Три хемосензорна система, мирис, укус и здраво хемијско чуло, захтевају директну стимулацију хемикалијама за сензорну перцепцију. Њихова улога је да стално прате и штетне и корисне хемијске супстанце које се удахну и прогутају. Иритирајућа својства или пецкање се откривају здравим хемијским разумом. Систем укуса перципира само слатке, слане, киселе, горке и евентуално металне и мононатријум глутамате (умами) укусе. Целокупност оралног чулног искуства назива се „укус“, интеракција мириса, укуса, иритације, текстуре и температуре. Пошто већина укуса потиче од мириса или ароме хране и пића, оштећење система мириса се често пријављује као проблем са „укусом“. Проверљиви дефицити укуса су вероватније присутни ако се описују специфични губици слатке, киселе, слане и горке сензације.

Хемосензорне притужбе су честе у радном окружењу и могу бити резултат нормалног сензорног система који перципира хемикалије из околине. Насупрот томе, они такође могу указивати на оштећен систем: неопходан контакт са хемијским супстанцама чини ове сензорне системе јединствено подложним оштећењима (видети табелу 1). У радном окружењу, ови системи такође могу бити оштећени траумом главе, као и другим агенсима осим хемикалија (нпр. зрачење). Поремећаји укуса су или привремени или трајни: потпуни или делимични губитак укуса (агеузија или хипогеузија), појачан укус (хипергеузија) и изобличени или фантомски укуси (дисгеузија) (Деемс, Доти и Сеттле 1991; Мотт, Грусхка и Сессле 1993).

Табела 1. Средства/процеси пријављени да мењају систем укуса

ДТ = праг детекције, РТ = праг препознавања, * = Мотт & Леополд 1991, + = Сцхиффман & Нагле 1992
Специфични поремећаји укуса су као што је наведено у наведеним чланцима.

Систем укуса је подржан регенеративном способношћу и сувишном инервацијом. Због тога су клинички значајни поремећаји укуса ређи од поремећаја мириса. Изобличења укуса су чешћа од значајног губитка укуса и, када су присутна, већа је вероватноћа да ће имати секундарне нежељене ефекте као што су анксиозност и депресија. Губитак или изобличење укуса могу да ометају радни учинак тамо где је потребна оштра оштрина укуса, као што су кулинарска уметност и мешање вина и алкохолних пића.

Анатомија и физиологија

Ћелије рецептора укуса, које се налазе у усној дупљи, ждрелу, ларинксу и једњаку, су модификоване епителне ћелије које се налазе унутар пупољака укуса. Док су на језику пупољци укуса груписани у површне структуре зване папиле, екстралингвални укусни пупољци су распоређени унутар епитела. Површно постављање ћелија укуса чини их подложним повредама. Оштећујућа средства обично долазе у контакт са устима путем гутања, иако дисање на уста повезано са зачепљењем носа или другим условима (нпр. вежбање, астма) дозвољава орални контакт са агенсима који се преносе ваздухом. Просечан десетодневни животни век ћелије рецептора укуса омогућава брз опоравак ако је дошло до површинског оштећења рецепторских ћелија. Такође, укус инервирају четири пара периферних нерава: предњи део језика граном цхорда тимпани седмог кранијалног нерва (ЦН ВИИ); задњи део језика и ждрела помоћу глософарингеалног нерва (ЦН ИКС); меко непце код веће површне петрозне гране ЦН ВИИ; а ларинкс/езофагус вагусом (ЦН Кс). На крају, централни путеви укуса, иако нису у потпуности мапирани код људи (Огава 1994), изгледају више дивергентни од централних путева мириса.

Први корак у перцепцији укуса укључује интеракцију између хемикалија и ћелија рецептора укуса. Четири квалитета укуса, слатко, кисело, слано и горко, укључују различите механизме на нивоу рецептора (Киннамон и Гетцхелл 1991), на крају генеришући акционе потенцијале у неуронима укуса (трансдукција).

Окуси дифундују кроз секрете пљувачке, а такође и слуз која се излучује око ћелија укуса да би ступила у интеракцију са површином ћелија укуса. Пљувачка обезбеђује да се укуси пренесу до пупољака и обезбеђује оптимално јонско окружење за перцепцију (Спиелман 1990). Промене у укусу се могу показати променама у неорганским састојцима пљувачке. Већина стимуланса укуса је растворљива у води и лако се шири; други захтевају растворљиве протеине носаче за транспорт до рецептора. Излаз и састав пљувачке, према томе, играју суштинску улогу у функцији укуса.

Укус соли стимулишу катјони као што је На⁺К⁺ или НХ⁴⁺. Већина сланих стимулуса се преноси када јони путују кроз специфичну врсту натријумових канала (Гилбертсон 1993), иако могу бити укључени и други механизми. Промене у саставу слузи из пора укуса или околине ћелије укуса могу променити укус соли. Такође, структурне промене у оближњим рецепторским протеинима могу модификовати функцију рецепторске мембране. Кисели укус одговара киселости. Блокада специфичних натријумових канала јонима водоника изазива киселкаст укус. Међутим, као и код укуса соли, сматра се да постоје и други механизми. Многа хемијска једињења се доживљавају као горка, укључујући катјоне, аминокиселине, пептиде и већа једињења. Чини се да откривање горких стимулуса укључује више различитих механизама који укључују транспортне протеине, катјонске канале, Г протеине и путеве посредоване другим гласницима (Марголскее 1993). Протеини пљувачке могу бити од суштинског значаја у транспорту липофилних горких стимулуса до мембрана рецептора. Слатки стимуланси се везују за специфичне рецепторе повезане са системима секундарних гласника активираних Г протеином. Такође постоје неки докази код сисара да слатки стимуланси могу директно да улазе у јонске канале (Гилбертсон 1993).

Поремећаји укуса

Општи концепти

Анатомска разноликост и редундантност система укуса је довољно заштитна да спречи потпуни, трајни губитак укуса. Не би се очекивало да ће губитак неколико периферних поља укуса, на пример, утицати на способност целог укуса у устима (Мотт, Грусхка и Сессле 1993). Систем укуса може бити далеко рањивији на изобличење укуса или фантомске укусе. На пример, чини се да су дисгеузије чешћи код професионалних изложености него губитак укуса сам по себи. Иако се сматра да је укус робуснији од мириса у односу на процес старења, документовани су губици у перцепцији укуса са старењем.

Привремени губитак укуса може настати када је орална слузокожа иритирана. Теоретски, ово може довести до упале ћелија укуса, затварања пора укуса или измењене функције на површини ћелија укуса. Запаљење може променити проток крви у језику и на тај начин утицати на укус. Проток пљувачке такође може бити угрожен. Иританси могу изазвати отицање и опструкцију пљувачних канала. Токсиканти који се апсорбују и излучују кроз пљувачне жлезде, могу оштетити ткиво канала током излучивања. Било који од ових процеса може изазвати дуготрајну оралну сувоћу са резултујућим ефектима укуса. Изложеност токсичним супстанцама може да промени брзину обртања ћелија укуса, модификује канале укуса на површини ћелије укуса или промени унутрашње или спољашње хемијско окружење ћелија. Познато је да су многе супстанце неуротоксичне и да могу директно повредити периферне нерве укуса или оштетити више путеве укуса у мозгу.

Пестициди

Употреба пестицида је широко распрострањена и контаминација се јавља као остаци у месу, поврћу, млеку, киши и води за пиће. Иако су радници изложени током производње или употребе пестицида у највећем ризику, изложена је и општа популација. Важни пестициди укључују органохлоридна једињења, органофосфатне пестициде и карбаматне пестициде. Органохлоридна једињења су веома стабилна и стога постоје у животној средини током дугих периода. Показани су директни токсични ефекти на централне неуроне. Органофосфатни пестициди имају ширу употребу јер нису толико постојани, али су токсичнији; инхибиција ацетилхолинестеразе може изазвати неуролошке абнормалности и абнормалности у понашању. Токсичност карбаматних пестицида је слична оној за органофосфорна једињења и често се користе када ова друга не успеју. Изложеност пестицидима повезана је са упорним горким или металним укусом (Сцхиффман и Нагле 1992), неспецификованом дисгеузијом (Циесиелски ет ал. 1994), а ређе са губитком укуса. Пестициди могу доћи до рецептора укуса путем ваздуха, воде и хране и могу се апсорбовати из коже, гастроинтестиналног тракта, коњуктиве и респираторног тракта. Пошто су многи пестициди растворљиви у липидима, они могу лако продрети у липидне мембране у телу. До сметњи у укусу може доћи периферно, без обзира на пут почетне изложености; код мишева је примећено везивање за језик код одређених инсектицида након убризгавања пестицидног материјала у крвоток. Показане су промене у морфологији укусних пупољака након излагања пестицидима. Дегенеративне промене у сензорним нервним завршецима су такође примећене и могу представљати извештаје о абнормалностима нервног преноса. Метална дисгеузија може бити сензорна парестезија узрокована утицајем пестицида на пупољке укуса и њихове аферентне нервне завршетке. Међутим, постоје неки докази да пестициди могу да ометају неуротрансмитере и да стога поремете пренос информација о укусу централније (Ел-Етри ет ал. 1992). Радници изложени органофосфатним пестицидима могу показати неуролошке абнормалности на електроенцефалографији и неуропсихолошком тестирању независно од депресије холинестеразе у крвотоку. Сматра се да ови пестициди имају неуротоксични ефекат на мозак независно од дејства на холинестеразу. Иако је пријављено да је повећан проток пљувачке повезан са излагањем пестицидима, нејасно је какав би то ефекат могао имати на укус.

Грозница метала и металних пара

Промене укуса су се десиле након излагања одређеним металима и металним једињењима укључујући живу, бакар, селен, телур, цијанид, ванадијум, кадмијум, хром и антимон. Метални укус су приметили и радници који су били изложени испарењима цинка или бакар-оксида, услед гутања соли бакра у случајевима тровања, или због излагања емисијама које су резултат употребе бакљи за сечење месинганих цеви.

Излагање свеже формираним испарењима металних оксида може довести до синдрома познатог као грозница металних испарења (Гордон и Фајн 1993). Иако се цинк оксид најчешће наводи, овај поремећај је такође пријављен након излагања оксидима других метала, укључујући бакар, алуминијум, кадмијум, олово, гвожђе, магнезијум, манган, никл, селен, сребро, антимон и калај. Синдром је први пут примећен код радника ливнице месинга, али је сада најчешћи код заваривања поцинкованог челика или током галванизације челика. У року од неколико сати након излагања, иритација грла и слатка или метална дисгеузија могу најавити генерализованије симптоме грознице, дрхтавице и мијалгије. Могу се јавити и други симптоми, као што су кашаљ или главобоља. Синдром је приметан и по брзом решавању (у року од 48 сати) и по развоју толеранције на поновљено излагање металном оксиду. Предложено је неколико могућих механизама, укључујући реакције имуног система и директно токсично дејство на респираторно ткиво, али се сада сматра да излагање плућа металним испарењима доводи до ослобађања специфичних медијатора у крвоток, званих цитокини, који изазивају физички симптоми и налази (Бланц ет ал. 1993). Тежа, потенцијално фатална, варијанта грознице са металним димовима јавља се након излагања аеросолу цинк хлорида у војним екранским димним бомбама (Блоунт 1990). Полимерна димна грозница је по презентацији слична грозници испарења метала, са изузетком одсуства притужби на метални укус (Схустерман 1992).

In тровање оловом случајевима често се описују слатки метални укуси. У једном извештају, радници сребрног накита са потврђеном токсичношћу олова показали су промене у укусу (Кацхру ет ал. 1989). Радници су били изложени оловним испарењима тако што су загревали сребрни отпад златара у радионицама које су имале лоше издувне системе. Испарења су се кондензовала на кожи и коси радника, а такође су контаминирала њихову одећу, храну и воду за пиће.

Подводно заваривање

Рониоци описују оралну нелагодност, лабављење зубних испуна и метални укус током електричног заваривања и сечења под водом. У студији Ортендахл, Дахлен и Роцкерт (1985), 55% од 118 ронилаца који раде под водом са електричном опремом описали су метални укус. Рониоци без ове историје занимања нису описали метални укус. Четрдесет ронилаца је регрутовано у две групе за даљу евалуацију; група са искуством у подводном заваривању и резању имала је знатно више доказа о разградњи зубног амалгама. У почетку се претпостављало да интраоралне електричне струје еродирају зубни амалгам, ослобађајући металне јоне који имају директне ефекте на ћелије укуса. Накнадни подаци су, међутим, показали интраоралну електричну активност недовољне величине да еродира зубни амалгам, али довољне да директно стимулише ћелије укуса и изазове метални укус (Ортендахл 1987; Франк и Смитх 1991). Рониоци могу бити подложни променама укуса без излагања заваривању; документовани су различити ефекти на перцепцију квалитета укуса, са смањеном осетљивошћу на слатко и горко и повећаном осетљивошћу на слане и киселе укусе (О'Реилли ет ал. 1977).

Стоматолошке рестаурације и орални галванизам

У великој проспективној, лонгитудиналној студији зубних надокнада и апарата, приближно 5% испитаника је пријавило метални укус у било ком тренутку (Учесници СЦП бр. 147/242 & Моррис 1990). Учесталост металног укуса била је већа са историјом шкргутања зубима; са фиксним делимичним протезама него са крунама; а са повећаним бројем фиксних парцијалних протеза. Интеракције између денталних амалгама и оралног окружења су сложене (Марек 1992) и могу утицати на укус кроз различите механизме. Метали који се везују за протеине могу стећи антигеност (Немери 1990) и могу изазвати алергијске реакције са накнадним променама укуса. Растворљиви метални јони и остаци се ослобађају и могу да ступе у интеракцију са меким ткивима у усној дупљи. Пријављено је да метални укус корелира са растворљивошћу никла у пљувачки из зубних апарата (Пфеиффер и Сцхвицкератх 1991). Метални укус је пријавило 16% испитаника са зубним испунама и ниједан од испитаника без пломбе (Сиблеруд 1990). У сродној студији на субјектима којима је уклоњен амалгам, метални укус се побољшао или смањио у 94% (Сиблеруд 1990).

Орални галванизам, контроверзна дијагноза (Извештај Савета за стоматолошке материјале 1987), описује стварање оралних струја било због корозије зубних амалгамских надокнада или електрохемијских разлика између различитих интраоралних метала. Чини се да пацијенти за које се сматра да имају орални галванизам имају високу учесталост дисгеузије (63%) која се описује као метални, напуњени, непријатан или слан укус (Јоханссон, Стенман и Бергман 1984). Теоретски, ћелије укуса могу бити директно стимулисане интраоралним електричним струјама и генеришу дисгеузију. Утврђено је да субјекти са симптомима оралног печења, укуса батерије, металног укуса и/или оралног галванизма имају ниже електрогустометријске прагове (тј. осетљивији укус) на тесту укуса од контролних субјеката (Акелл, Нилнер и Нилссон 1983). Међутим, дискутабилно је да ли су галванске струје повезане са зубним материјалима узрочне. Сматра се да је кратак укус лимене фолије убрзо након рестаурације могућ, али трајнији ефекти су вероватно мало вероватни (Савет за зубне материјале 1987). Ионтцхев, Царлссон и Хедегард (1987) су пронашли сличну учесталост металног укуса или оралног печења код испитаника са овим симптомима без обзира да ли је постојао контакт између зубних надокнада или не. Алтернативна објашњења за проблеме укуса код пацијената са рестаурацијама или апаратима су осетљивост на живу, кобалт, хром, никл или друге метале (Цоунцил он Дентал Материалс 1987), други интраорални процеси (нпр. пародонтална болест), ксеростомија, абнормалности слузокоже, медицинске болести, и нежељени ефекти лекова.

Лекови и лекови

Многи лекови и лекови су повезани са променама укуса (Франк, Хеттингер и Мотт 1992; Мотт, Грусхка и Сессле 1993; Делла Фера, Мотт и Франк 1995; Смитх и Буртнер 1994) и овде се помињу због могућег излагања на радном месту током производње ових лекова. Антибиотици, антиконвулзанти, антилипидемици, антинеопластици, психијатријски лекови, лекови против паркинсонизма, антитиреоидни, артритис, кардиоваскуларни лекови и лекови за зубну хигијену су широке класе за које се извештава да утичу на укус.

Претпостављено место деловања лекова на систем укуса варира. Често се лек дегустира директно током оралне примене лека или се укус лека или његових метаболита након излучивања пљувачком. Многи лекови, на пример антихолинергици или неки антидепресиви, изазивају оралну сувоћу и утичу на укус кроз неадекватну презентацију укуса ћелијама укуса путем пљувачке. Неки лекови могу директно утицати на ћелије укуса. Пошто ћелије укуса имају високу стопу обртања, оне су посебно рањиве на лекове који прекидају синтезу протеина, као што су антинеопластични лекови. Такође се сматрало да може доћи до утицаја на пренос импулса кроз нерве укуса или у ганглијским ћелијама, или промена у обради стимулуса у вишим центрима укуса. Метална дисгеузија је пријављена код литијума, вероватно кроз трансформације у јонским каналима рецептора. Лекови против штитне жлезде и инхибитори ензима који конвертује ангиотензин (нпр. каптоприл и еналаприл) су добро познати узроци промена укуса, вероватно због присуства сулхидрил (-СХ) групе (Мотт, Грусхка и Сессле 1993). Други лекови са -СХ групама (нпр. метимазол, пенициламин) такође изазивају абнормалности укуса. Лекови који утичу на неуротрансмитере могу потенцијално да промене перцепцију укуса.

Механизми промене укуса варирају, међутим, чак и унутар класе лека. На пример, промене укуса након третмана тетрациклином могу бити узроковане оралном микозом. Алтернативно, повећан ниво азота урее у крви, повезан са катаболичким ефектом тетрациклина, понекад може довести до металног или амонијачног укуса.

Нежељени ефекти метронидазола укључују промену укуса, мучнину и карактеристичну дисторзију укуса газираних и алкохолних пића. Понекад се могу јавити и периферна неуропатија и парестезије. Сматра се да лек и његови метаболити могу директно утицати на функцију рецептора укуса, а такође и на сензорне ћелије.

Изложеност зрачењу

Третман зрачењем може изазвати дисфункцију укуса кроз (1) промене у ћелијама укуса, (2) оштећење нерава укуса, (3) дисфункцију пљувачне жлезде и (4) опортунистичку оралну инфекцију (Делла Фера ет ал. 1995). Није било студија о утицају зрачења на радни систем укуса.

Повреда главе

Траума главе се јавља у радном окружењу и може изазвати промене у систему укуса. Иако можда само 0.5% пацијената са траумама главе описује губитак укуса, учесталост дисгеузије може бити много већа (Мотт, Грусхка и Сессле 1993). Губитак укуса, када се појави, вероватно је специфичан за квалитет или локализован и можда чак није ни субјективно очигледан. Прогноза субјективно забележеног губитка укуса изгледа боља од оне за губитак мириса.

Непрофесионални узроци

У диференцијалној дијагнози морају се узети у обзир и други узроци поремећаја укуса, укључујући урођене/генетске, ендокрине/метаболичке или гастроинтестиналне поремећаје; болест јетре; јатрогени ефекти; инфекција; локални орални услови; рак; неуролошки поремећаји; психијатријски поремећаји; бубрежна болест; и сува уста/Сјогренов синдром (Деемс, Доти и Сеттле 1991; Мотт и Леополд 1991; Мотт, Грусхка и Сессле 1993).

Тестирање укуса

Психофизика је мерење одговора на примењени сензорни стимулус. „Прагови“ задаци, тестови који одређују минималну концентрацију која се може поуздано перципирати, мање су корисни у укусу од мириса због веће варијабилности у првом у општој популацији. Могу се добити одвојени прагови за детекцију укуса и препознавање квалитета укуса. Супратхресхолд тестови процењују способност система да функционише на нивоима изнад прага и могу пружити више информација о искуству укуса у „стварном свету“. Задаци дискриминације, који показују разлику између супстанци, могу изазвати суптилне промене у сензорним способностима. Задаци идентификације могу дати различите резултате од задатака прага код исте особе. На пример, особа са повредом централног нервног система може бити у стању да открије и рангира укусе, али можда неће моћи да их идентификује. Тестирањем укуса може се проценити укус у целом устима кроз шишање укуса по целој усној дупљи, или може тестирати одређена подручја укуса циљаним капљицама укуса или фокално примењеним филтер папиром натопљеним укусима.

резиме

Систем укуса је један од три хемосензорна система, заједно са мирисом и здравим хемијским чулом, посвећен праћењу штетних и корисних супстанци које се удише и прогута. Ћелије укуса се брзо замењују, инервирају их парови четири периферна нерва и изгледа да имају дивергентне централне путеве у мозгу. Систем укуса је одговоран за уважавање четири основна квалитета укуса (слатко, кисело, слано и горко) и, спорно, металног и умами (мононатријум глутамат) укуса. Клинички значајни губици укуса су ретки, вероватно због сувишности и разноврсности инервације. Искривљени или абнормални укуси су, међутим, чешћи и могу бити узнемирујући. Токсични агенси који нису у стању да униште систем укуса, или да зауставе трансдукцију или пренос информација о укусу, ипак имају довољно могућности да ометају перцепцију нормалних квалитета укуса. Неправилности или препреке могу настати услед једног или више од следећег: субоптималан транспорт укуса, измењен састав пљувачке, запаљење ћелија укуса, блокада јонских путева ћелије укуса, промене у мембрани ћелије укуса или протеина рецептора и периферна или централна неуротоксичност. Алтернативно, систем укуса може бити нетакнут и нормално функционисати, али бити подвргнут непријатној сензорној стимулацији кроз мале интраоралне галванске струје или перцепцију интраоралних лекова, лекова, пестицида или металних јона.

Назад