Хронични респираторни поремећаји који се карактеришу различитим степеном диспнеје, кашља, искашљавања слузи и функционалног респираторног оштећења укључени су у општу категорију хроничне неспецифичне болести плућа (ЦНСЛД). Оригинална дефиниција ЦНСЛД, прихваћена на Циба симпозијуму 1959. године, покривала је хронични бронхитис, емфизем и астму. Након тога, дијагностичка терминологија хроничног бронхитиса је редефинисана у складу са концептом да онемогућавање ограничења протока ваздуха представља завршну фазу процеса који непрестано напредује који почиње као бенигно искашљавање изазвано продуженим или понављаним удисањем бронхијалних иританса („Британска хипотеза“) . Концепт је доведен у питање 1977. године и од тада се хиперсекреција и опструкција протока ваздуха сматрају неповезаним процесима. Алтернативна хипотеза, позната као „холандска хипотеза“, прихватајући улогу пушења и загађења ваздуха у етиологији хроничног ограничења протока ваздуха, указује на кључну и могуће узрочну улогу осетљивости домаћина, која се манифестује као нпр. астматична склоност. Накнадне студије су показале да обе хипотезе могу допринети разумевању природне историје хроничне болести дисајних путева. Иако је закључак о безначајној прогностичкој вредности хиперсекреторног синдрома генерално прихваћен као утемељен, скорашња истраживања су показала значајну повезаност хиперсекреторног поремећаја и повећаног ризика од развоја ограничења протока ваздуха и респираторног морталитета.

Тренутно, термин ЦНСЛД комбинује две главне категорије хроничних респираторних поремећаја, астму (о којој се говори у посебном чланку овог поглавља) и хроничну опструктивну болест плућа (ХОБП).

Дефиниција

У документу који је објавило Америчко торакално друштво (АТС) (1987), ХОБП је дефинисана као поремећај који карактеришу абнормални тестови експираторног тока који се не мењају значајно током периода посматрања од неколико месеци. Узимајући у обзир функционалне и структурне узроке ограничења протока ваздуха, дефиниција укључује следеће неастматичне поремећаје дисајних путева: хронични бронхитис, емфизем и болест периферних дисајних путева. Важне заједничке карактеристике ХОБП су изражене патофизиолошке абнормалности које се углавном испољавају као различит степен хроничног ограничења протока ваздуха (ЦАЛ). Хронично ограничење протока ваздуха може се наћи код субјекта са било којом болешћу укљученом у рубрику ХОБП.

Хронични бронхитис се дефинише као абнормално стање респираторног тракта, које карактерише упоран и прекомерно продуктиван кашаљ, који одражава хиперсекрецију слузокоже у дисајним путевима. У епидемиолошке сврхе, дијагноза хроничног бронхитиса је заснована на одговорима на скуп стандардних питања укључених у упитник Савета за медицинска истраживања (МРЦ) или АТС упитник о респираторним симптомима. Поремећај се дефинише као кашаљ и искашљавање слузи који се јављају већином дана током најмање три месеца у години, током најмање две узастопне године.

Емфизем се дефинише као анатомска промена плућа коју карактерише абнормално повећање ваздушних простора дистално од терминалне бронхиоле, праћено деструкцијом ацинарне архитектуре. Емфизем често коегзистира са хроничним бронхитисом.

Термин периферних дисајних путева болест or болест малих дисајних путева користи се за описивање абнормалног стања дисајних путева пречника мањег од 2 до 3 мм. Упала, опструкција и вишак производње слузи у овом делу бронхијалног стабла примећени су код различитих клиничких ентитета, укључујући хронични бронхитис и емфизем. Патолошки докази локалних структурних абнормалности и концепт да уочене промене могу представљати рану фазу у природној историји хроничне болести дисајних путева, стимулисали су касних 1960-их и 1970-их на брз развој функционалних тестова дизајнираних да испитају физиолошка својства дисајних путева. периферних дисајних путева. Сходно томе, термин болест периферних дисајних путева генерално се подразумева да се односи на структурне абнормалности или функционални дефект.

ЦАЛ је функционални знак ХОБП. Израз се односи на повећан отпор протоку ваздуха, што резултира упорним успоравањем током принудног издисања. Њихова дефиниција и основно клиничко и патофизиолошко знање имплицирају два важна дијагностичка трага. Прво, мора се показати да стање има хронични ток, а рана препорука из 1958. захтевала је присуство ЦАЛ-а дуже од једне године да би се испунили дијагностички критеријуми. Временски оквир који је недавно предложен је мање ригорозан и односи се на демонстрацију квара у периоду од три месеца. У надзору ЦАЛ-а у вези са радом, стандардна спирометријска процена пружа довољно средстава за идентификацију ЦАЛ-а, на основу смањења запремине принудног издисаја у једној секунди (ФЕВ₁) и/или у односу ФЕВ₁ на форсирани витални капацитет (ФВЦ).

Обично се ЦАЛ дијагностикује када се ФЕВ₁ вредност се смањује испод 80% предвиђене вредности. Према функционалној класификацији ЦАЛ-а коју препоручује Америчко торакално друштво:

1. благо оштећење настаје када вредност ФЕВ₁ је испод 80% и изнад 60% предвиђене вредности
2. умерено оштећење се јавља када ФЕВ₁ је у распону од 40% до 59% предвиђене вредности
3. тешко оштећење се јавља када ФЕВ₁ је испод 40% предвиђене вредности.

Када се степен оштећења процени вредношћу ФЕВ₁/ФВЦ однос, благи дефект се дијагностикује ако однос пада између 60% и 74%; умерено оштећење ако се тај однос креће од 41% до 59%; и озбиљно оштећење ако је тај однос 40% или мањи.

Преваленција ХОБП

Акумулирани докази указују да је ХОБП чест проблем у многим земљама. Његова преваленција је већа код мушкараца него код жена и расте са годинама. Хронични бронхитис, добро стандардизован дијагностички облик ХОБП, је два до три пута чешћи код мушкараца него код жена. Велика истраживања показују да обично између 10% и 20% одраслих мушкараца у општој популацији испуњава дијагностичке критеријуме хроничног бронхитиса (Табела 18). Болест је много чешћа код пушача, и код мушкараца и код жена. Појава ХОБП у професионалним популацијама је разматрана у наставку.

Табела 1. Преваленција ХОБП у одабраним земљама – резултати великих истраживања

Легенда: СМК = навика пушења; ЦБ = хронични бронхитис; ЦОПД/ЦАЛ = хронична опструктивна болест плућа/хронично ограничење дисајних путева; бр = није пријављено.

Измењено уз дозволу: Воолцоцк 1989.

Фактори ризика од ХОБП, укључујући ефекат професионалне изложености

ХОБП је поремећај мултифакторске етиологије. Бројне студије су пружиле доказе о узрочној зависности ХОБП од многих фактора ризика, категорисаних као домаћин и фактори животне средине. Улога професионалне изложености међу факторима ризика животне средине у настанку ХОБП је препозната акумулацијом епидемиолошких доказа објављених у периоду од 1984. до 1988. године. Недавно су потврђени независни ефекти пушења и професионалне изложености, на основу резултата објављених студија. од 1966. до 1991. Табела 2 сумира тренутно стање знања о мултифакторској етиологији ХОБП.

Табела 2. Фактори ризика укључени у ХОБП

Репродуковано уз дозволу: Бецклаке ет ал. 1988.

Појава хроничног бронхитиса у професионалним популацијама је потенцијални маркер значајне изложености професионалним иритантима. Значајан утицај изложености индустријској прашини на развој хроничног бронхитиса документован је код радника запослених у рударству угља, индустрији гвожђа и челика, као и у текстилној, грађевинској и пољопривредној индустрији. Генерално, прашњава средина је повезана са већом преваленцом симптома хроничног искашљавања. Студије преваленције, међутим, подлежу „ефекту здравог радника“, пристрасности која резултира потцењивањем утицаја штетног излагања на радном месту на здравље. Уверљивији, али мање доступни су подаци о учесталости болести. У одређеним занимањима стопа инциденције хроничног бронхитиса је висока и креће се од 197-276/10,000 код фармера до 380/10,000 код инжењерских радника и 724/10,000 код рудара и каменолома, у поређењу са 108/10,000 код белих радника.

Овај образац, као и узрочни ефекат пушења, у складу су са концептом да хронични бронхитис представља уобичајени одговор на хронично удисање респираторних иританата.

Сматра се да штетан ефекат оптерећења плућном прашином доводи до хроничне неспецифичне упале бронхијалног зида. Ова врста инфламаторног одговора је документована код радника изложених органској прашини и њеним састојцима, као што су на пример зрно и ендотоксин, оба одговорна за неутрофилну упалу. Улога индивидуалне осетљивости се не може искључити, а познати фактори везани за домаћина укључују прошле респираторне инфекције, ефикасност механизама уклањања и лоше одређене генетске факторе, док пушење цигарета остаје један од најснажнијих еколошких узрока хроничног бронхитиса.

Допринос професионалне изложености етиологији емфизема није јасно схваћен. Претпостављени узрочни фактори укључују азотни оксид, озон и кадмијум, као што сугеришу експериментална запажања. Подаци које пружа епидемиологија занимања су мање убедљиви и може бити тешко добити због обично ниског нивоа изложености на радном месту и преовлађујућег ефекта пушења. Ово је посебно важно у случају тзв центриацинарни емфизем. Други патолошки облик болести, панацинарни емфизем, сматра се наследним и повезан је са алфа₁- недостатак антитрипсина.

Бронхиоларна и перибронхиоларна инфламација, праћена прогресивним сужавањем захваћеног сегмента бронхијалног стабла (болест периферних дисајних путева или констриктивни бронхиолитис) може се видети у различитим стањима која су у основи симптома ХОБП, у различитим фазама природне историје. У професионалном окружењу, болест обично прати акутну повреду плућа услед удисања токсичних испарења, као што су сумпор-диоксид, амонијак, хлор и оксиди азота. Међутим, професионална епидемиологија констриктивног бронхиолитиса углавном остаје нејасна. Очигледно, његове ране фазе је тешко идентификовати због неспецифичне симптоматологије и ограничења дијагностичке процедуре. Више се зна о случајевима након индустријских удеса. У супротном, болест може проћи неоткривена до развоја очигледне симптоматологије и објективног респираторног оштећења (тј. хроничног ограничења протока ваздуха).

ЦАЛ се не ретко налази у различитим групама занимања и, као што је документовано контролисаним студијама, његова преваленција код плавих овратника може премашити ону код белих овратника. Због сложене етиологије ЦАЛ-а, укључујући ефекат пушења и факторе ризика у вези са домаћином, ране студије о повезаности хроничног ограничења протока ваздуха са изложеношћу на радном месту биле су неуверљиве. Модерна професионална епидемиологија, која користи циљно оријентисан дизајн и моделирање односа изложеност-одговор, пружила је доказе о повезаности капацитета протока ваздуха са изложеношћу минералној и органској прашини, димовима и гасовима.

Лонгитудиналне студије засноване на радној снази спроведене на радницима изложеним минералној и органској прашини, испарењима и гасовима показују да је губитак плућне функције повезан са професионалним излагањем. Резултати сажети у табели 3 доказују значајан утицај изложености прашини у рударству угља и гвожђа, азбестно-цементној индустрији, радницима у челичанима и топионицама и у фабрикама целулозе. Један број анализираних изложености се састоји од изложености прашини и димовима (као што су нехалогенизовани угљоводоници, боје, смоле или лакови) као и гасовима (као што су сумпор-диоксид или оксиди азота). Према резултатима свеобухватног прегледа, ограниченог на најважеће и најсистематскије анализиране чланке о ХОБП и изложености прашини на радном месту, може се проценити да се може очекивати да ће 80 од 1,000 рудара непушача развити најмање 20% губитка ФЕВ-а.₁ након 35 година рада са средњом концентрацијом прашине која се може удахнути од 2 мг/м³, а за рударе злата који не пуше, одговарајући ризик би могао бити три пута већи.

Табела 3. Губитак вентилационе функције у односу на професионалну изложеност: резултати одабраних лонгитудиналних студија заснованих на радној снази

* Табела приказује просечан годишњи губитак плућне функције код изложених (Е) у поређењу са неекспонираним (НЕ), и код пушача (С) у поређењу са непушачима (НС). Независни ефекти пушења (С) и/или изложености (Е) показали су се значајним у анализама које су спровели аутори у свим студијама осим у финској студији.

Измењено уз дозволу од: Бецклаке 1989.

Одабране студије спроведене на радницима у житарицама показују утицај професионалне изложености органској прашини на лонгитудиналне промене функције плућа. Иако су ограничени по броју и трајању праћења, налази документују независну везу пушења са годишњим губитком плућне функције (у односу на излагање прашини од житарица).

patogeneza

Централни патофизиолошки поремећај ХОБП је хронично ограничење протока ваздуха. Поремећај је резултат сужења дисајних путева – стање које има сложен механизам код хроничног бронхитиса – док код емфизема опструкција дисајних путева настаје углавном услед ниског еластичног трзаја плућног ткива. Оба механизма често коегзистирају.

Структурне и функционалне абнормалности које се виде код хроничног бронхитиса укључују хипертрофију и хиперплазију субмукозних жлезда удружене са хиперсекрецијом слузокоже. Инфламаторне промене доводе до хиперплазије глатких мишића и отока слузокоже. Хиперсекреција слузокоже и сужавање дисајних путева погодују бактеријским и вирусним инфекцијама респираторног тракта, што може додатно повећати опструкцију дисајних путева.

Ограничење протока ваздуха код емфизема одражава губитак еластичног трзаја као последицу деструкције еластинских влакана и колапса бронхиоларног зида услед високе савитљивости плућа. Сматра се да је уништење еластинских влакана резултат неравнотеже у протеолитичко-антипротеолитичком систему, у процесу познатом и као недостатак инхибитора протеазе. Алпха₁-антитрипсин је најмоћнија протеаза која инхибира ефекат еластазе на алвеоле код људи. Неутрофили и макрофаги који ослобађају еластазу се акумулирају као одговор на локалне инфламаторне медијаторе и удисање различитих респираторних иританата, укључујући дувански дим. Други, мање моћни инхибитори су а₂-макроглобулин и инхибитор еластазе мале тежине, који се ослобађа из субмукозних жлезда.

Недавно је хипотеза о недостатку антиоксиданса испитивана због њене улоге у патогенетским механизмима емфизема. Хипотеза тврди да оксиданти, ако их не инхибирају антиоксиданси, узрокују оштећење плућног ткива, што доводи до емфизема. Познати оксиданти укључују егзогене факторе (озон, хлор, оксиди азота и дувански дим) и ендогене факторе као што су слободни радикали. Најважнији антиоксидативни фактори укључују природне антиоксиданте као што су витамини Е и Ц, каталаза, супероксид дисмутаза, глутатион, церулоплазмин и синтетички антиоксиданси као што су Н-ацетилцистеин и алопуринол. Све је више доказа о синергизму у погледу механизама недостатка антиоксиданса и инхибитора протеазе у патогенези емфизема.

Патологија

Патолошки, хронични бронхитис карактерише хипертрофија и хиперплазија жлезда у субмукози великих дисајних путева. Као резултат тога, однос дебљине бронхијалне жлезде и дебљине зида бронхија (тзв. Реид индек) повећава. Друге патолошке абнормалности укључују метаплазију цилијарног епитела, хиперплазију глатких мишића и неутрофилне и лимфоцитне инфилтрације. Промене у великим дисајним путевима често су праћене патолошким абнормалностима малих бронхиола.

Патолошке промене у малим бронхиолама су доследно документоване као различити степен инфламаторног процеса зидова дисајних путева. Након увођења концепта болести малих дисајних путева, фокус је био на морфологији појединих сегмената бронхиола. Хистолошка процена мембранозних бронхиола, проширених касније на респираторне бронхиоле, показује запаљење зида, фиброзу, хипертрофију мишића, таложење пигмента, епителни пехар и сквамозну метаплазију и интралуминалне макрофаге. Патолошке абнормалности горе описаног типа су назване „болест дисајних путева изазвана минералном прашином“. Повезано стање које се показује у овом сегменту респираторног тракта је перибронхиоларни фиброзирајући алвеолитис, за који се сматра да представља рану реакцију плућног ткива на удисање минералне прашине.

Патолошке промене код емфизема могу се категорисати као центриацинарни емфизем or панацинарни емфизем. Први ентитет је углавном ограничен на центар ацинуса, док други облик укључује промене у свим структурама ацинуса. Иако се сматра да панацинарни емфизем одражава наследни недостатак инхибитора протеазе, оба облика могу коегзистирати. Код емфизема терминалне бронхиоле показују знаке упале и дистални ваздушни простори су ненормално увећани. Структурна деструкција укључује алвеоле, капиларе и може довести до стварања великих абнормалних ваздушних простора (емфизем булосум). Центриацинарни емфизем се обично налази у горњим режњевима плућа, док се панацинарни емфизем обично налази у доњим плућним режњевима.

Клинички симптоми

Хронични кашаљ и искашљавање слузи су два главна симптома хроничног бронхитиса, док је диспнеја (кратко дисање) клиничка карактеристика емфизема. У напредним случајевима, симптоми хроничног искашљавања и диспнеје обично коегзистирају. Почетак и напредак диспнеје сугерише развој хроничног ограничења протока ваздуха. Према симптомима и физиолошком статусу, клиничка слика хроничног бронхитиса обухвата три облика болести: једноставан, мукопурулентни и опструктивни бронхитис.

Код хроничног бронхитиса, резултати аускултације грудног коша могу открити нормалне звукове даха. У узнапредовалим случајевима може доћи до продуженог времена издисаја, звиждања и хрипања који се чују током издисања. Цијаноза је честа код узнапредовалог опструктивног бронхитиса.

Клиничка дијагноза емфизема је тешка у раној фази. Диспнеја може бити појединачни налаз. Пацијент са узнапредовалим емфиземом може имати грудни кош и знаке хипервентилације. Као резултат хиперинфлације плућа, други налази укључују хиперрезонанцију, смањење екскурзије дијафрагме и смањене звукове даха. Цијаноза је ретка.

Због сличних узрочних фактора (претежно ефекат дуванског дима) и сличне презентације дијагноза хроничног бронхитиса у односу на емфизем може бити тешка, посебно ако хронично ограничење протока ваздуха доминира сликом. Табела 4 пружа неке назнаке који су од помоћи за дијагнозу. Напредни облик ХОБП може имати два екстремна типа: преовлађујући бронхитис („плави надувавање“) или предоминантни емфизем („ружичасти пудер“).

Табела 4. Дијагностичка класификација два клиничка типа ХОБП, хроничног бронхитиса и емфизема

Радиологија грудног коша има ограничену дијагностичку вредност код хроничног бронхитиса и раних стадијума емфизема. Узнапредовали емфизем показује радиолошки образац повећане радиолуценције (хиперинфлације). Компјутеризована томографија даје бољи увид у локацију и величину емфизематозних промена, укључујући диференцијацију између центриацинарног и панацинарног емфизема.

Тестирање плућне функције има добро утврђену позицију у дијагностичкој евалуацији ХОБП (табела 5). Батерија тестова који су од практичног значаја у функционалној процени хроничног бронхитиса и емфизема обухвата функционални резидуални капацитет (ФРЦ), резидуални волумен (РВ), укупан капацитет плућа (ТЛЦ), ФЕВ.₁ и ФЕВ₁/ВЦ, отпор дисајних путева (Р_aw), статичка усклађеност (Ц_st), еластични трзај (П_Л,ел), гасови из крви (ПаО₂, ПаЦО₂) и капацитет дифузије (Д_ЛЦО).

Табела 5. Испитивање плућне функције у диференцијалној дијагнози два клиничка типа ХОБП, хроничног бронхитиса и емфизема

РВ = резидуални волумен; ФРЦ = функционални преостали капацитет; ТЛЦ = укупан капацитет плућа; ФЕВ₁ = запремина форсираног издисаја у првој секунди и ВЦ = витални капацитет; Р_aw = отпор дисајних путева; Ц_st = статичка усклађеност; П_Л,ел = еластични трзај; ПаО₂ и ПаЦО₂ = гасови из крви; Д_ЛЦО = капацитет дифузије.

Клиничка дијагноза болести периферних дисајних путева није могућа. Веома често болест прати хронични бронхитис или емфизем или чак претходи клиничкој презентацији оба потоња облика или ХОБП. Изоловани облик болести периферних дисајних путева може се истражити испитивањем плућне функције, иако је функционални статус периферних дисајних путева тешко проценити. Овај део бронхијалног стабла доприноси мање од 20% укупног отпора протока ваздуха и изоловане, благе абнормалности у малим дисајним путевима се сматрају испод нивоа детектабилности конвенционалне спирометрије. Осетљивије методе дизајниране за мерење функције периферних дисајних путева укључују низ тестова, међу којима се најчешће користе следећи: максимална брзина средњег издисаја (ФЕФ_25-75), брзине протока при малим запреминама плућа (МЕФ₅₀, МЕФ₂₅), индекс азота у једном даху (СБН₂/л), капацитет затварања (ЦЦ), проводљивост протока ваздуха узводно (Г_us) и усклађеност зависна од фреквенције (Ц_fd). Генерално, сматра се да ови тестови имају ниску специфичност. На теоријским основама ФЕФ_25-75 и МЕФ₅₀,₂₅ треба пре свега да одражава механизме ограничавања калибра, док СБН₂Сматра се да је /л специфичнији за механичка својства ваздушних простора. Први индекси се најчешће користе у епидемиологији рада.

Диференцијална дијагноза

Основне разлике између хроничног бронхитиса и емфизема приказане су у табелама 4 и 5. Међутим, у појединачним случајевима диференцијалну дијагнозу је тешко и понекад немогуће спровести са приличним степеном поверења. У неким случајевима је такође тешко разликовати ХОБП и астму. У пракси, астма и ХОБП нису јасни ентитети и постоји велики степен преклапања између ове две болести. Код астме, опструкција дисајних путева је обично повремена, док је код ХОБП константна. Ток ограничења протока ваздуха је варијабилнији код астме него код ХОБП.

Управљање предметима

Клиничко лечење ХОБП подразумева престанак пушења, што је једина најефикаснија мера. Професионално излагање респираторним иритантима треба прекинути или избегавати. Клинички менаџмент треба да се фокусира на правилно лечење респираторних инфекција и треба да укључује редовне вакцинације против грипа. Бронходилатациона терапија је оправдана код пацијената са ограниченим протоком ваздуха и требало би да обухвата б₂-адренергички агонисти и антихолинергици, који се дају као монотерапија или у комбинацији, пожељно као аеросол. Теофилин је још увек у употреби иако је његова улога у лечењу ХОБП контроверзна. Дуготрајна терапија кортикостероидима може бити ефикасна у неким случајевима. Бронхијална хиперсекреција се често лечи мукоактивним лековима који утичу на производњу слузи, структуру слузи или мукоцилијарни клиренс. Процена ефеката муколитичке терапије је тешка јер се ови лекови не користе као монотерапија ХОБП. Пацијенти са хипоксемијом (ПаО₂ једнак или мањи од 55 мм Хг) квалификују се за дуготрајну терапију кисеоником, третман који је олакшан приступом преносивим оксигенаторима. Терапија повећања са алфа₁-антитрипсин се може сматрати код емфизема са потврђеном алфа₁-недостатак антитрипсина (фенотип ПиЗЗ). Истражује се ефекат антиоксидативних лекова (као што су витамин Е и Ц) на напредовање емфизема.

Превенција

Превенција ХОБП би требало да почне кампањама против пушења које су усмерене и на општу популацију и на ризичне групе занимања. У радном окружењу, контрола и превенција изложености респираторним иритантима су од суштинског значаја и увек представљају приоритет. Ове активности треба да имају за циљ ефикасно смањење загађења ваздуха на безбедне нивое, обично дефинисане такозваним дозвољеним нивоима изложености. Пошто број загађивача ваздуха није регулисан или није адекватно регулисан, сваки напор да се смањи изложеност је оправдан. У околностима у којима је такво смањење немогуће постићи, потребна је лична заштита за дисање да би се смањио ризик од индивидуалног излагања штетним агенсима.

Медицинска превенција ХОБП у радном окружењу укључује два важна корака: програм надзора респираторног здравља и програм едукације запослених.

Програм надзора респираторног здравља укључује редовну евалуацију респираторног здравља; почиње са иницијалном проценом (анамнеза, физички преглед, рендгенски снимак грудног коша и стандардно испитивање плућне функције) и наставља да се обавља периодично током периода запослења. Програм има за циљ да процени основно респираторно здравље радника (и да идентификује раднике са субјективним и/или објективним респираторним оштећењем) пре почетка рада и да открије ране знаке респираторног оштећења током сталног надзора радника. Раднике са позитивним налазима треба повући из излагања и упутити на даљу дијагностичку евалуацију.

Програм образовања запослених треба да се заснива на поузданом препознавању респираторних опасности присутних у радном окружењу и треба да га осмисле здравствени радници, индустријски хигијеничари, инжењери безбедности и менаџмент. Програм треба да пружи радницима одговарајуће информације о респираторним опасностима на радном месту, потенцијалним респираторним ефектима изложености и релевантним прописима. Такође би требало да укључује промоцију безбедних радних пракси и здравог начина живота.

Назад