طباعة هذه الصفحة
الاثنين، 28 فبراير 2011 23: 53

مرض انسداد الشعب الهوائية المزمن

قيم هذا المقال
(1 صوت)

يتم تضمين الاضطرابات التنفسية المزمنة التي تتميز بدرجات مختلفة من ضيق التنفس والسعال ونخامة البلغم والضعف التنفسي الوظيفي في الفئة العامة لأمراض الرئة غير النوعية المزمنة (CNSLD). غطى التعريف الأصلي لـ CNSLD ، الذي تم قبوله في ندوة Ciba في عام 1959 ، التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة والربو. بعد ذلك ، تم إعادة تعريف المصطلحات التشخيصية لالتهاب الشعب الهوائية المزمن وفقًا لمفهوم أن تعطيل الحد من تدفق الهواء يمثل المرحلة الأخيرة من العملية المستمرة والتي تبدأ على شكل نخامة حميدة ناتجة عن الاستنشاق المطول أو المتكرر لمهيجات الشعب الهوائية ("الفرضية البريطانية") . تم طرح هذا المفهوم موضع تساؤل في عام 1977 ، ومنذ ذلك الحين يُنظر إلى الإفراز المفرط وعرقلة تدفق الهواء على أنها عمليات غير مرتبطة. تشير الفرضية البديلة ، المعروفة باسم "الفرضية الهولندية" ، مع قبول دور التدخين وتلوث الهواء في مسببات الحد من تدفق الهواء المزمن ، إلى الدور الرئيسي وربما المسبب لقابلية المضيف ، والتي تظهر نفسها على سبيل المثال ، ميل للربو. أظهرت الدراسات اللاحقة أن كلا الفرضيتين يمكن أن تساهم في فهم التاريخ الطبيعي لأمراض الشعب الهوائية المزمنة. على الرغم من أن الاستنتاج حول القيمة التنبؤية الضئيلة لمتلازمة فرط الإفراز قد تم قبوله عمومًا على أساس جيد ، فقد أظهرت الدراسات الحديثة ارتباطًا كبيرًا بين اضطراب فرط الإفراز وزيادة خطر تطور الحد من تدفق الهواء والوفيات التنفسية.

حاليًا ، مصطلح CNSLD يجمع بين فئتين رئيسيتين من اضطرابات الجهاز التنفسي المزمنة ، الربو (تمت مناقشته في مقال منفصل من هذا الفصل) ومرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD).

تعريف

في وثيقة نشرتها الجمعية الأمريكية لأمراض الصدر (ATS) (1987) ، يُعرَّف مرض الانسداد الرئوي المزمن على أنه اضطراب يتميز باختبارات غير طبيعية لتدفق الزفير لا تتغير بشكل ملحوظ خلال فترات المراقبة لعدة أشهر. مع الأخذ في الاعتبار الأسباب الوظيفية والهيكلية للحد من تدفق الهواء ، يشمل التعريف الاضطرابات الهوائية غير الربوية التالية: التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة وأمراض الشعب الهوائية المحيطية. الخصائص المشتركة الهامة لمرض الانسداد الرئوي المزمن هي التشوهات الفيزيولوجية المرضية الواضحة التي يتم عرضها في الغالب كدرجة متفاوتة من الحد من تدفق الهواء المزمن (CAL). يمكن العثور على قيود تدفق الهواء المزمن في أي شخص مصاب بأي مرض مدرج تحت عنوان مرض الانسداد الرئوي المزمن.

يُعرَّف التهاب الشعب الهوائية المزمن بأنه حالة غير طبيعية في الجهاز التنفسي ، تتميز بسعال إنتاجي مستمر ومفرط ، مما يعكس إفراز الأغشية المخاطية داخل الشعب الهوائية. للأغراض الوبائية ، استند تشخيص التهاب الشعب الهوائية المزمن إلى إجابات لمجموعة الأسئلة القياسية المدرجة في استبيان مجلس البحوث الطبية (MRC) أو استبيان ATS حول أعراض الجهاز التنفسي. يُعرَّف الاضطراب بأنه السعال والبلغم يحدثان في معظم الأيام لمدة ثلاثة أشهر على الأقل في السنة ، خلال عامين متتاليين على الأقل.

يُعرَّف انتفاخ الرئة بأنه تغيير تشريحي في الرئة يتميز بتضخم غير طبيعي في الأجواء البعيدة عن القصبات الهوائية الطرفية ، مصحوبًا بتدمير بنية أسينار. غالبًا ما يتعايش انتفاخ الرئة مع التهاب الشعب الهوائية المزمن.

على المدى المسالك الهوائية المحيطية مرض or مرض الممرات الهوائية الصغيرة يستخدم لوصف الحالة غير الطبيعية للمسالك الهوائية التي يقل قطرها عن 2 إلى 3 مم. لوحظ حدوث التهاب وانسداد وزيادة إفراز المخاط في هذا الجزء من شجرة الشعب الهوائية في مجموعة متنوعة من الكيانات السريرية ، بما في ذلك التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة. إن الدليل المرضي على التشوهات الهيكلية المحلية ومفهوم أن التغييرات الملحوظة يمكن أن تمثل مرحلة مبكرة في التاريخ الطبيعي للأمراض المزمنة في الشعب الهوائية ، قد حفز في أواخر الستينيات والسبعينيات من القرن الماضي على التطور السريع للاختبارات الوظيفية المصممة لفحص الخصائص الفسيولوجية للممرات الهوائية. المسالك الهوائية المحيطية. وبالتالي ، فإن المصطلح مرض الشعب الهوائية المحيطية يُفهم عمومًا على أنه يشير إلى تشوهات هيكلية أو عيب وظيفي.

CAL هي السمة المميزة الوظيفية لمرض الانسداد الرئوي المزمن. يشير المصطلح إلى مقاومة متزايدة لتدفق الهواء ، مما يؤدي إلى تباطؤ مستمر أثناء الزفير القسري. يتضمن تعريفه والمعرفة السريرية والفيزيولوجية المرضية الأساسية دليلين تشخيصيين مهمين. أولاً ، يجب إثبات أن الحالة لها مسار مزمن ، والتوصية المبكرة لعام 1958 تتطلب وجود CAL لأكثر من عام واحد للوفاء بمعايير التشخيص. الإطار الزمني المقترح مؤخرًا أقل صرامة ويشير إلى إثبات وجود خلل خلال فترة ثلاثة أشهر. في مراقبة ترخيص وصول العميل المرتبط بالعمل ، يوفر تقييم قياس التنفس المعياري وسائل كافية لتحديد ترخيص وصول العميل ، بناءً على تقليل حجم الزفير القسري في ثانية واحدة (FEV1) و / أو في نسبة FEV1 إلى السعة الحيوية القسرية (FVC).

عادة ، يتم تشخيص CAL عند FEV1 قيمنا أقل من 80٪ من القيمة المتوقعة. وفقًا للتصنيف الوظيفي لـ CAL الذي أوصت به جمعية أمراض الصدر الأمريكية:

  1. ضعف خفيف يحدث عندما قيمة FEV1 أقل من 80٪ وأكثر من 60٪ من القيمة المتوقعة
  2. ضعف معتدل يحدث عندما FEV1 في حدود 40٪ إلى 59٪ من القيمة المتوقعة
  3. ضعف شديد يحدث عند FEV1 أقل من 40٪ من القيمة المتوقعة.

 

عندما يتم تقييم درجة الانحطاط بقيمة FEV1/ نسبة FVC ، يتم تشخيص عيب طفيف إذا انخفضت النسبة بين 60٪ و 74٪ ؛ ضعف معتدل إذا كانت النسبة تتراوح من 41٪ إلى 59٪ ؛ وضرر شديد إذا كانت النسبة 40٪ أو أقل.

انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن

تشير الأدلة المتراكمة إلى أن مرض الانسداد الرئوي المزمن مشكلة شائعة في العديد من البلدان. انتشاره أعلى في الرجال منه بين النساء ويزداد مع تقدم العمر. التهاب الشعب الهوائية المزمن ، وهو شكل تشخيصي موحد جيدًا لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، ينتشر مرتين إلى ثلاث مرات بين الرجال أكثر من النساء. توثق الدراسات الاستقصائية الكبيرة أن ما بين 10٪ و 20٪ من الرجال البالغين في عموم السكان يستوفون المعايير التشخيصية لالتهاب الشعب الهوائية المزمن (الجدول 18). المرض أكثر شيوعًا بين المدخنين ، سواء عند الرجال أو النساء. تتم مناقشة حدوث مرض الانسداد الرئوي المزمن في السكان المهنيين أدناه.

الجدول 1. انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن في بلدان مختارة - نتائج المسوحات الكبيرة

الدولة السنة السكان الذكور الإناث
  SMK (٪) CB (٪) مرض الانسداد الرئوي المزمن / CAL (٪) SMK (٪) CB (٪) مرض الانسداد الرئوي المزمن / CAL (٪)
الولايات المتحدة الأميركية 1978 4,699 56.6 16.5 تقرير وطني 36.2 5.9 تقرير وطني
الولايات المتحدة الأميركية 1982 2,540 52.8 13.0 5.2 32.2 4.1 2.5
UK 1961 1,569   17.0 تقرير وطني تقرير وطني 8.0 تقرير وطني
إيطاليا 1988 3,289 49.2 13.1 تقرير وطني 26.9 2.8 تقرير وطني
بولندا 1986 4,335 59.6 24.2 8.5 26.7 10.4 4.9
النيبال 1984 2,826 78.3 17.6 تقرير وطني 58.9 18.9 تقرير وطني
اليابان 1977 22,590 تقرير وطني 5.8 تقرير وطني تقرير وطني 3.1 تقرير وطني
أستراليا 1968 3,331 تقرير وطني 6.3 تقرير وطني تقرير وطني 2.4 تقرير وطني

الأسطورة: SMK = عادة التدخين ؛ CB = التهاب الشعب الهوائية المزمن. COPD / CAL = مرض الانسداد الرئوي المزمن / قصور المسالك الهوائية المزمن. نر = لم يبلغ.

تم التعديل بإذن من: Woolcock 1989.

 

عوامل خطر الإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن ، بما في ذلك تأثير التعرض المهني

مرض الانسداد الرئوي المزمن هو اضطراب من المسببات المرضية متعددة العوامل. قدمت العديد من الدراسات أدلة على الاعتماد المسبب لمرض الانسداد الرئوي المزمن على العديد من عوامل الخطر ، المصنفة على أنها المضيف والعوامل البيئية. تم التعرف على دور التعرض المهني بين عوامل الخطر البيئية في نشأة مرض الانسداد الرئوي المزمن بعد تراكم الأدلة الوبائية المنشورة في الفترة من 1984 إلى 1988. وقد تم تأكيد الآثار المستقلة للتدخين والتعرض المهني مؤخرًا ، بناءً على نتائج الدراسات المنشورة من عام 1966 إلى عام 1991. يلخص الجدول 2 الحالة الحالية للمعرفة حول المسببات المرضية متعددة العوامل لمرض الانسداد الرئوي المزمن.

الجدول 2. عوامل الخطر المتورطة في مرض الانسداد الرئوي المزمن

عامل
المتصلة
السُّمعة الحسنة المفترض
مضيف الجنس العمر نقص أنتيتريبسين عوامل التأتب العائلي زيادة تفاعل مجرى الهواء مع الصحة السابقة
البيئة دخان التبغ (شخصي) دخان التبغ
(بيئي) تلوث الهواء التعرض المهني

مستنسخة بإذن من: Becklake et al. 1988.

 

يعد حدوث التهاب الشعب الهوائية المزمن في السكان المهنيين علامة محتملة على التعرض الكبير للمهيجات المهنية. تم توثيق تأثير كبير للتعرض للغبار الصناعي على تطور التهاب الشعب الهوائية المزمن لدى العاملين في تعدين الفحم ، وصناعة الحديد والصلب ، وكذلك في صناعات النسيج والبناء والزراعة. بشكل عام ، يرتبط المزيد من البيئات المتربة بارتفاع معدل انتشار أعراض نخامة المزمن. ومع ذلك ، تخضع دراسات الانتشار لـ "تأثير العامل الصحي" ، وهو تحيز يؤدي إلى التقليل من التأثير الصحي للتعرض المهني الضار. البيانات الأكثر حسمًا ، ولكن أقل توفرًا ، هي البيانات المتعلقة بحدوث المرض. في بعض المهن ، يكون معدل الإصابة بالتهاب الشعب الهوائية المزمن مرتفعًا ويتراوح من 197-276 / 10,000 في المزارعين إلى 380/10,000 في عمال الهندسة و 724/10,000 في عمال المناجم وعمال المحاجر ، مقارنة بـ 108/10,000 في العمال ذوي الياقات البيضاء.

يتماشى هذا النمط ، والتأثير المسبب للتدخين أيضًا ، مع مفهوم أن التهاب الشعب الهوائية المزمن يمثل استجابة شائعة للاستنشاق المزمن للمهيجات التنفسية.

يُعتقد أن التأثير الضار لعبء غبار الرئة يؤدي إلى التهاب مزمن غير محدد في جدار الشعب الهوائية. تم توثيق هذا النوع من الاستجابة الالتهابية لدى العمال المعرضين للغبار العضوي ومكوناته ، مثل الحبوب والذيفان الداخلي ، وكلاهما مسؤول عن التهاب العدلات. لا يمكن استبعاد دور القابلية الفردية للإصابة بالعدوى وتشمل العوامل المعروفة المتعلقة بالمضيف التهابات الجهاز التنفسي السابقة ، وكفاءة آليات التصفية والعوامل الوراثية سيئة التحديد ، في حين يظل تدخين السجائر أحد أكثر الأسباب البيئية فعالية لالتهاب الشعب الهوائية المزمن.

إن مساهمة التعرض المهني في مسببات انتفاخ الرئة ليست مفهومة بوضوح. تشمل العوامل المسببة المفترضة أكسيد النيتروجين والأوزون والكادميوم ، على النحو الذي اقترحته الملاحظات التجريبية. البيانات المقدمة من علم الأوبئة المهنية أقل إقناعا وقد يكون من الصعب الحصول عليها بسبب المستويات المنخفضة عادة من التعرض المهني والتأثير السائد للتدخين. هذا مهم بشكل خاص في حالة ما يسمى ب انتفاخ الرئة. يعتبر الشكل المرضي الآخر للمرض ، انتفاخ الرئة الباناسيني ، وراثيًا ومرتبطًا بألفا.1- نقص انتيتريبسين.

يمكن رؤية التهاب القصيبات والالتهاب حول القصبات ، المصحوب بتضييق تدريجي للجزء المصاب من شجرة الشعب الهوائية (مرض المسالك الهوائية المحيطية أو التهاب القصيبات التضييق) في مجموعة متنوعة من الحالات الكامنة وراء أعراض مرض الانسداد الرئوي المزمن ، في مراحل مختلفة من التاريخ الطبيعي. في البيئة المهنية ، عادة ما يتبع المرض إصابة الرئة الحادة بسبب استنشاق أبخرة سامة ، مثل ثاني أكسيد الكبريت والأمونيا والكلور وأكاسيد النيتروجين. ومع ذلك ، فإن الوبائيات المهنية لالتهاب القصيبات التضيقي لا تزال غير واضحة إلى حد كبير. على ما يبدو ، من الصعب تحديد مراحلها المبكرة بسبب الأعراض غير المحددة والقيود في إجراءات التشخيص. يُعرف المزيد عن الحالات التي تعقب الحوادث الصناعية. خلاف ذلك ، يمكن أن يستمر المرض دون أن يتم اكتشافه حتى ظهور أعراض علنية وضعف تنفسي موضوعي (أي الحد من تدفق الهواء المزمن).

ليس من النادر العثور على CAL في مختلف المجموعات المهنية ، وكما هو موثق من خلال الدراسات الخاضعة للرقابة ، فإن انتشاره في العمال ذوي الياقات الزرقاء يمكن أن يتجاوز انتشار العمال ذوي الياقات البيضاء. بسبب المسببات المعقدة لـ CAL ، بما في ذلك تأثير التدخين وعوامل الخطر المرتبطة بالمضيف ، كانت الدراسات المبكرة حول الارتباط بين الحد من تدفق الهواء المزمن والتعرض المهني غير حاسمة. علم الأوبئة المهنية الحديثة ، التي تستخدم تصميمًا موجهًا نحو الهدف ونمذجة علاقات التعرض والاستجابة ، قد قدمت أدلة على ارتباط سعة تدفق الهواء بالتعرض لكل من الغبار والأبخرة والغازات المعدنية والعضوية.

تُظهر الدراسات الطولية القائمة على القوى العاملة التي أجريت على العمال المعرضين للغبار المعدني والعضووي وللأبخرة والغازات أن فقدان وظائف الرئة يرتبط بالتعرض المهني. تثبت النتائج الملخصة في الجدول 3 التأثير الكبير للتعرض للغبار في تعدين الفحم والحديد ، وصناعة الأسمنت الأسبستي ، وعمال الصلب والصهر وعمال مطاحن اللب. يتكون عدد من حالات التعرض التي تم تحليلها من التعرض للغبار والأبخرة (مثل الهيدروكربونات غير المهلجنة أو الدهانات أو الراتنجات أو الورنيش) وكذلك الغازات (مثل ثاني أكسيد الكبريت أو أكاسيد النيتروجين). وفقًا لنتائج مراجعة شاملة ، مقتصرة على المقالات الأكثر صحة وتحليلًا بشكل منهجي حول مرض الانسداد الرئوي المزمن والتعرض للغبار المهني ، يمكن توقع أن 80 من بين 1,000 من عمال مناجم الفحم غير المدخنين يمكن أن يتطوروا بنسبة 20 ٪ على الأقل من فقدان FEV1 بعد 35 عامًا من العمل بمتوسط ​​تركيز غبار قابل للتنفس يبلغ 2 مجم / م3، وبالنسبة لعمال مناجم الذهب غير المدخنين ، يمكن أن تكون المخاطر ذات الصلة أكبر بثلاث مرات.

الجدول 3 - فقدان وظيفة التهوية فيما يتعلق بالتعرضات المهنية: نتائج دراسات طولية مختارة قائمة على قوة العمل

الدولة (السنة) الموضوعات والتعرضات تم استخدام الاختبار الفقد السنوي للوظيفة *
      NE E NS S
المملكة المتحدة (1982) 1,677 من عمال مناجم الفحم FEV مل 37 41 (أف)
57 (حد أقصى)
37 48
الولايات المتحدة الأمريكية (1985) 1,072 من عمال مناجم الفحم FEV مل 40 47 40 49
إيطاليا (1984) 65 عامل أسمنت أسبستي FEV مل 9 49 غير معطى غير معطى
السويد (1985) 70 عامل أسمنت أسبستي FEV٪ 4.2 9.2 3.7 9.4
فرنسا (1986) 871 من عمال مناجم الحديد FEV٪ 6 8 5 7
فرنسا (1979) 159 عامل صلب FEV٪ 0.6 7.4 غير معطى غير معطى
كندا (1984) 179 من عمال المناجم والمصاهر FEV / FVC٪ 1.6 3.1 2.0 3.4
فرنسا (1982) 556 عامل في المصانع FEV مل 42 50
52 (غبار)
47 (غازات)
55 (حرارة)
40 48
فنلندا (1982) 659 عاملا في مطاحن اللب FEV مل بدون تأثير بدون تأثير 37 49
كندا (1987) 972 من عمال المناجم والمصاهر FEV مل   69 (محمصة)
49 (فرن)
33 (تعدين)
41 54

* يوضح الجدول متوسط ​​الفقد السنوي لوظيفة الرئة في المجموعة المعرضة (E) مقارنة مع غير المعرضين (NE) ، ولدى المدخنين (S) مقارنة بغير المدخنين (NS). أظهرت الآثار المستقلة للتدخين (S) و / أو التعرض (E) أنها مهمة في التحليلات التي أجراها المؤلفون في جميع الدراسات باستثناء الدراسة الفنلندية.

تم التعديل بإذن من: Becklake 1989.

 

أظهرت دراسات مختارة أجريت على عمال الحبوب تأثير التعرض المهني للغبار العضوي على التغيرات الطولية في وظائف الرئة. على الرغم من محدودية عدد ومدة المتابعة ، فإن النتائج توثق علاقة مستقلة للتدخين مع فقدان وظائف الرئة السنوي (مقابل التعرض لغبار الحبوب).

المرضية

الاضطراب الفيزيولوجي المرضي المركزي لمرض الانسداد الرئوي المزمن هو تقييد تدفق الهواء المزمن. ينتج الاضطراب عن تضيق المسالك الهوائية - وهي حالة لها آلية معقدة في التهاب الشعب الهوائية المزمن - بينما ينتج انسداد المجاري الهوائية في انتفاخ الرئة أساسًا عن الارتداد المرن المنخفض لأنسجة الرئة. كلا الآليتين تتعايش في كثير من الأحيان.

تشمل التشوهات الهيكلية والوظيفية التي تظهر في التهاب الشعب الهوائية المزمن تضخم وتضخم الغدد تحت المخاطية المرتبطة بفرط إفراز المخاط. تؤدي التغيرات الالتهابية إلى تضخم العضلات الملساء وتورم الغشاء المخاطي. يُفضل الإفراز المفرط المخاطي وتضييق المسالك الهوائية الالتهابات البكتيرية والفيروسية في الجهاز التنفسي ، مما قد يزيد من انسداد الشعب الهوائية.

يعكس الحد من تدفق الهواء في انتفاخ الرئة فقدان الارتداد المرن نتيجة لتدمير ألياف الإيلاستين وانهيار جدار القصبات الهوائية بسبب الامتثال العالي للرئة. يعتبر تدمير ألياف الإيلاستين ناتجًا عن خلل في نظام التحلل البروتيني والمضاد للبروتين ، في عملية تُعرف أيضًا باسم مثبطات الأنزيم البروتيني. ألفا1- أنتيتريبسين هو أقوى البروتياز الذي يثبط تأثير الإيلاستاز على الحويصلات الهوائية في البشر. تتراكم العدلات والضامة التي تطلق الإيلاستاز استجابةً للوسطاء الالتهابيين المحليين واستنشاق العديد من المهيجات التنفسية ، بما في ذلك دخان التبغ. المثبطات الأخرى الأقل قوة هي أ2-ماكروغلوبولين ومثبط الإيلاستاز منخفض الوزن ، يُطلق من الغدد تحت المخاطية.

في الآونة الأخيرة ، تم فحص فرضية نقص مضادات الأكسدة لدورها في الآليات الممرضة لانتفاخ الرئة. تؤكد الفرضية أن المواد المؤكسدة ، إذا لم تثبطها مضادات الأكسدة ، تتسبب في تلف أنسجة الرئة ، مما يؤدي إلى انتفاخ الرئة. تشمل المؤكسدات المعروفة العوامل الخارجية (الأوزون والكلور وأكاسيد النيتروجين ودخان التبغ) والعوامل الداخلية مثل الجذور الحرة. من أهم العوامل المضادة للأكسدة: مضادات الأكسدة الطبيعية مثل فيتامينات E و C ، الكاتلاز ، ديسموتاز الفائق ، الجلوتاثيون ، السيرولوبلازمين ، ومضادات الأكسدة الاصطناعية مثل N-acetylcysteine ​​و allopurinol. هناك مجموعة متزايدة من الأدلة حول التآزر فيما يتعلق بآليات نقص مضادات الأكسدة ومثبطات الأنزيم البروتيني في التسبب في انتفاخ الرئة.

علم الأمراض

من الناحية المرضية ، يتميز التهاب الشعب الهوائية المزمن بتضخم وتضخم الغدد في الطبقة تحت المخاطية للممرات الهوائية الكبيرة. نتيجة لذلك ، فإن نسبة سمك الغدة القصبية إلى سمك جدار الشعب الهوائية (ما يسمى فهرس ريد) يزيد. تشمل التشوهات المرضية الأخرى حؤول الظهارة الهدبية وتضخم العضلات الملساء وتسلل العدلات واللمفاوي. غالبًا ما تكون التغيرات في المسالك الهوائية الكبيرة مصحوبة بتشوهات مرضية في القصيبات الصغيرة.

تم توثيق التغيرات المرضية في القصيبات الصغيرة بشكل ثابت كدرجات متفاوتة من العملية الالتهابية لجدران مجرى الهواء. بعد إدخال مفهوم مرض المسالك الهوائية الصغيرة ، كان التركيز على شكل أجزاء منفصلة من القصيبات. يُظهر التقييم النسيجي للقصبات الغشائية ، الممتد لاحقًا إلى القصيبات التنفسية ، التهابًا في الجدار ، وتليفًا ، وتضخمًا عضليًا ، وترسبًا للصبغة ، وكأس ظهاري ، وحؤول حرشفية ، وضامة داخل اللمعة. وقد أطلق على التشوهات المرضية من النوع الموصوف أعلاه "مرض مجرى الهواء الناجم عن الغبار المعدني". من الحالات المصاحبة التي تظهر في هذا الجزء من الجهاز التنفسي التهاب الأسناخ الليفي حول القصبات ، والذي يُعتقد أنه يمثل التفاعل المبكر للأنسجة الرئوية لاستنشاق الغبار المعدني.

يمكن تصنيف التغيرات المرضية في انتفاخ الرئة على أنها انتفاخ الرئة or انتفاخ الرئة. يقتصر الكيان الأول إلى حد كبير على مركز الأسينوس بينما يتضمن الشكل الأخير تغييرات في جميع هياكل الأسينوس. على الرغم من أنه يُعتقد أن انتفاخ الرئة الباناسيني يعكس نقصًا وراثيًا في مثبطات الأنزيم البروتيني ، إلا أن كلا الشكلين قد يتعايشان. في انتفاخ الرئة ، تظهر القصيبات الطرفية علامات الالتهاب وتتضخم الأجواء البعيدة بشكل غير طبيعي. يشمل التدمير الهيكلي الحويصلات الهوائية والشعيرات الدموية وقد يؤدي إلى تكوين مساحات هوائية كبيرة غير طبيعية (انتفاخ الرئة الفقاعي). يميل انتفاخ الرئة Centriacinar إلى أن يكون موجودًا في فصوص الرئة العلوية بينما عادةً ما يوجد انتفاخ الرئة panacinar في فصوص الرئة السفلية.

أعراض مرضية

يعد السعال المزمن ونخامة البلغم من الأعراض الرئيسية لالتهاب الشعب الهوائية المزمن ، بينما يعد ضيق التنفس (ضيق التنفس) سمة سريرية لانتفاخ الرئة. في الحالات المتقدمة ، عادة ما تتعايش أعراض نخامة وضيق التنفس المزمن. يشير ظهور ضيق التنفس وتقدمه إلى تطور الحد من تدفق الهواء المزمن. وفقًا للأعراض والحالة الفسيولوجية ، يشتمل العرض السريري لالتهاب الشعب الهوائية المزمن على ثلاثة أشكال من المرض: التهاب الشعب الهوائية البسيط والقليل المخاطي والتهاب الشعب الهوائية الانسدادي.

في التهاب الشعب الهوائية المزمن ، قد تكشف نتائج تسمع الصدر عن أصوات تنفس طبيعية. في الحالات المتقدمة ، قد يكون هناك وقت طويل في الزفير ، وأزيز وخرخرة ، تسمع أثناء الزفير. الزراق شائع في التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المتقدم.

يصعب التشخيص السريري لانتفاخ الرئة في مرحلته المبكرة. قد يكون ضيق التنفس نتيجة واحدة. قد يعاني المريض المصاب بانتفاخ رئوي متقدم من البرميل الصدر وعلامات فرط التنفس. نتيجة لتضخم الرئة المفرط ، تشمل النتائج الأخرى فرط الرنين ، وانخفاض في نزوح الحجاب الحاجز وتضاؤل ​​أصوات التنفس. الازرقاق نادر الحدوث.

بسبب العوامل المسببة المماثلة (تأثير دخان التبغ في الغالب) والتشخيص العرضي المماثل لالتهاب الشعب الهوائية المزمن مقابل انتفاخ الرئة قد يكون صعبًا ، خاصة إذا كان الحد من تدفق الهواء المزمن يسيطر على الصورة. يقدم الجدول 4 بعض القرائن المفيدة في التشخيص. يمكن أن يتخذ الشكل المتقدم من مرض الانسداد الرئوي المزمن نوعين متطرفين: التهاب الشعب الهوائية السائد ("النفاخ الأزرق") أو انتفاخ الرئة السائد ("البخاخ الوردي").

الجدول 4. التصنيف التشخيصي لنوعين سريريين من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة

العلامات / الأعراض التهاب الشعب الهوائية السائد
("مرنجة زرقاء")
انتفاخ الرئة السائد
("البريق")
كتلة الجسم زيادة انخفض
الازرقاق متكرر نادر
سعال الأعراض السائدة الصّوم
اللعاب كمية كبيرة نادر
ضيق في التنفس عادة ما يتم تمييزها أثناء التمرين الأعراض السائدة
أصوات التنفس طبيعي أو انخفض قليلاً ،
أصوات الرئة عرضية
انخفض
قلب رئوي متكرر نادر
التهابات الجهاز التنفسي متكرر نادر

 

لأشعة الصدر قيمة تشخيصية محدودة في التهاب الشعب الهوائية المزمن والمراحل المبكرة من انتفاخ الرئة. يُظهر انتفاخ الرئة المتقدم نمطًا إشعاعيًا لزيادة الشفافية الإشعاعية (التضخم المفرط). يوفر التصوير المقطعي المحوسب رؤية أفضل لموقع وحجم التغيرات النفاخية ، بما في ذلك التمايز بين انتفاخ الرئة المركزي و انتفاخ الرئة.

يتمتع اختبار وظائف الرئة بمكانة راسخة في التقييم التشخيصي لمرض الانسداد الرئوي المزمن (الجدول 5). تشتمل مجموعة الاختبارات ذات الأهمية العملية في التقييم الوظيفي لالتهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة على السعة المتبقية الوظيفية (FRC) والحجم المتبقي (RV) وسعة الرئة الكلية (TLC) و FEV1 و FEV1/ VC ، مقاومة المسالك الهوائية (Raw) ، الامتثال الثابت (Cst) ، الارتداد المرن (صلام ، ايل) وغازات الدم (PaO2، باكو2) وقدرة الانتشار (DLCO).

الجدول 5. اختبار وظائف الرئة في التشخيص التفريقي لنوعين سريريين من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والتهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة

اختبار وظائف الرئة التهاب الشعب الهوائية السائد
("مرنجة زرقاء")
انتفاخ الرئة السائد
("البريق")
RV ، FRC ، TLC طبيعي أو زيادة طفيفة زيادة ملحوظة
FEV1 ، FEV1 / VC انخفض انخفض
Raw زيادة ملحوظة زاد قليلا
Cst خرسانة عادية زيادة ملحوظة
Pلام ، ايل خرسانة عادية زيادة ملحوظة
باو2 زيادة ملحوظة انخفض قليلا
باكو2 زيادة خرسانة عادية
DLCO طبيعي أو انخفض قليلاً انخفض

RV = الحجم المتبقي ؛ FRC = السعة المتبقية الوظيفية ؛ TLC = سعة الرئة الكلية ؛ FEV1 = حجم الزفير القسري في الثانية الأولى و VC = السعة الحيوية ؛ رaw = مقاومة الخطوط الجوية ؛ جst = الامتثال الثابت ؛ صلام ، ايل = ارتداد مرن PaO2 و PaCO2 = غازات الدم دLCO = قدرة الانتشار.

 

التشخيص السريري لأمراض الشعب الهوائية المحيطية غير ممكن. في كثير من الأحيان يصاحب المرض التهاب الشعب الهوائية المزمن أو انتفاخ الرئة أو حتى يسبق العرض السريري لكلا الشكلين الأخير أو مرض الانسداد الرئوي المزمن. يمكن التحقيق في الشكل المعزول من أمراض الشعب الهوائية المحيطية عن طريق اختبار وظائف الرئة ، على الرغم من صعوبة تقييم الحالة الوظيفية للممرات الهوائية المحيطية. يساهم هذا الجزء من شجرة الشعب الهوائية في أقل من 20٪ من إجمالي مقاومة تدفق الهواء وتعتبر التشوهات المعزولة والخفيفة في الممرات الهوائية الصغيرة أقل من مستوى اكتشاف قياس التنفس التقليدي. تتضمن الطرق الأكثر حساسية المصممة لقياس وظيفة المسالك الهوائية الطرفية عددًا من الاختبارات ، من بينها ما يلي في الاستخدام الأكثر شيوعًا: أقصى معدل تدفق منتصف التنفس (FEF25-75) ، ومعدلات التدفق بأحجام منخفضة من الرئة (MEF50، MEF25) ، مؤشر نيتروجين النفس المفرد (SBN2/ لتر) ، سعة الإغلاق (CC) ، توصيل تدفق الهواء المنبع (Gus) والامتثال المعتمد على التردد (Cfd). بشكل عام ، يُعتقد أن هذه الاختبارات ذات خصوصية منخفضة. على أسس نظرية FEF25-75 و MEF50,25 يجب أن تعكس آليات تحديد العيار أولاً وقبل كل شيء ، في حين أن SBN2يُعتقد أن / لتر أكثر تحديدًا للخصائص الميكانيكية للمجال الجوي. تُستخدم المؤشرات السابقة بشكل متكرر في علم الأوبئة المهنية.

تشخيص متباين

الفروق الأساسية بين التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة موضحة في الجدولين 4 و 5. ومع ذلك ، في الحالات الفردية ، يكون التشخيص التفريقي صعبًا وأحيانًا مستحيل إجراؤه بدرجة معقولة من الثقة. في بعض الحالات ، يصعب أيضًا التمييز بين مرض الانسداد الرئوي المزمن والربو. في الممارسة العملية ، الربو ومرض الانسداد الرئوي المزمن ليسا كيانات واضحة وهناك درجة كبيرة من التداخل بين المرضين. في حالة الربو ، يكون انسداد مجرى الهواء متقطعًا عادةً ، بينما يكون في حالة مرض الانسداد الرئوي المزمن ثابتًا. يكون مسار الحد من تدفق الهواء أكثر تنوعًا في الربو منه في مرض الانسداد الرئوي المزمن.

إدارة الحالة

تتضمن الإدارة السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن الإقلاع عن عادة التدخين ، وهو الإجراء الوحيد الأكثر فعالية. يجب التوقف عن التعرض المهني لمهيجات الجهاز التنفسي أو تجنبه. يجب أن تركز الإدارة السريرية على العلاج المناسب لعدوى الجهاز التنفسي ويجب أن تتضمن لقاحات الإنفلونزا المنتظمة. علاج موسع القصبات له ما يبرره في المرضى الذين يعانون من تقييد تدفق الهواء ويجب أن يشمل ب2- منبهات الأدرينالية ومضادات الكولين ، تعطى كعلاج أحادي أو مشترك ، ويفضل أن يكون ذلك على شكل رذاذ. لا يزال الثيوفيلين قيد الاستخدام على الرغم من أن دوره في إدارة مرض الانسداد الرئوي المزمن مثير للجدل. قد يكون العلاج بالكورتيكوستيرويد طويل الأمد فعالاً في بعض الحالات. غالبًا ما يتم التعامل مع فرط إفراز الشعب الهوائية عن طريق الأدوية ذات التأثير المخاطي التي تؤثر على إنتاج المخاط أو بنية المخاط أو التصفية المخاطية المخاطية. من الصعب تقييم آثار العلاج حال للبلغم لأن هذه الأدوية لا تستخدم كعلاج وحيد لمرض الانسداد الرئوي المزمن. المرضى الذين يعانون من نقص تأكسج الدم (PaO2 يساوي أو أقل من 55 ملم زئبق) مؤهلًا للعلاج بالأكسجين طويل المدى ، وهو علاج يتم تسهيله من خلال الوصول إلى أجهزة الأكسجين المحمولة. العلاج المعزز بألفا1- يمكن اعتبار عقار أنتيتريبسين في حالة انتفاخ الرئة مع وجود ألفا المؤكد1- نقص انتيتريبسين (النمط الظاهري PiZZ). لا يزال تأثير الأدوية المضادة للأكسدة (مثل فيتامين E و C) على تقدم انتفاخ الرئة قيد التحقيق.

الوقاية

يجب أن تبدأ الوقاية من مرض الانسداد الرئوي المزمن بحملات مناهضة للتدخين تستهدف عموم السكان والفئات المهنية المعرضة للخطر. في البيئة المهنية ، يعد التحكم والوقاية من التعرض لمهيجات الجهاز التنفسي أمرًا ضروريًا ويشكلان دائمًا أولوية. يجب أن تهدف هذه الأنشطة إلى الحد الفعال من تلوث الهواء إلى مستويات آمنة ، عادة ما يتم تحديدها من خلال ما يسمى بمستويات التعرض المسموح بها. نظرًا لأن عدد ملوثات الهواء غير منظم أو غير منظم بشكل كافٍ ، فإن كل جهد لتقليل التعرض له ما يبرره. في الظروف التي يكون فيها هذا التخفيض مستحيلًا ، يلزم حماية الجهاز التنفسي الشخصية لتقليل مخاطر التعرض الفردي للعوامل الضارة.

تتضمن الوقاية الطبية من مرض الانسداد الرئوي المزمن في البيئة المهنية خطوتين مهمتين: برنامج مراقبة صحة الجهاز التنفسي وبرنامج تثقيف الموظفين.

يتضمن برنامج مراقبة صحة الجهاز التنفسي تقييمًا منتظمًا لصحة الجهاز التنفسي ؛ يبدأ بالتقييم الأولي (التاريخ ، الفحص البدني ، فحص الصدر بالأشعة السينية ، واختبار وظائف الرئة القياسي) ويستمر إجراؤه بشكل دوري خلال فترة التوظيف. يهدف البرنامج إلى تقييم الصحة التنفسية الأساسية للعمال (وتحديد العمال الذين يعانون من ضعف تنفسي شخصي و / أو موضوعي) قبل بدء العمل ، واكتشاف العلامات المبكرة لضعف الجهاز التنفسي أثناء المراقبة المستمرة للعمال. يجب سحب العمال ذوي النتائج الإيجابية من التعرض وإحالتهم لمزيد من التقييم التشخيصي.

يجب أن يعتمد برنامج تعليم الموظفين على الاعتراف الموثوق به بمخاطر الجهاز التنفسي الموجودة في بيئة العمل ، ويجب أن يتم تصميمه من قبل المتخصصين الصحيين ، وعلماء الصحة الصناعية ، ومهندسي السلامة والإدارة. يجب أن يزود البرنامج العمال بالمعلومات المناسبة عن مخاطر الجهاز التنفسي في مكان العمل ، والآثار التنفسية المحتملة للتعرضات ، واللوائح ذات الصلة. يجب أن يشمل أيضًا تعزيز ممارسات العمل الآمنة ونمط حياة صحي.

 

الرجوع

عرض 8848 مرات آخر تعديل يوم السبت 23 يوليو 2022 19:54