本期最後一期 百科全書 不包含有關病態建築綜合症 (SBS) 或多種化學物質敏感性 (MCS)(後一個術語由 Cullen 於 1987 年創造)的文章。 大多數職業醫學從業者對這種症狀驅動且經常與心理相關的現象感到不舒服,至少部分原因是患有這些綜合症的患者對職業健康干預的標準方法(即減少接觸)沒有可靠的反應。 一般醫療實踐中的非職業醫生也有類似的反應:幾乎沒有可驗證病理的患者,例如抱怨慢性疲勞綜合症或纖維肌痛的患者,被認為比有畸形病症的患者更難治療(並且通常認為他們自己更殘疾)如類風濕性關節炎。 與鉛中毒或矽肺等典型的職業綜合症相比,病態建築綜合症和多種化學物質敏感性的監管要求顯然更少。 治療醫生的這種不適和缺乏適當的監管指導是不幸的,但它可能是可以理解的,因為它導致這些日益普遍的,儘管主要是主觀和非致命的投訴的重要性最小化。 由於許多患有這些疾病的工人聲稱完全殘疾,並且幾乎找不到治癒的例子,因此多種化學敏感性和病態建築綜合症對補償系統提出了重大挑戰。
在發達國家,由於許多典型的職業毒素得到了更好的控制,症狀綜合症,例如目前正在審查的與較低水平接觸有關的症狀,越來越多地被認為是重大的經濟和健康問題。 出於多種原因,經理們對這些情況感到沮喪。 由於大多數司法管轄區都沒有明確的監管要求來涵蓋室內空氣或高度敏感的個人(重要的例外是患有公認的過敏性疾病的人),因此管理層無法確定他們是否合規。 為工業環境制定的特定藥劑污染物水平,例如美國職業安全與健康管理局 (OSHA) 的允許暴露水平 (PEL) 或美國政府工業衛生學家會議 (ACGIH) 的閾值限值 (TLV),顯然不是能夠預防或預測辦公室和學校工作人員的症狀性投訴。 最後,由於個人易感性和心理因素作為對低水平污染物反應的決定因素的明顯重要性,環境干預的影響並不像許多人在決定投入稀缺建築或維護資源之前所希望的那樣可預測。 通常在投訴出現後,會發現潛在的罪魁禍首,例如室外空氣中揮發性有機化合物含量升高,但在採取補救措施後,投訴仍然存在或再次發生。
患有病態建築綜合症或多種化學物質過敏症狀的員工通常效率較低,而且當管理層或政府不願承諾採取無法可靠預測改善症狀的干預措施時,他們經常會受到指責。 顯然,職業健康提供者是為數不多的能夠促成合理的中間結果以造福於所有相關人員的關鍵人物之一。 無論根本原因是否是低水平的污染物,甚至在極少數真正的集體歇斯底里的情況下,這都是事實,這通常可能有低水平的環境觸發因素。 使用技能和敏感性來解決、評估和將各種因素組合納入解決方案是一種重要的管理方法。
病態建築綜合症是這兩種情況中較為封閉和可定義的一種,甚至世界衛生組織 (1987) 也制定了定義。 儘管在一般情況下和在特定情況下都存在爭論,即特定的損傷是否更多地歸因於個體工人或建築物,但根據對揮發性有機化合物的受控暴露研究以及流行病學調查,人們普遍認為,可改變的環境因素確實會導致各種症狀,這些症狀包含在以下標題為 病態建築綜合症. 在那篇文章中,邁克爾·霍奇森 (Michael Hodgson) (1992) 詳述了個人、工作活動和建築因素這三者的關係,這些因素可能以不同的比例導致工人群體的症狀。 一個主要問題是在進行調查和嘗試補救時保持良好的員工與雇主溝通。 衛生專業人員通常需要專家環境諮詢,以協助評估和補救已確定的疫情。
與病態建築綜合症相比,多種化學物質敏感性更難定義。 一些有組織的醫療實體,包括美國醫學協會,發表了立場文件,質疑診斷這種疾病的科學依據。 許多在沒有嚴格科學依據的情況下執業的醫生仍然支持這一診斷的有效性。 他們依賴未經證實或過度解釋的診斷測試,如淋巴細胞激活或腦成像,並可能推薦桑拿療法和大劑量維生素等治療方法,這些做法在很大程度上引起了美國醫學協會等團體的敵意。 然而,沒有人否認有一組患者抱怨對低水平的環境化學物質有反應而出現症狀。 它們的體質症狀與其他主觀綜合徵(如慢性疲勞綜合徵和纖維肌痛)重疊。 這些症狀包括疼痛、疲勞和意識模糊,它們會隨著低水平化學物質的暴露而惡化,據報導,在被診斷出患有這些其他綜合症的患者中,有相當大比例的患者會出現這些症狀。 具有重要意義但仍未解決的問題是化學敏感症狀是否是由於先前的化學過度暴露而獲得的(以及程度),或者是否像在通常報告的情況下那樣在沒有確定的重大突發事件的情況下出現。
在某些病態建築綜合症爆發中,有時會引用多種化學敏感性作為結果,這些爆發在常規調查和補救後仍未得到解決或改善。 在這裡很明顯,MCS 折磨著個人或少數人,很少是人群; 根據某些定義,它對人口的影響甚至可能成為病態建築綜合症的標準。 MCS 似乎在人群中流行,而病態建築綜合症通常是流行的; 然而,初步調查表明,在爆發期間可能會出現某種程度的化學敏感性(和慢性疲勞),正如在波斯灣衝突的美國退伍軍人中發現的那樣。 為闡明揮發性有機化合物和刺激物在病態建築綜合症中的作用做了大量工作的受控暴露研究尚未以受控方式針對多種化學敏感性進行。
許多從業者聲稱在看到 MCS 時就認出了它,但並沒有達成一致的定義。 它很可能被包括為與其他非職業綜合症“重疊”的病症,例如慢性疲勞綜合症、纖維肌痛、軀體化障礙等。 理清它與精神病診斷和早期報告的關係表明,當綜合徵的發作相當明確時,可診斷的精神病合併症的發生率要低得多(Fiedler 等人,1996 年)。 氣味引發的症狀現像很獨特,但顯然不是唯一的,而且這在多大程度上是一種職業狀況尚有爭議。 這很重要,因為 Cullen 博士 (1987) 的定義與許多其他定義一樣,將多種化學敏感性描述為特徵更明確的職業或環境障礙的後遺症。 然而,如上所述,暴露於環境氣味水平後的症狀在有或沒有臨床診斷的個體中很常見,探索 MCS 與其他條件之間的相似性可能與定義差異同樣重要(Kipen 等人. 1995;Buchwald 和 Garrity 1994)。
病態建築綜合症 (SBS) 是一個術語,用於描述辦公室工作人員的不適和醫學症狀,這些不適和醫學症狀與建築特徵、污染物暴露和工作組織有關,並且通過個人風險因素來調節。 存在多種定義,但仍存在分歧: (b) 關於必要的症狀成分。 圖 1 列出了 SBS 中常見的症狀; 近年來,隨著了解的增加,與氣味有關的投訴已普遍從清單中刪除,而胸部症狀已列入粘膜刺激。 需要在 SBS 和建築相關疾病 (BRI) 之間做出重要區分,在這種情況下,可證實的刺激、過敏或疾病,如過敏性肺炎、哮喘或一氧化碳引起的頭痛,可能表現為與建築物相關的爆發。 SBS 還應與多種化學敏感性(MCS;見下文)區分開來,後者的發生更為零星,通常發生在 SBS 人群中,並且對辦公環境的改變反應較差。
圖 1.病態建築綜合症。
SBS 應該同時從三個不同的角度來看待和通知。 對於衛生專業人員來說,這種觀點是從醫學和健康科學的角度出發的,因為他們定義了與室內工作相關的症狀及其相關的病理生理機制。 第二個視角是工程視角,包括特定污染物的設計、調試、運行、維護和暴露評估。 第三個視角包括工作的組織、社會和心理方面。
流行病學
自 1970 世紀 XNUMX 年代中期以來,人們以正式的方式研究了越來越多的辦公室工作人員的不適感。 這些包括使用建築物或工作站作為抽樣單位以確定風險因素和原因的現場流行病學研究、基於人口的調查以確定患病率、對人類進行室內研究以確定影響和機制,以及現場干預研究。
橫斷面和病例對照研究
已經發表了大約 30 項橫斷面調查(Mendell 1993;Sundell 等人 1994)。 其中許多主要包括隨機選擇的“無問題”建築物。 這些研究一致證明機械通氣與症狀報告增加之間存在關聯。 一些病例對照研究已經確定了其他風險因素。 圖 2 顯示了一組與投訴率增加相關的廣泛認可的風險因素。
其中許多因素是重疊的; 它們並不相互排斥。 例如,內務管理和維護不當、室內污染源嚴重以及個人易感性增加可能導致比單獨存在任何一個因素都大得多的問題。
圖 2. 病態建築綜合症的危險因素和原因。
橫斷面調查中問卷調查的因子和主成分分析探索了各種症狀的相互關係。 一致地,與單一器官系統相關的症狀比與不同器官系統相關的症狀更強烈地聚集在一起。 也就是說,眼睛刺激、眼睛流淚、眼睛乾澀和眼睛發癢似乎都具有很強的相關性,並且觀察器官系統內的多種症狀幾乎沒有什麼好處。
受控暴露研究
確定刺激特性和閾值的動物試驗已成為標準。 美國材料與試驗協會(1984)的共識方法被廣泛認為是基本儀器。 這種方法已被用於建立結構-活性關係,以證明三叉神經中可能存在不止一種刺激性受體,並探索多次暴露之間的相互作用。 最近,它已被用於證明辦公設備廢氣的刺激性。
類似於這種方法,已經定義了幾種方法來記錄人類刺激的方法和劑量反應關係。 同時,這項工作表明,至少對於飽和脂肪烴等“非反應性”化合物,化合物的蒸氣壓飽和百分比是其刺激性效力的合理預測指標。 一些證據還支持這樣一種觀點,即增加複雜混合物中化合物的數量會降低刺激物閾值。 也就是說,存在的試劑越多,即使質量恆定,刺激也越大。
已在不銹鋼室中對志願者進行了受控暴露研究。 大多數都是使用揮發性有機化合物 (VOC) 的恆定混合物進行的(Mølhave 和 Nielsen 1992)。 這些一致地記錄了症狀與增加的暴露水平之間的關係。 認為自己對室內 VOC 正常水平的影響“敏感”的辦公室工作人員在神經心理學表現的標準測試中表現出一些缺陷(Mølhave、Bach 和 Pederson,1986 年)。 另一方面,健康志願者在 10 至 25 mg/m 的暴露範圍內表現出粘膜刺激和頭痛3, 但神經心理表現沒有變化。 最近,辦公室工作人員在模擬在常用辦公設備產生污染物的環境中工作後表現出類似的症狀。 當使用刺激性效力的標準化測試時,動物的反應相似。
基於人群的研究
迄今為止,瑞典、德國和美國已經發表了三項基於人群的研究。 調查問卷差異很大,因此無法直接比較患病率估計值。 儘管如此,來自不同建築物的 20% 至 35% 的受訪者被發現有投訴。
機制
已經確定了一些解釋和檢查特定器官系統內症狀的潛在機制和客觀措施。 這些都對疾病的存在沒有很高的預測價值,因此它們不適合臨床診斷使用。 它們在實地研究和流行病學調查中很有用。 對於其中的許多,尚不清楚它們是否應被視為機制、效應標記或易感性測量。
眼妝
已經提出過敏和刺激機製作為眼部症狀的解釋。 較短的淚膜破裂時間(衡量淚膜不穩定的指標)與症狀水平增加有關。 “脂肪泡沫厚度”測量和攝影也用於記錄眼部紅斑。 一些作者將眼部症狀至少部分歸因於通過這些因素衡量的個體易感性增加。 此外,已證明有眼部症狀的上班族在視頻顯示終端工作時眨眼頻率降低。
鼻子
已提出過敏和刺激機製作為鼻部症狀的解釋。 已成功使用的措施包括鼻拭子(嗜酸性粒細胞)、鼻腔灌洗或活組織檢查、聲學鼻測量法(鼻體積)、前後鼻測壓法(體積描記法)和鼻腔高反應性測量。
中樞神經系統
神經心理學測試已被用於記錄標準化測試的表現下降,這既是受控暴露的函數(Mølhave、Bach 和 Pederson 1986),也是症狀存在的函數(Middaugh、Pinney 和 Linz 1982)。
個人風險因素
已經討論了兩組個體風險因素。 首先,特應性和皮脂溢出這兩種公認的素質被認為是醫學上定義的症狀的誘發因素。 其次,心理變量可能很重要。 例如,焦慮、抑鬱或敵意等個人特徵與病態角色易感性有關。 同樣,工作壓力與建築相關症狀的關聯如此密切,以至於可能存在某種因果關係。 工作壓力的三個組成部分——個人特質、應對技巧和組織功能(如糟糕的管理風格)中哪一個是主要原因仍未確定。 人們認識到,未能干預一個明確定義的問題會導致工人感到不適,痛苦越來越大。
工程和資源
從 1970 年代後期開始,美國國家職業安全與健康研究所 (NIOSH) 響應請求幫助確定建築物內居住者不適的原因,將問題歸因於通風系統 (50%)、微生物污染 (3% 至 5%) 、室內強污染源(煙草3%、其他14%)、從室外夾帶的污染物(15%)等。 另一方面,Woods (1989) 和 Robertson (et al. 1988) 發表了兩個著名的問題建築工程分析系列,平均記錄了每棟建築中存在的三個潛在致病因素。
目前的一項專業通風標準(美國供暖、製冷和空調工程師協會(1989 年))提出了兩種通風方法:通風率程序和空氣質量程序。前者提供了通風要求的表格方法:辦公樓需要 20 立方米每人每分鐘室外空氣的英尺數,以將居住者對環境不適的投訴率保持在 20% 以下。這是假設污染源相對較弱。當存在更強的源時,相同的比率將提供較低的滿意度。例如,當允許吸煙時通常的排放率(根據 1980 世紀 30 年代初期的數據),大約 XNUMX% 的居住者會抱怨環境不適。第二種方法需要選擇空氣中的目標濃度(顆粒物、VOC、甲醛等),有關排放率的信息(每時間每單位質量或表面的污染物),並推導出通風要求。雖然這是這是一個理智上更令人滿意的程序,但由於排放數據不充分和目標濃度的分歧,它仍然難以捉摸。
污染物
環境科學家通常在逐個污染物的基礎上定義暴露和健康影響。 美國胸科學會 (1988) 定義了六個重要類別,如圖 3 所示。
圖 3. 主要污染物類別。
已經為這六組中的許多單獨物質制定了環境標準。 由於多種原因,此類室內環境標準的實用性和適用性存在爭議。 例如,閾限值的目標通常不包括防止眼睛刺激,這是室內環境中常見的抱怨,要求在視頻顯示單元進行近距離眼睛工作。 對於大多數污染物類別,相互作用問題(通常稱為“多種污染物問題”)仍然沒有得到充分定義。 即使對於被認為影響相同受體的物質,如醛、醇和酮,也沒有很好的預測模型。 最後,用於測量的“代表性化合物”的定義不明確。 也就是說,污染物必須是可測量的,但複雜混合物的成分各不相同。 例如,尚不清楚環境煙草煙霧引起的慢性殘留氣味煩惱是否與尼古丁、微粒、一氧化碳或其他污染物有更好的相關性。 同時,“總揮發性有機化合物”的衡量標準被認為是一個有趣的概念,但由於各種成分具有截然不同的影響,因此對於實際用途沒有用處(Mølhave 和 Nielsen 1992;Brown 等人 1994)。 室內顆粒物的成分可能與室外顆粒物不同,因為過濾器尺寸會影響夾帶濃度,室內來源可能與室外來源不同。 也存在測量問題,因為使用的過濾器尺寸會影響收集到的顆粒。 室內測量可能需要不同的濾波器。
最後,新出現的數據表明,反應性室內污染物可能與其他污染物相互作用並產生新的化合物。 例如,來自辦公室機器或從室外夾帶的臭氧的存在可能與 4-苯基環己烯相互作用並產生醛類 (Wechsler 1992)。
主要病因學理論
有機溶劑
建築物一直依賴於去除污染物的一般稀釋策略,但設計師們假設人類是污染物的主要來源。 最近,來自“固體材料”(例如刨花板書桌、地毯和其他家具)、濕產品(例如膠水、牆漆、辦公用機器調色劑)和個人用品(香水)的排放被認為是非常低水平的單個污染物的複雜混合物(在 Hodgson、Levin 和 Wolkoff 1994 中總結)。
幾項研究表明,反應性揮發性有機化合物(例如醛類和鹵代烴)的存在與症狀的增加有關。 與投訴率較低的辦公室相比,投訴率較高的辦公室進出空氣之間的 VOC“損失”更大。 在一項針對學校的前瞻性研究中,短鏈 VOC 與症狀發展有關。 在另一項調查中,使用對反應性 VOC(例如醛類和鹵代烴)“過度反應”的篩選採樣器,VOC 的個人樣本較高與較高的症狀水平相關。 在那項研究中,女性呼吸區的揮發性有機化合物含量較高,這表明女性投訴率增加的另一種可能解釋。 揮發性有機化合物可能會吸附在水槽上,例如羊毛表面,並從此類二次來源重新排放。 臭氧與相對無刺激性的VOCs相互作用形成醛類也符合這一假設。
多種潛在來源的存在、VOC 對健康的影響和 SBS 症狀的一致性,以及與通風系統相關的廣泛認可的問題,使 VOC 成為一種有吸引力的病原體。 除了更好地設計和運行通風系統之外,解決方案還包括選擇低排放污染物、更好的內務管理和防止“室內化學”。
生物氣溶膠
一些研究表明,生物氣溶膠有可能導致乘員不適。 他們可能通過幾種不同的機制來做到這一點:刺激性排放; 釋放導致過敏的碎片、孢子或活生物體; 以及復雜毒素的分泌。 與其他理論相比,支持該理論的數據較少。 然而,供暖、通風和空調系統顯然可能是微生物的來源。
它們也被描述在建築材料中(由於不當固化),由於不希望的水侵入和辦公室灰塵。 辦公室環境中存在致敏物,例如衣服上從家裡帶來的塵蟎或貓皮屑,這是另一種暴露的可能性。 就生物製劑對問題的貢獻而言,污垢和水管理成為主要的控制策略。
此外,在建築物的其他多孔產品中可能會發現產毒真菌,包括天花板瓷磚、噴塗絕緣材料和木托樑。 特別是在住宅環境中,與濕度控制不當相關的真菌增殖與症狀有關。
工作的社會心理方面
在所有檢查過的研究中,“工作壓力”顯然與 SBS 症狀相關。 工人對工作壓力、任務衝突和非工作壓力源(如配偶或父母的要求)的看法可能會明顯導致“更強”刺激的主觀體驗,作為疾病行為的函數。 有時,這種看法實際上可能是監管不力造成的。 此外,導致主觀刺激的刺激物的存在被認為會導致“工作壓力”。
患者評估
檢查應針對識別或排除建築相關疾病 (BRI) 的重要組成部分。 應識別過敏性疾病並進行最佳管理。 然而,這必須在意識到非過敏機制可能導致大量殘留症狀負擔的情況下進行。 有時,通過便攜式峰值流量監測或工作前和工作後肺功能測試等研究,個人可以放心沒有明確的疾病。 一旦排除了這種可觀察到的或病理上可驗證的疾病,對建築物本身的評估就變得至關重要,並且應該通過工業衛生或工程投入來完成。 已識別問題的記錄、管理和修復在 控制室內環境.
結論
SBS 是一種可以由個人經歷的現象,但通常在群體中出現; 它與工程缺陷有關,很可能是由一系列污染物和污染物類別引起的。 與所有“不適”一樣,個人心理的一個組成部分作為一種影響調節劑,可以在任何給定的痛苦水平下導致不同程度的症狀強度。
介紹
自 1980 年代以來,在職業和環境衛生實踐中描述了一種新的臨床綜合徵,其特徵是在接觸低水平的人造化學品後會出現多種症狀,但目前還沒有一個被廣泛接受的定義。 這種疾病可能發生在經歷過一次發作或反復發作的化學損傷(如溶劑或殺蟲劑中毒)的個體中。 隨後,空氣、食物或水中的許多類型的環境污染物在低於在其他人身上產生毒性反應的劑量時可能會引起廣泛的症狀。
雖然特定器官可能沒有可測量的損傷,但這些抱怨與功能障礙和殘疾有關。 儘管對化學物質的異質反應可能不是新現象,但據信,現在最常被稱為多種化學物質過敏症 (MCS) 的患者正在引起醫生的注意,這比過去要普遍得多. 這種綜合症非常普遍,以至於就誰應該治療患有這種疾病的患者以及誰應該支付治療費用引起了廣泛的公眾爭議,但研究尚未闡明與該問題相關的許多科學問題,例如其病因、發病機制、治療和預防。 儘管如此,MCS 顯然確實會發生並導致勞動力和一般人群中出現顯著的發病率。 本文旨在闡明目前已知的情況,以期在不確定性面前加強對它的認識和管理。
定義與診斷
儘管對於 MCS 的定義沒有達成普遍共識,但某些特徵允許它與其他特徵明確的實體區分開來。 其中包括:
雖然並非每個患者都完全符合標準,但在診斷 MCS 時應考慮每一點。 每一種都用於排除 MCS 可能類似的其他臨床疾病,例如軀體化障礙、對環境抗原的敏感性(如職業性哮喘)、器官系統損傷的晚期後遺症(例如,吸入有毒物質後的反應性氣道功能障礙綜合徵)或全身性疾病(例如,癌症)。 另一方面,MCS 不是排除性診斷,在大多數情況下不需要進行詳盡的測試。 雖然會發生許多變化,但據說 MCS 具有可識別的特徵,它比特定標準本身更有助於診斷。
在實踐中,MCS 的診斷問題出現在兩種情況下。 第一種是在病程早期的患者,通常很難將 MCS 與其之前更接近的職業或環境健康問題區分開來。 例如,對室內噴灑農藥有過症狀反應的患者可能會發現,即使他們避免直接接觸材料或進行噴灑活動,他們的反應仍會持續存在。 在這種情況下,臨床醫生可能會認為顯著的暴露仍在發生,並會做出不必要的努力來進一步改變環境,這通常不會緩解反復出現的症狀。 這在辦公室環境中尤其麻煩,因為 MCS 可能發展為病態建築綜合症的並發症。 儘管大多數辦公室工作人員在採取措施改善空氣質量後會有所改善,但患有 MCS 的患者會繼續出現症狀,儘管所涉及的暴露較少。 進一步改善空氣質量的努力通常會使患者和雇主感到沮喪。
在 MCS 的後期,由於疾病的慢性方面,會出現診斷困難。 許多個月後,MCS 患者通常會感到沮喪和焦慮,其他患有新慢性病的內科患者也是如此。 這可能會導致精神病學表現的加重,這可能比化學刺激的症狀更突出。 在不降低識別和治療 MCS 的這些並發症的重要性,甚至不降低 MCS 本身是心理起源的可能性(見下文)的情況下,必須識別潛在的 MCS,以便開發出患者可以接受的有效管理模式.
發病
導致某些人從自限性事件或環境暴露事件發展為 MCS 的致病序列尚不清楚。 目前有幾種理論。 臨床生態學家及其擁護者已經發表了大量文章,指出 MCS 代表由體內外源化學物質積累引起的免疫功能障礙(Bell 1982;Levin 和 Byers 1987)。 至少一項對照研究沒有證實免疫異常(Simon、Daniel 和 Stockbridge 1993)。 該假設下的易感因素可能包括營養缺乏(如缺乏維生素或抗氧化劑)或存在亞臨床感染,如念珠菌病。 在這個理論中,“起始”疾病很重要,因為它會導致終生化學物質超載。
MCS 代表化學損傷的不尋常生物學後遺症的觀點不太發達,但仍然非常生物學導向。 因此,該病症可能代表一種新形式的神經毒性,原因是溶劑或殺蟲劑、急性吸入發作後對呼吸道粘膜的損傷或類似現象。 在這種觀點下,MCS 被視為不同原發疾病機制的最終共同途徑(Cullen 1994;Bascom 1992)。
最近的生物學觀點關注上呼吸道粘膜與邊緣系統之間的關係,尤其是鼻子中的聯繫(Miller 1992)。 從這個角度來看,相對較小的鼻上皮興奮劑可能會產生放大的邊緣反應,這解釋了對低劑量暴露的戲劇性且通常是刻板的反應。 這個理論也可以解釋香水等高氣味物質在觸發許多患者反應方面的突出作用。
然而,相反,許多有經驗的研究人員和臨床醫生援引心理機制來解釋 MCS,將其與其他軀體形式障礙聯繫起來(Brodsky 1983;Black、Ruth 和 Goldstein 1990)。 變體包括 MCS 是創傷後應激障礙的變體(Schottenfeld 和 Cullen 1985)或對初始毒性體驗的條件反應(Bolle-Wilson、Wilson 和 Blecker 1988)的理論。 一組假設 MCS 是對童年早期創傷(如性虐待)的晚年反應(Selner 和 Strudenmayer 1992)。 在這些理論中的每一個中,誘發性疾病在 MCS 的發病機制中所起的象徵作用多於生物學作用。 宿主因素被認為非常重要,尤其是軀體化心理困擾的傾向。
儘管有很多關於該主題的已發表文獻,但似乎很少有臨床或實驗研究強烈支持這些觀點。 調查人員沒有普遍定義他們的研究人群,也沒有將他們與適當匹配的對照組進行比較。 觀察者並未對受試者狀態或研究假設視而不見。 因此,大多數可用數據都具有有效的描述性。 此外,關於 MCS 病因學的合法辯論已被教條扭曲。 由於重大經濟決策(例如,患者福利權利和醫生報銷接受度)可能取決於對病例的看法,許多醫生對疾病有非常強烈的看法,這限制了他們觀察的科學價值。 照顧 MCS 患者需要認識到這些理論通常為患者所熟知,他們也可能對此事有非常強烈的看法。
流行病學
沒有關於 MCS 流行病學的詳細知識。 對其在美國人群中的患病率的估計(大多數報告持續來自那裡)高達幾個百分點,但這些的科學依據是模糊的,並且存在其他證據表明臨床表現形式的 MCS 是罕見的( Cullen、Pace 和 Redlich 1992)。 大多數可用數據來自治療 MCS 患者的從業者的病例係列。 儘管存在這些缺點,但還是可以做出一些一般性的觀察。 儘管幾乎所有年齡段的患者都有描述,但 MCS 最常見於中年受試者。 從事較高社會經濟地位工作的工人似乎受到的影響尤為嚴重,而經濟上處於不利地位和非白人人口的代表性似乎不足; 這可能是差異訪問或臨床醫生偏見的產物。 女性比男性更容易受到影響。 流行病學證據強烈暗示某些宿主特質是一個風險因素,因為大規模爆發並不常見,而且只有一小部分化學事故或過度接觸的受害者似乎會發展 MCS 作為後遺症(Welch 和 Sokas 1992 年;Simon 1992 年)。 或許在這方面令人驚訝的是,在大多數人群中,常見的特應性過敏性疾病似乎並不是 MCS 的重要危險因素。
幾組化學品與大多數始發事件有關,特別是有機溶劑、殺蟲劑和呼吸道刺激物。 這可能是這些材料在工作場所廣泛使用的結果。 許多病例發生的另一個常見環境是病態建築綜合症,一些患者從典型的 SBS 型投訴演變為 MCS。 儘管這兩種疾病有很多共同之處,但它們的流行病學特徵應該有所區別。 病態建築綜合症通常會影響共享共同環境的大多數人,他們會因環境整治而改善; MCS 偶爾發生並且不會對辦公環境的修改做出可預測的反應。
最後,人們對 MCS 是一種新疾病還是一種新的表現或對舊疾病的認識非常感興趣。 根據提出的 MCS 發病機制,觀點存在分歧。 那些贊成環境因素的生物學作用的人,包括臨床生態學家,假設 MCS 是一種二十世紀的疾病,其發病率上升與化學品使用增加有關(Ashford 和 Miller 1991)。 那些支持心理機製作用的人將 MCS 視為一種具有新社會隱喻的古老軀體形式疾病 (Brodsky 1983; Shorter 1992)。 根據這種觀點,社會將化學品視為危害因素,導致新的象徵內容演變為心身疾病這一歷史性問題。
自然歷史
尚未對 MCS 進行充分研究以定義其過程或結果。 大量患者的報告提供了一些線索。 首先,疾病的一般模式似乎是隨著泛化過程的發展而出現早期進展,隨後是難以預測的漸進式改善和惡化期。 雖然患者可能認為這些週期是由環境因素或治療引起的,但尚未確定此類關係的科學證據。
以下是兩個重要的推論。 首先,幾乎沒有證據表明 MCS 是進步的。 患者不會以任何可測量的身體方式逐年惡化,也不會因沒有並發疾病而導致感染或器官系統衰竭等並發症。 儘管有患者的看法,但沒有證據表明 MCS 可能致命。 雖然這可能是有希望的預後和保證的基礎,但從臨床描述中同樣清楚地表明,完全緩解是罕見的。 雖然出現了顯著的改善,但這通常是基於增強的患者功能和幸福感。 儘管症狀可能變得足夠可以忍受以允許受害者恢復正常生活方式,但潛在的對化學暴露反應的傾嚮往往會持續存在。
臨床管理
關於 MCS 的治療知之甚少。 已經嘗試了許多傳統和非傳統方法,但沒有一種方法符合通常的科學標準來確認其功效。 與其他情況一樣,治療方法與發病機制理論相一致。 臨床生態學家和其他人認為 MCS 是由外源性化學物質的高負擔導致的免疫功能障礙引起的,他們將注意力集中在避免使用人工化學物質上。 這種觀點伴隨著診斷策略的使用,通過各種無效的測試來確定“特定”敏感性,以“脫敏”患者。 與此相結合的是通過膳食補充劑(例如維生素和抗氧化劑)增強潛在免疫力的策略,以及根除酵母菌或其他共生生物的努力。 最激進的方法是通過螯合或加速脂溶性殺蟲劑、溶劑和其他有機化學物質儲存的脂肪代謝,努力消除體內毒素。
那些傾向於從心理學角度看待 MCS 的人已經嘗試了適當的替代方法。 已經描述了支持性個人或團體療法以及更經典的行為矯正技術,儘管這些方法的功效仍然是推測性的。 大多數觀察者對患者對通常用於治療情感障礙和焦慮症的藥物的不耐受感到震驚,這種印象得到了作者進行的一項小型安慰劑對照雙盲氟伏沙明試驗的支持,該試驗因副作用而中止前八名登記者中的五名。
儘管現有知識有限,但可以闡明某些治療原則。
首先,在可能的範圍內,應盡量減少在個案中尋找 MCS 的特定“原因”——這是徒勞且適得其反的。 在考慮 MCS 時,許多患者已經進行了相當多的醫學評估,並將測試等同於病理學證據和特定治癒的可能性。 無論臨床醫生的理論信仰如何,向患者解釋有關 MCS 的現有知識和不確定性至關重要,特別是其原因不明。 應該讓患者放心,考慮心理問題不會降低疾病的真實性、嚴重性或治療價值。 患者也可以放心,MCS 不太可能是進展性的或致命的,並且應該讓他們了解目前的治療方法不太可能完全治愈。
除了發病機制的不確定性,通常有必要將患者從其工作環境中引發症狀的組件中移除。 儘管徹底迴避對提高工作人員功能的目標當然會適得其反,但應盡可能控制有規律和嚴重的症狀反應,作為與患者建立牢固治療關係的基礎。 通常這需要換工作。 可以提供工傷賠償; 即使在缺乏對疾病發病機制的詳細了解的情況下,MCS 也可以正確地描述為更容易識別的工作暴露並發症 (Cullen 1994)。
所有後續治療的目標都是改善功能。 應治療心理問題,如適應困難、焦慮和抑鬱,以及典型的特應性過敏等共存問題。 由於 MCS 患者一般不能耐受化學品,因此可能需要非藥物方法。 大多數患者需要指導、諮詢和保證來適應疾病,而沒有確定的治療方法 (Lewis 1987)。 在可能的範圍內,應鼓勵患者擴大他們的活動範圍,並應勸阻患者不要被動和依賴這些疾病的常見反應。
防控
顯然,鑑於目前對該疾病的發病機製或其易感宿主風險因素的了解,無法制定初級預防策略。 另一方面,減少工作場所不受控制的急性暴露(例如涉及呼吸道刺激物、溶劑和殺蟲劑的暴露)會導致某些宿主沉澱 MCS 的機會可能會減少 MCS 的發生。 改善通風不良辦公室的空氣質量的積極措施也可能有所幫助。
二級預防似乎提供了更大的控制機會,但尚未研究具體的干預措施。 由於心理因素可能在職業過度暴露的受害者中發揮作用,因此即使從暴露本身的角度來看預後良好,也建議對暴露人員進行仔細和早期的管理。 急性暴露後立即在診所或急診室就診的患者應評估他們對事件的反應,並且在註意到對長期影響或持續症狀的過度擔憂時可能應該接受非常密切的隨訪。 顯然,應該為此類患者做出努力,以確保不會發生可預防的複發,因為無論因果機制如何,這種暴露都可能是 MCS 的重要危險因素。
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