作為日常工作的一部分，許多工人都需要減壓（降低環境壓力）。 其中包括從事各種職業的潛水員、沉箱工人、隧道工人、高壓艙工人（通常是護士）、飛行員和宇航員。 這些人的減壓可以而且確實會導致各種減壓障礙。 雖然大多數疾病都很好理解，但其他疾病卻不是，在某些情況下，儘管經過治療，受傷的工人仍可能會殘疾。 減壓障礙是積極研究的主題。

減壓損傷的機制

氣體吸收和釋放的原理

減壓可能會通過兩種主要機制之一傷害高壓氧工作者。 第一個是高壓暴露過程中惰性氣體的吸收和隨後減壓過程中和減壓後組織中氣泡形成的結果。 通常假設代謝氣體、氧氣和二氧化碳對氣泡的形成沒有貢獻。 這幾乎肯定是一個錯誤的假設，但隨之而來的誤差很小，因此將在此處做出這樣的假設。

在工作人員的壓縮（環境壓力增加）期間以及他們在壓力下的整個過程中，吸入和動脈惰性氣體張力將相對於正常大氣壓下所經歷的張力增加——然後惰性氣體將被吸收到組織中直到建立吸入、動脈和組織惰性氣體張力的平衡。 平衡時間從不到 30 分鐘到超過一天不等，具體取決於所涉及的組織和氣體的類型，具體而言，會因以下因素而異：

• 組織的血液供應
• 惰性氣體在血液和組織中的溶解度
• 惰性氣體通過血液擴散到組織中
• 組織的溫度
• 局部組織工作負荷
• 局部組織二氧化碳張力。

高壓氧工人隨後減壓到正常大氣壓將明顯逆轉這一過程，氣體將從組織中釋放出來並最終死亡。 此發布的速度由上面列出的因素決定，但由於目前尚不清楚的原因，它似乎比吸收速度慢。 如果形成氣泡，氣體消除會更慢。 影響氣泡形成的因素已定性確定，但未定性確定。 為了形成氣泡，氣泡能量必須足以克服環境壓力、表面張力壓力和彈性組織壓力。 理論預測（表面張力和氣泡生長的臨界氣泡體積）與氣泡形成的實際觀察之間的差異可以通過爭論氣泡在組織（血管）表面缺陷中形成和/或基於小的短壽命在體內不斷形成的氣泡（細胞核）（例如，在組織平面之間或空化區域）。 氣體從溶液中出來之前必須存在的條件也沒有明確定義——儘管當組織氣體張力超過環境壓力時很可能形成氣泡。 一旦形成，氣泡就會引起損傷（見下文）並由於聚結和表面活性劑向氣泡表面的募集而變得越來越穩定。 通過改變高壓氧工人呼吸的惰性氣體，可能會在不減壓的情況下形成氣泡。 這種影響可能很小，那些在吸入惰性氣體發生變化後突然出現減壓病的工人幾乎可以肯定他們的組織中已經有了“穩定”的氣泡。

因此，為了引入安全工作實踐，應採用減壓程序（時間表）以避免氣泡形成。 這將需要對以下內容進行建模：

• 在壓縮和高壓暴露期間吸收惰性氣體
• 在減壓期間和之後消除惰性氣體
• 氣泡形成的條件。

可以合理地說，迄今為止還沒有完全令人滿意的減壓動力學和動力學模型已經產生，高壓人員現在依賴於基本上通過反複試驗建立的程序。

波義耳定律對氣壓傷的影響

減壓造成傷害的第二個主要機制是氣壓傷過程。 氣壓傷可由壓縮或減壓引起。 在壓縮性氣壓傷中，身體中被軟組織包圍的空氣空間，因此受到環境壓力增加（帕斯卡原理）的影響，體積將減少（正如博伊爾定律合理預測的那樣：環境壓力加倍會導致氣體體積減半）。 壓縮氣體以可預測的順序被流體置換：

• 彈性組織移動（鼓膜、圓形和橢圓形窗、面罩材料、衣服、胸腔、隔膜）。
• 血液匯集在高順應性血管（基本上是靜脈）中。
• 一旦達到血管的順應性極限，液體就會外滲（水腫），然後血液（出血）會滲入周圍的軟組織。
• 一旦達到周圍軟組織的順應性極限，就會發生液體轉移，然後是血液進入空氣空間本身。

這個序列可以隨時被額外的氣體進入空間（例如，在執行 valsalva 動作時進入中耳）中斷，並且當氣體體積和組織壓力處於平衡時將停止。

這個過程在減壓過程中是相反的，氣體體積會增加，如果不排放到大氣中會造成局部創傷。 在肺中，這種創傷可能是由於過度擴張或肺的相鄰區域之間的剪切引起的，這些區域具有明顯不同的順應性，因此以不同的速率擴張。

減壓病的發病機制

減壓病可分為氣壓傷、組織氣泡和血管內氣泡三類。

氣壓傷

在壓縮過程中，任何氣體空間都可能涉及氣壓傷，這在耳朵中尤為常見。 雖然外耳損傷需要封閉外耳道（通過塞子、頭罩或壓塞蠟），但鼓膜和中耳經常受損。 如果工人患有導致咽鼓管功能障礙的上呼吸道病變，則更有可能發生這種傷害。 可能的後果是中耳充血（如上所述）和/或鼓膜破裂。 可能會出現耳痛和傳導性耳聾。 眩暈可能是由於冷水通過破裂的鼓膜進入中耳引起的。 這種眩暈是短暫的。 更常見的是，內耳氣壓傷會導致眩暈（也可能是感音神經性耳聾）。 在壓縮過程中，內耳損傷通常是由用力的 valsalva 動作引起的（這會導致流體波通過耳蝸管傳輸到內耳）。 內耳損傷通常在內耳內部——圓形和橢圓形的窗口破裂不太常見。

鼻旁竇通常也同樣受累，通常是因為竇口阻塞。 除了局部疼痛和牽涉痛外，鼻出血也很常見，顱神經可能受到“壓迫”。 值得注意的是，在聽神經管穿孔的個體中，面神經同樣可能受到中耳氣壓傷的影響。 其他可能受壓縮氣壓傷影響但不太常見的部位是肺、牙齒、腸道、潛水面罩、乾式潛水衣和其他設備，例如浮力補償裝置。

減壓性氣壓傷不如壓縮性氣壓傷常見，但往往有更不利的後果。 主要受影響的兩個區域是肺和內耳。 肺氣壓傷的典型病理損傷尚無定論。 該機制被不同地歸因於肺泡過度充氣以“打開毛孔”或機械地破壞肺泡，或者由於局部肺擴張差異導致肺組織剪切的結果。 最大壓力可能發生在肺泡底部，並且鑑於許多水下工作人員經常以達到或接近肺總容量的小潮汐漂移呼吸，由於在這些容量下肺順應性最低，因此該組的氣壓傷風險增加。 受損肺釋放的氣體可能通過間質進入肺門、縱隔，並可能進入頭頸部的皮下組織。 這種間質氣體可能導致呼吸困難、胸骨後疼痛和咳嗽，可能會產生少量帶血的痰。 頭部和頸部的氣體是不言而喻的，偶爾會損害發聲。 心臟壓迫極為罕見。 來自氣壓傷肺的氣體也可能逸入胸膜腔（導致氣胸）或進入肺靜脈（最終成為動脈氣體栓塞）。 通常，此類氣體最常逃逸到間質和胸膜腔或進入肺靜脈。 並發明顯的肺部損傷和動脈氣體栓塞（幸運的是）並不常見。

原生組織氣泡

如果在減壓過程中形成氣相，這通常最初是在組織中。 這些組織氣泡可能通過多種機制引起組織功能障礙——其中一些是機械的，另一些是生化的。

在長骨、脊髓和肌腱等順應性差的組織中，氣泡可能會壓迫動脈、靜脈、淋巴管和感覺細胞。 在其他地方，組織氣泡可能會導致細胞機械破裂，或者在微觀水平上導致髓鞘破裂。 氮在髓磷脂中的溶解度可以解釋在呼吸空氣或氧氣-氮氣混合物的工人中，神經系統經常參與減壓病。 組織中的氣泡也可能誘發生化“異物”反應。 這會引發炎症反應，並可能解釋減壓病的常見表現是流感樣疾病這一觀察結果。 炎症反應的重要性在兔子等動物身上得到證實，抑制反應可以防止減壓病的發作。 炎症反應的主要特徵包括凝血病（這在動物中尤為重要，但在人類中則不那麼重要）和激肽的釋放。 這些化學物質會引起疼痛和液體外滲。 血液濃縮也是由氣泡​​對血管的直接作用引起的。 最終結果是微循環嚴重受損，並且通常，血細胞比容的測量與疾病的嚴重程度密切相關。 這种血液濃縮的校正對結果具有可預測的顯著益處。

血管內氣泡

靜脈氣泡可能會形成 創新 因為氣體從溶液中出來或者它們可能從組織中釋放出來。 這些靜脈氣泡隨著血液流向肺部，被困在肺血管系統中。 由於肺動脈壓相對較低，肺循環是一種高效的氣泡過濾器。 相比之下，由於全身動脈壓顯著增加，很少有氣泡在體循環中長時間滯留。 困在肺部的氣泡中的氣體從呼出的地方擴散到肺部空氣空間。 然而，當這些氣泡被困住時，它們可能會引起不利影響，因為它們會引起肺灌注和通氣的不平衡，或者會增加肺動脈壓力，從而增加右心和中心靜脈壓力。 右心壓力增加會導致血液通過肺分流器“從右向左”分流或心臟內“解剖學缺陷”，從而使氣泡繞過肺部“過濾器”成為動脈氣體栓塞。 靜脈壓升高會影響組織的靜脈回流，從而影響惰性氣體從脊髓中的清除； 可能導致靜脈出血性梗死。 靜脈氣泡還會與血管和血液成分發生反應。 對血管的影響是從內皮細胞剝離表面活性劑襯裡，從而增加血管通透性，這可能會因內皮細胞的物理錯位而進一步受損。 然而，即使沒有這種損傷，內皮細胞也會增加其細胞表面多形核白細胞糖蛋白受體的濃度。 這與氣泡對白細胞的直接刺激一起導致白細胞與內皮細胞結合（減少流量）並隨後滲入並穿過血管（血細胞滲出）。 浸潤的多形核白細胞通過釋放細胞毒素、氧自由基和磷脂酶導致未來的組織損傷。 在血液中，氣泡不僅會引起多形核白細胞的活化和聚集，還會引起血小板的活化、凝血和補體，形成脂肪栓子。 雖然這些效應在高度順應性靜脈循環中的重要性相對較小，但動脈中的類似效應可將血流減少至缺血水平。

動脈氣泡（氣體栓塞）可能來自：

• 肺氣壓傷導致氣泡釋放到肺靜脈中
• 氣泡“被迫”通過肺小動脈（氧中毒和那些同時也是血管擴張劑（如氨茶鹼）的支氣管擴張劑會增強這一過程）
• 氣泡通過從右到左的血管通道繞過肺過濾器（例如，卵圓孔未閉）。

一旦進入肺靜脈，氣泡就會返回左心房、左心室，然後被泵入主動脈。 動脈循環中的氣泡將根據浮力和大血管中的血流分佈，但在其他地方則僅靠血流。 這解釋了大腦的主要栓塞，特別是大腦中動脈。 進入動脈循環的大部分氣泡將通過全身毛細血管和靜脈返回心臟右側（通常被困在肺部）。 在此運輸過程中，這些氣泡可能會導致功能暫時中斷。 如果氣泡仍然滯留在體循環中或在五到十分鐘內沒有重新分佈，那麼這種功能喪失可能會持續存在。 如果氣泡栓塞腦幹循環，那麼該事件可能是致命的。 幸運的是，大部分氣泡會在首次到達大腦後的幾分鐘內重新分佈，功能恢復是正常的。 然而，在此過程中，氣泡會引起與上述靜脈血和靜脈中相同的血管（血管和血液）反應。 因此，可能會出現腦血流量顯著和進行性下降，這可能會達到無法維持正常功能的水平。 高壓氧工人此時會復發或功能退化。 一般來說，患有腦動脈氣體栓塞的高壓氧工人中約有三分之二會自發康復，其中約三分之一會隨後復發。

減壓的臨床表現 疾病

發病時間

減壓病偶爾會在減壓過程中發作。 這最常見於上升過程中的氣壓傷，尤其是涉及肺部的氣壓傷。 然而，大多數減壓病是在減壓完成後發病的。 由於組織和血管中氣泡的形成而導致的減壓病通常在減壓後幾分鐘或幾小時內變得明顯。 許多減壓病的自然病程是症狀自發消退。 然而，有些只會自發地不完全地消退，並且需要治療。 有大量證據表明，越早治療效果越好。 經治療的減壓病的自然病程各不相同。 在某些情況下，殘留問題會在接下來的 6-12 個月內消失，而在其他情況下，症狀似乎不會消失。

臨床表現

減壓病的常見表現是流感樣病症。 其他常見的主訴是各種感覺障礙、局部疼痛，尤其是四肢疼痛； 和其他神經系統表現，可能涉及更高的功能、特殊感覺和運動疲倦（不太常見的是可能涉及皮膚和淋巴系統）。 在某些高壓氧工作者群體中，減壓病最常見的表現是疼痛。 這可能是關於一個或多個特定關節的離散疼痛、背痛或牽涉痛（當疼痛通常與明顯的神經功能缺陷位於同一肢體時），或者不太常見的是，在急性減壓病中，模糊的遊走性疼痛和可能會注意到疼痛。 事實上，可以合理地說減壓病的表現是千變萬化的。 減壓後 24-48 小時內發生的高壓氧工作人員的任何疾病都應假定與減壓有關，除非另有證明。

分類

直到最近，減壓病還被分類為：

• 氣壓傷
• 腦動脈氣體栓塞
• 減壓病。

減壓病進一步細分為 1 型（疼痛、瘙癢、腫脹和皮疹）、2 型（所有其他表現）和 3 型（腦動脈氣體栓塞和減壓病的表現）類別。 該分類系統源於對使用新減壓計劃的沉箱工人結果的分析。 然而，這個系統不得不被替換，因為它既不具有歧視性也不能預測預後，而且因為經驗豐富的醫生之間的診斷一致性很低。 減壓病的新分類認識到腦動脈氣體栓塞和腦減壓病的區分困難，同樣也難以區分 1 型與 2 型和 3 型減壓病。 所有減壓病現在都歸類為減壓病，如表 1 所述。該術語以疾病性質、症狀進展和出現症狀的器官系統列表為前綴（沒有對潛在的病理學做出任何假設）。 例如，一名潛水員可能患有急性進行性神經減壓病。 減壓病的完整分類包括對是否存在氣壓傷和可能的惰性氣體負荷的評論。 後面這些術語與治療和重返工作的可能適應性都相關。

表 1. 減壓病的修訂分類系統

急救管理

救援和復蘇

一些高壓氧工人患上了減壓病，需要搶救。 這對潛水員來說尤其如此。 這種救援可能需要他們恢復到舞台或潛水鐘，或從水下救援。 如果要成功，必須建立和實踐特定的救援技術。 一般來說，潛水員應以水平姿勢從海洋中獲救（以避免潛水員重新受到重力影響時心輸出量可能致命的下降——在任何潛水過程中，由於血液從海洋中流出，血液容量會逐漸減少。周圍進入胸部）和隨之而來的利尿，並且應保持這種姿勢，直到潛水員在必要時進入加壓室。

受傷潛水員的複甦應遵循與其他地方復蘇相同的方案。 需要特別注意的是，對體溫過低的個體進行複蘇至少應持續到該個體重新暖和為止。 沒有令人信服的證據表明在水中對受傷的潛水員進行複蘇是有效的。 一般來說，潛水員的最大利益通常是儘早上岸救援，或前往潛水鐘/平台。

氧氣和液體復甦

患有減壓病的高壓氧工作者應該平躺，以盡量減少氣泡分佈到大腦的機會，但不要以低頭姿勢放置，這可能會對結果產生不利影響。 應給予潛水員 100% 的氧氣進行呼吸； 這將需要有意識的潛水員或密封面罩的需求閥、高流量的氧氣和儲氣罐系統。 如果要延長供氧時間，則應給予空氣中斷以改善或延緩肺氧中毒的發展。 任何患有減壓病的潛水員都應該補充水分。 在嚴重受傷的工人的急救中，可能沒有口服液的位置。 一般來說，很難給平躺的人口服液體。 口服液體需要中斷供氧，然後通常對血容量的直接影響可以忽略不計。 最後，由於隨後的高壓氧治療可能會引起抽搐，所以不希望有任何胃內容物。 那麼理想情況下，液體復甦應該通過靜脈途徑進行。 沒有證據表明膠體比晶體溶液有任何優勢，選擇的液體可能是生理鹽水。 不應將含有乳酸鹽的溶液給予感冒潛水員，並且不應將葡萄糖溶液給予腦損傷的任何人（因為可能會加重損傷）。 保持準確的液體平衡至關重要，因為這可能是成功復甦患有減壓病的高壓氧工人的最佳指南。 膀胱受累非常常見，因此在沒有尿量的情況下，早期求助於膀胱導尿是必要的。

沒有藥物被證明對治療減壓病有好處。 然而，越來越多的人支持利多卡因，並且正在進行臨床試驗。 利多卡因的作用被認為既是膜穩定劑，又是多形核白細胞聚集和由氣泡引起的血管粘附的抑製劑。 值得注意的是，高壓氧可能的作用之一是抑制白細胞在血管中的聚集和粘附。 最後，沒有證據表明使用血小板抑製劑（如阿司匹林或其他抗凝劑）會帶來任何益處。 事實上，由於中樞神經系統出血與嚴重的神經性減壓病有關，因此此類藥物可能是禁忌的。

恢復

應盡快將患有減壓病的高壓氧工作人員送往加壓治療機構，但不得再進行任何減壓。 此類工作人員在航空醫療後送期間應減壓的最高高度為海拔 300 米。 在此檢索過程中，應提供上述急救和輔助護理。

加壓治療

應用

大多數減壓病的最終治療方法是在氣室中再加壓。 該聲明的例外是不會引起動脈氣體栓塞的氣壓傷。 大多數耳氣壓傷患者需要連續聽力學、鼻減充血劑、鎮痛劑，如果懷疑內耳氣壓傷，則需要嚴格臥床休息。 然而，高壓氧（加上星狀神經節阻滯）可能是後一組患者的有效治療方法。 其他經常需要治療的氣壓傷是肺部的氣壓傷——其中大多數對大氣壓力下的 100% 氧氣反應良好。 有時，氣胸可能需要胸腔插管。 對於其他患者，需要早期加壓。

機制

環境壓力的增加會使氣泡變小，因此更不穩定（通過增加表面張力）。 這些較小的氣泡也將具有更大的體積比表面積以通過擴散進行分解，並且它們對組織的機械破壞和壓縮作用將減少。 也可能存在會刺激“異物”反應的閾值氣泡體積。 通過減小氣泡尺寸，可以減少這種影響。 最後，減少被困在體循環中的氣體柱的體積（長度）將促進它們重新分佈到靜脈。 大多數再壓縮的另一個結果是增加吸入 (PiO2) 和動脈氧分壓 (PaO2)。 這將緩解缺氧，降低間質液壓力，抑制通常由氣泡引起的多形核白細胞的活化和積累，並降低血細胞比容，從而降低血液粘度。

壓力

治療減壓病的理想壓力尚未確定，儘管常規的首選是 2.8 bar 絕對壓力（60 fsw；282 kPa），如果症狀和體徵反應不佳，可進一步加壓至 4 和 6 bar 絕對壓力。 動物實驗表明，2 巴絕對壓力與更大壓力的治療壓力一樣有效。

氣體

同樣，在對這些受傷的工人進行再壓縮治療時要呼吸的理想氣體也沒有確定。 氧氣-氦氣混合物可能比空氣或 100% 氧氣更有效地收縮氣泡，並且是正在進行的研究的主題。 理想的 PiO2 被認為是，從 体内 研究表明，大約 2 bar 絕對壓力，儘管頭部受傷患者的理想張力低於 1.5 bars 絕對壓力。 氧氣與抑制氣泡引起的多形核白細胞積聚的劑量關係尚未確定。

輔助治療

在加壓艙內對受傷的高壓氧工作人員進行的治療不得影響他/她對輔助護理的需求，例如通氣、補液和監測。 要成為最終的治療設施，再壓縮室必須具有與重症監護醫療單位常規使用的設備的工作接口。

後續治療和調查

持續和復發的減壓病症狀和體徵很常見，大多數受傷的工人需要反復加壓。 這些應該持續到損傷得到糾正並保持糾正，或者至少直到連續兩次治療未能產生任何持續的益處。 正在進行的調查的基礎是仔細的臨床神經學檢查（包括精神狀態），因為可用的成像或激發性調查技術具有相關的過度假陽性率（腦電圖、骨放射性同位素掃描、SPECT 掃描）或相關的過度假陰性率（CT、MRI、PET、誘發反應研究）。 減壓病發作一年後，應對工人進行 X 光檢查，以確定其長骨是否存在壓力性骨壞死（無菌性壞死）。

結果

減壓病加壓治療後的結果完全取決於所研究的人群。 大多數高壓氧工人（例如，軍人和油田潛水員）對治療反應良好，顯著的殘餘缺陷並不常見。 相比之下，許多接受減壓病治療的休閒潛水員結果卻很差。 造成這種結果差異的原因尚未確定。 減壓病的常見後遺症頻率從高到低依次為：情緒低落； 短期記憶問題； 感覺症狀，如麻木； 排尿困難和性功能障礙； 和模糊的疼痛。

恢復高壓工作

幸運的是，大多數高壓工作人員在減壓病發作後都能恢復高壓工作。 這應該延遲至少一個月（以使紊亂的生理恢復正常）並且如果工人患有肺氣壓傷或有復發或嚴重的內耳氣壓傷病史，則必須勸阻。 重返工作崗位還應取決於：

• 減壓病的嚴重程度與高壓暴露/減壓壓力的程度相稱
• 對治療有良好反應
• 沒有後遺症的證據。

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