任何尋求為其員工建立和維持最佳精神、身體和社會福祉狀態的組織都需要製定全面解決健康和安全問題的政策和程序。 這些政策將包括一項心理健康政策，其中包含根據組織及其員工的需求管理壓力的程序。 這些將定期審查和評估。

在研究壓力的預防時，有許多選項可供考慮，可稱為一級、二級和三級預防，並針對壓力過程的不同階段（Cooper 和 Cartwright 1994）。 一級預防 關注採取行動減少或消除壓力源（即壓力源），並積極促進支持性和健康的工作環境。 二級預防 關注通過提高自我意識和提高壓力管理技能來及時發現和管理抑鬱和焦慮。 三級預防 關注那些因壓力而遭受或正在遭受嚴重疾病的人的康復和恢復過程。

為了製定有效且全面的組織壓力政策，雇主需要整合這三種方法（Cooper、Liukkonen 和 Cartwright 1996）。

一級預防

首先，應對壓力最有效的方法是從源頭上消除它。 這可能涉及人事政策的變化、改進溝通系統、重新設計工作崗位，或允許較低級別的更多決策制定和自主權。 顯然，由於組織所需的行動類型會根據壓力源的種類而有所不同，因此任何干預都需要由某些人指導 事先診斷 或壓力 審計 以確定這些壓力源是什麼以及它們正在影響誰。

壓力審計通常採用自我報告問卷的形式，在組織範圍內、站點或部門的基礎上對員工進行管理。 除了確定工作壓力的來源和那些最容易受到壓力影響的人之外，問卷通常還衡量與類似職業群體和行業相比的員工工作滿意度、應對行為以及身心健康水平。 壓力審計是將組織資源引導到最需要的領域的一種極其有效的方法。 審計還提供了一種定期監測壓力水平和員工健康狀況的方法，並提供了可以評估後續干預措施的基線。

診斷儀器，如 職業壓力指標 (Cooper, Sloan and Williams 1988) 越來越多地被組織用於此目的。 它們通常由職業健康和/或人事/人力資源部門在諮詢心理學家後進行管理。 在較小的公司中，可能有機會舉行員工討論小組或製定可以在更非正式的基礎上管理的清單。 此類討論/清單的議程應解決以下問題：

• 工作內容和工作安排
• 身體工作條件
• 組織內不同員工群體的僱傭條款和期望
• 工作關係
• 通訊系統和報告安排。

另一種選擇是要求員工寫壓力日記幾週，記錄他們在一天中遇到的任何壓力事件。 在小組/部門的基礎上匯集這些信息可能有助於識別普遍和持久的壓力來源。

創造健康和支持性的網絡/環境

初級預防的另一個關鍵因素是支持性組織氛圍的發展，在這種氛圍中，壓力被認為是現代工業生活的一個特徵，而不是被解釋為軟弱或無能的表現。 精神疾病是不分青紅皂白的——它可以影響任何人，無論他們的年齡、社會地位或工作職能如何。 因此，員工不應該因為遇到任何困難而感到尷尬。

組織需要採取明確的步驟來消除通常附加在有情緒問題的人身上的污名，並最大限度地為員工提供支持（Cooper 和 Williams 1994）。 一些可以做到這一點的正式方式包括：

• 告知員工組織內現有的支持和建議來源，例如職業健康
• 具體將自我發展問題納入評估系統
• 擴展和提高經理和主管的“人際交往”技能，使他們能夠表達支持態度並能夠更輕鬆地處理員工問題。

最重要的是，高級管理層和工會必須對工作中的壓力和心理健康問題做出明確的承諾。 這可能需要採取更開放的溝通方式，並廢除組織內固有地增加員工壓力的文化規範（例如，鼓勵員工工作時間過長並對“準時”離開感到內疚的文化規範）。 具有支持性組織氛圍的組織也將積極主動地預測可能因提議的變更而引入的額外或新的壓力因素。 例如，重組、新技術並採取措施解決這個問題，可能是通過培訓計劃或更多的員工參與。 在組織變革的背景下，定期溝通和增加員工的參與度和參與度在減輕壓力方面發揮著關鍵作用。

二級預防

屬於這一類的舉措通常側重於培訓和教育，並涉及意識活動和技能培訓計劃。

壓力教育和壓力管理課程在幫助個人識別自己和他人的壓力症狀以及擴展和發展他們的應對技巧和能力以及抗壓能力方面發揮著有益的作用。

這種培訓的形式和內容可能千差萬別，但通常包括簡單的放鬆技巧、生活方式建議和規劃、時間管理、自信和解決問題技巧方面的基本培訓。 這些計劃的目的是幫助員工審查壓力的心理影響並製定個人壓力控制計劃（Cooper 1996）。

這種計劃對所有級別的員工都有好處，尤其有助於培訓經理識別下屬的壓力並了解他們自己的管理風格及其對下屬的影響。 如果在壓力審計之後進行，這將大有裨益。

健康檢查/健康增強計劃

在職業衛生人員的合作下，組織還可以引入直接促進工作場所積極健康行為的舉措。 同樣，健康促進活動可以採取多種形式。 它們可能包括：

• 引入定期體檢和健康檢查
• “健康”食堂菜單設計
• 提供現場健身設施和運動課程
• 當地健康和健身俱樂部的企業會員或優惠價
• 引入心血管健身計劃
• 關於酒精和飲食控制的建議（特別是減少膽固醇、鹽和糖的攝入）
• 戒菸計劃
• 關於生活方式管理的建議，更普遍。

對於沒有職業衛生部門設施的組織，有外部機構可以提供一系列健康促進計劃。 來自美國既定健康促進計劃的證據產生了一些令人印象深刻的結果（Karasek 和 Theorell 1990）。 例如，紐約電話公司旨在改善心血管健康的健康計劃僅在一年內就為該組織節省了 2.7 萬美元的缺勤和治療費用。

壓力管理/生活方式計劃在幫助個人應對組織可能已經確定但無法改變的環境壓力因素方面特別有用，例如工作不安全。

三級預防

工作場所健康促進的一個重要部分是一旦出現心理健康問題就及時發現並及時將這些問題轉介給專科治療。 大多數患有精神疾病的人會完全康復並能夠重返工作崗位。 以醫療理由提前退休並重新招聘和培訓繼任者通常比花時間讓一個人重返工作崗位的成本要高得多。 組織可以考慮三級預防的兩個方面：

輔導

組織可以為在工作場所或個人環境中遇到問題的員工提供保密的專業諮詢服務（Swanson 和 Murphy 1991）。 此類服務可以由內部顧問或外部機構以員工援助計劃 (EAP) 的形式提供。

EAP 提供諮詢、信息和/或轉介到適當的諮詢治療和支持服務。 此類服務是保密的，通常提供 24 小時聯繫熱線。 收費通常按人均計算，按僱員總數和計劃提供的諮詢小時數計算。

諮詢是一項高技能的業務，需要廣泛的培訓。 重要的是要確保諮詢師接受過公認的諮詢技能培訓，並能夠進入合適的環境，使他們能夠以道德和保密的方式開展這項活動。

同樣，提供諮詢服務可能特別有效地處理組織內無法改變的壓力因素（例如，失業）或與工作無關的問題（例如，喪親、婚姻破裂），但它往往會蔓延到工作生活中。 它還有助於指導員工找到最合適的幫助來源來解決他們的問題。

促進重返工作崗位

對於那些因壓力而缺勤的員工，必須認識到重返工作崗位本身很可能是一種“壓力大”的經歷。 重要的是，組織對這些情況表示同情和理解。 應進行“重返工作”面談，以確定相關個人是否準備好並樂於重返工作的各個方面。 談判應涉及員工、直線經理和醫生之間的謹慎聯絡。 一旦個人部分或完全恢復其職責，一系列後續面談可能有助於監測他們的進展和康復情況。 同樣，職業衛生部門可以在康復過程中發揮重要作用。

上述選項不應被視為相互排斥，而應視為潛在的互補。 壓力管理培訓、健康促進活動和諮詢服務有助於擴展個人的身心資源，幫助他們改變對壓力情況的評估，更好地應對經歷過的痛苦（Berridge、Cooper 和 Highley，1997 年）。 然而，有許多潛在和持久的壓力來源，個人可能認為自己缺乏改變的資源或職位權力（例如，組織的結構、管理風格或文化）。 如果要圓滿地克服這些壓力源對員工健康的長期功能失調影響，就需要組織層面的干預。 它們只能通過壓力審計來識別。

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職業倦怠是對工作中長期情緒和人際關係壓力源的一種長期反應。 它被概念化為嵌入在復雜社會關係背景下的個人壓力體驗，它涉及個人對自我和他人的概念。 因此，它一直是人類服務職業特別關注的問題，其中： (a) 提供者和接受者之間的關係是工作的核心； (b) 提供服務、護理、治療或教育可能是一種高度情緒化的體驗。 有幾種類型的職業符合這些標準，包括醫療保健、社會服務、心理健康、刑事司法和教育。 儘管這些職業在提供者和接受者之間的聯繫性質上有所不同，但它們在圍繞接受者當前問題（心理、社會和/或身體）的結構化護理關係方面是相似的。 提供者處理這些問題的工作不僅可能情緒化，而且解決方案也可能不容易找到，從而增加了工作情況的挫敗感和模糊性。 在這種情況下持續與人一起工作的人更容易倦怠。

在職業倦怠研究中最廣泛使用的操作定義（和相應的研究措施）是一個三元模型，其中職業倦怠被概念化為 情緒衰竭，人格解體 和 個人成就感降低 （Maslach 1993；Maslach 和 Jackson 1981/1986）。 情緒耗竭是指情緒過度擴張和耗盡一個人的情緒資源的感覺。 人格解體是指對通常是自己服務或照顧的接受者的人做出消極、冷酷或過度疏遠的反應。 個人成就感降低是指一個人對工作能力和成功成就的感覺下降。

這種倦怠的多維模型具有重要的理論和實踐意義。 通過將其置於其社會背景中並通過識別不同工人可能經歷的各種心理反應，它提供了對這種形式的工作壓力的更全面的理解。 這種不同的反應可能不僅僅是個人因素（如性格）的函數，而是可能反映了情境因素對三個職業倦怠維度的不同影響。 例如，某些工作特徵可能會影響情緒壓力的來源（從而導致情緒耗竭），或者影響可用於成功完成工作的資源（以及個人成就）。 這種多維方法還意味著應根據需要解決的職業倦怠的特定組成部分來規劃和設計減少職業倦怠的干預措施。 也就是說，考慮如何減少情緒耗竭的可能性，或者防止人格解體的傾向，或者提高一個人的成就感，可能比使用更散漫的方法更有效。

與這個社會框架一致，關於倦怠的實證研究主要集中在情境和工作因素上。 因此，研究包括諸如工作關係（客戶、同事、主管）和家庭關係（家庭）、工作滿意度、角色衝突和角色模糊、工作退縮（離職、缺勤）、期望、工作量、職位類型等變量以及工作任期、機構政策等。 已研究的個人因素通常是人口統計變量（性別、年齡、婚姻狀況等）。 此外，還對人格變量、個人健康、與家人和朋友的關係（家庭社會支持）以及個人價值觀和承諾給予了一些關注。 一般來說，工作因素與職業倦怠的關係比傳記或個人因素更密切。 就職業倦怠的前因而言，角色衝突、缺乏控製或自主權以及缺乏工作中的社會支持這三個因素似乎最為重要。 倦怠的影響在各種形式的工作退出和不滿中最為一致，這意味著提供給客戶或患者的護理或服務質量下降。 職業倦怠似乎與各種自我報告的個人功能障礙指數相關，包括健康問題、酗酒和吸毒以及婚姻和家庭衝突。 隨著時間的推移，倦怠程度似乎相當穩定，強調了其性質比急性更慢性的概念（參見 Kleiber 和 Enzmann 1990；Schaufeli、Maslach 和 Marek 1993 對該領域的評論）。

未來研究的一個問題是倦怠的可能診斷標準。 職業倦怠經常被描述為煩躁不安的症狀，例如精疲力盡、疲勞、自尊心喪失和抑鬱。 然而，抑鬱症被認為是與背景無關的並且在所有情況下都普遍存在，而倦怠被認為與工作相關並且特定於情況。 其他症狀包括注意力不集中、易怒和消極，以及在幾個月的時間里工作表現顯著下降。 通常認為倦怠症狀會出現在“正常”的人身上，這些人之前沒有患過精神病理學或可識別的器質性疾病。 這些關於倦怠可能的獨特症狀的想法的含義是，可以在個人層面診斷和治療倦怠。

然而，鑑於倦怠的情境病因學證據，人們更多地關注社會干預，而不是個人干預。 社會支持，尤其是來自同齡人的支持，似乎能有效降低職業倦怠的風險。 適當的工作培訓，包括為困難和壓力大的工作相關情況做準備，有助於培養人們的自我效能感和對工作角色的掌握。 參與更大的社區或以行動為導向的團體也可以抵消工人所處理的問題缺乏長期解決方案通常引起的無助和悲觀情緒。 強調工作的積極方面並尋找使普通任務更有意義的方法是獲得更大自我效能和控制力的其他方法。

人們越來越傾向於將倦怠視為一個動態過程，而不是一個靜態狀態，這對發展模型和過程措施的提出具有重要意義。 從這個更新的角度預期的研究成果應該會產生關於倦怠體驗的越來越複雜的知識，並將使個人和機構能夠更有效地處理這個社會問題。

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Carles Muntaner 和 William W. Eaton

簡介

精神疾病是工作壓力的慢性後果之一，它給社區帶來了重大的社會和經濟負擔（Jenkins 和 Coney 1992 年；Miller 和 Kelman 1992 年）。 精神病學流行病學和心理健康社會學這兩個學科（Aneshensel、Rutter 和 Lachenbruch 1991）研究了心理社會和組織因素對心理疾病的影響。 這些研究可以根據四種不同的理論和方法進行分類：（1）僅研究單一職業； (2) 作為社會分層指標的廣泛職業類別研究； (3)職業類別比較研究； (4) 特定社會心理和組織風險因素的研究。 我們回顧了這些方法中的每一種，並討論了它們對研究和預防的影響。

單一職業研究

有許多研究都將重點放在單一職業上。 最近對秘書（Garrison 和 Eaton，1992 年）、專業人員和管理人員（Phelan 等，1991；Bromet 等，1990）、計算機工作者（Mino 等，1993）、消防員（ Guidotti 1992）、教師（Schonfeld 1992）和“maquiladoras”（Guendelman 和 Silberg 1993）。 最近，酒精中毒、藥物濫用和依賴與公交車司機的死亡率（Michaels 和 Zoloth，1991 年）以及管理和專業職業（Bromet 等，1990 年）有關。 在服裝工人、護士、教師、社會工作者、海上石油工業工人和年輕醫生中發現了表明精神疾病的焦慮和抑鬱症狀（Brisson、Vezina 和 Vinet 1992；Fith-Cozens 1987；Fletcher 1988；McGrath， Reid 和 Boore 1989；Parkes 1992）。 由於缺乏對照組，因此很難確定此類研究的意義。

作為社會分層指標的廣泛職業類別研究

使用職業作為社會分層的指標在心理健康研究中有著悠久的傳統（Liberatos、Link 和 Kelsey 1988）。 在英格蘭，從事非熟練體力工作的工人和低級公務員的輕微精神障礙患病率很高（Rodgers 1991；Stansfeld 和 Marmot 1992）。 酗酒在瑞典的藍領工人中很普遍（Ojesjo 1980），在日本的管理者中更為普遍（Kawakami 等人 1992）。 未能在概念上區分職業本身的影響與與職業階層相關的“生活方式”因素是此類研究的一個嚴重缺陷。 從某種意義上說，職業是一個不同於社會階級的社會分層指標，這也是事實，也就是說，因為後者意味著對生產性資產的控制（Kohn 等人，1990 年；Muntaner 等人，1994 年）。 然而，還沒有使用這種概念化的精神疾病實證研究。

職業類別比較研究

職業的普查類別構成了一種現成的信息來源，可以讓人們探索職業與精神疾病之間的關聯（Eaton 等人，1990 年）。 流行病學服務區 (ECA) 對綜合職業類別的研究分析得出的結論是，專業、行政支持和家庭服務職業的抑鬱症患病率很高（Roberts 和 Lee，1993 年）。 在另一項主要的流行病學研究中，阿拉米達縣研究發現，藍領職業的工人患抑鬱症的比例很高（Kaplan 等人，1991 年）。 美國工人中酒精依賴的 12 個月高流行率在手工業職業 (15.6%) 和工人 (15.2%) 中被發現，在農業、林業和漁業職業 (7.5%) 和非技術服務職業中(7.2%) 在女性中（Harford et al. 1992）。 ECA 的酒精濫用和依賴率在運輸、手工藝和勞工職業中普遍存在（Roberts 和 Lee 1993）。 在一項對瑞典人口的研究中，服務部門的工人、司機和非技術工人的酗酒率很高（Agren 和 Romelsjo 1992）。 在 ECA 研究中，6 個月的藥物濫用或依賴流行率在農業 (4.7%)、手工業 (3.3%) 以及操作員、運輸和勞工 (1993%) 職業中較高（Roberts 和 Lee 1992）。 ECA 對所有精神活性物質濫用或依賴綜合症的綜合流行率進行的分析（Anthony 等人，1991 年）表明，建築工人、木匠、整個建築行業、服務員、女服務員以及運輸和搬家職業的流行率較高。 在另一項 ECA 分析中（Muntaner 等人，1980 年），與管理職業相比，私人家庭工人患精神分裂症的風險更高，而根據標準，藝術家和建築行業被發現患精神分裂症（妄想和幻覺）的風險更高精神障礙診斷和統計手冊 (DSM-III) (APA XNUMX) 的 A。

已經針對更具體的職業類別進行了幾項 ECA 研究。 除了更嚴格地指定職業環境外，他們還針對社會人口學因素進行了調整，這些因素可能會導致不受控制的研究產生虛假結果。 據報導，數據錄入員和計算機設備操作員 (12%) 以及打字員、律師、特殊教育工作者在 3 個月內嚴重抑鬱症的患病率很高（高於普通人群的 5% 至 1990%（Robins 和 Regier，13 年））教師和輔導員 (10%)（Eaton 等人，1990 年）。在對社會人口因素進行調整後，與就業人口相比，律師、教師和輔導員的比率顯著提高（Eaton 等人，1990 年）。在對 104職業、建築工人、熟練的建築行業、重型卡車司機和物料搬運工顯示出很高的酒精濫用或依賴率（Mandell 等人，1992 年）。

職業類別的比較研究與社會分層研究存在同樣的缺陷。 因此，職業類別的一個問題是特定的風險因素必然會被遺漏。 此外，與職業類別相關的“生活方式”因素仍然是對結果的有力解釋。

特定社會心理和組織風險因素的研究

大多數關於工作壓力和精神疾病的研究都是用 Karasek 的需求/控制模型（Karasek 和 Theorell 1990）的量表或從 職稱詞典 (DOT)（Cain 和 Treiman 1981）。 儘管這些系統在方法論和理論方面存在差異，但它們測量的心理社會維度相似（控制、實質複雜性和工作要求）（Muntaner 等人，1993 年）。 工作需求與電廠男性工人的嚴重抑鬱症有關（Bromet 1988）。 涉及缺乏方向、控製或計劃的職業已被證明可以調節社會經濟地位與抑鬱之間的關係（Link 等人，1993 年）。 然而，在一項研究中沒有發現低控制和抑鬱之間的關係（Guendelman 和 Silberg 1993）。 與工作相關的負面影響的數量、缺乏內在的工作獎勵以及角色衝突和歧義等組織壓力因素也與重度抑鬱症有關 (Phelan et al. 1991)。 在日本，嚴重飲酒和酒精相關問題與加班、男性缺乏內在工作回報以及女性工作不安全有關（Kawakami 等人，1993 年），以及男性的高要求和低控制力。美國（Bromet 1988）。 同樣在美國男性中，較高的心理或生理需求以及較低的控制能力預示著酒精濫用或依賴（Crum 等人，1995 年）。 在另一項 ECA 分析中，高體力需求和低技能判斷力預示著藥物依賴（Muntaner 等人，1995 年）。 在美國的三項研究中，體力需求和工作危險是精神分裂症或妄想或幻覺的預測因素（Muntaner 等人，1991 年；Link 等人，1986 年；Muntaner 等人，1993 年）。 身體需求也與瑞典人口中的精神疾病有關（Lundberg 1991）。 這些調查具有預防的潛力，因為特定的、具有潛在可塑性的風險因素是研究的重點。

對研究和預防的影響

未來的研究可能會受益於研究工人的人口統計和社會學特徵，以便加強他們對職業本身的關注（Mandell 等人，1992 年）。 當職業被認為是社會分層的指標時，應嘗試對非工作壓力源進行調整。 需要調查長期暴露在工作場所缺乏民主的影響（Johnson 和 Johansson 1991）。 預防與工作有關的心理障礙的一項主要舉措強調改善工作條件、服務、研究和監督（Keita 和 Sauter 1992；Sauter、Murphy 和 Hurrell 1990）。

雖然一些研究人員認為工作重新設計可以提高生產力和工人的健康（Karasek 和 Theorell 1990），但其他研究人員認為公司的利潤最大化目標與工人的心理健康存在衝突（Phelan 等人 1991；Muntaner 和 O'坎波 1993 年；拉爾夫 1983 年）。

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職業健康文獻中越來越多的證據表明，社會心理工作因素可能會影響肌肉骨骼問題的發展，包括腰背和上肢疾病（Bongers 等人，1993 年）。 社會心理工作因素被定義為工作環境的各個方面（例如工作角色、工作壓力、工作關係），這些因素可能會導致個人的壓力體驗（Lim 和 Carayon 1994 年；國際勞工組織 1986 年）。 本文概述了將社會心理工作因素與肌肉骨骼問題聯繫起來的證據和潛在機制，重點是對上班族上肢疾病的研究。 還討論了未來研究的方向。

從 1985 年到 1995 年的一系列令人印象深刻的研究將工作場所心理社會因素與辦公室工作環境中的上肢肌肉骨骼問題聯繫起來（詳見 Moon and Sauter 1996）。 在美國，國家職業安全與健康研究所 (NIOSH) 的一項探索性研究首次提出了這種關係（Smith 等人，1981 年）。 這項研究的結果表明，與未使用 VDU 的同行相比，視頻顯示單元 (VDU) 操作員的自主權和角色清晰度較低，工作壓力和管理控制較大，他們也報告了更多的肌肉骨骼問題（Smith 等人，1981 年）。 XNUMX）。

最近採用更強大的推論統計技術的研究更強烈地指出社會心理工作因素對上班族上肢肌肉骨骼疾病的影響。 例如，Lim 和 Carayon (1994) 在 129 名辦公室工作人員的樣本中使用結構分析方法檢查社會心理工作因素與上肢肌肉骨骼不適之間的關係。 結果表明，工作壓力、任務控制和生產配額等社會心理因素是上肢肌肉骨骼不適的重要預測因素，尤其是在頸部和肩部區域。 人口統計因素（年齡、性別、雇主任期、每天使用計算機的時間）和其他混雜因素（自我報告的醫療狀況、愛好和工作以外的鍵盤使用）在研究中得到控制，並且與以下任何因素無關這些問題。

Hales 等人報告了證實性發現。 (1994) 在 NIOSH 對來自 533 個不同大城市的 3 名電信工作者的肌肉骨骼疾病的研究中。 研究了兩種類型的肌肉骨骼結果：(1) 僅通過問卷調查確定的上肢肌肉骨骼症狀； (2) 潛在的與工作有關的上肢肌肉骨骼疾病，除問卷調查外，還通過體格檢查確定。 該研究使用回歸技術發現，工作壓力和幾乎沒有決策機會等因素與肌肉骨骼症狀加劇以及疾病的身體證據增加有關。 在工業環境中觀察到類似的關係，但主要是背痛（Bongers 等人，1993 年）。

研究人員提出了心理社會因素與肌肉骨骼問題之間關係的多種機制（Sauter 和 Swanson 1996 年；Smith 和 Carayon 1996 年；Lim 1994 年；Bongers 等人 1993 年）。 這些機制可以分為四類：

1. 心理生理的
2. 行為的
3. 物理
4. 感性的。

心理生理機制

已經證明，受壓力社會心理工作條件影響的個體也表現出自主覺醒增加（例如，兒茶酚胺分泌增加、心率和血壓增加、肌肉緊張增加等）（Frankenhaeuser 和 Gardell 1976）。 這是一種正常的適應性心理生理反應，可以讓個體為行動做好準備。 然而，長期承受壓力可能會對肌肉骨骼功能以及整體健康產生有害影響。 例如，與壓力相關的肌肉緊張可能會增加肌肉的靜態負荷，從而加速肌肉疲勞和相關不適（Westgaard 和 Bjorklund 1987；Grandjean 1986）。

行為機制

處於壓力下的個人可能會以增加肌肉骨骼勞損的方式改變他們的工作行為。 例如，心理壓力可能會導致在打字或其他體力勞動時用力過大，從而增加肌肉骨骼系統的磨損和撕裂。

物理機制

社會心理因素可能直接影響工作的身體（人體工程學）要求。 例如，時間壓力的增加很可能導致工作節奏的增加（即重複次數增加）和壓力增加。 或者，對自己的任務有更多控制權的工人可能能夠以減少重複性的方式調整他們的任務（Lim 和 Carayon 1994）。

知覺機制

Sauter 和 Swanson (1996) 認為，生物力學應激源（例如，人體工程學因素）與肌肉骨骼問題的發展之間的關係是由受工作場所社會心理因素影響的知覺過程調節的。 例如，在枯燥、常規的工作中，症狀可能比在更全神貫注的任務中更明顯，因為這些任務更能完全佔據工人的注意力（Pennebaker 和 Hall，1982 年）。

需要進一步的研究來評估這些機制中每一個的相對重要性及其可能的相互作用。 此外，我們對心理社會工作因素與肌肉骨骼疾病之間因果關係的理解將受益於：（1）增加縱向研究設計的使用； (2) 改進了評估和消除社會心理和身體暴露的方法； (3) 改進了肌肉骨骼結果的測量。

儘管如此，目前將社會心理因素與肌肉骨骼疾病聯繫起來的證據仍然令人印象深刻，並表明社會心理干預可能在預防工作場所的肌肉骨骼問題方面發揮重要作用。 在這方面，一些出版物（NIOSH 1988；ILO 1986）為優化工作中的社會心理環境提供了指導。 正如 Bongers 等人所建議的那樣。 (1993)，應特別注意提供支持性的工作環境、可管理的工作量和增加的工人自主權。 在聯邦快遞公司的 Westin (1990) 的案例研究中，這些變量的積極影響是顯而易見的。 根據威斯汀的說法，一項旨在提供“員工支持”工作環境、改善溝通並減少工作和時間壓力的工作重組計劃與肌肉骨骼健康問題的最低證據相關。

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壓力，即身體和/或心理偏離一個人穩定平衡的狀態，可能是由大量壓力源引起的，這些壓力源會產生壓力。 為了對壓力和最常見的工作壓力源有一個很好的總體了解，推薦 Levi 在本章的工作壓力理論中進行討論。

在解決工作壓力是否能夠並且確實影響癌症流行病學的問題時，我們面臨局限性：文獻檢索僅找到一項關於城市公交車司機實際工作壓力和癌症的研究（Michaels 和 Zoloth 1991）（並且有只有少數研究更普遍地考慮了這個問題）。 我們不能接受該研究的結果，因為作者沒有考慮到高濃度廢氣或吸煙的影響。 此外，人們不能將其他疾病的發現應用到癌症，因為疾病機制非常不同。

儘管如此，還是有可能描述關於更一般的生活壓力源與癌症之間的聯繫的已知信息，而且，人們可能會合理地將這些發現應用到工作情況中。 我們區分壓力與兩種結果的關係：癌症發病率和癌症預後。 期限 發生率 分明就是癌症的發生。 然而，發病率是由醫生的臨床診斷或屍檢確定的。 由於腫瘤生長緩慢——從一個細胞的惡性突變到檢測到腫瘤塊可能需要 1 到 20 年——發病率研究包括起始和生長。 第二個問題，壓力是否會影響預後，只能在診斷後對癌症患者的研究中得到回答。

我們將隊列研究與病例對照研究區分開來。 本次討論的重點是隊列研究，其中一個感興趣的因素，在這種情況下是壓力，是在一組健康人身上測量的，癌症發病率或死亡率是在多年後確定的。 由於多種原因，很少強調病例對照研究，即比較癌症患者（病例）和非癌症患者（對照）當前或診斷前壓力報告的研究。 首先，就影響比較的其他因素而言，永遠無法確定對照組與病例組是否匹配。 其次，癌症可以而且確實會產生身體、心理和態度上的變化，這些變化大多是負面的，這可能會使結論產生偏差。 第三，與對照組的報告相比，這些變化已知會導致壓力事件（或其嚴重程度）的報告數量增加，從而導致得出有偏見的結論，即患者比對照組經歷了更多或更嚴重的壓力事件（Watson 和 Pennebaker 1989）。

壓力和癌症發病率

大多數關於壓力和癌症發病率的研究都是病例對照研究，我們發現了各種各樣的結果。 因為，這些研究在不同程度上都未能控制污染因素，我們不知道該相信哪個，這裡忽略。 在隊列研究中，表明承受較大壓力的人並沒有比承受較小壓力的人患更多癌症的研究數量大大超過顯示相反情況的數量（Fox 1995）。 給出了幾個壓力組的結果。

1. 喪偶者。 在一項針對 95,647 名喪偶者的芬蘭研究中，他們的癌症死亡率在五年內與同齡非喪偶人口的死亡率僅相差 3%。 一項針對馬里蘭州 12 名喪偶者喪偶後 4,032 年死亡原因的研究表明，喪偶者因癌症死亡的人數並不比已婚者多——事實上，死亡人數略低於已婚者。 在英格蘭和威爾士，人口普查和調查辦公室幾乎沒有顯示配偶去世後癌症發病率增加的證據，癌症死亡率只有輕微的、不顯著的增加。
2. 心情鬱悶. 一項研究表明，但有四項研究沒有表明，在測量抑鬱情緒後的幾年中，癌症死亡率過高（Fox 1989）。 這必須與可住院的抑鬱症區分開來，後者尚未進行控制良好的大規模隊列研究，並且明顯涉及病理性抑鬱症，不適用於健康的工作人群。 然而，即使在這組臨床抑鬱症患者中，經過最適當分析的小型研究也沒有顯示出過多的癌症。
3. 一組 2,020 名年齡在 35 至 55 歲之間的男性在芝加哥的一家電子產品工廠工作，他們在接受測試後被跟踪了 17 年。 那些在各種人格量表上得分最高的人在抑鬱情緒量表上的癌症死亡率是最高分與抑鬱情緒無關的男性的 2.3 倍。 研究人員的同事又跟踪了倖存的隊列三年； 整個高抑鬱情緒組的癌症死亡率下降到對照組的1.3倍。 對加利福尼亞州阿拉米達縣的 6,801 名成年人進行的第二項研究表明，在隨訪 17 年時，情緒低落的人的癌症死亡率沒有增加。 在馬里蘭州華盛頓縣對 2,501 名情緒低落的人進行的第三項研究中，與不吸煙的對照組相比，不吸煙者在 13 年內沒有顯示出額外的癌症死亡率，但吸煙者的死亡率卻更高。 吸煙者的結果後來被證明是錯誤的，該錯誤是由研究人員忽略的污染因素引起的。 第四項研究是在加利福尼亞州核桃溪的 Kaiser-Permanente 醫療中心對 8,932 名女性進行的，結果顯示在測量時情緒低落的女性在 11 至 14 年期間因乳腺癌死亡的人數沒有增加。 第五項研究是在美國全國健康和營養檢查調查中對 2,586 人的隨機全國樣本進行的，結果表明，在兩種獨立情緒量表中的任何一種進行測量時，表現出抑鬱情緒的人的癌症死亡率都沒有增加。 對由不同群體組成的 22,351 人的綜合研究結果與對 2,020 人的一項研究的相反結果有很大的不同。
4. 其他壓力源。 一項針對 4,581 名日本血統的夏威夷男性的研究發現，在研究開始時報告壓力生活事件水平較高的人群中，在 10 年的時間裡，癌症發病率並不高於那些水平較低的人群。 對美國陸軍的 9,160 名士兵進行了一項研究，這些士兵在第二次世界大戰期間在太平洋和歐洲戰區以及在朝鮮衝突期間在韓國成為戰俘。 從 1946 年到 1975 年，癌症死亡率與戰區和戰鬥活動相匹配的非戰俘士兵的癌症死亡率低於或沒有差異。 在一項針對 9,813 年因“精神神經症”（一種表面證據表明的慢性應激狀態）而從軍隊退役的 1944 名美國陸軍人員的研究中，將他們在 1946 年至 1969 年期間的癌症死亡率與未被如此診斷的匹配組進行了比較. 精神神經症患者的比率並不高於匹配的對照組，事實上，它略低，但並不顯著。
5. 降低壓力水平。 一些研究有證據表明，較高水平的社會支持和社會關係與未來較低的癌症風險相關，但其他研究則沒有。 關於這個話題的研究太少了，觀察到的差異如此令人信服，以至於最謹慎的評論者可以合理地做的是暗示真實關係的可能性。 我們需要比已經開展的相互矛盾的研究提供的證據更確鑿的證據。

壓力與癌症預後

這個話題不太受關注，因為工作年齡的人很少患癌症。 然而，應該提到的是，雖然在一些研究中發現了關於報告的診斷前壓力的生存差異，但其他研究沒有顯示差異。 在判斷這些發現時，人們應該回想一下平行的研究結果，這些研究表明，不僅癌症患者，還有其他疾病患者，在很大程度上報告了比健康人更多的過去壓力事件，這在很大程度上是由於疾病本身帶來的心理變化和，進一步，通過知道一個人患有這種疾病。 關於預後，幾項研究表明，與社會支持較少的人相比，社會支持良好的人的生存率更高。 也許更多的社會支持會產生更少的壓力，反之亦然。 然而，關於發病率和預後，現存的研究充其量只是提示性的（Fox 1995）。

動物研究

看看壓力對動物實驗有什麼影響可能會有所啟發。 進行良好的研究的結果要清晰得多，但不是決定性的。 結果發現，患有病毒性腫瘤的應激動物比未受應激的動物表現出更快的腫瘤生長和更早的死亡。 但非病毒性腫瘤的情況恰恰相反，即那些在實驗室中由化學致癌物產生的腫瘤。 對於這些，與無應激動物相比，應激動物的腫瘤更少，並且在癌症開始後存活時間更長（Justice 1985）。 然而，在工業國家，只有 3% 到 4% 的人類惡性腫瘤是病毒性的。 其餘的都是由於化學或物理刺激——吸煙、X 射線、工業化學品、核輻射（例如氡引起的輻射）、過度日照等。 因此，如果要根據動物的發現進行推斷，就會得出結論，壓力對癌症的發病率和生存都有好處。 出於多種原因，不應得出這樣的推論（Justice 1985；Fox 1981）。 動物的結果可用於生成與描述人類的數據相關的假設，但不能作為關於它們的結論的基礎。

結論

鑑於文獻中已經研究過的各種壓力因素——長期的、短期的、更嚴重的、不太嚴重的、許多類型的——以及大多數結果表明對後來的癌症發病率影響很小或沒有影響，它是合理地建議相同的結果適用於工作情況。 至於癌症的預後，關於壓力因素的研究太少，無法得出任何結論，甚至是初步的結論。 然而，強大的社會支持可能會稍微降低發病率，並可能提高生存率。

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多年來，人們一直認為心理壓力會導致消化性潰瘍病（涉及胃或十二指腸的潰瘍性病變）的發展。 研究人員和醫療保健提供者最近提出，壓力也可能與其他胃腸道疾病有關，例如非潰瘍性消化不良（與上腹部疼痛、不適和噁心的症狀相關，但沒有任何可識別的器質性原因）和腸易激惹綜合徵（定義為在沒有異常身體發現的情況下改變排便習慣加上腹痛）。 在這篇文章中，研究的問題是是否有強有力的經驗證據表明心理壓力是這三種胃腸道疾病的病因或惡化的誘發因素。

胃和十二指腸潰瘍

有明確的證據表明，在嚴重身體創傷的情況下暴露於急性壓力下的人容易發生潰瘍。 然而，生活壓力因素本身（如工作降級或近親死亡）是否會加速或加劇潰瘍則不太明顯。 外行人和醫療保健從業者通常都將潰瘍和壓力聯繫在一起，這可能是亞歷山大（1950 年）早期對該主題的精神分析觀點的結果。 亞歷山大提出，易患潰瘍的人在與他人的關係中遭受依賴衝突； 加上胃酸慢性分泌過多的體質傾向，依賴衝突被認為會導致潰瘍形成。 精神分析的觀點沒有得到強有力的實證支持。 潰瘍患者似乎沒有表現出比對照組更大的依賴衝突，儘管潰瘍患者確實表現出更高水平的焦慮、順從和抑鬱（Whitehead 和 Schuster 1985）。 然而，一些潰瘍患者的神經質水平往往很輕微，很少有人可以被認為表現出精神病理學跡象。 無論如何，對潰瘍患者情緒障礙的研究通常涉及那些因情緒障礙而尋求醫療救助的人； 這些人可能無法代表所有潰瘍患者。

壓力和潰瘍之間的關聯源於這樣一種假設，即某些人在遺傳上傾向於胃酸分泌過多，尤其是在壓力發作期間。 事實上，大約三分之二的十二指腸潰瘍患者胃蛋白酶原水平升高； 胃蛋白酶原水平升高也與消化性潰瘍病有關。 Brady 及其同事 (1958) 對“行政”猴子的研究初步支持了這樣一種觀點，即壓力大的生活方式或職業可能會導致胃腸道疾病的發病機制。 他們發現，與被動接受相同次數和強度的電擊的比較猴子相比，需要執行槓桿按壓任務以避免痛苦的電擊的猴子（假定的“主管”，控制壓力源）患上更多的胃潰瘍。 與努力工作的商人的類比一度非常有說服力。 不幸的是，他們的結果與焦慮相混淆。 焦慮的猴子更有可能被分配到布雷迪實驗室的“執行”角色，因為它們很快學會了槓桿按壓任務。 使用隨機分配受試者條件來複製他們的結果的努力失敗了。 事實上，有證據表明，對環境壓力因素缺乏控制的動物會患上潰瘍（Weiss 1971）。 人類潰瘍病患者也往往害羞內斂，這與易患潰瘍病的強硬商人的刻板印象背道而馳。 最後，動物模型的用途有限，因為它們側重於胃潰瘍的發展，而人類的大多數潰瘍發生在十二指腸。 實驗室動物很少因應激而發展為十二指腸潰瘍。

潰瘍患者與正常受試者對實驗室應激源的生理反應的實驗研究並未統一顯示患者的過度反應。 當人們意識到心理壓力通常會產生交感神經系統的反應時，壓力會導致胃酸分泌增加進而導致潰瘍的前提是有問題的。 交感神經系統抑製而不是增強通過內臟神經介導的胃液分泌。 除了分泌過多外，還提出了潰瘍病因中的其他因素，即快速胃排空、碳酸氫鹽和粘液分泌不足以及感染。 儘管缺乏證據，但壓力可能會影響這些過程。

據報導，潰瘍在戰時更常見，但這些研究中的方法學問題需要謹慎。 一項針對空中交通管制員的研究有時被引用為支持心理壓力對潰瘍發展的作用的證據（Cobb 和 Rose 1973）。 儘管空中交通管制員比對照組飛行員更可能報告典型的潰瘍症狀，但空中交通管制員中確診潰瘍的發生率並未高於一般人群潰瘍發生的基准率。

對急性生活事件的研究也呈現出壓力與潰瘍之間關係的令人困惑的畫面（Piper 和 Tennant 1993）。 已經進行了許多調查，儘管這些研究中的大多數採用小樣本，並且在設計上是橫斷面或回顧性的。 大多數研究沒有發現潰瘍患者比社區對照組或患有不涉及壓力的疾病（如膽結石或腎結石）的患者發生更多的急性生活事件。 然而，潰瘍患者在潰瘍發作或複發之前報告了更多的慢性應激源，包括個人威脅或目標挫敗感。 在兩項前瞻性研究中，受試者處於壓力之下或有基線水平的家庭問題的報告預測了隨後的潰瘍發展。 不幸的是，兩項前瞻性研究都使用單項量表來測量壓力。 其他研究表明，潰瘍癒合緩慢或複發與較高的壓力水平相關，但這些研究中使用的壓力指數未經驗證，可能與人格因素相混淆。

總之，關於應激在潰瘍因果關係和惡化中的作用的證據是有限的。 需要對生活事件的發生進行大規模的基於人群的前瞻性研究，這些研究使用經過驗證的急性和慢性應激措施以及潰瘍的客觀指標。 在這一點上，心理壓力與潰瘍之間關聯的證據很薄弱。

過敏性腸綜合徵

腸易激綜合症 (IBS) 過去被認為是一種與壓力有關的疾病，部分原因是該綜合症的生理機制尚不清楚，而且大部分 IBS 患者報告說壓力會導致他們排便習慣的改變。 與潰瘍文獻一樣，很難評估 IBS 患者壓力源和症狀回顧性描述的價值。 為了解釋他們的不適，病人可能會錯誤地將症狀與壓力性生活事件聯繫起來。 最近的兩項前瞻性研究更清楚地闡明了這個問題，並且都發現壓力事件在 IBS 症狀發生中的作用有限。 懷特海等人。 (1992) 有一個患有 IBS 症狀的社區居民樣本，每隔三個月報告一次生活事件和 IBS 症狀。 這些居民中只有大約 10% 的腸道症狀差異可歸因於壓力。 Suls、Wan 和 Blanchard (1994) 讓 IBS 患者連續 21 天在日記中記錄應激源和症狀。 他們沒有發現一致的證據表明日常壓力會增加 IBS 症狀的發生率或嚴重程度。 生活壓力似乎對 IBS 的急性變化影響不大。

非潰瘍性消化不良

非潰瘍性消化不良 (NUD) 的症狀包括腹脹和脹滿、打嗝、腹鳴、噁心和胃灼熱。 在一項回顧性研究中，與健康社區成員相比，NUD 患者報告了更多的急性生活事件和更具威脅性的慢性困難，但其他調查未能發現生活壓力與功能性消化不良之間的關係。 NUD 病例還表現出高水平的精神病理學，尤其是焦慮症。 由於缺乏對生活壓力的前瞻性研究，幾乎無法得出結論（Bass 1986；Whitehead 1992）。

結論

儘管有相當多的經驗關注，但尚未就壓力與潰瘍發展之間的關係做出定論。 當代胃腸病學家主要關注可遺傳的胃蛋白酶原水平、碳酸氫鹽和粘液分泌不足以及 Heliobacter幽門螺桿菌 感染作為潰瘍的原因。 如果生活壓力在這些過程中起作用，那麼它的作用可能很弱。 儘管很少有研究探討壓力在 IBS 和 NUD 中的作用，但與壓力相關的證據也很薄弱。 對於所有這三種疾病，有證據表明，與一般人群相比，患者的焦慮程度更高，至少在那些自行求醫的人中是這樣（Whitehead 1992）。 這是胃腸道疾病的前兆還是後果尚未明確確定，儘管後一種觀點似乎更有可能是正確的。 在目前的實踐中，潰瘍患者接受藥物治療，很少推薦心理治療。 抗焦慮藥通常開給 IBS 和 NUD 患者，可能是因為這些疾病的生理起源仍然未知。 壓力管理已用於 IBS 患者並取得了一些成功（Blanchard 等人，1992 年），儘管該患者組也很容易對安慰劑治療產生反應。 最後，患有潰瘍、IBS 或 NUD 的患者可能會因為家人、朋友和醫生等人認為他們的病症是由壓力引起的假設而感到沮喪。

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Töres Theorell 和 Jeffrey V. Johnson

科學證據表明，暴露於工作壓力會增加患心血管疾病的風險，從 1980 世紀 1981 年代中期開始大幅增加（Gardell 1990 年；Karasek 和 Theorell 1991 年；Johnson 和 Johansson XNUMX 年）。 心血管疾病 (CVD) 仍然是經濟發達社會的頭號死因，並導致醫療費用增加。 心血管系統疾病包括冠心病（CHD）、高血壓病、腦血管病和其他心臟和循環系統疾病。

冠心病的大多數表現部分是由動脈粥樣硬化引起的冠狀動脈狹窄引起的。 眾所周知，冠狀動脈粥樣硬化受許多個體因素的影響，包括：家族史、飲食中飽和脂肪的攝入量、高血壓、吸煙和體育鍛煉。 除了遺傳，所有這些因素都可能受到工作環境的影響。 惡劣的工作環境可能會降低戒菸和採用健康生活方式的意願。 因此，不利的工作環境可能通過其對經典危險因素的影響來影響冠心病。

壓力大的工作環境對神經激素升高和心臟新陳代謝也有直接影響。 與壓力性工作活動相關的多種生理機制可能會增加心肌梗塞的風險。 能量動員荷爾蒙的升高，在壓力過大期間會增加，可能會使心臟更容易受到肌肉組織實際死亡的影響。 相反，保護心肌免受能量動員激素不利影響的能量恢復和修復激素會在壓力期間減少。 在情緒（和身體）壓力下，心臟會在很長一段時間內跳得更快、更猛，導致心肌耗氧過多，增加心髒病發作的可能性。 壓力也可能擾亂心臟的心律。 與快速心律相關的紊亂稱為快速性心律失常。 當心率如此之快以至於心跳變得低效時，可能會導致危及生命的心室顫動。

與 CVD 相關的心理社會工作條件的早期流行病學研究表明，高水平的工作要求會增加冠心病的風險。 例如，一項針對比利時銀行員工的前瞻性研究發現，即使在對生物醫學風險因素進行調整後，私營銀行員工的心肌梗塞發病率也明顯高於公共銀行員工（Komitzer 等人，1982 年）。 這項研究表明工作需求（在私人銀行更高）和心肌梗塞的風險之間可能存在關係。 早期研究還表明，在大公司的低層員工中，心肌梗塞的發病率更高（Pell 和 d'Alonzo，1963 年）。 這增加了這樣一種可能性，即社會心理壓力可能不像之前假設的那樣主要是具有高度責任感的人的問題。

自 1980 世紀 1990 年代初期以來，許多流行病學研究已經檢驗了由 Karasek 等人開發的需求/控制模型提出的具體假設（Karasek 和 Theorell 1991；Johnson 和 Johansson XNUMX）。 該模型指出，工作壓力源於將高性能需求與對如何完成工作的低水平控制相結合的工作組織。 根據該模型，工作控制可以理解為“工作決策緯度”，或者是給定工作或工作組織允許的與任務相關的決策權限。 該模型預測，那些長期處於高需求和低控制下的工人將有更高的神經激素喚醒風險，這可能會對 CVD 系統造成不利的病理生理影響——最終可能導致動脈粥樣硬化的風險增加心髒病和心肌梗塞。

1981 年至 1993 年間，36 項研究檢查了高需求和低控制對心血管疾病的影響，其中大多數發現顯著且正相關。 這些研究採用了多種研究設計，並在瑞典、日本、美國、芬蘭和澳大利亞進行。 檢查了各種結果，包括冠心病發病率和死亡率，以及冠心病危險因素，包括血壓、吸煙、左心室質量指數和冠心病症狀。 最近的幾篇評論文章總結了這些研究（Kristensen 1989 年；Baker 等人 1992 年；Schnall、Landsbergis 和 Baker 1994 年；Theorell 和 Karasek 1996 年）。 這些審稿人指出，這些研究的流行病學質量很高，而且，更強的研究設計通常發現對需求/控制模型有更大的支持。 一般來說，對心血管疾病標準風險因素的調整不會消除也不會顯著降低高需求/低控制組合與心血管疾病風險之間的關聯程度。

然而，值得注意的是，這些研究中的方法差異很大。 最重要的區別是，一些研究使用受訪者自己對其工作情況的描述，而其他研究則使用“平均分”方法，該方法基於匯總各自職稱組中具有全國代表性的工人樣本的回答。 利用自我報告的工作描述的研究顯示出更高的相對風險（2.0-4.0 對 1.3-2.0）。 在使用自我報告數據的研究中，心理工作需求被證明比在使用匯總數據的研究中相對更重要。 無論使用哪種暴露方法，工作控制變量都更一致地被發現與過度的 CVD 風險相關。

最近，與工作相關的社會支持已被添加到需求控制的製定中，與低需求、高控制和低支持的工人相比，高需求、低控制和低支持的工人的 CVD 發病率和死亡率風險增加了兩倍以上。控制和高度支持（Johnson 和 Hall 1994）。 目前正在努力檢查在“心理社會工作生涯”過程中持續暴露於需求、控制和支持的情況。 為參與者獲得整個工作生涯中所有職業的描述，職業分數用於計算終生總暴露量。 瑞典工作人員研究了與心血管死亡率相關的“總工作控制暴露”，即使在對年齡、吸煙習慣、鍛煉、種族、教育和社會階層進行調整後，較低的總工作控制暴露與近兩倍的死亡率相關在 14 年的隨訪期內死於心血管死亡的風險（Johnson 等人，1996 年）。

Siegrist 及其同事在 1990 年開發並測試了一個類似於需求/控制模型的模型，該模型使用“努力”和“社會回報”作為關鍵維度，假設是沒有社會回報的高努力會導致風險增加心血管疾病。 一項針對產業工人的研究表明，高強度努力和缺乏回報的結合預示著心肌梗塞風險的增加，而與生物醫學風險因素無關。

工作組織的其他方面，例如輪班工作，也已被證明與 CVD 風險相關。 研究發現，晝夜不停地輪換會增加患心肌梗塞的風險（Kristensen 1989 年；Theorell 1992 年）。

該領域未來的研究尤其需要關註明確不同階層、性別和種族群體的工作壓力暴露與 CVD 風險之間的關係。

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當人或動物受到心理應激情況時，會出現涉及心理和軀體（身體）反應的一般反應。 這是一種普遍的警報反應，或普遍的激活或叫醒電話，它會影響所有的生理反應，包括肌肉骨骼系統、植物系統（自主神經系統）、激素以及免疫系統。

自 1960 年代以來，我們一直在了解大腦以及心理因素如何直接或間接地調節和影響所有生理過程。 以前認為，我們生理學的大部分和重要部分是“無意識地”調節的，或者根本不受大腦過程的調節。 調節腸道、腺體和心血管系統的神經是“自主神經”，或獨立於中樞神經系統 (CNS)； 同樣，荷爾蒙和免疫系統也不受中樞神經控制。 然而，自主神經系統受大腦邊緣結構的調節，並可能通過經典和工具學習程序受到直接工具控制。 中樞神經系統控制內分泌過程的事實也已得到充分證實。

削弱 CNS 獨立於許多生理過程這一觀點的最後發展是心理免疫學的發展。 現在已經證明大腦（和心理過程）的相互作用可能通過內分泌系統或淋巴組織的直接神經支配影響免疫過程。 白細胞本身也可能直接受到來自神經組織的信號分子的影響。 已證明喪親之痛後淋巴細胞功能低下（Bartrop 等人，1977 年），動物免疫抑制反應的調節（Cohen 等人，1979 年）和心理過程被證明對動物生存有影響（Riley 1981 年） ; 這些發現是心理免疫學發展的里程碑。

現在已經確定，心理壓力會導致血液中抗體水平和許多白細胞水平發生變化。 30 分鐘的短暫應激期可能會導致淋巴細胞和自然殺傷 (NK) 細胞顯著增加。 在更持久的壓力情況下，免疫系統的其他組成部分也會發生變化。 據報導，幾乎所有類型的白細胞計數以及免疫球蛋白及其補體水平都發生了變化； 這些變化還會影響總體免疫反應和“免疫級聯”的重要元素。 這些變化很複雜，而且似乎是雙向的。 既有增加也有減少。 這些變化似乎不僅取決於引起壓力的情況，還取決於個人使用何種類型的應對和防禦機制來處理這種情況。 當研究真實的長期壓力情況的影響時，這一點尤為明顯，例如那些與工作或生活困難情況相關的壓力（“生活壓力源”）。 已經描述了應對和防禦方式與免疫細胞的幾個亞群（淋巴細胞、白細胞和單核細胞的數量；總 T 細胞和 NK 細胞）之間的高度特異性關係（Olff 等人，1993 年）。

尋找免疫參數作為持久、持續壓力的標誌的研究並不是那麼成功。 由於免疫球蛋白和壓力因素之間的關係已被證明是如此復雜，因此可以理解，沒有簡單的標記可用。 已發現的這種關係有時是積極的，有時是消極的。 就心理概況而言，在某種程度上，同一個心理電池組的相關矩陣顯示出不同的模式，從一個職業組到另一個職業組（Endresen 等人，1991 年）。 在每一組中，模式似乎在很長一段時間內都是穩定的，最長可達三年。 目前尚不清楚是否存在影響應對方式與免疫反應之間高度特異性關係的遺傳因素； 如果是這樣，這些因素的表現必須高度依賴於與生活壓力源的相互作用。 此外，鑑於個體的應對、防禦和免疫反應方式是已知的，是否有可能長期跟踪個體的壓力水平也不得而知。 這種類型的研究正在與經過精心挑選的人員一起進行，例如宇航員。

免疫球蛋白可用作有效健康風險標記的基本論點可能存在重大缺陷。 最初的假設是，低水平的循環免疫球蛋白可能預示著低抵抗力和低免疫能力。 然而，低值可能並不表示抵抗力低：它們可能只表示這個特定的個體有一段時間沒有受到傳染性病原體的攻擊——事實上，它們可能表示非常健康。 返回的宇航員和南極人員有時報告的低值可能不是壓力信號，而只是他們離開的環境中細菌和病毒挑戰水平低。

臨床文獻中有許多軼事表明心理壓力或重大生活事件會對嚴重和非嚴重疾病的病程產生影響。 一些人認為，安慰劑和“替代藥物”可能通過心理免疫機制發揮作用。 有人聲稱，免疫能力降低（有時甚至增加）會導致動物和人類對感染以及類風濕性關節炎等炎症狀態的易感性增加。 令人信服地證明，心理壓力會影響對各種類型接種的免疫反應。 處於考試壓力下的學生在此期間報告了更多的傳染病症狀，這與較差的細胞免疫控制相吻合（Glaser 等人，1992 年）。 還有一些說法稱，心理治療，尤其是認知壓力管理訓練，與體育鍛煉一起，可能會影響抗體對病毒感染的反應。

在癌症發展方面也有一些積極的發現，但只是少數。 關於人格與癌症易感性之間聲稱的關係的爭議尚未解決。 複製應該擴展到包括對其他因素的免疫反應的測量，包括生活方式因素，這可能與心理有關，但癌症效應可能是生活方式的直接後果。

有充分的證據表明急性應激會改變人體的免疫功能，而慢性應激也可能影響這些功能。 但這些變化在多大程度上是有效和有用的工作壓力指標？ 免疫變化在多大程度上（如果發生）是真正的健康風險因素？ 截至撰寫本文時（1995 年），該領域尚未達成共識。

要在這一領域取得進展，需要完善的臨床試驗和完善的流行病學研究。 但是這種類型的研究需要的資金比研究人員可用的要多。 這項工作還需要了解壓力心理學，這對免疫學家來說並不總是可用，並且對免疫系統如何運作有深刻的理解，這對心理學家來說並不總是可用。

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工作可以對工作人員的情感幸福感產生重大影響。 反過來，工人在工作中的幸福感會影響他們的行為、決策以及與同事的互動，並會影響到家庭和社會生活。

許多國家的研究表明，需要根據兩個獨立的維度來定義概念（Watson、Clark 和 Tellegen，1988 年；Warr，1994 年）。 這些維度可以稱為“愉悅”和“喚醒”。 如圖 1 所示，特定程度的愉快或不愉快可能伴隨著高或低水平的精神喚醒，而精神喚醒可能是愉快的或不愉快的。 這是根據建議用於測量的三個幸福軸來表示的：不愉快到愉悅、焦慮到舒適以及抑鬱到熱情。

圖 1. 衡量情感幸福感的三個主軸

與工作相關的幸福感通常僅沿水平軸進行衡量，從“感覺不好”延伸到“感覺良好”。 測量通常參照工作滿意度量表進行，數據是通過工人表示他們同意或不同意一系列描述他們對工作的感受的陳述而獲得的。 然而，工作滿意度量表沒有考慮到精神喚醒的差異，並且在某種程度上相對不敏感。 就圖中的其他兩個軸而言，還需要其他形式的測量。

當水平軸上的低分伴隨著更高的精神喚醒 （左上象限），低幸福感通常表現為焦慮和緊張； 然而，低快樂與低精神喚醒有關 （左下） 可以觀察到抑鬱和相關的感覺。 相反，與工作相關的高度快樂可能伴隨著以熱情和精力為特徵的積極情緒 （3b） 或通過心理上的放鬆和安慰 （2b）. 後一種區別有時被描述為有動機的工作滿意度 （3b） 與辭職，冷漠的工作滿意度 （2b）。

在研究組織和社會心理因素對員工幸福感的影響時，最好檢查所有三個軸。 調查問卷被廣泛用於此目的。 工作滿意度 (1a 至 1b) 可以以兩種形式進行檢查，有時稱為“無方面”和“特定方面”的工作滿意度。 無方面或總體的工作滿意度是對一個人的整體工作的總體感覺，而具體方面的滿意度是對工作特定方面的感覺。 主要方麵包括薪酬、工作條件、主管和所從事工作的性質。

這幾種形式的工作滿意度是正相關的，有時只衡量整體的、無方面的滿意度是合適的，而不是檢查單獨的、特定方面的滿意度。 一個廣泛使用的一般性問題是“總的來說，你對你所做的工作有多滿意？”。 常用的回復有 非常不滿意，有點不滿意，比較滿意，非常滿意 和 非常滿意， 並分別用 1 到 5 的分數表示。 在全國調查中，通常會發現大約 90% 的員工表示自己在某種程度上感到滿意，並且通常需要更靈敏的測量工具來產生更多差異化的分數。

通常採用多項目方法，可能涵蓋一系列不同方面。 例如，一些工作滿意度調查問卷詢問了一個人對以下方面的滿意度：身體工作條件； 自由選擇自己的工作方式； 你的同事； 您因出色工作而獲得的認可； 你的頂頭上司； 您承擔的責任量； 您的工資率； 您發揮能力的機會； 經理和工人之間的關係； 你的工作量； 你晉升的機會； 您使用的設備； 貴公司的管理方式； 您的工作時間； 你工作的多樣性； 和你的工作保障。 可以計算所有項目的平均滿意度分數，例如，對每個項目的回答從 1 到 5 打分（見上一段）。 或者，可以為“內在滿意度”項目（那些處理工作本身的內容）和“外在滿意度”項目（那些指的是工作環境，例如同事和工作條件）計算單獨的值。

測量第二軸和第三軸的自我報告量表通常只涵蓋可能分佈的一端。 例如，一些與工作有關的焦慮量表詢問了工人在工作時的緊張和擔憂情緒 （2a）, 但不要另外測試此軸上更積極的影響形式 （2b）. 基於對多個環境的研究（Watson、Clark 和 Tellegen 1988；Warr 1990），一種可能的方法如下。

可以通過向員工提出以下問題來檢查軸 2 和軸 3：“回想過去幾週，您的工作有多少時間讓您感受到以下各項？”，回答選項為 從不，偶爾，有時，大部分時間，大部分時間， 和 在所有的時間檔位, 所有的取樣率 （分別從 1 分到 6 分）。 焦慮到舒適的範圍跨越這些狀態：緊張、焦慮、擔心、平靜、舒適和放鬆。 從抑鬱到熱情涵蓋了這些狀態：沮喪、沮喪、痛苦、積極、熱情和樂觀。 在每種情況下，前三個項目應該反向計分，這樣高分總是反映高幸福感，問卷中的項目應該隨機混合。 可以為每個軸計算總分或平均分。

更一般地說，應該注意的是，情感幸福感不僅僅取決於一個人當前的環境。 儘管工作特徵可以產生重大影響，但幸福感也是人格某些方面的函數； 人們的基線幸福感以及對特定工作特徵的反應各不相同。

相關的人格差異通常根據個人持續的情感傾向來描述。 積極情感的人格特質（對應於 右上象限) 的特點是對未來普遍樂觀，情緒傾向於積極，行為相對外向。 另一方面，負面情緒（對應於 左上象限) 是一種經歷負面情緒狀態的傾向。 消極情緒高的人在許多情況下往往會感到緊張、焦慮或不安； 這種特徵有時通過神經質的人格量表來衡量。 積極和消極的情感被視為特質，也就是說，它們從一種情況到另一種情況相對恆定，而一個人的幸福感被視為一種情緒狀態，它會隨著當前活動和環境影響而變化。

幸福感的測量必須同時識別特徵（情感傾向）和狀態（當前情感）。 在以個人為基礎檢查人們的幸福感得分時，應牢記這一事實，但在研究一組員工的平均結果時，這並不是一個實質性問題。 在對群體得分的縱向調查中，觀察到的幸福感變化可以直接歸因於環境的變化，因為每個人的基線幸福感在不同的測量場合都保持不變； 在橫斷面小組研究中，平均情感傾向被記錄為所有案例中的背景影響。

另請注意，情感幸福感可以從兩個層面來看待。 更集中的觀點與特定領域相關，例如職業環境：這可能是一個“與工作相關”的幸福感問題（如此處討論），並通過直接涉及一個人在工作時的感受的尺度來衡量. 然而，更廣泛的、“無背景的”或“一般的”幸福感有時會引起人們的興趣，而衡量更廣泛的結構需要不太具體的關注點。 在這兩種情況下都應檢查相同的三個軸，並且可以使用更通用的量表來衡量生活滿意度或一般痛苦 （軸 1）, 上下文無關的焦慮 （軸 2） 和上下文無關的抑鬱症 （軸 3）.

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研究人員可能不同意壓力一詞的含義。 然而，有一個基本共識，即感知到的工作相關壓力可能與行為結果有關，例如曠工、藥物濫用、睡眠障礙、吸煙和咖啡因使用（Kahn 和 Byosiere 1992）。 本章回顧了支持這些關係的最新證據。 重點放在工作相關壓力在這些結果中的病因學作用上。 這些結果在幾個方面存在質的差異。 為了說明這一點，與其他行為結果相比，這些結果都被認為對那些過度參與這些行為的人的健康有問題，缺勤雖然對組織有害，但不一定對那些缺勤的員工有害。 然而，正如本節所討論的，在對這些結果的研究中存在共同問題。

上面已經提到了與工作相關的壓力的不同定義。 舉例來說，一方面將壓力的不同概念化視為事件，另一方面將其視為工作場所的長期需求。 這兩種壓力測量方法很少結合在一項旨在預測此處考慮的行為結果的單一研究中。 同樣的概括與在同一項研究中結合使用家庭相關壓力和工作相關壓力來預測任何這些結果有關。 本章提到的大多數研究都是基於橫斷面設計和員工對相關行為結果的自我報告。 在大多數關注工作相關壓力的行為結果的研究中，幾乎沒有研究傾向性人格變量（如 A 型行為模式或堅韌度）和情境變量（如社會支持和控制）的聯合調節或中介作用。 很少有前因變量，如客觀測量的工作壓力，被包括在此處審查的研究的研究設計中。 最後，本文涵蓋的研究採用了不同的方法。 由於這些局限性，一個經常遇到的結論是，工作相關壓力作為行為結果前兆的證據尚無定論。

Beehr (1995) 考慮了為什麼很少有研究系統地檢查與工作相關的壓力和藥物濫用之間的關聯的問題。 他認為，這種忽視可能部分是由於研究人員未能找到這些關聯。 對於這一失敗，人們應該加上眾所周知的期刊偏見，反對發表報告無效結果的研究。 為了說明壓力與藥物濫用相關證據的不確定性，請考慮美國僱員的兩個大規模全國樣本。 第一個由 French、Caplan 和 Van Harrison（1982 年）提出，未能發現工作相關壓力類型與吸煙、吸毒或工作中攝入咖啡因之間存在顯著相關性。 第二個是 Mangione 和 Quinn (1975) 的早期研究，確實報告了這種關聯。

對壓力的行為結果的研究更加複雜，因為它們經常成對或三合一地出現。 結果的不同組合是規則而不是例外。 下面提到了壓力、吸煙和咖啡因之間的密切聯繫。 還有一個例子涉及創傷後應激障礙 (PTSD)、酒精中毒和藥物濫用的合併症（Kofoed、Friedman 和 Peck，1993 年）。 這是本文考慮的幾種行為結果的基本特徵。 它導致了“雙重診斷”和“三重診斷”方案的構建以及綜合、多方面治療方法的發展。 這種方法的一個例子是同時治療 PTSD 和物質濫用（Kofoed、Friedman 和 Peck 1993）。

單個個體出現多種結果所代表的模式可能會有所不同，具體取決於背景特徵以及遺傳和環境因素。 關於壓力結果的文獻才剛剛開始解決涉及識別導致結果實體不同組合的特定病理生理學和神經生物學疾病模型的複雜問題。

吸煙行為

大量流行病學、臨床和病理學研究將吸煙與心血管心髒病和其他慢性疾病的發展聯繫起來。 因此，人們越來越關注壓力（包括工作壓力）導致吸煙行為的途徑。 眾所周知，壓力以及與之相關的情緒反應、焦慮和易怒會因吸煙而減弱。 然而，這些影響已被證明是短暫的（Parrott 1995）。 情緒和情感狀態的損害往往會在每支香煙之間的重複循環中發生。 這個循環提供了導致捲菸成癮的明確途徑（Parrott 1995）。 因此，吸煙者只能從經歷壓力後的焦慮和煩躁的不利狀態中獲得短暫的緩解。

吸煙的病因是多因素的（就像這裡考慮的大多數其他行為結果一樣）。 為了說明這一點，請考慮最近對護士吸煙的回顧。 護士是醫療保健領域最大的專業群體，與成年人相比，他們吸煙過多（Adriaanse 等人，1991 年）。 根據他們的研究，這對男護士和女護士都是如此，這可以用工作壓力、缺乏社會支持和未滿足的期望來解釋，這些都是護士職業社會化的特徵。 護士吸煙被認為是一個特殊的公共衛生問題，因為護士經常充當患者及其家人的榜樣。

在幾項研究中，表現出強烈吸煙動機的吸煙者報告說，他們在吸煙前經歷的壓力高於平均水平，而不是吸煙後的壓力低於平均水平（Parrott 1995）。 因此，工作場所的壓力管理和焦慮減少計劃確實有可能影響吸煙動機。 然而，基於工作場所的戒菸計劃確實凸顯了健康與績效之間的衝突。 例如，在飛行員中，在駕駛艙內吸煙是一種健康危害。 然而，被要求在飛行期間和飛行前戒菸的飛行員可能會遭受駕駛艙性能下降（Sommese 和 Patterson 1995）。

毒品和酒精濫用

一個反復出現的問題是，研究人員通常不會區分飲酒和問題飲酒行為（Sadava 1987）。 問題飲酒與不利的健康或表現後果有關。 其病因已被證明與多種因素有關。 其中，文獻提到抑鬱症的先前事件、缺乏支持性的家庭環境、衝動、女性、其他並發的藥物濫用和壓力（Sadava 1987）。 簡單的飲酒行為和問題飲酒之間的區別很重要，因為目前關於酒精對低密度脂蛋白 (LDL) 膽固醇和心髒病發病率的有益影響的報導存在爭議。 幾項研究表明飲酒與心血管心髒病的發病率之間存在 J 形或 U 形關係 (Pohorecky 1991)。

人們甚至以最初的濫用方式飲酒以減輕壓力和焦慮的假設不再被認為是充分的。 當代酒精濫用方法將其視為由一個或多個多因素模型中規定的過程決定的（Gorman 1994）。 在酗酒的風險因素中，最近的評論提到了以下因素：社會文化（即是否容易獲得酒精以及是否容忍、縱容甚至提倡使用）、社會經濟（即酒精的價格）、環境（酒精廣告和許可法會影響消費者飲酒的動機）、人際關係（如家庭飲酒習慣）和就業相關因素，包括工作壓力（Gorman 1994）。 因此，壓力只是解釋酗酒的多維模型中的幾個因素之一。

酗酒的多因素模型觀點的實際結果是，人們不再強調壓力在工作場所藥物濫用的診斷、預防和治療中的作用。 正如最近對該文獻的評論（Peyser 1992）所指出的，在特定的工作情況下，如下圖所示，關注與工作相關的壓力對於製定針對藥物濫用的預防政策非常重要。

儘管對壓力和酒精進行了大量研究，但尚未完全了解將它們聯繫起來的機制。 最廣泛接受的假設是，酒精通過限制先前存儲在長期記憶中的相關信息的激活傳播來擾亂受試者對壓力信息的初始評估（Petraitis、Flay 和 Miller 1995）。

工作組織通過研究文獻中記錄的三個基本過程促成並可能誘發飲酒行為，包括問題飲酒。 首先，飲酒，無論是否濫用，都可能受到有關工作中飲酒的組織規範發展的影響，包括當地對問題飲酒的“官方”定義和管理層建立的控制機制。 其次，一些壓力大的工作條件，如持續超負荷或機器節奏的工作或缺乏控制可能會導致酗酒作為緩解壓力的應對策略。 第三，工作組織可能明示或暗示地鼓勵以職業為基礎的飲酒亞文化的發展，例如那些經常出現在重型車輛專業司機中的亞文化（James 和 Ames 1993）。

一般來說，壓力在不同職業、年齡組、種族類別和其他社會群體中對引發飲酒行為起著不同的作用。 因此，壓力可能在青少年飲酒方面起著誘發作用，但在女性、老年人和大學生社交飲酒者中的作用要小得多（Pohorecky 1991）。

物質濫用的社會壓力模型（Lindenberg、Reiskin 和 Gendrop 1994）表明，員工濫用藥物的可能性受環境壓力水平、與所經歷的壓力相關的社會支持以及個人資源（尤其是社會能力）的影響。 有跡象表明，某些少數群體（如居住在保留地的美國原住民青年：參見 Oetting、Edwards 和 Beauvais 1988）的藥物濫用受到他們中間普遍存在的文化適應壓力的影響。 然而，同樣的社會群體也面臨不利的社會條件，如貧困、偏見和經濟、社會和教育機會的匱乏。

咖啡因攝入

咖啡因是世界上消費最廣泛的藥理活性物質。 關於它對人類健康可能產生的影響的證據，即它是否對習慣性消費者有慢性生理影響，目前尚無定論（Benowitz 1990）。 長期以來，人們一直懷疑反復接觸咖啡因可能會產生對其生理影響的耐受性（James 1994）。 眾所周知，攝入咖啡因可以提高次最大強度的長時間活動期間的身體表現和耐力（Nehlig 和 Debry，1994 年）。 咖啡因的生理作用與腺苷受體的拮抗作用和血漿兒茶酚胺的產生增加有關（Nehlig 和 Debry 1994）。

由於咖啡消費和吸煙之間存在顯著的相互依賴性，因此工作壓力與咖啡因攝入之間關係的研究很複雜（Conway 等人，1981 年）。 對六項流行病學研究（Swanson、Lee 和 Hopp，1994 年）的薈萃分析表明，大約 86% 的吸煙者喝咖啡，而只有 77% 的非吸煙者這樣做。 已經提出了三種主要機制來解釋這種密切關聯：（1）條件作用； (2) 相互影響，即咖啡因攝入增加喚醒，而尼古丁攝入減少喚醒，以及 (3) 第三個變量對兩者的聯合影響。 壓力，尤其是與工作相關的壓力，可能是影響咖啡因和尼古丁攝入量的第三個變量（Swanson、Lee 和 Hopp 1994）。

睡眠障礙

現代睡眠研究始於 1950 年代，人們發現睡眠是一種高度活躍的狀態，而不是無反應的被動狀態。 最普遍的睡眠障礙類型，失眠，可能會以短暫的短期形式或慢性形式發生。 壓力可能是短暫性失眠的最常見原因（Gillin 和 Byerley 1990）。 慢性失眠通常是由潛在的醫學或精神疾病引起的。 三分之一到三分之二的慢性失眠患者患有可識別的精神疾病（Gillin 和 Byerley 1990）。

所提出的機制之一是，壓力對睡眠障礙的影響是通過不同水平的大腦系統的某些變化以及擾亂 24 小時節律的生化身體功能的變化來調節的（Gillin 和 Byerley 1990）。 有一些證據表明，上述聯繫受到人格特徵的調節，例如 A 型行為模式（Koulack 和 Nesca 1992）。 壓力和睡眠障礙可能相互影響：壓力可能會促進短暫的失眠，這反過來會導致壓力並增加抑鬱和焦慮發作的風險（Partinen 1994）。

與單調、機器節奏的工作相關的慢性壓力加上需要保持警惕（在連續加工製造業中經常發現的工作）可能會導致睡眠障礙，隨後導致績效下降（Krueger 1989）。 有一些證據表明，與工作相關的壓力、晝夜節律和績效下降之間存在協同效應 (Krueger 1989)。 睡眠不足、超負荷和高度興奮相互作用對工作表現的某些重要方面的不利影響已在幾項關於初級醫院醫生睡眠剝奪的研究中得到證實（Spurgeon 和 Harrington，1989 年）。

Mattiason 等人的研究。 (1990) 提供了將長期工作壓力、睡眠障礙和血漿膽固醇增加聯繫起來的有趣證據。 在這項研究中，系統地比較了 715 名暴露在失業壓力下的造船廠男性員工與 261 名對照者在經濟不穩定壓力變得明顯之前和之後的情況。 結果發現，在面臨工作不安全感的造船廠員工中，睡眠障礙與總膽固醇的增加呈正相關，而在對照組中則不然。 這是一項自然主義的實地研究，其中在一些員工收到有關即將裁員的通知後，實際裁員前的不確定期被允許過去大約一年。 因此，所研究的壓力是真實的、嚴重的，並且可以被認為是慢性的。

曠工

缺勤行為可被視為一種員工應對行為，一方面反映了感知到的工作需求和控制的相互作用，另一方面反映了自我評估的健康和家庭狀況。 曠工有幾個主要方面，包括持續時間、時間和缺勤原因。 歐洲樣本顯示，約 60% 的缺勤時間是由於疾病造成的（Ilgen 1990）。 如果工作壓力與這些疾病有關，那麼工作壓力與被歸類為病假的那部分缺勤之間應該存在某種關係。 關於曠工的文獻主要涵蓋藍領員工，很少有研究以系統的方式包括壓力。 （McKee、Markham 和 Scott 1992）。 Jackson 和 Schuler 對角色壓力後果的元分析（1985 年）報告說，角色模糊與缺席之間的平均相關性為 0.09，角色衝突與缺席之間的平均相關性為 -0.01。 正如對曠工文獻的幾項元分析研究表明，壓力只是導致這些現象的眾多變量之一，因此我們不應期望與工作相關的壓力和曠工有很強的相關性（Beehr 1995）。

關於曠工的文獻表明，與工作相關的壓力和曠工之間的關係可能​​是由員工的特定特徵所調節的。 例如，文獻提到傾向於使用迴避應對來應對工作壓力，以及情緒疲憊或身體疲勞（Saxton、Phillips 和 Blakeney 1991）。 為了說明這一點，Kristensen（1991 年）在一年期間對幾千名丹麥屠宰場員工進行的研究表明，報告工作壓力大的人缺勤率明顯更高，並且認為健康與因病缺勤密切相關。

一些關於壓力和曠工之間關係的研究提供的證據支持他們可能由職業決定的結論（Baba 和 Harris 1989）。 例如，管理者的工作壓力往往與缺勤率有關，但與因病損失的天數無關，而車間員工則不然（Cooper 和 Bramwell 1992）。 導致員工缺勤的壓力的職業特殊性被認為是許多研究中與工作相關的壓力所解釋的缺勤差異微弱的一個主要解釋（Baba 和 Harris 1989）。 幾項研究發現，在從事被認為有壓力的工作的藍領員工中，即那些兼具流水線工作類型特徵（即非常短的操作週期和計件工資制度）的員工)——工作壓力是無故缺勤的有力預測指標。 （有關這些研究的最新評論，請參見 McKee、Markham 和 Scott 1992；請注意 Baba 和 Harris 1989 不支持他們的結論，即工作壓力是無故缺勤的有力預測因素）。

關於壓力和曠工的文獻提供了引言中提到的局限性的令人信服的例子。 參考是關於壓力-行為結果關係的大多數研究未能在本研究的設計中系統地涵蓋工作和非工作壓力。 值得注意的是，在對缺勤的研究中，非工作壓力對缺勤的預測比工作相關的壓力更大，支持缺勤可能是非工作行為而不是工作相關行為的觀點（Baba 和 Harris 1989） .

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