がんは、世界のすべての国で一般的な病気です。 70 歳までの生存率を考えると、人が 10 歳までにがんを発症する確率は、男女とも約 40 ～ 15% の間で変動します。 平均して、先進国では XNUMX 人に XNUMX 人ががんで死亡します。 この割合は、開発途上国では約 XNUMX 人に XNUMX 人です。 この記事では、環境がんは、人間の行動、習慣、ライフスタイル、および個人が制御できない外的要因など、非遺伝的要因によって引き起こされる (または予防される) がんと定義されています。 大気汚染や水質汚染、産業廃棄物などの要因による影響のみを含む、より厳密な環境がんの定義が使用されることがあります。

地理的変動

特定の種類のがんの発生率における地理的地域間の変動は、がん全体の発生率よりもはるかに大きくなる可能性があります。 より一般的ながんの発生率の既知の変動を表 1 にまとめます。たとえば、鼻咽頭がんの発生率は、東南アジアとヨーロッパの間で約 500 倍異なります。 さまざまながんの発生頻度がこのように大きく異なることから、ヒトのがんの多くは環境要因によって引き起こされるという見方が生まれました。 特に、任意の集団で観察された癌の最低発生率は、原因因子が存在しない場合に発生する最小の、おそらく自然発生率を示していると主張されてきました。 したがって、所与の集団における癌の発生率と任意の集団で観察された最小発生率との差は、環境要因に起因する最初の集団における癌の発生率の推定値です。 これに基づいて、非常に近似的に、全ヒト癌の約 80 から 90% が環境によって決定されると推定されています (国際癌研究機関 1990)。

表 1. 一般的ながんの発生率における、がん登録の対象となる集団間の変動。¹

¹ IARC 1992 に含まれるがん登録からのデータ。高発生地域で累積率が 2% 以上のがん部位のみが含まれます。 率は、乳房、子宮頸部、子宮体部、および卵巣がんを除く男性を指します。
² 0歳から74歳までの累積率%。
出典: 国際がん研究機関、1992 年。

もちろん、がん発生率の地理的変動には別の説明があります。 一部の集団におけるがんの過小登録は、変動の範囲を誇張している可能性がありますが、表 1 に示されているサイズの違いを説明することはできません。遺伝的要因も重要である可能性があります。 しかし、集団ががん発生率の勾配に沿って移動する場合、母国と受入国のがん発生率の中間のがん発生率になることが多いことが観察されています。 これは、遺伝子の変化を伴わない環境の変化が、がんの発生率を変化させたことを示唆しています。 たとえば、日本人が米国に移住すると、日本では低い結腸がんと乳がんの発生率が上昇し、日本では高い胃がんの発生率が低下し、どちらも米国の発生率に近づく傾向があります。 . これらの変化は、移動後の最初の世代まで遅れる可能性がありますが、遺伝的変化なしに発生します。 一部のがんでは、移動による変化は起こりません。 たとえば、中国南部の人々は、どこに住んでいても鼻咽頭がんの発生率が高いため、遺伝的要因、または移住によってほとんど変化しない何らかの文化的習慣がこの病気の原因であることを示唆しています.

時間の傾向

がん発生率における環境要因の役割のさらなる証拠は、時間傾向の観察から得られました。 最も劇的でよく知られている変化は、世界の多くの地域で見られるように、たばこの使用が定着してから約 20 年から 30 年後に男性と女性の肺がんの発生率が同時に上昇したことです。 最近では、米国などのいくつかの国で、喫煙の減少に伴い、男性の喫煙率が低下したことが示唆されています. あまり理解されていないのは、胃、食道、および子宮頸部の癌を含む癌の発生率の大幅な低下です。これらの癌は、多くの国で経済発展と並行して発生しています。 しかし、環境中の原因因子への暴露の減少、またはおそらく保護因子への暴露の増加という観点を除いて、これらの低下を説明するのは難しいでしょう.

主な環境発がん物質

ヒトの癌の原因としての環境要因の重要性は、特定の病原体を特定の癌に関連付ける疫学的研究によってさらに実証されています。 同定された主な薬剤を表 10 にまとめた。この表には、ヒトのがんとの因果関係が確立されている薬剤 (ジエチルスチルボエストロールやいくつかのアルキル化剤など) や疑わしい薬剤 (シクロホスファミドなど) は含まれていない (以下も参照)。表 9)。 これらの薬剤の場合、癌のリスクと治療の利点のバランスを取る必要があります。 同様に、表 10 には、クロム、ニッケル、芳香族アミンなど、主に職業環境で発生する物質は含まれていません。 これらの病原体の詳細については、前の記事「職業発がん物質」を参照してください。 表 8 に記載されているエージェントの相対的な重要性は、エージェントの効力と関係者の数に応じて大きく異なります。 いくつかの環境要因の発がん性の証拠は、IARC モノグラフ プログラム (国際がん研究機関 1995) 内で評価されています (モノグラフ プログラムの議論については、「職業上の発がん物質」を再度参照してください)。 表 10 は、主に IARC モノグラフの評価に基づいています。 表 10 に列挙されている病原体の中で最も重要な病原体は、人口のかなりの割合が比較的大量に曝露されている病原体である。 それらには特に次のものが含まれます。紫外線（太陽）放射。 タバコの喫煙; 飲酒; ビンロウジの咀嚼; B型肝炎; C型肝炎およびヒトパピローマウイルス; アフラトキシン; おそらく食事性脂肪、食物繊維、ビタミンAとCの欠乏。 生殖遅延; そしてアスベスト。

環境要因に起因する可能性のあるがんの 80% または 90% に対するこれらの要因の相対的な寄与を数値的に推定する試みが行われています。 もちろん、パターンは、曝露の違いや、おそらくさまざまながんに対する遺伝的感受性の違いに応じて、集団ごとに異なります. しかし、多くの先進国では、タバコの喫煙と食事の要因がそれぞれ、環境に起因するがんの約 1981 分の XNUMX の原因となっている可能性があります (Doll and Peto XNUMX)。 一方、開発途上国では、生物学的因子の役割は大きく、たばこの役割は比較的小さいと思われます（ただし、これらの人口における最近のたばこの消費の増加に伴い、ますます増加しています）。

発がん物質間の相互作用

考慮すべき追加の側面は、発がん物質間の相互作用の存在です。 したがって、例えば、アルコールとタバコ、および食道ガンの場合、アルコールの消費量が増加すると、一定レベルのタバコ消費によって生じるガンの発生率が何倍にもなることが示されています。 アルコール自体は、感受性組織の細胞へのタバコ発がん物質やその他の物質の輸送を促進する可能性があります。 ラドンとその崩壊生成物、およびウラン採掘者の喫煙との間のように、開始発がん物質の間でも相乗的な相互作用が見られる場合があります。 一部の環境要因は、別の要因によって開始された癌を促進することによって作用する可能性があります。これは、乳癌の発症に対する食事性脂肪の影響の最も可能性の高いメカニズムです (おそらく、乳房を刺激するホルモンの産生の増加による)。 例えば、ビタミンAの場合のように、逆も起こる可能性があり、これはおそらくタバコによって引き起こされた肺およびおそらく他の癌に対して抗促進効果を持っています. 同様の相互作用は、環境要因と体質要因の間でも発生する可能性があります。 特に、発がん物質の代謝または DNA 修復に関与する酵素の遺伝子多型は、おそらく環境発がん物質の影響に対する個人の感受性の重要な要件です。

がん制御の観点からの発がん物質間の相互作用の重要性は、相互作用する XNUMX つ (またはそれ以上) の因子のうちの XNUMX つへの曝露を中止すると、その影響を考慮して予測されるよりも、がんの発生率が大幅に低下する可能性があることです。一人で行動するときのエージェントの。 したがって、たとえば、たばこをやめることで、アスベスト労働者の過剰な肺がんの発生率をほぼ完全になくすことができます (ただし、中皮腫の発生率には影響しません)。

予防への影響

環境因子がヒトの癌の大部分の原因であるという認識は、特定された因子への曝露を修正することによる癌の一次予防の基礎を築きました。 このような変更には以下が含まれる場合があります。 上記のように、いくつかの相互作用する発がん物質の XNUMX つへの曝露が減少します。 保護剤への曝露の増加; またはこれらのアプローチの組み合わせ。 これの一部は、たとえば環境法などを通じて地域全体で環境を規制することによって達成される可能性がありますが、ライフスタイル要因の明らかな重要性は、一次予防の多くが個人の責任であり続けることを示唆しています. しかし、政府は依然として、個人が正しい決定を下しやすい環境を作り出す可能性があります。

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