ثانيًا ، يوجد الآن دليل على أن بعض حالات الالتهاب الرئوي يمكن أن تؤثر على نتائج الصحة العامة ويمكن أن تكون عاملاً مساهماً في الإصابة بسرطان الرئة.

تم توثيق الطبيعة المزمنة والتقدمية لتليف الأسبست من الآفة تحت الإكلينيكية الأولية إلى تليف الإسبست السريري (بيجين ، كانتين وماسي 1989). كشفت تقنيات الفحص الرئوي الحديثة (BAL ، التصوير المقطعي المحوسب ، امتصاص الرئة من الغاليوم -67) أن الالتهاب والإصابة كانا مستمرين من وقت التعرض ، مروراً بمرحلة كامنة أو تحت الإكلينيكية ، حتى تطور المرض السريري. تم الإبلاغ (Bégin et al. 1985) أن 75٪ من الأشخاص الذين خضعوا لمسح الغاليوم -67 الإيجابي في البداية ولكن لم يكن لديهم تليف سريري في ذلك الوقت ، تقدموا إلى التليف السريري "الكامل" على مدى أربع سنوات فترة. في كل من البشر وحيوانات التجارب ، قد يتطور مرض الأسبست بعد التعرف على المرض والتوقف عن التعرض. من المحتمل جدًا أن يكون تاريخ التعرض قبل التعرف محددًا مهمًا للتقدم. تدعم بعض البيانات التجريبية مفهوم الأسبست غير التدريجي المرتبط بالتعرض للضوء الحثي ووقف التعرض عند التعرف (Sébastien ، Dufresne and Bégin 1994). بافتراض أن نفس الفكرة تنطبق على البشر ، سيكون من الأهمية الأولى تحديد مقاييس "التعرض للضوء الحثي" بدقة. على الرغم من كل الجهود المبذولة لفحص السكان العاملين المعرضين للأسبستوس ، لا تزال هذه المعلومات غير متوفرة.

من المعروف أن التعرض للأسبستوس يمكن أن يؤدي إلى زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة. حتى لو تم الاعتراف بأن الأسبستوس مادة مسرطنة في حد ذاته، لطالما نوقش ما إذا كان خطر الإصابة بسرطان الرئة بين عمال الأسبستوس مرتبطًا بالتعرض للأسبستوس أو تليف الرئة (Hughes and Weil 1991). هذه المشكلة لم تحل بعد.

بسبب التحسين المستمر لظروف العمل في مرافق التعدين الحديثة ، في الوقت الحاضر ، يعد CWP مرضًا يؤثر بشكل أساسي على عمال المناجم المتقاعدين. إذا كان CWP البسيط حالة بدون أعراض وبدون تأثير واضح على وظائف الرئة ، فإن التليف الهائل التدريجي (PMF) هو حالة أكثر خطورة ، مع تغيرات هيكلية كبيرة في الرئة ، وعجز في وظائف الرئة وانخفاض متوسط ​​العمر المتوقع. هدفت العديد من الدراسات إلى تحديد محددات التقدم نحو PMF (احتباس شديد للغبار في الرئة ، أو رتبة الفحم ، أو العدوى الفطرية ، أو التحفيز المناعي). تم اقتراح نظرية موحدة (Vanhee et al. 1994) ، بناءً على التهاب سنخي مستمر وشديد مع تنشيط الضامة السنخية وإنتاج كبير لأنواع الأكسجين التفاعلية والعوامل الكيميائية والفيبرونيكتين. تشمل المضاعفات الأخرى لـ CWP العدوى الفطرية ومتلازمة كابلان وتصلب الجلد. لا يوجد دليل على ارتفاع مخاطر الإصابة بسرطان الرئة بين عمال مناجم الفحم.

يتبع الشكل المزمن للسحار السيليسي التعرض ، المقاس بعقود بدلاً من سنوات ، لغبار قابل للتنفس يحتوي عمومًا على أقل من 30٪ كوارتز. ولكن في حالة التعرض غير المنضبط للغبار الغني بالكوارتز (التعرض التاريخي مع التفجير الرملي ، على سبيل المثال) ، يمكن العثور على الأشكال الحادة والمتسارعة بعد عدة أشهر فقط. حالات المرض الحاد والمتسارع معرضة بشكل خاص لخطر حدوث مضاعفات مرض السل (Ziskind، Jones and Weil 1976). قد يحدث تقدم أيضًا ، مع ظهور آفات كبيرة تطمس بنية الرئة ، تسمى إما السحار السيليسي المعقد or قوات الدفاع الشعبي.

فحصت بعض الدراسات تطور السحار السيليسي فيما يتعلق بالتعرض وأنتجت نتائج متباينة حول العلاقات بين التقدم والتعرض ، قبل وبعد البدء (Hessel et al. 1988). في الآونة الأخيرة ، Infante-Rivard et al. (1991) درس العوامل الإنذارية التي تؤثر على بقاء مرضى السيليكات المعوضين. كان المرضى الذين يعانون من عتامة صغيرة بمفردهم على صورة شعاعية للصدر والذين لم يكن لديهم ضيق في التنفس أو نخامة أو أصوات تنفس غير طبيعية لديهم بقاء مشابه لتلك الخاصة بالمراجع. كان المرضى الآخرون يعانون من ضعف البقاء على قيد الحياة. أخيرًا ، يجب ذكر القلق الأخير بشأن السيليكا والسحار السيليسي وسرطان الرئة. هناك بعض الأدلة المؤيدة والمعارضة لاقتراح السيليكا في حد ذاته مادة مسرطنة (أجيوس 1992). قد تتآزر السيليكا مع المواد المسببة للسرطان البيئية القوية ، مثل تلك الموجودة في دخان التبغ ، من خلال تأثير معزز ضعيف نسبيًا على التسرطن أو عن طريق إضعاف إزالتها. علاوة على ذلك ، فإن عملية المرض المرتبطة بالسحار السيليسي أو المؤدية إليه قد تنطوي على مخاطر متزايدة للإصابة بسرطان الرئة.

في الوقت الحاضر ، يمكن اعتبار تطور ومضاعفات التهاب الرئة مسألة رئيسية للإدارة الطبية. تم تنقيح استخدام تقنيات التحقيق الرئوي الكلاسيكية من أجل التعرف المبكر على المرض (Bégin et al. 1992) ، في مرحلة يكون فيها التهاب الرئة مقصورًا على مظاهره الإشعاعية ، دون ضعف أو إعاقة. في المستقبل القريب ، من المحتمل أن تتوفر مجموعة من المؤشرات الحيوية لتوثيق حتى المراحل المبكرة من المرض. السؤال حول ما إذا كان العامل الذي تم تشخيصه بمرض التهاب الرئة - أو تم توثيقه بأنه في مراحله المبكرة - يجب أن يُسمح له بمواصلة عمله أو وظيفتها قد حير صانعي القرار في مجال الصحة المهنية لبعض الوقت. إنه سؤال صعب إلى حد ما ينطوي على اعتبارات أخلاقية واجتماعية وعلمية. إذا كان هناك عدد هائل من المؤلفات العلمية حول تحريض التهاب الرئة ، فإن المعلومات حول التقدم التي يمكن استخدامها من قبل صانعي القرار تكون متفرقة ومربكة إلى حد ما. تم إجراء عدة محاولات لدراسة أدوار المتغيرات مثل تاريخ التعرض واحتباس الغبار والحالة الطبية في البداية. العلاقات بين كل هذه المتغيرات تعقد القضية. تم وضع توصيات للفحص الصحي ومراقبة العمال المعرضين للغبار المعدني (Wagner 1996). تم بالفعل - أو سيتم - وضع البرامج وفقًا لذلك. ستستفيد مثل هذه البرامج بالتأكيد من المعرفة العلمية الأفضل حول التقدم ، وخاصة فيما يتعلق بالعلاقة بين خصائص التعرض والاحتفاظ.

مناقشة

المعلومات التي جلبتها العديد من التخصصات العلمية للتأثير على المسببات المرضية للغدد الرئوية هائلة. تكمن الصعوبة الرئيسية الآن في إعادة تجميع العناصر المتناثرة من اللغز في مسارات ميكانيكية موحدة تؤدي إلى الآفات الأساسية ل pneumoconioses. بدون هذا التكامل الضروري ، سيكون لدينا التناقض بين عدد قليل من الآفات الأساسية ، والعديد من التفاعلات الكيميائية الحيوية والخلوية.

لقد أثرت معرفتنا بالسبب المرضي حتى الآن على ممارسات الصحة المهنية فقط إلى حد محدود ، على الرغم من النية القوية لخبراء حفظ الصحة للعمل وفقًا لمعايير لها بعض الأهمية البيولوجية. تم دمج مفهومين رئيسيين في ممارساتهم: اختيار حجم جزيئات الغبار القابلة للتنفس واعتماد نوع الغبار على السمية. هذا الأخير أسفر عن بعض الحدود الخاصة بكل نوع من أنواع الغبار. يشكل التقييم الكمي للمخاطر ، وهو خطوة ضرورية في تحديد حدود التعرض ، تمرينًا معقدًا لعدة أسباب ، مثل مجموعة متنوعة من مؤشرات التعرض المحتملة ، والمعلومات السيئة عن التعرض السابق ، والصعوبة التي يواجهها المرء مع النماذج الوبائية في التعامل مع مؤشرات التعرض المتعددة وصعوبة تقدير الجرعة من معلومات التعرض. حدود التعرض الحالية ، التي تجسد في بعض الأحيان قدرًا كبيرًا من عدم اليقين ، ربما تكون منخفضة بما يكفي لتوفير حماية جيدة. ومع ذلك ، فإن الاختلافات بين القوى العاملة التي لوحظت في علاقات التعرض والاستجابة تعكس تحكمنا غير الكامل في هذه الظاهرة.

إن تأثير الفهم الأحدث لسلسلة الأحداث في التسبب في مرض التهاب الرئة لم يغير النهج التقليدي لمراقبة العمال ، ولكنه ساعد الأطباء بشكل كبير في قدرتهم على التعرف على المرض (التهاب الرئة) مبكرًا ، في الوقت الذي كان فيه المرض كان له تأثير محدود فقط على وظائف الرئة. إن الأشخاص في المرحلة المبكرة من المرض هم الذين يجب التعرف عليهم وسحبهم من التعرض الكبير الإضافي إذا كان للوقاية من الإعاقة أن تتحقق عن طريق المراقبة الطبية.

الرجوع