鉍
岡納·諾德伯格
發生和使用
在自然界中，鉍 (Bi) 既作為游離金屬存在，也存在於鉍礦（碳酸鹽）和鉍礦（雙硫化鉍和硫化碲）等礦石中，在這些礦石中還伴有其他元素，主要是鉛和銻。
鉍在冶金學中用於製造多種合金，尤其是低熔點合金。 其中一些合金用於焊接。 鉍還用於火災探測和滅火系統的安全裝置，以及可鍛鑄鐵的生產。 它作為製造丙烯酸纖維的催化劑。
碲化鉍 用作半導體。 氧化鉍、氫氧化物、氯氧化鉍、三氯化鉍 和 硝酸鹽 受僱於化妝品行業。 其他鹽類（例如， 琥珀酸鹽、正氧基喹啉酸鹽、次硝酸鹽、碳酸鹽、磷酸鹽 等等）用於醫學。
危害性
在金屬鉍的生產以及藥品、化妝品和工業化學品的製造過程中，還沒有關於職業接觸的報告。 由於鉍及其化合物似乎與工作相關的中毒無關，因此它們被認為是目前工業中使用的重金屬中毒性最小的。
鉍化合物通過呼吸道和胃腸道吸收。 對人和動物的主要全身作用是在腎臟和肝臟中發揮作用。 有機衍生物會引起曲曲小管的改變，並可能導致嚴重的、有時甚至是致命的腎病。
據報導，暴露於鉍粉塵會導致牙齦變色。 不溶性礦物鹽，如果長期口服劑量通常超過每天 1 粒，可能會引發以精神障礙（意識模糊狀態）、肌肉障礙（肌陣攣）、運動協調障礙（失去平衡、不穩定）和構音障礙為特徵的腦部疾病。 這些疾病源於鉍在神經中樞的蓄積，當鉍血症超過一定水平（估計約為 50 毫克/升）時就會表現出來。 在大多數情況下，鉍相關性腦病在 10 天到 2 個月的時間內無需藥物治療就會逐漸消失，在此期間鉍會從尿液中排出。 然而，已經記錄了腦病的致命病例。
自 1973 年以來，在法國和澳大利亞就觀察到了這種效應。它們是由一個尚未完全研究的因素引起的，該因素會促進鉍通過腸粘膜吸收，並導致鉍血症增加至高達數百毫克/湖。 在工作場所吸入金屬粉塵或氧化物煙霧而引起腦病的危險性很小。 鉍和氧化鉍在血漿中的溶解度差及其在尿液中相當快的消除（其半衰期約為 6 天）反對神經中樞充分急性浸漬達到病理水平的可能性。
在動物身上，吸入不溶性化合物（如碲化鉍）會引起惰性粉塵的常見肺部反應。 然而，長期接觸“摻有”硫化硒的碲化鉍會在各種物種中產生輕度可逆的肺部肉芽腫反應。
一些鉍化合物分解成危險化學品。 五氟化鉍受熱分解並放出劇毒煙霧。
影響血液的藥劑或工作條件
循環紅細胞
通過改變血紅素干擾血紅蛋白氧輸送
紅細胞的主要功能是向組織輸送氧氣並清除二氧化碳。 氧氣在肺中的結合及其在組織水平上的需要釋放取決於一系列仔細平衡的物理化學反應。 其結果是一個複雜的解離曲線，它在標準大氣條件下為健康個體提供最大程度的氧氣飽和度，並根據氧氣水平、pH 值和其他代謝活動指標將氧氣釋放到組織中。 氧氣的輸送還取決於含氧紅細胞的流速、粘度和血管完整性的函數。 在正常血細胞比容（紅細胞體積）的範圍內，血細胞計數的任何下降都會被粘度的下降所抵消，從而改善血流。 在血細胞比容降至 30% 或更低之前，通常不會觀察到氧氣輸送減少到有人出現症狀的程度； 相反，如在紅細胞增多症中所見，血細胞比容增加到正常範圍以上，可能會由於粘度增加對血流的影響而減少氧氣輸送。 一個例外是缺鐵，出現虛弱和疲倦的症狀，主要是由於缺鐵而不是任何相關的貧血（Beutler、Larsh 和 Gurney 1960）。
一氧化碳是一種普遍存在的氣體，它會對血紅蛋白輸送氧氣的能力產生嚴重甚至可能致命的影響。 一氧化碳在本節的化學部分有詳細討論 百科全書.
產生高鐵血紅蛋白的化合物。 高鐵血紅蛋白是另一種形式的血紅蛋白，它不能向組織輸送氧氣。 在血紅蛋白中，分子血紅素部分中心的鐵原子必須處於其化學還原的亞鐵狀態才能參與氧氣的運輸。 血紅蛋白中一定量的鐵不斷被氧化成三價鐵狀態。 因此，血液中大約 0.5% 的總血紅蛋白是高鐵血紅蛋白，它是不能輸送氧氣的血紅蛋白的化學氧化形式。 一種 NADH 依賴性酶，高鐵血紅蛋白還原酶，可將三價鐵還原為亞鐵血紅蛋白。
工作場所中的許多化學品會導致具有臨床意義的高鐵血紅蛋白水平升高，例如在使用苯胺染料的行業中。 經常被發現在工作場所引起高鐵血紅蛋白血症的其他化學物質是硝基苯、其他有機和無機硝酸鹽和亞硝酸鹽、肼和各種醌類 (Kiese 1974)。 其中一些化學品列於表 1 中，並在本指南的化學品部分進行了更詳細的討論 百科全書. 發紺、意識模糊和其他缺氧跡像是高鐵血紅蛋白血症的常見症狀。 當高鐵血紅蛋白水平約為 10% 或更高時，長期接觸此類化學品的人可能會出現嘴唇發藍。 它們可能沒有其他明顯的影響。 血液具有特徵性的巧克力棕色，伴有高鐵血紅蛋白血症。 治療包括避免進一步暴露。 可能會出現明顯的症狀，通常是高鐵血紅蛋白水平超過 40%。 亞甲藍或抗壞血酸治療可加速高鐵血紅蛋白水平的降低。 患有 6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏症的個體在接受亞甲藍治療時可能會加速溶血（參見下文對 6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏症的討論）。
由於異常血紅蛋白的雜合性或紅細胞 NADH 依賴性高鐵血紅蛋白還原酶缺陷的純合性，存在導致持續性高鐵血紅蛋白血症的遺傳性疾病。 對於這種酶缺乏雜合子的個體將不能像具有正常酶水平的個體一樣迅速地降低由化學暴露引起的升高的高鐵血紅蛋白水平。
除了氧化血紅蛋白的鐵成分外，許多引起高鐵血紅蛋白血症的化學物質或其代謝產物也是相對非特異性的氧化劑，在高水平時可引起亨氏體溶血性貧血。 這個過程的特點是血紅蛋白氧化變性，導致形成點狀膜結合紅細胞包涵體，稱為海因茨小體，可以用特殊染色法識別。 紅細胞膜也會發生氧化損傷。 雖然這可能導致顯著的溶血，但表 1 中列出的化合物主要通過形成可能危及生命的高鐵血紅蛋白而不是通過通常是有限過程的溶血產生不利影響。
本質上，涉及兩種不同的紅細胞防禦途徑：(1) 將高鐵血紅蛋白還原為正常血紅蛋白所需的 NADH 依賴性高鐵血紅蛋白還原酶； (2) 通過己糖單磷酸 (HMP) 分流的 NADPH 依賴性過程，導致還原型穀胱甘肽的維持，作為抵禦能夠產生亨氏體溶血性貧血的氧化物質的一種手段（圖 1）。 用亞甲藍治療高鐵血紅蛋白血症患者可能會加劇亨氏體溶血，因為亞甲藍需要 NADPH 來發揮其降低高鐵血紅蛋白的作用。 對於具有 (1) NADPH 氧化防禦途徑的一種酶缺陷，或 (2) 遺傳性不穩定血紅蛋白的個體，溶血也將是臨床表現中更為突出的部分。 除了本章後面描述的 6-磷酸葡萄糖脫氫酶 (G6PD) 缺乏症外，這些都是相對罕見的疾病。
圖 1. 氧化防禦和相關反應的紅細胞酶
GSH + GSH + (O) ←-穀胱甘肽過氧化物酶-→ GSSG + H2O
GSSG + 2NADPH ←-穀胱甘肽過氧化物酶-→ 2GSH + 2NADP
6-磷酸葡萄糖 + NADP ←-G6PD-→ 6-磷酸葡萄糖酸鹽 + NADPH
Fe+++·血紅蛋白（高鐵血紅蛋白）+ NADH ←-高鐵血紅蛋白還原酶-→ Fe++·血紅蛋白
另一種由氧化劑產生的血紅蛋白改變形式是一種變性物質，稱為硫血紅蛋白。 這種不可逆的產物可以在患有由氧化劑化學物質產生的顯著高鐵血紅蛋白血症的個體的血液中檢測到。 硫化血紅蛋白也是硫化氫中毒期間形成的特定產物的名稱，更恰當地說。
溶血劑： 工作場所有多種溶血劑。 對於許多人來說，關注的毒性是高鐵血紅蛋白血症。 其他溶血劑包括萘及其衍生物。 此外，某些金屬（例如銅）和有機金屬（例如三丁基錫）會縮短紅細胞的存活時間，至少在動物模型中是這樣。 輕度溶血也可發生在外傷性體力消耗期間（三月血紅蛋白尿）； 更現代的觀察是白細胞計數升高（慢跑者的白細胞增多症）。 影響工人紅細胞形成和存活的最重要的金屬是鉛，在本手冊的化學品部分有詳細描述 百科全書。
胂： 正常的紅細胞在循環中存活 120 天。 如果不能通過骨髓中紅細胞生成的增加來補償，則這種存活率的縮短會導致貧血。 基本上有兩種類型的溶血： (1) 血管內溶血，其中血紅蛋白在循環中立即釋放； (2) 血管外溶血，其中紅細胞在脾臟或肝臟內被破壞。
最有效的血管內溶血素之一是砷化氫 (AsH3). 吸入相對少量的這種藥物會導致循環中的紅細胞腫脹並最終破裂。 可能很難發現工作場所胂暴露與急性溶血事件之間的因果關係（Fowler 和 Wiessberg，1974 年）。 這部分是因為暴露和症狀發作之間經常有延遲，但主要是因為暴露源通常不明顯。 商業化生產和使用砷化氫氣體，現在通常用於電子行業。 然而，大多數已發表的急性溶血事件報告都是由於工業過程中不需要的副產品胂氣體的意外釋放——例如，如果將酸添加到由砷污染的金屬製成的容器中。 任何化學還原砷的過程，如酸化，都會導致砷化氫氣體的釋放。 由於砷可能是許多金屬和有機材料（例如煤）的污染物，因此接觸砷通常是意想不到的。 銻的氫化物銻似乎會產生類似於胂的溶血作用。
死亡可能直接由於紅細胞的完全喪失而發生。 （已報告血細胞比容為零。）然而，胂濃度低於完全溶血水平時的一個主要問題是由於血紅蛋白在循環中大量釋放而引起的急性腎功能衰竭。 在高得多的水平下，胂可能會產生急性肺水腫，並可能對腎臟產生直接影響。 低血壓可能伴隨急性發作。 從吸入胂到出現症狀通常至少有幾個小時的延遲。 除了血紅蛋白尿引起的紅色尿液外，患者還會經常抱怨腹痛和噁心，這些症狀伴隨著多種原因引起的急性血管內溶血 (Neilsen 1969)。
治療的目的是維持腎臟灌注和輸注正常血液。 由於受胂影響的循環紅細胞在某種程度上似乎注定要發生血管內溶血，因此將接觸胂的紅細胞替換為未接觸的細胞的交換輸血似乎是最佳療法。 與危及生命的嚴重出血一樣，重要的是替代紅細胞具有足夠的 2,3-二磷酸甘油酸 (DPG) 水平，以便能夠向組織輸送氧氣。
其他血液病
白血細胞
已知有多種藥物，如丙基硫脲 (PTU)，可相對選擇性地影響循環多形核白細胞的產生或存活。 相反，非特異性骨髓毒素也會影響紅細胞和血小板的前體。 從事此類藥物製備或給藥的工人應被視為處於危險之中。 有一份報告稱一名工人因二硝基苯酚中毒而出現粒細胞完全減少症。 由於工作場所或一般環境中的各種化學物質，特別是氯化碳氫化合物、二噁英和相關化合物，淋巴細胞數量和功能的改變，尤其是亞型分佈的改變，作為一種可能的微妙影響機制正在受到更多關注。 需要驗證此類變化對健康的影響。
凝結
與白細胞減少症類似，有許多藥物會選擇性地降低循環血小板的產生或存活，這對於參與此類藥物的製備或給藥的工人來說可能是個問題。 否則，只有零散的工人血小板減少的報導。 一項研究表明甲苯二異氰酸酯 (TDI) 是血小板減少性紫癜的一個原因。 與凝血有關的各种血液因子的異常通常不會被注意到是工作的結果。 預先存在凝血異常（例如血友病）的人通常難以進入勞動力市場。 然而，儘管經過仔細考慮將其排除在一些選定的工作之外是合理的，但這些人通常能夠在工作中正常發揮作用。
工作場所的血液學篩查和監測
易感性標誌物
部分由於樣本易於獲取，與任何其他器官相比，人們對人類血液成分的遺傳變異了解得更多。 對家族性貧血的認識引發的廣泛研究已經產生了有關遺傳改變的結構和功能影響的基礎知識。 與職業健康相關的是那些可能導致對工作場所危害的敏感性增加的遺傳變異。 有許多此類可測試的變體已被考慮或實際用於篩選工人。 人類遺傳學知識的迅速增加使我們確信，我們將更好地了解人類反應變異的遺傳基礎，並且我們將更有能力通過實驗室測試預測個體易感性的程度。
在討論目前可用的易感性標記物的潛在價值之前，應強調在工人中使用此類測試的主要倫理考慮。 有人質疑這樣的測試是否有利於將工人排除在工地之外，而不是為了工人的利益著重改善工地。 至少，在開始在工作場所使用敏感性標記之前，所有各方都必須清楚測試的目標和結果的後果。
最常進行篩查的兩個血液學易感性標誌物是鐮狀細胞性狀和 G6PD 缺陷。 前者在極少數情況下最多具有邊際價值，而後者在它所提倡的大多數情況下毫無價值（Goldstein、Amoruso 和 Witz 1985）。
鐮狀細胞病是一種在非洲人後裔中相當常見的疾病，其中血紅蛋白 S (HbS) 是純合子。 這是一種相對嚴重的疾病，通常但並非總是會阻止進入勞動力市場。 HbS 基因可能與其他基因（例如 HbC）一起遺傳，這可能會降低其影響的嚴重程度。 鐮狀細胞病患者的基本缺陷是 HbS 聚合，導致微梗死。 微梗塞可發作性發作，稱為鐮狀細胞危象，可由外部因素引起，特別是那些導致缺氧和較小程度脫水的因素。 由於鐮狀細胞病患者的臨床病程和健康狀況存在相當大的差異，因此就業評估應側重於個案病史。 可能會缺氧的工作，例如需要經常乘飛機旅行的工作，或可能嚴重脫水的工作，都是不合適的。
鐮狀細胞性狀比鐮狀細胞病更常見，這是一種雜合狀態，其中遺傳了一個 HbS 基因和一個 HbA 基因。 據報導，具有這種遺傳模式的個體在極端缺氧條件下會經歷鐮狀細胞危機。 已經考慮將具有鐮狀細胞特徵的個人排除在缺氧是常見風險的工作場所之外，可能僅限於軍用飛機或潛艇以及商用飛機上的工作。 然而，必須強調的是，具有鐮狀細胞特徵的人幾乎在所有其他情況下都表現出色。 例如，在 2,200 年夏季奧運會期間，具有鐮狀細胞特徵的運動員在墨西哥城的海拔高度（7,200 米或 1968 英尺）進行比賽沒有受到任何不利影響。 因此，除了上述少數例外，沒有理由考慮排除或修改具有鐮狀細胞特徵的人的工作時間表。
紅細胞成分的另一種常見遺傳變異是 A - G6PD 缺乏症的形式。 它作為性連鎖隱性基因在 X 染色體上遺傳，在美國大約七分之一的黑人男性和五分之一的黑人女性中存在。 在非洲，該基因在瘧疾高風險地區尤為普遍。 與鐮狀細胞性狀一樣，G50PD 缺乏症提供了對抗瘧疾的保護優勢。 在通常情況下，患有這種形式的 G6PD 缺乏症的人的紅細胞計數和指標都在正常範圍內。 然而，由於無法再生還原型穀胱甘肽，它們的紅細胞在攝入氧化劑藥物後和某些疾病狀態下容易發生溶血。 這種對氧化劑的敏感性導致工作場所篩查的錯誤假設是具有常見 A 的個體 - G6PD 缺乏症的變體會因吸入氧化性氣體而面臨風險。 事實上，在缺乏 G6PD 的個體的紅細胞受到足以引起關注的氧化應激之前，需要暴露於比此類氣體導致致命性肺水腫的水平高很多倍的水平（Goldstein、Amoruso 和 Witz，1985 年） . G6PD 缺乏會增加暴露於苯胺染料和其他高鐵血紅蛋白激髮劑的個體發生明顯亨氏體溶血的可能性（表 1），但在這些情況下，主要的臨床問題仍然是危及生命的高鐵血紅蛋白血症。 雖然 G6PD 狀態的知識在這種情況下可能有用，主要是為了指導治療，但不應使用這些知識將工人排除在工作場所之外。
還有許多其他形式的家族性 G6PD 缺乏症，都遠不如 A - 變體（Beutler 1990）。 其中某些變異體，尤其是來自地中海盆地和中亞的個體，其紅細胞中的 G6PD 活性水平要低得多。 因此，受影響的個體可能因持續的溶血性貧血而受到嚴重損害。 其他抗氧化劑活性酶的缺陷也被報導為具有不穩定的血紅蛋白，使紅細胞更容易受到氧化應激的影響，其方式與 G6PD 缺陷相同。
監控
在對患病患者的評估和對假定健康個體的定期篩查方面，監測與臨床檢測有很大不同。 在適當設計的監測計劃中，目的是通過使用實驗室檢測發現細微的早期變化來預防明顯的疾病。 因此，一個輕微的異常發現應該會自動引發醫生的反應——或者至少是徹底的審查。
在對可能接觸苯等血液毒素的工作人員的血液學監測數據進行初步審查時，有兩種主要方法特別有助於區分假陽性。 首先是與正常情況不同的程度。 隨著計數進一步偏離正常範圍，它代表統計異常的可能性會迅速下降。 其次，應該利用該個體的全部數據，包括正常值，同時牢記苯產生的廣泛影響。 例如，如果血小板計數略低並伴有正常低的白細胞計數、正常低的紅細胞計數和正常高的紅細胞平均紅細胞體積，則苯效應的可能性要大得多（機動車）。 相反，如果其他血液計數處於正常範圍的另一端，則可以忽略該相同血小板計數與苯血液毒性的相關性。 這兩個相同的考慮因素可用於判斷是否應在等待進一步測試期間將個人從勞動力中移除，以及額外測試是否應僅包括重複全血細胞計數 (CBC)。
如果對低計數的原因有任何疑問，則應重複整個 CBC。 如果低計數是由於實驗室差異或個體內部的某些短期生物學差異引起的，則血細胞計數再次偏低的可能性較小。 與預先放置或其他可用的血細胞計數進行比較應該有助於區分那些具有固有傾向處於分佈低端的個體。 檢測到個體工人因血液毒素而受到影響應被視為哨兵健康事件，促使對工作條件和同事進行仔細調查 (Goldstein 1988)。
血細胞計數正常實驗室值的廣泛範圍可能會帶來更大的挑戰，因為當計數仍在正常範圍內時可能會產生實質性影響。 例如，暴露於苯或電離輻射的工人的血細胞比容可能會從 50 下降到 40%，白細胞計數從每立方毫米 10,000 下降到 5,000，血小板計數從每立方毫米 350,000 至 150,000 個——即血小板減少 50% 以上； 然而所有這些值都在血細胞計數的“正常”範圍內。 因此，僅關注“異常”血細胞計數的監測計劃可能會遺漏重要影響。 因此，在保持在正常範圍內的情況下隨時間減少的血細胞計數需要特別注意。
工作場所監測的另一個具有挑戰性的問題是檢測整個暴露人群的平均血細胞計數略有下降——例如，由於廣泛暴露於苯或電離輻射。 任何此類觀察的檢測和適當評估都需要對實驗室測試程序的標準化、適當對照組的可用性和仔細的統計分析給予一絲不苟的關注。
白血病、惡性淋巴瘤和多發性骨髓瘤
白血病
白血病佔全世界所有癌症的 3% (Linet 1985)。 它們是一組血液前體細胞惡性腫瘤，根據細胞來源類型、細胞分化程度以及臨床和流行病學行為進行分類。 四種常見類型是急性淋巴細胞白血病 (ALL)、慢性淋巴細胞白血病 (CLL)、急性髓細胞白血病 (AML) 和慢性髓細胞白血病 (CML)。 ALL 發展迅速，是兒童時期最常見的白血病形式，起源於淋巴結中的白血球。 CLL 起源於骨髓淋巴細胞，發展非常緩慢，在老年人中更為常見。 AML 是成人急性白血病的常見形式。 罕見類型的急性白血病包括單核細胞、嗜鹼性、嗜酸性、血漿、紅細胞和毛細胞白血病。 這些罕見的急性白血病有時會集中在標題下 急性非淋巴細胞白血病 (ANLL)，部分原因在於相信它們來自共同的干細胞。 大多數 CML 病例的特徵是特定的染色體異常，即費城染色體。 CML 的最終結果通常是白血病轉化為 AML。 向 AML 的轉化也可能發生在真性紅細胞增多症和原發性血小板增多症、紅細胞或血小板水平升高的腫瘤性疾病以及骨髓纖維化和骨髓發育不良中。 這導致將這些疾病定性為相關的骨髓增生性疾病。
臨床表現因白血病的類型而異。 大多數患者會感到疲勞和不適。 血液學計數異常和非典型細胞提示白血病並提示進行骨髓檢查。 貧血、血小板減少症、中性粒細胞減少症、白細胞計數升高和原始細胞數量升高是急性白血病的典型症狀。
發生率： 在不同人群中，按年齡調整的白血病年總發病率在男性中為每 2 人 12 至 100,000 人，在女性中為每 1 人中有 11 人至 100,000 人。 北美、西歐和以色列人口中的數字較高，而亞洲和非洲人口中的數字較低。 發病率因年齡和白血病類型而異。 隨著年齡的增長，白血病的發病率明顯增加，並且還有一個兒童高峰期出現在兩到四歲左右。 不同的白血病亞群表現出不同的年齡模式。 CLL 在男性中的發病率大約是女性的兩倍。 在過去的幾十年裡，成人白血病的發病率和死亡率數字趨於保持相對穩定。
風險因素：有人提出白血病發展中的家族因素，但證據尚無定論。 某些免疫學狀況（其中一些是遺傳性的）似乎易患白血病。 唐氏綜合症預示著急性白血病。 兩種致癌逆轉錄病毒（人類 T 細胞白血病病毒-I、人類嗜 T 淋巴細胞病毒-II）已被確定與白血病的發展有關。 這些病毒被認為是早期致癌物，因此不足以引起白血病（Keating、Estey 和 Kantarjian 1993）。
電離輻射和苯暴露是白血病的既定環境和職業原因。 然而，CLL 的發病率與輻射暴露無關。 輻射和苯引起的白血病在許多國家被認為是職業病。
更不一致的是，報告了以下工人群體的白血病過量：司機； 電工； 電話接線員和電子工程師； 農民； 磨粉機； 園丁； 機械師、焊工和金屬工人； 紡織工人； 造紙廠工人； 石油工業和石油產品分銷行業的工人。 職業環境中的某些特定因素一直與白血病風險增加有關。 這些物質包括丁二烯、電磁場、發動機尾氣、環氧乙烷、殺蟲劑和除草劑、加工液、有機溶劑、石油產品（包括汽油）、苯乙烯和不明病毒。 研究表明，受孕前父親和母親接觸這些藥物會增加後代患白血病的風險，但目前的證據不足以確定這種接觸是致病因素。
治療與預防： 高達 75% 的男性白血病病例是可以預防的（國際癌症研究機構，1990 年）。 避免接觸輻射和苯會降低患白血病的風險，但尚未估計全球範圍內的潛在降低風險。 白血病的治療包括化學療法（單一藥物或組合）、骨髓移植和乾擾素。 ALL 和 AML 的骨髓移植與 25% 至 60% 的無病生存率相關。 未達到緩解或複發的患者預後較差。 在復發的患者中，約有 30% 達到第二次緩解。 未能達到緩解的主要原因是死於感染和出血。 未經治療的急性白血病在診斷後 10 年內的存活率為 1%。 CLL 患者在開始治療前的中位生存期為 6 年。 生存期的長短取決於最初做出診斷時疾病的階段。
白血病可能發生在對另一種惡性腫瘤（例如霍奇金病、淋巴瘤、骨髓瘤以及卵巢癌和乳腺癌）進行放療和某些化療藥物治療後。 大多數這些繼發性白血病病例是急性非淋巴細胞白血病或骨髓增生異常綜合徵，這是一種白血病前期病症。 在與治療相關的白血病和與輻射和苯暴露相關的白血病中，似乎更容易觀察到染色體異常。 這些急性白血病也有抵抗治療的傾向。 據報導，ras 致癌基因的激活在 AML 患者中更頻繁地發生，這些患者從事的職業被認為是暴露於白血病原的高風險 (Taylor et al. 1992)。
惡性淋巴瘤和多發性骨髓瘤
惡性淋巴瘤構成一組異質性腫瘤，主要影響淋巴組織和器官。 惡性淋巴瘤分為兩種主要細胞類型：霍奇金病 (HD)（國際疾病分類，ICD-9 201）和非霍奇金淋巴瘤 (NHL) (ICD-9 200、202)。 多發性骨髓瘤 (MM) (ICD-9 203) 代表骨髓內漿細胞的惡性腫瘤，通常佔所有惡性腫瘤的不到 1%（國際癌症研究機構 1993）。 1985年，惡性淋巴瘤和多發性骨髓瘤在全世界所有癌症中排名第七。 它們佔所有估計的新癌症病例的 4.2%，總計 316,000 例新病例（Parkin、Pisani 和 Ferlay，1993 年）。
惡性淋巴瘤的死亡率和發病率在全球範圍內並未顯示出跨社會經濟類別的一致模式。 兒童 HD 在欠發達國家更常見，而在較發達地區的國家，年輕人的發病率相對較高。 在一些國家，NHL 似乎在較高社會經濟群體的人群中過多，而在其他國家則沒有觀察到這種明顯的梯度。
職業暴露可能會增加患惡性淋巴瘤的風險，但流行病學證據尚無定論。 石棉、苯、電離輻射、氯化烴溶劑、木屑以及皮革和橡膠輪胎製造中的化學品是與不明惡性淋巴瘤風險相關的因素的例子。 NHL 在農民中更為常見。 HD、NHL 和 MM 的其他可疑職業病原體如下所述。
霍奇金氏病
霍奇金病是一種惡性淋巴瘤，其特徵是存在多核鉅細胞 (Reed-Sternberg)。 約90%的病例累及縱隔和頸部的淋巴結，但也可發生於其他部位。 HD 的組織學亞型在其臨床和流行病學行為方面有所不同。 Rye 分類系統包括四種 HD 亞型：淋巴細胞優勢型、結節性硬化型、混合細胞型和淋巴細胞耗竭型。 HD 的診斷是通過活組織檢查進行的，治療是單獨的放療或與化療相結合。
HD 患者的預後取決於診斷時疾病的分期。 大約 85% 到 100% 的沒有大量縱隔受累的患者從治療開始後存活了大約 8 年而沒有進一步復發。 當有大量縱隔受累時，約有 50% 的病例會復發。 放射療法和化學療法可能涉及各種副作用，例如前面討論的繼發性急性髓細胞白血病。
HD 的發病率並未隨時間發生重大變化，但有少數例外，例如北歐國家的人群，其發病率有所下降（國際癌症研究機構，1993 年）。
現有數據顯示，在 1980 年代，哥斯達黎加、丹麥和芬蘭人口的 HD 年發病率中位數為每 2.5 萬人 100,000 人和每 1.5 萬人 100,000 人（按世界人口標準化）； 這些數字得出的性別比例為 1.7。 意大利、美國、瑞士和愛爾蘭的人口中男性發病率最高，而美國和古巴的女性發病率最高。 據報導，日本和中國的發病率較低（國際癌症研究機構，1992 年）。
病毒感染被懷疑與 HD 的病因有關。 由 EB 病毒（一種皰疹病毒）誘發的傳染性單核細胞增多症已被證明與 HD 風險增加有關。 霍奇金病也可能在家族中聚集，並且已經觀察到其他時空星座的病例，但這種聚集背後存在共同病因學因素的證據薄弱。
職業因素可導致 HD 風險增加的程度尚未確定。 存在三種主要的可疑物質——有機溶劑、苯氧基除草劑和木屑——但流行病學證據有限且存在爭議。
非霍奇金淋巴瘤
大約 98% 的 NHL 是淋巴細胞性淋巴瘤。 通常使用至少四種不同的淋巴細胞淋巴瘤分類（Longo 等人，1993 年）。 此外，一種地方性惡性腫瘤，伯基特氏淋巴瘤，在熱帶非洲和新幾內亞的某些地區流行。
XNUMX% 到 XNUMX% 的 NHL 可以通過化學療法和/或放射療法治愈。 可能需要進行骨髓移植。
發生率：在 12 年代，美國，特別是舊金山和紐約市，以及一些瑞士州，加拿大，在的里雅斯特（意大利）和阿雷格里港（巴西，男性）。 男性 NHL 的發病率通常高於女性，男性的發病率通常比女性高 100,000% 至 1980%。 然而，在古巴和百慕大的白人中，女性的發病率略高（國際癌症研究機構 50 年）。
NHL 的發病率和死亡率在全世界許多國家一直在上升（國際癌症研究機構 1993）。 到 1988 年，美國白人男性的平均年發病率增加了 152%。 部分增加是由於醫生診斷實踐的變化，部分是由於人類免疫缺陷病毒（HIV，與 AIDS 相關）、其他病毒和免疫抑制化學療法引起的免疫抑制病症的增加。 這些因素並不能解釋全部增加，相當一部分剩餘增加可以用飲食習慣、染髮劑等環境暴露、可能的家族傾向以及一些罕見因素來解釋（Hartge 和 Devesa 1992）。
職業決定因素被懷疑在 NHL 的發展中發揮作用。 目前估計 10% 的 NHL 在美國被認為與職業暴露有關（Hartge 和 Devesa，1992 年），但這一百分比因時間段和地點而異。 職業原因尚不明確。 NHL 的過度風險與電廠工作、農業、穀物處理、金屬加工、石油精煉和木工有關，並且已在化學家中發現。 與 NHL 風險增加相關的職業暴露包括環氧乙烷、氯酚、肥料、除草劑、殺蟲劑、染髮劑、有機溶劑和電離輻射。 已經報導了許多關於苯氧乙酸除草劑暴露的積極發現（Morrison 等人，1992 年）。 一些涉及的除草劑被 2,3,7,8-四氯二苯並-為-二噁英 (TCDD)。 然而，NHL 職業病原學的流行病學證據仍然有限。
多發性骨髓瘤
多發性骨髓瘤 (MM) 主要累及骨骼（尤其是顱骨）、骨髓和腎臟。 它代表合成和分泌免疫球蛋白的 B 淋巴細胞衍生細胞的惡性增殖。 使用放射學、MM 特異性 Bence-Jones 蛋白尿測試、骨髓中異常漿細胞的測定和免疫電泳進行診斷。 MM 通過骨髓移植、放射療法、常規化學療法或綜合化學療法以及免疫療法來治療。 接受治療的 MM 患者平均存活 28 至 43 個月（Ludwig 和 Kuhrer 1994）。
MM的發病率隨著年齡的增長而急劇增加。 在美國黑人、馬提尼克島和新西蘭的毛利人中，年齡標準化的年發病率很高（男性每 5 人 10 至 100,000 人，女性每 4 人 6 至 100,000 人）。 許多中國人、印度人、日本人和菲律賓人的患病率很低（男性低於每 10 人年 100,000 人，女性低於每 0.3 人年 100,000 人）（國際癌症研究機構，1992 年）。 自 1960 年代以來，歐洲、亞洲、大洋洲以及美國黑人和白人的多發性骨髓瘤發病率一直呈上升趨勢，但許多歐洲人口的上升趨勢趨於平穩（國際研究機構癌症 1993）。
在世界範圍內，男性 MM 的發病率幾乎一致。 這種過量通常約為 30% 至 80%。
已經報導了 MM 的家族和其他病例聚集，但關於此類聚集的原因的證據尚無定論。 與白人人群相比，美國黑人人群的發病率過高表明人群之間可能存在不同的宿主易感性，這可能是遺傳的。 慢性免疫疾病有時與 MM 的風險有關。 MM 的社會階層分佈數據有限且不可靠，無法得出任何梯度的結論。
職業因素：在接觸汽油的工人和煉油廠工人中 MM 風險升高的流行病學證據表明，苯是病因學（Infante 1993）。 在農民和農場工人中反復觀察到過多的多發性骨髓瘤。 殺蟲劑是一組可疑的藥劑。 然而，苯氧乙酸除草劑的致癌性證據不足（Morrison 等人，1992 年）。 二噁英有時是某些苯氧乙酸除草劑中的雜質。 據報導，居住在被 2,3,7,8-四氯二苯並為- 意大利塞維索附近一家工廠發生事故後的二噁英（Bertazzi 等人，1993 年）。 Seveso 的結果是基於十年隨訪期間發生的兩個病例，需要進一步觀察以證實這種關聯。 農民和農場工人風險增加的另一種可能解釋是接觸某些病毒（Priester 和 Mason，1974 年）。
與 MM 風險增加相關的其他可疑職業和職業因素包括油漆工、卡車司機、石棉、發動機尾氣、染髮產品、輻射、苯乙烯、氯乙烯和木屑。 這些職業和代理人的證據仍然沒有定論。
造血和淋巴系統
淋巴造血系統由血液、骨髓、脾臟、胸腺、淋巴管和淋巴結組成。 血液和骨髓一起被稱為造血系統。 骨髓是細胞產生的場所，不斷更換血液中的細胞成分（紅細胞、中性粒細胞和血小板）。 生產受到一組生長因子的嚴格控制。 嗜中性粒細胞和血小板在發揮其生理功能時會被利用，而紅細胞最終會衰老並失去其效用。 為了成功發揮功能，血液中的細胞成分必須以適當的數量循環並保持其結構和生理完整性。 紅細胞含有血紅蛋白，它可以吸收氧氣並將其輸送到組織以維持細胞新陳代謝。 紅細胞通常在循環中存活 120 天，同時維持此功能。 嗜中性粒細胞存在於血液中，它們在前往組織的途中參與對微生物或其他物質的炎症反應。 循環血小板在止血中起著關鍵作用。
骨髓的生產需求是驚人的。 每天，骨髓每公斤體重更換 3 億個紅細胞。 中性粒細胞的循環半衰期只有6小時，每天每公斤體重必須產生1.6億個中性粒細胞。 整個血小板群必須每 9.9 天更換一次。 由於需要產生大量功能性細胞，骨髓對任何損害 DNA 合成或破壞紅細胞、白細胞或血小板。 此外，由於血細胞是骨髓後代，外周血可作為骨髓活動的敏感而準確的反映。 血液很容易通過靜脈穿刺進行化驗，血液檢查可以提供環境誘發疾病的早期線索。
血液系統可以被視為既充當物質進入身體的管道，又充當可能因職業暴露於潛在有害物質而受到不利影響的器官系統。 血樣可以作為暴露的生物監測器，並提供一種評估職業暴露對淋巴造血系統和其他身體器官影響的方法。
環境因素可以通過多種方式乾擾造血系統，包括抑制血紅蛋白合成、抑制細胞生成或功能、白血病生成和增加紅細胞破壞。
由職業危害直接引起的血細胞數量或功能異常可分為血液學問題是最重要的健康影響，例如苯引起的再生障礙性貧血，以及對血液的直接影響但不如對其他器官系統的影響重要，例如鉛引起的貧血。 有時血液病是工作場所危害的繼發性影響。 例如，繼發性紅細胞增多症可能是職業性肺病的結果。 表 1 列出了那些被合理接受為具有 直接 對血液系統的影響。
表 1. 與環境和職業獲得性高鐵血紅蛋白血症有關的選定因素
- 硝酸鹽污染的井水
- 亞硝氣（在焊接和筒倉中）
- 苯胺染料
- 硝酸鹽或亞硝酸鹽含量高的食物
- 樟腦丸（含萘）
- 氯酸鉀
- 硝基苯類
- 苯二胺
- 甲苯二胺
主要影響血液系統的工作場所危害示例
苯
苯在 19 世紀後期被確定為會導致再生障礙性貧血的工作場所毒物 (Goldstein 1988)。 有充分的證據表明，導致血液毒性的不是苯本身，而是苯的一種或多種代謝物，儘管確切的代謝物及其亞細胞靶標尚未明確確定（Snyder、Witz 和 Goldstein，1993 年）。
暗示苯代謝在其毒性中起作用的認識，以及最近對苯等化合物代謝所涉及的代謝過程的研究，可能是人類對苯的敏感性存在差異，基於差異受環境或遺傳因素影響的代謝率。 有一些證據表明苯誘發再生障礙性貧血具有家族傾向，但這尚未得到明確證實。 細胞色素 P-450(2E1) 似乎在苯的血液毒性代謝物的形成中起重要作用，中國最近的研究表明，這種細胞色素活性較高的工人面臨的風險更大。 同樣，有人提出，輕型地中海貧血和其他可能會增加骨髓更新的疾病可能會使人易患苯誘發的再生障礙性貧血（Yin 等人，1996 年）。 儘管有跡象表明對苯的敏感性存在一些差異，但文獻的總體印像是，與氯黴素等各種其他藥物相比，後者的敏感性範圍很廣，甚至包括產生再生障礙性貧血的異質反應在相對微不足道的接觸水平下，實際上對苯接觸產生普遍反應，導致骨髓毒性並最終以劑量依賴的方式導致再生障礙性貧血。
因此，苯對骨髓的作用類似於用於治療霍奇金氏病和其他癌症的化學治療性烷化劑產生的作用（Tucker 等人，1988 年）。 隨著劑量的增加逐漸下降 全部 血液的有形成分，有時最初表現為貧血、白細胞減少或血小板減少。 應該注意的是，如果觀察到患有血小板減少症的人至少不伴有其他有形血液成分的正常低水平，那將是最出乎意料的。 此外，這種孤立的血細胞減少預計不會很嚴重。 換句話說，如果正常範圍是 2,000 到 5,000，分離出的白細胞計數為每毫升 10,000，則強烈表明白細胞減少症的原因不是苯（Goldstein 1988）。
骨髓具有豐富的儲備能力。 作為化療方案的一部分，即使骨髓發生顯著程度的發育不全，血細胞計數通常最終會恢復正常。 然而，接受過此類治療的個體在暴露於骨髓挑戰（例如內毒素）時不能通過產生與以前從未接受過此類化學治療劑治療的個體一樣高的白細胞計數來做出反應。 可以合理地推斷，苯等試劑的劑量水平可以破壞骨髓前體細胞，從而影響骨髓的儲備能力，而不會造成足夠的損害導致血細胞計數低於實驗室範圍正常的。 由於常規醫療監測可能不會發現可能確實遭受過暴露的工人的異常情況，因此對工人保護的關注必須是預防性的，並採用職業衛生的基本原則。 雖然與工作場所苯暴露相關的骨髓毒性發展程度仍不清楚，但單次急性苯暴露似乎不會導致再生障礙性貧血。 這一觀察結果可能反映了這樣一個事實，即骨髓前體細胞僅在其細胞週期的某些階段處於危險之中，也許是在它們分裂時，並且在一次急性暴露期間並非所有細胞都處於該階段。 血細胞減少發生的速度部分取決於細胞類型的循環壽命。 骨髓生產的完全停止首先會導致白細胞減少，因為白細胞，尤其是粒細胞，在循環中持續不到一天。 接下來是血小板減少，其存活時間約為十天。 最後，紅細胞會減少，紅細胞總共可以存活 120 天。
苯不僅會破壞負責產生紅細胞、血小板和粒細胞白細胞的多能幹細胞，而且還會導致實驗室動物和人類的循環淋巴細胞快速流失。 這表明苯可能會對接觸苯的工人的免疫系統產生不利影響，這種影響尚未得到明確證明（Rothman 等人，1996 年）。
苯暴露與再生障礙性貧血有關，再生障礙性貧血通常是一種致命疾病。 死亡通常是由感染引起的，因為白細胞減少、白細胞減少症會損害身體的防禦系統，或者是由於正常凝血所必需的血小板減少引起的出血。 在工作場所接觸苯並患上嚴重再生障礙性貧血的個人必須被視為同事中出現類似影響的哨兵。 基於哨兵個體發現的研究通常會發現表現出苯血液毒性明顯證據的工人群體。 在大多數情況下，那些不會相對較快地死於再生障礙性貧血的個體通常會在脫離苯暴露後恢復。 在對一組工人進行的一項後續研究中，這些工人以前患有明顯的苯引起的全血細胞減少症（所有血細胞類型均減少），十年後只有輕微的殘留血液學異常（Hernberg 等人，1966 年）。 然而，這些群體中的一些工人，最初患有相對嚴重的全血細胞減少症，首先發展為再生障礙性貧血，然後是骨髓增生異常前白血病階段，最後發展為急性髓性白血病（Laskin 和 Goldstein 1977）。 這種疾病的進展並不意外，因為患有任何原因的再生障礙性貧血的個體似乎具有高於預期的發展為急性骨髓性白血病的可能性（De Planque 等人 1988）。
再生障礙性貧血的其他原因
工作場所的其他因素與再生障礙性貧血有關，最顯著的是輻射。 輻射對骨髓幹細胞的作用已被用於治療白血病。 類似地，多種化學治療性烷化劑會導致發育不全，並對負責生產或施用這些化合物的工人構成風險。 輻射、苯和烷化劑似乎都具有一個閾值水平，低於該閾值水平將不會發生再生障礙性貧血。
當藥物具有特殊的作用方式時，生產工人的保護就變得更加成問題，其中微量可能會導致發育不全，例如氯黴素。 三硝基甲苯很容易通過皮膚吸收，與軍火廠的再生障礙性貧血有關。 據報導，多種其他化學物質與再生障礙性貧血有關，但通常難以確定因果關係。 一個例子是殺蟲劑林丹（γ-六氯化苯）。 案例報告已經出現，通常是在相對較高的接觸水平之後，其中林丹與發育不全有關。 這一發現遠未在人類中普遍存在，並且沒有關於林丹在接受大劑量這種藥物治療的實驗動物中引起骨髓毒性的報導。 骨髓發育不全也與暴露於乙二醇醚、各種殺蟲劑和砷有關（Flemming 和 Timmeny 1993）。
鋇
岡納·諾德伯格
發生和使用
鋇 (Ba) 在自然界中含量豐富，約佔地殼的 0.04%。 主要來源是礦物重晶石（硫酸鋇，BaSO4) 和毒重石（碳酸鋇，BaCO3). 金屬鋇的生產量有限，是通過在蒸餾器中用鋁還原氧化鋇而製成的。
鋇 廣泛用於製造汽車點火設備中的鎳鋇零件合金以及製造玻璃、陶瓷和電視顯像管。 重晶石 (硫酸鋇4）， 要么 硫酸鋇，主要用於製造立德粉，立德粉是一種白色粉末，含有 20% 的硫酸鋇、30% 的硫化鋅和不到 8% 的氧化鋅。 立德粉廣泛用作白色塗料中的顏料。 化學沉澱硫酸鋇——中白—用於高質量油漆、X 射線診斷工作以及玻璃和造紙工業。 它還用於製造相紙、人造象牙和玻璃紙。 粗重晶石用作油井鑽探中的觸變泥漿。
氫氧化鋇 (Ba(OH)2) 存在於潤滑劑、殺蟲劑、製糖工業、腐蝕抑製劑、鑽井液和水軟化劑中。 還用於玻璃製造、合成橡膠硫化、動植物油精煉、壁畫等。 碳酸鋇 (碳酸鋇3) 以重晶石沉澱物的形式獲得，用於製磚、陶瓷、油漆、橡膠、油井鑽探和造紙工業。 它還可用於搪瓷、大理石替代品、光學玻璃和電極。
氧化鋇 (BaO) 是一種白色鹼性粉末，用於乾燥氣體和溶劑。 在 450°C 時，它與氧氣結合生成 過氧化鋇 (BaO2), 有機合成中的氧化劑以及動物物質和植物纖維的漂白劑。 過氧化鋇 用於紡織工業的印染、鋁粉焊接和煙火。
氯化鋇 （氯化鋇2) 由煤和氯化鈣焙燒重晶石而得，用於製造顏料、色澱和玻璃，並用作酸性染料的媒染劑。 它還可用於織物的稱重和染色以及鋁精煉。 氯化鋇是一種殺蟲劑，一種添加到鍋爐中用於軟化水的化合物，以及皮革的鞣製和整理劑。 硝酸鋇 (Ba(無3)2) 用於菸火和電子工業。
危害性
鋇金屬的用途有限，並且存在爆炸危險。 鋇的可溶性化合物（氯化物、硝酸鹽、氫氧化物）具有劇毒； 吸入不溶性化合物（硫酸鹽）可能會引起塵肺病。 許多化合物，包括硫化物、氧化物和碳酸鹽，可能對眼睛、鼻子、喉嚨和皮膚造成局部刺激。 某些化合物，特別是過氧化物、硝酸鹽和氯酸鹽，在使用和儲存中存在著火危險。
毒性
當可溶性化合物通過口服途徑進入時，它們具有劇毒，致死劑量的氯化物被認為是 0.8 至 0.9 克。 然而，雖然因攝入這些化合物而引起的中毒事件偶爾會發生，但很少有工業中毒事件的報導。 當工人暴露於大氣中可溶性化合物粉塵的濃度時，可能會導致中毒，例如在研磨過程中可能發生的情況。 這些化合物對所有形式的肌肉產生強烈而持久的刺激作用，顯著增加收縮力。 在心臟中，不規則收縮之後可能會出現顫動，並且有冠狀動脈收縮作用的證據。 其他影響包括腸道蠕動、血管收縮、膀胱收縮和隨意肌張力增加。 鋇化合物對粘膜和眼睛也有刺激作用。
碳酸鋇是一種不溶性化合物，吸入後似乎沒有病理影響； 但是，口服會引起嚴重中毒，並且會損害大鼠雄性和雌性性腺的功能； 胎兒在妊娠前半期對碳酸鋇敏感。
塵肺
硫酸鋇的特點是極度不溶，這一特性使其對人體無毒。 由於這個原因以及由於其高射線不透性，硫酸鋇被用作胃腸道、呼吸系統和泌尿系統的 X 射線檢查中的不透明介質。 它在人肺中也是惰性的，正如在支氣管造影中作為造影劑故意引入支氣管後以及工業暴露於高濃度細粉塵中所證明的那樣，它沒有副作用。
然而，吸入可能導致肺部大量沉積以產生重晶石肺病（一種良性塵肺病，主要發生在重晶石的開採、研磨和裝袋過程中，但在立德粉的製造過程中也有報導）。 第一個報告的重症重症病例伴有症狀和殘疾，但這些後來與其他肺部疾病有關。 隨後的研究將臨床表現平淡無奇、完全沒有症狀和異常體徵與顯著的 X 線變化進行了對比，X 線變化顯示雙肺瀰漫性結節性混濁。 混濁是離散的，但有時數量多到重疊並看起來匯合。 沒有大量陰影的報導。 射線照片的顯著特徵是結節明顯的射線不透性，考慮到該物質用作射線不透性介質，這是可以理解的。 單個元素的尺寸可能在直徑 1 到 5 毫米之間變化，儘管平均值約為 3 毫米或更小，並且形狀被描述為“圓形”和“樹枝狀”。 在某些情況下，已經發現許多非常密集的點位於密度較低的矩陣中。
在一系列案例中，粉塵濃度高達 11,000 個顆粒/立方厘米3 在工作場所進行了測量，化學分析表明二氧化矽的總含量在 0.07 到 1.96% 之間，X 射線衍射檢測不到石英。 暴露長達 20 年並表現出 X 射線變化的男性沒有症狀，肺功能良好，能夠進行繁重的工作。 暴露停止多年後，後續檢查顯示 X 射線異常明顯消失。
純粹的重症中毒的驗屍報告幾乎不存在。 然而，由於重晶石礦石被矽質岩石污染，重晶石病可能與採礦中的矽肺病有關，如果使用矽質磨石，則在研磨中可能會導致矽肺病。
安全衛生措施
應為接觸有毒可溶性鋇化合物的工人提供足夠的洗滌和其他衛生設施，並應鼓勵採取嚴格的個人衛生措施。 車間內應禁止吸煙和飲食。 車間地面應採用不透水材料，並經常沖洗。 從事硫酸浸出重晶石等工藝的員工應配備耐酸服裝和適當的手部和麵部保護裝置。 儘管重晶石病是良性的，但仍應努力將大氣中的重晶石粉塵濃度降至最低。 此外，應特別注意空氣中粉塵中游離二氧化矽的存在。
砷
岡納·諾德伯格
砷 (As) 化合物主要分為三類：
- 無機砷化合物
- 有機砷化合物
- 胂氣和取代胂。
發生和使用
砷廣泛存在於自然界中，在硫化礦中含量最多。 毒砂 (FeAsS) 是最豐富的一種。
單質砷
元素砷用於合金中以增加其硬度和耐熱性（例如，鉛合金用於造粒和電池板柵）。 它還用於製造某些類型的玻璃，作為電氣設備的組件以及作為鍺和矽固態產品的摻雜劑。
三價無機化合物
三氯化砷 （氯化砷3) 用於陶瓷工業和含氯砷化物的製造。 三氧化二砷 （作為2O3）， 要么 砒霜, 可用於純化合成氣，並可作為所有砷化合物的主要原料。 它也是皮革和木材的防腐劑，紡織媒染劑，礦物浮選試劑，玻璃製造中的脫色和精煉劑。 亞砷酸鈣 （鈣（作為2H2O4）） 和 乙酰亞砷酸銅 （通常認為 Cu(COOCH3)2 3Cu(砷氧化物2)2) 是殺蟲劑。 乙酰亞砷酸銅也用於給船舶和潛艇上漆。 亞砷酸鈉 （NaAsO2) 在紡織工業中用作除草劑、腐蝕抑製劑和乾燥劑。 三硫化二砷 是透紅外線玻璃的成分，在製革工業中用作脫毛劑。 它還用於製造煙火和半導體。
五價無機化合物
砷酸 (H3麻生太郎4·½小時2O) 存在於砷酸鹽的製造、玻璃製造和木材處理過程中。 五氧化二砷 （作為2O5)，一種除草劑和木材防腐劑，也用於製造彩色玻璃。
砷酸鈣 （鈣3（AsO4)2) 用作殺蟲劑。
有機砷化合物
二甲胂酸 （（CH3)2AsOOH) 用作除草劑和脫葉劑。 砷酸 （NH2C6H4砷酸(OH)2) 可用作蚱蜢誘餌和動物飼料添加劑。 海洋生物中有機砷化合物的濃度相當於蝦和魚等海洋生物中 1 至 100 mg/kg 範圍內的砷濃度。 這種砷主要由 砷甜菜鹼 和 砷膽鹼，低毒有機砷化合物。
胂氣和取代胂. 砷化氫氣體用於有機合成和固態電子元件的加工。 當形成初生氫並存在砷時，在工業過程中也可能無意中產生砷化氫氣體。
取代的胂是三價有機砷化合物，根據它們連接到砷核上的烷基或苯基的數量，它們被稱為單取代、二取代或三取代的胂。 二氯乙胂 (C2H5氯化亞錫2）， 要么 乙基二氯胂， 是一種具有刺激性氣味的無色液體。 這種化合物，就像下面的化合物一樣，被開發為一種潛在的化學戰劑。
二氯(2-氯乙烯基-)胂 (ClCH:CHAsCl2）， 要么 氯乙烯二氯胂 (lewisite)，是一種橄欖綠色液體，具有類似鍺的氣味。 它被開發為一種潛在的戰劑，但從未使用過。 二巰基丙醇或英國抗路易氏劑 (BAL) 是作為解毒劑開發的。
二甲基胂 （CH3)2砷化氫，或 二甲胂氫化物 和 三甲基胂 （CH3)3作為），或 三甲基砷， 都是無色液體。 這兩種化合物可由細菌和真菌對砷化合物進行代謝轉化後產生。
危害性
無機砷化合物
毒性的一般方面. 雖然極少量的某些砷化合物可能具有有益效果，但正如一些動物研究表明的那樣，砷化合物，尤其是無機砷化合物，被認為是非常有效的毒物。 不同化合物的急性毒性差異很大，這取決於它們在生物介質中的價態和溶解度。 可溶性三價化合物毒性最強。 胃腸道對無機砷化合物的吸收幾乎完全，但對於不易溶解的形式（如顆粒形式的三氧化二砷），吸收可能會延遲。 吸入後吸收也幾乎完全，因為沈積在呼吸道粘膜上的可溶性更少的物質將被轉移到胃腸道並隨後被吸收。
在工業中可能會發生通過吸入、攝入或皮膚接觸並隨後被吸收的職業接觸無機砷化合物的情況。 如果暴露過度，可能會在進入點產生急性影響。 皮炎可能作為一種急性症狀發生，但更常見的是長期接觸中毒的結果，有時是在致敏後（參見“長期接觸（慢性中毒）”部分）。
急性中毒
在處理大量砷（例如三氧化二砷）的工業中發生事故時，可能會通過吸入和攝入的方式接觸到高劑量的無機砷化合物。 根據劑量的不同，可能會出現各種症狀，當劑量過大時，可能會發生致命病例。 結膜炎、支氣管炎和呼吸困難的症狀，隨後是胃腸道不適伴嘔吐，隨後心臟受累並伴有不可逆性休克，可能會在數小時內發生。 據報導，在一例導致死亡的病例中，血液中的砷含量超過 3 毫克/升。
暴露於空氣中亞致死劑量的刺激性砷化合物（例如三氧化二砷）時，可能會出現與呼吸系統粘膜急性損傷和暴露皮膚的急性症狀相關的症狀。 在這種情況下會發生鼻粘膜、喉和支氣管的嚴重刺激以及結膜炎和皮炎。 只有在暴露後數週後，才能在某些個體中觀察到鼻中隔穿孔。 據信，反復接觸會產生一定的對急性中毒的耐受性。 然而，這種現象並沒有在科學文獻中得到很好的記錄。
文獻中描述了意外攝入無機砷（主要是三氧化二砷）造成的影響。 然而，此類事件在當今行業中很少見。 中毒病例的特點是嚴重的胃腸道損傷，導致嚴重嘔吐和腹瀉，這可能導致休克和隨後的少尿和蛋白尿。 其他急性症狀是面部水腫、肌肉痙攣和心臟異常。 接觸溶液中的毒物後幾分鐘內可能會出現症狀，但如果砷化合物是固體形式或隨餐服用，則可能會延遲數小時。 當作為顆粒攝入時，毒性還取決於攝入化合物的溶解度和粒徑。 據報導，攝入三氧化二砷的致命劑量範圍為 70 至 180 毫克。 死亡可能在 24 小時內發生，但通常的病程為 3 至 7 天。 砷化合物急性中毒通常伴有貧血和白細胞減少症，尤其是粒細胞減少症。 在倖存者中，這些影響通常可在 2 至 3 週內逆轉。 急性中毒也可見肝臟可逆性腫大，但肝功能檢查和肝酶通常正常。
在急性中毒倖存者中，周圍神經紊亂經常在攝入後幾週出現。
長期接觸（慢性中毒）
一般方面。 長期接觸空氣中砷化合物濃度過高的工人可能會發生慢性砷中毒。 呼吸道粘膜和皮膚的局部效應是顯著特徵。 也可能發生神經和循環系統以及肝臟的受累，以及呼吸道癌症。
通過攝入食物、飲用水或藥物長期接觸砷，其症狀與吸入接觸後的症狀有所不同。 模糊的腹部症狀——腹瀉或便秘、皮膚潮紅、色素沉著和角化過度——在臨床表現中占主導地位。 此外，可能有血管受累，據報導在一個區域已引起外周壞疽。
慢性砷中毒常出現貧血和白細胞減少。 肝臟受累在長期口服暴露的人中比在吸入暴露的人中更常見，特別是在被認為主要通過飲用受污染的葡萄酒接觸的葡萄園工人中。 在這種類型的中毒中，皮膚癌的發生頻率過高。
血管疾病。 長期通過飲水經口接觸無機砷可引起周圍血管紊亂，伴有雷諾現象。 在中國台灣的一個地區，發生了外周性壞疽（所謂的黑腳病）。 如此嚴重的外周血管受累表現尚未在職業暴露人員中觀察到，但在長期暴露於空氣中無機砷（劑量為吸收的砷在下面給出。
皮膚病。 砷皮膚損傷會有所不同，這取決於暴露的類型。 確實會出現不同程度嚴重程度的濕疹樣症狀。 在職業接觸主要是空氣中的砷時，局部刺激可能導致皮膚損傷。 可能會出現兩種類型的皮膚病：
- 濕疹型伴有紅斑（發紅）、腫脹和丘疹或水泡
- 具有紅斑和毛囊腫脹或毛囊膿皰的毛囊型。
皮炎主要位於暴露最嚴重的區域，例如面部、頸後、前臂、手腕和手。 然而，它也可能發生在陰囊、大腿內側、上胸部和背部、小腿和腳踝周圍。 色素沉著過度和角化病不是這類砷損害的突出特徵。 斑貼試驗表明，皮炎是由砷引起的，而不是由粗三氧化二砷中存在的雜質引起的。 慢性皮膚損傷可能會在這種類型的初始反應之後發生，具體取決於接觸的濃度和持續時間。 這些慢性損傷可能在多年的職業或環境暴露後發生。 皮膚角化過度、疣和黑變病是明顯的跡象。
黑變病最常見於上下眼瞼、太陽穴周圍、頸部、乳頭乳暈和腋窩褶皺處。 在嚴重的情況下，腹部、胸部、背部和陰囊會出現砷黑化病，並伴有角化過度和疣。 在慢性砷中毒中，還會出現色素脫失（即白斑病），尤其是在色素沉著的區域，通常稱為“雨滴”色素沉著。 這些慢性皮膚損傷，尤其是角化過度，可能發展成癌前病變和癌性病變。 指甲橫向條紋（所謂的米斯線）也發生在慢性砷中毒中。 應該注意的是，當皮膚中的砷濃度恢復正常時，慢性皮膚損傷可能會在停止接觸後很長時間內發展。
慢性砷暴露中的粘膜損傷最經典的報導是吸入暴露後鼻中隔穿孔。 這種病變是鼻子粘膜受到刺激的結果。 這種刺激還延伸到喉部、氣管和支氣管。 在吸入接觸和反复攝入引起的中毒中，面部和眼瞼的皮炎有時會擴展到角膜結膜炎。
周圍神經病變。 急性中毒倖存者經常會遇到周圍神經障礙。 它們通常在急性中毒後數週內開始發作，恢復緩慢。 神經病的特點是運動功能障礙和感覺異常，但在不太嚴重的情況下，可能只發生感覺單側神經病。 通常下肢比上肢受影響更大。 在從砷中毒中恢復的受試者中，指甲可能會出現米斯紋。 組織學檢查顯示沃勒變性，尤其是在較長的軸突中。 周圍神經病變也可能發生在工業砷暴露中，在大多數情況下呈亞臨床形式，只能通過神經生理學方法檢測。 在一組長期接觸相當於平均累積總吸收量約為 5 克（最大吸收量為 20 克）的冶煉廠工人中，砷的累積吸收量與神經傳導速度呈負相關。 這些工人也有一些輕微的外周血管受累臨床表現（見上文）。 據報導，接觸砷的兒童會出現聽力損失。
致癌作用. 無機砷化合物被國際癌症研究機構 (IARC) 歸類為肺和皮膚致癌物。 還有一些證據表明，接觸無機砷化合物的人患肝血管肉瘤和可能患胃癌的機率更高。 據報導，從事含砷酸鉛和砷酸鈣殺蟲劑生產的工人、噴灑含無機銅和砷化合物殺蟲劑的葡萄種植者以及接觸砷和砷酸鈣無機化合物的冶煉廠工人患呼吸道癌症的頻率過高。許多其他金屬。 從接觸開始到癌症出現之間的潛伏期很長，通常在 15 到 30 年之間。 吸煙對肺癌有協同作用。
在台灣和智利，通過飲用水長期接觸無機砷與皮膚癌發病率增加有關。 這種增加已被證明與飲用水中的濃度有關。
致畸作用. 靜脈注射高劑量的三價無機砷化合物可能導致倉鼠畸形。 對於人類，沒有確鑿的證據表明砷化合物在工業條件下會導致畸形。 然而，一些證據表明，在冶煉環境中同時接觸多種其他金屬和其他化合物的工人也會受到這種影響。
有機砷化合物
用作殺蟲劑或藥物的有機砷化物也可能產生毒性，儘管此類不利影響在人類身上的記錄不完整。
據報導，實驗動物在餵食高劑量的阿桑酸後會對神經系統產生毒性影響，阿桑酸通常用作家禽和豬的飼料添加劑。
蝦、蟹和魚等海洋食品中的有機砷化合物由胂膽鹼和胂甜菜鹼組成。 眾所周知，食用魚和貝類中的有機砷量不會產生不良影響。 這些化合物主要通過尿液迅速排出體外。
胂氣和取代胂。 急性胂中毒的案例很多，死亡率很高。 胂是工業上發現的最強大的溶血劑之一。 它的溶血活性是由於它能夠導致紅細胞還原型穀胱甘肽含量下降。
胂中毒的體徵和症狀包括溶血，這是在一段潛伏期之後發生的，潛伏期取決於接觸強度。 吸入 250 ppm 的胂氣體會立即致命。 接觸 25 到 50 ppm 30 分鐘是致命的，長時間接觸 10 ppm 可能會致命。 中毒的體徵和症狀是急性和大量溶血的特徵。 最初有無痛性血紅蛋白尿、胃腸道不適，如噁心和可能的嘔吐。 也可能有腹部絞痛和壓痛。 隨後出現黃疸伴無尿和少尿。 可能存在骨髓抑制的證據。 急性和嚴重接觸後，周圍神經病變可能會發展，並且在中毒數月後仍然存在。 關於反复或長期接觸胂的情況知之甚少，但由於胂氣體在體內會代謝為無機砷，因此可以假設存在出現與長期接觸無機砷化合物相似的症狀的風險。
鑑別診斷應考慮可能由其他化學物質（如銻或藥物）和繼發性免疫溶血性貧血引起的急性溶血性貧血。
取代的胂不會引起溶血作為它們的主要作用，但它們作為強大的局部和肺刺激物和全身毒物。 在二氯（2-氯乙烯基-）胂（路易氏劑）的情況下，對皮膚的局部影響會引起明顯的水泡。 蒸氣會引起明顯的痙攣性咳嗽，伴有濃稠或帶血的痰液，並發展為急性肺水腫。 如果在中毒的早期階段給予二巰基丙醇 (BAL) 是一種有效的解毒劑。
安全衛生措施
最常見的職業砷暴露類型是無機砷化合物，這些安全和健康措施主要與此類暴露有關。 當存在暴露於砷化氫氣體的風險時，需要特別注意意外洩漏，因為短時間的峰值暴露可能需要特別關注。
最好的預防方法是使接觸量遠低於可接受的接觸限值。 因此，測量空氣中砷濃度的程序非常重要。 除吸入暴露外，還應注意通過受污染的衣服、手、煙草等途徑的口腔暴露，尿液中無機砷的生物監測可能有助於評估吸收劑量。 應為工人提供合適的防護服、防護靴，當存在空氣中砷暴露限值可能超過的風險時，應提供呼吸防護設備。 儲物櫃應設有單獨的隔間，用於存放工作服和個人衣物，並應提供相鄰的高標準衛生設施。 不得在工作場所吸煙、進食和飲水。 應進行就業前體檢。 不建議僱用患有糖尿病、心血管疾病、貧血、過敏或其他皮膚病、神經系統疾病、肝病或腎病的人員從事砷處理工作。 應對所有接觸砷的員工進行定期體檢，特別注意可能出現的與砷相關的症狀。
測定尿液中無機砷及其代謝物的水平可以估計各種暴露途徑吸收的無機砷的總劑量。 只有當無機砷及其代謝物能夠被特異性測定時，該方法才有用。 尿液中的總砷通常會提供有關工業接觸的錯誤信息，因為即使是一頓魚或其他海洋生物（含有大量無毒有機砷化合物）也可能會導致數天的尿砷濃度大幅升高。
治療
砷化氫氣體中毒。 當有理由相信已大量接觸砷化氫氣體，或觀察到最初的症狀（例如，血紅蛋白尿和腹痛）時，需要立即將人員從受污染的環境中移出並立即就醫。 如果有任何腎功能受損的證據，推薦的治療包括與長期人工透析相關的全替代輸血。 強制利尿在某些情況下被證明是有用的，而大多數作者認為，用 BAL 或其他螯合劑治療似乎效果有限。
接觸取代胂的處理方式應與無機砷中毒相同（見下文）。
無機砷中毒。 如果接觸到估計會引起急性中毒的劑量，或者如果在長期接觸過程中出現嚴重的呼吸系統、皮膚或胃腸道症狀，應立即將工作人員從暴露並用絡合劑處理。
在這種情況下使用最廣泛的經典試劑是 2,3-dimercapto-1-propanol 或 British anti-lewisite (BAL, dimercaprol)。 在這種情況下及時給藥至關重要：為獲得最大益處，應在中毒後 4 小時內進行此類治療。 可以使用的其他藥物是 2,3-二巰基丙磺酸鈉（DMPS 或 unithiol）或內消旋 2,3-二巰基丁二酸 (DMSA)。 這些藥物不太可能產生副作用，並且被認為比 BAL 更有效。 據報導，在一個病例中靜脈注射 N-乙酰半胱氨酸是有價值的； 此外，還必須進行一般治療，例如通過遠離暴露來防止進一步吸收以及通過洗胃和通過胃管施用螯合劑或木炭來盡量減少胃腸道的吸收。 一般支持治療，如維持呼吸循環、維持水電解質平衡、控制神經系統效應，以及通過血液透析和換血清除吸收的毒物，如可行可採用。
接觸性皮炎等急性皮膚損傷和雷諾氏綜合徵等外周血管受累的輕度表現通常不需要治療，只需遠離暴露即可。
銻
岡納·諾德伯格
銻在室溫下穩定，但加熱時會劇烈燃燒，放出濃密的氧化銻白煙（Sb2O3) 具有類似大蒜的氣味。 它在化學上與砷密切相關。 它很容易與砷、鉛、錫、鋅、鐵和鉍形成合金。
發生和使用
在自然界中，銻與許多元素結合在一起，最常見的礦石是輝銻礦 (SbS3), 價鈦礦 (Sb2O3), 鉀鎂石 (Sb2S2O) 和菱錳礦 (Sb2O3).
高純度銻用於製造半導體。 普通純度的銻廣泛用於合金的生產，它賦予合金更高的硬度、機械強度、耐腐蝕性和低摩擦係數； 錫、鉛和銻的合金用於電氣工業。 較重要的銻合金有巴氏合金、白鑞、白色金屬、不列顛金屬和軸承金屬。 這些用於軸承殼、蓄電池板、電纜護套、焊料、裝飾鑄件和彈藥。 金屬銻對酸和鹼的耐受性在化工廠的製造中發揮作用。
危害性
銻的主要危害是攝入、吸入或皮膚吸收引起的中毒。 呼吸道是最重要的進入途徑，因為銻以空氣中的細小粉塵的形式經常遇到。 攝入可能通過吞嚥灰塵或通過污染飲料、食物或煙草發生。 皮膚吸收不太常見，但當銻與皮膚長時間接觸時可能會發生吸收。
銻礦開採中遇到的粉塵可能含有游離二氧化矽，塵肺病（稱為 矽銻酸鹽) 在銻礦工中有報導。 在加工過程中，極脆的銻礦石比伴隨的岩石更快地轉化為細粉塵，導致在還原和篩分等操作過程中大氣中的細粉塵濃度很高。 破碎過程中產生的粉塵比較粗，其餘工序——分級、浮選、過濾等——都是濕法過程，因此無粉塵。 提煉金屬銻和生產銻合金的爐工，以及印刷行業的定型工人，均接觸到銻金屬粉塵和煙氣，可出現肺部瀰漫性粟粒樣混濁，無臨床或功能損害體徵。沒有二氧化矽粉塵。
吸入銻氣溶膠可能會在粘膜、呼吸道和肺部產生局部反應。 對暴露於銻粉塵和煙氣的礦工、選礦廠和冶煉廠工人進行檢查，發現皮炎、鼻炎、上呼吸道和下呼吸道炎症，包括肺炎甚至胃炎、結膜炎和鼻中隔穿孔。
肺塵埃沉著病，有時與阻塞性肺部病變相結合，已在人類長期接觸後報告。 雖然銻塵肺被認為是良性的，但與大量銻暴露相關的慢性呼吸系統影響並不被認為是無害的。 此外，對心臟的影響，甚至是致命的，都與長期職業接觸三氧化二銻有關。
從事銻和銻鹽工作的人員有時會出現膿皰性皮膚感染。 這些皮疹是短暫的，主要影響發生熱暴露或出汗的皮膚區域。
毒理學
就其化學性質和代謝作用而言，銻與砷非常相似，而且由於這兩種元素有時會結合在一起，因此銻的作用可能歸咎於砷，尤其是在鑄造工人身上。 然而，高純度金屬銻的實驗表明，這種金屬具有完全獨立的毒理學； 不同的作者發現平均致死劑量在 10 到 11.2 毫克/100 克之間。
銻可通過皮膚進入人體，但主要途徑是通過肺部。 從肺部，銻，尤其是游離銻，被血液和組織吸收和攝取。 對工人的研究和放射性銻的實驗表明，吸收劑量的主要部分在 48 小時內進入新陳代謝，並在糞便中消除，小部分從尿液中消除。 其餘部分會在血液中停留相當長的時間，紅細胞中的銻含量是血清的數倍。 在暴露於五價銻的工人中，銻的尿液排泄與暴露強度有關。 據估計，暴露於 8 µg Sb/m 500 小時後3，在輪班結束時尿中排泄的銻濃度平均增加 35 微克/克肌酐。
銻會抑制某些酶的活性，結合血清中的巰基，並擾亂蛋白質和碳水化合物的代謝以及肝臟產生的糖原。 使用銻氣霧劑進行的長期動物實驗導致了獨特的內源性類脂性肺炎的發展。 接觸銻的工人也有心臟損傷和猝死的報導。 在動物試驗中也觀察到肺部局灶性纖維化和心血管效應。
銻藥物的治療用途使得檢測特別是銻的三價衍生物（其排泄比五價衍生物更慢）的累積心肌毒性成為可能。 心電圖中觀察到T波振幅減小、QT間期延長和心律失常。
症狀
急性中毒的症狀包括對口、鼻、胃和腸的劇烈刺激； 嘔吐和血便； 緩慢而淺的呼吸； 昏迷有時會因精疲力竭和肝腎並發症而死亡。 慢性中毒者有：咽乾、噁心、頭痛、失眠、食慾不振、頭暈。 一些作者已經註意到銻影響的性別差異，但這種差異還沒有得到很好的證實。
化合物
斯蒂賓 （銻H3）， 要么 氫化銻（銻化氫）, 由鋅銻合金或鎂銻合金溶於稀鹽酸制得。 然而，它經常作為副產品出現在用還原酸處理含銻金屬或過度充電蓄電池的過程中。 銻已被用作熏蒸劑。 高純度銻用作半導體中矽的 n 型氣相摻雜劑。 銻是一種極其危險的氣體。 與胂一樣，它可能破壞血細胞並引起血紅蛋白尿、黃疸、無尿和死亡。 症狀包括頭痛、噁心、上腹痛和接觸後排出深紅色尿液。
三氧化二銻 （銻2O3) 是最重要的氧化銻。 在空中時，它往往會懸浮很長時間。 它是通過焙燒工藝或通過氧化金屬銻然後昇華從銻礦石中獲得的，用於製造酒石催吐劑、油漆顏料、搪瓷和釉料以及防火化合物。
三氧化二銻既是一種全身毒物，又是一種皮膚病危害物，儘管它的毒性比金屬小三倍。 在長期動物實驗中，通過吸入暴露於三氧化銻的大鼠表現出高頻率的肺部腫瘤。 從事銻冶煉4年以上的工人因肺癌死亡超標，空氣中平均濃度8毫克/立方米3，已從紐卡斯爾報導。 除了銻塵和煙霧，工人們還接觸到鋯石工廠的廢水和燒鹼。 沒有其他經驗提供有關三氧化銻潛在致癌性的信息。 這已被美國政府工業衛生學家會議 (ACGIH) 歸類為與懷疑誘發癌症的工業過程相關的化學物質。
五氧化二銻 （銻2O5) 由三氧化物或純金屬在硝酸中受熱氧化而成。 它用於製造油漆和漆、玻璃、陶器和藥品。 五氧化二銻以其低毒性危害而著稱。
三硫化二銻 （銻2S3) 被發現為天然礦物，銻礦，但也可以合成。 它用於菸火、火柴和炸藥工業，紅寶石玻璃製造，以及橡膠工業中的顏料和增塑劑。 在暴露於三硫化物的人中發現心臟異常明顯增加。 五硫化二銻 （銻2S5) 的用途與三硫化物大致相同，而且毒性較低。
三氯化銻 (氯化銻3）， 要么 氯化銻（銻脂）, 由氯和銻的相互作用或通過將三硫化銻溶解在鹽酸中產生。 五氯化銻 (氯化銻5) 由氯與熔融的三氯化銻作用而得。 氯化銻用於鋼的發藍和鋁、錫和鋅的著色，並用作有機合成的催化劑，特別是在橡膠和製藥工業中。 此外，三氯化銻還用於火柴和石油工業。 它們是劇毒物質，具有刺激性和腐蝕皮膚的作用。 三氯化物具有 LD50 2.5 毫克/100 克。
三氟化銻 (氟化銻3) 由三氧化二銻溶於氫氟酸制得，用於有機合成。 它還用於染色和製陶業。 三氟化銻有劇毒，對皮膚有刺激性。 它有一個LD50 2.3 毫克/100 克。
安全衛生措施
任何預防銻中毒的安全計劃的本質都應該是在加工的所有階段控製粉塵和煙霧的形成。
在採礦中，防塵措施與一般金屬開採類似。 在破碎過程中，應噴灑礦石或完全封閉過程，並配備局部排氣通風裝置和充分的全面通風裝置。 在銻冶煉中，應盡可能通過隔離和過程自動化消除爐料準備、熔爐操作、清理和電解槽操作的危害。 應為熔爐工人提供噴水和有效通風。
在不可能完全消除暴露的情況下，應使用手套、防塵服和護目鏡保護工人的手、手臂和麵部，並且在大氣暴露較高的情況下，應提供呼吸器。 還應使用隔離霜，尤其是在處理可溶性銻化合物時，在這種情況下，應結合使用防水服和橡膠手套。 應嚴格遵守個人衛生措施； 車間內不得飲食，並應提供適當的衛生設施，以便工人在飯前和下班前洗手。
鋁
槍手諾德伯格
出現和使用
鋁是地殼中含量最豐富的金屬，它與氧、氟、二氧化矽等結合存在，但從未以金屬態存在。 鋁土礦是鋁的主要來源。 它由含鋁岩石風化形成的礦物質混合物組成。 鋁土礦是這些風化礦石中最豐富的一種，含有高達 55% 的氧化鋁。 一些紅土礦石（含有較高百分比的鐵）含有高達 35% 的鋁2O3· 鋁土礦的商業礦床主要是三水鋁石（Al2O3·3H2O) 和勃姆石 (Al2O3H2O)，分佈於澳大利亞、圭亞那、法國、巴西、加納、幾內亞、匈牙利、牙買加和蘇里南。 1995 年世界鋁土礦產量為 111,064 億噸。 三水鋁石比勃姆石更易溶於氫氧化鈉溶液，因此是氧化鋁生產的首選。
鋁在整個工業中被廣泛使用，其用量比任何其他有色金屬都多； 1995年世界初級金屬產量估計為20,402億噸。 它與多種其他材料製成合金，包括銅、鋅、矽、鎂、錳和鎳，並可能含有少量的鉻、鉛、鉍、鈦、鋯和釩用於特殊用途。 鋁和鋁合金錠可以在軋機、線材廠、鍛造廠或鑄造廠中擠壓或加工。 成品用於造船的內部配件和上層建築； 電線和電纜的電氣工業； 房屋和窗框、屋頂和覆層的建築業； 飛機工業用於機身和飛機蒙皮及其他部件； 汽車工業的車身、發動機缸體和活塞； 家用電器和辦公設備以及珠寶行業的照明工程。 片材主要用於飲料或食品容器，而鋁箔用於包裝； 鋁的細顆粒形式被用作油漆和煙火工業中的顏料。 由鋁製成的物品通常通過陽極氧化處理獲得保護性和裝飾性的表面光潔度。
氯化鋁用於石油裂化和橡膠工業。 在空氣中發煙生成鹽酸，與水化合爆炸性； 因此，容器應保持密閉並防止受潮。
烷基鋁化合物. 這些作為生產低壓聚乙烯的催化劑越來越重要。 它們存在有毒、燃燒和火災危險。 它們與空氣、濕氣和含有活性氫的化合物極易發生反應，因此必須保存在惰性氣體層中。
危害性
為了生產鋁合金，精煉鋁在燃油或燃氣爐中熔化。 添加規定量的硬化劑，其中含有一定比例的錳、矽、鋅、鎂等鋁塊。 然後將熔體混合併送入保溫爐，通過使氬-氯或氮-氯通過金屬進行脫氣。 由此產生的氣體排放（鹽酸、氫氣和氯氣）與職業病有關，因此應格外小心，以確保適當的工程控制能夠捕獲排放物，並防止其進入外部環境，以免造成損害。 浮渣從熔體表面撇去並放入容器中，以盡量減少冷卻過程中與空氣的接觸。 將含有氟化物和/或氯化物鹽的熔劑添加到熔爐中，以幫助從浮渣中分離純鋁。 可能會釋放出氧化鋁和氟化物煙霧，因此還必須小心控制生產的這一方面。 可能需要個人防護裝備 (PPE)。 鋁冶煉過程在章節中描述 金屬加工和金屬加工行業. 在鑄造車間，也可能會接觸到二氧化硫。
各種不同結晶形式的氧化鋁被用作冶煉原料、磨料、耐火材料和催化劑。 1947 年至 1949 年發表的一系列報告描述了在加工氧化鋁和矽的鋁磨料工業中發生進行性、非結節性間質纖維化。 這種情況被稱為剃須刀病，病情進展迅速，通常是致命的。 受害者（生產剛玉的工人）暴露在含有氧化鋁、結晶游離二氧化矽和鐵的濃煙中。 這些微粒的大小範圍使其具有高度可吸入性。 疾病的優勢可能是由於細碎的結晶游離二氧化矽對肺的高度破壞性影響，而不是吸入的氧化鋁，儘管該疾病的確切病因尚不清楚。 Shaver 病現在主要具有歷史意義，因為在 20 世紀下半葉還沒有相關報導。
高水平暴露（100 mg/m3) 參與拜耳工藝的工人中的鋁氧化物（在本章中描述 金屬加工和金屬加工行業) 已經證明，工作超過 XNUMX 年的工人可能會發生肺部病變。 這些變化的臨床特徵是輕微的、主要是無症狀的限制性肺功能變化。 胸部 X 光檢查顯示小的、稀疏的、不規則的混濁，特別是在肺底部。 這些臨床反應歸因於肺副組織中灰塵的沉積，這是非常高的職業暴露的結果。 這些體徵和症狀無法與剃須刀病的極端反應相提並論。 應該指出的是，英國其他關於陶器行業廣泛接觸氧化鋁的流行病學研究沒有提供任何證據表明吸入氧化鋁粉塵會產生肺部疾病或功能障礙的化學或放射學跡象。
由於其商業重要性，氧化鋁的毒理作用仍然受到關注。 動物實驗的結果是有爭議的。 一種特別精細（0.02 μm 至 0.04 μm）、具有催化活性的氧化鋁，在商業上很少使用，直接注射到肺部氣道可引起動物肺部變化。 未觀察到較低劑量的影響。
還應注意的是，在鋁加工作業的工人中經常觀察到所謂的“電解車間哮喘”，這可能是由於暴露於氟化物焊劑，而不是鋁粉塵本身。
鋁的生產已被國際癌症研究機構 (IARC) 歸類為 1 類已知人類致癌物質。 與上述其他疾病一樣，致癌性最有可能歸因於存在的其他物質（例如，多環芳烴 (PAH) 和二氧化矽粉塵），儘管氧化鋁粉塵的確切作用尚不清楚。
在需要腎透析的個體中發現了一些關於吸收高濃度鋁和神經組織損傷的數據。 這些高含量的鋁會導致嚴重甚至致命的腦損傷。 然而，在其他接受透析但腦鋁水平沒有類似升高的患者中也觀察到了這種反應。 動物實驗未能成功複製這種大腦反應或阿爾茨海默氏病，這在文獻中也有假設。 關於這些問題的流行病學和臨床後續研究尚未確定，並且在鋁業工人的幾項大規模流行病學研究中沒有觀察到此類影響的證據。
致謝
此處提供的材料基於對第 3 版金屬數據的詳盡審查、修訂和擴展 職業健康與安全百科全書. 國際職業健康委員會金屬毒理學科學委員會的成員進行了大部分審查。 下面列出了他們以及其他審稿人和作者。
審稿人是：
L.阿萊西奧
前天
P.阿波斯托利
M·柏林
湯姆·克拉克森
電腦動畫。 埃林德
拉斯弗里伯格
李秉國
N·卡勒·莫泰特
DJ納格
野川小木
托諾塞斯
CN翁
肯薩博夫·楚齊瓦
Nies Tsukuab。
第 4 版的貢獻者是：
岡納·諾德伯格
斯韋雷·蘭加德。
F. 小威廉·桑德曼
珍妮·馬格·斯特爾曼
黛布拉·奧辛斯基
皮婭·馬爾卡寧
伯特倫·D·丁曼
有毒物質和疾病登記處 (ATSDR)。
修訂基於以下第 3 版作者的貢獻：
A. Berlin, M. Berlin, PL Bidstrup, HL Boiteau, AG Cumpston, BD Dinman, AT Doig,
JL 葉戈羅夫，CG。 Elinder、HB Elkins、ID Gadaskina、J. Glrmme、JR Glover，
GA Gudzovskij、S. Horiguchi、D. Hunter、Lars Järup、T. Karimuddin、R. Kehoe、RK Kye、
Robert R. Lauwerys、S. Lee、C. Marti-Feced、Ernest Mastromatteo、O. Ja Mogilevskaja、
L. Parmeggiani、N. Perales y Herrero、L. Pilat、TA Roscina、M. Saric、Herbert E. Stokinger、
HI Scheinberg, P. Schuler, HJ Symanski, RG Thomas, DC Trainor, Floyd A. van Atta,
R. Wagg、Mitchell R. Zavon 和 RL Zielhuis。
概況
本章對許多金屬進行了一系列簡短的討論。 它包含與這些金屬及其許多化合物相關的主要健康影響、物理特性以及物理和化學危害的表格（見表 1 和表 2）。 本章並未涵蓋所有金屬。 例如，鈷和鈹出現在本章中 呼吸系統. 其他金屬在介紹其主導行業信息的文章中進行了更詳細的討論。 本章討論了放射性元素 輻射、電離.
表 1. 物理和化學危害
|
化學名稱 CAS 編號 |
分子式 |
理化危害 |
聯合國類別/分類/次要風險 |
|
氯化鋁 7446-70-0 |
HERE3 |
8 |
|
|
氫氧化鋁 21645-51-2 |
人工智能（哦）3 |
|
|
|
硝酸鋁 13473-90-0 |
Al2（NO3)3 |
5.1 |
|
|
磷化鋁 20859-73-8 |
鋁箔 |
|
4.3 / 6.1 |
|
二乙基氯化鋁 96-10-6 |
氯化鋁4H10 |
4.2 |
|
|
乙基二氯化鋁 563-43-9 |
氯化鋁2C2H5 |
4.2 |
|
|
乙基鋁倍半氯化物 12075-68-2 |
Al2Cl3C6H15 |
4.2 |
|
|
鋁酸鈉 1302-42-7 |
|
8 |
|
|
三乙基鋁 97-93-8 |
鋁6H15 |
4.2 |
|
|
三異丁基鋁 100-99-2 |
鋁12H27 |
4.2 |
|
|
銻 7440-36-0 |
Sb |
|
6.1 |
|
五氯化銻 7647-18-9 |
氯化銻5 |
8 |
|
|
五氟化銻 7783-70-2 |
b5 |
3 / 6.1 |
|
|
酒石酸銻鉀 28300-74-5 |
Sb2K2C8H4O12 · 3小時2O |
6.1 |
|
|
三氯化銻 10025-91-9 |
氯化銻3 |
8 |
|
|
三氧化二銻 1309-64-4 |
Sb2O3 |
|
|
|
銻 7803-52-3 |
銻3 |
|
2.3 / 2.1 |
|
砷 7440-38-2 |
As |
|
6.1 |
|
砷酸銅鹽 10103-61-4 |
氫氧化銅4 |
|
|
|
砷酸二銨鹽 7784-44-3 |
（NH4)2氫氧化鈉4 |
|
|
|
砷酸二鈉鹽 7778-43-0 |
Na2氫氧化鈉4 |
|
|
|
砷酸鎂鹽 10103-50-1 |
Mgx麻生太郎3H4 |
|
6.1 |
|
砷酸單鉀鹽 7784-41-0 |
花生2H4 |
|
|
|
五氧化二砷 1303-28-2 |
As2O5 |
|
6.1 |
|
三氧化二砷 1327-53-3 |
As2O3 |
|
6.1 |
|
亞砷酸銅(2+)鹽(1:1) 10290-12-7 |
砷化銅3 |
|
6.1 |
|
亞砷酸鉛(II)鹽 10031-13-7 |
砷化鉛2O4 |
|
|
|
亞砷酸鉀鹽 10124-50-2 |
（KH3)x 麻生太郎3 |
|
6.1 |
|
三氯化亞砷 7784-34-1 |
氯化亞錫3 |
|
6.1 |
|
胂 7784-42-1 |
灰3 |
|
2.3 / 2.1 |
|
砷酸鈣 7778-44-1 |
Ca3As2O8 |
|
6.1 |
|
砷酸鉛 7784-40-9 |
砷酸鉛4H |
|
6.1 |
|
甲基胂酸 124-58-3 |
砷化氫503 |
|
|
|
砷酸鈉 10048-95-0 |
Na2麻生太郎4高·7H2O |
|
6.1 |
|
鋇 7440-39-3 |
Ba |
|
4.3 |
|
碳酸鋇 513-77-9 |
碳酸鋇3 |
6.1 |
|
|
氯酸鋇 13477-00-4 |
氯化鋇2O6 |
|
5.1 / 6.1 |
|
氯化鋇 10361-37-2 |
氯化鋇2 |
|
6.1 |
|
氯化鋇，二水合物 10326-27-9 |
氯化鋇2·2H20 |
|
6.1 |
|
鉻酸鋇(VI) 10294-40-3 |
鋇鉻氫2O4 |
6.1 |
|
|
氫氧化鋇 17194-00-2 |
鋇（OH）2 |
6.1 |
|
|
硝酸鋇 10022-31-8 |
硝酸鋇3 |
5.1 / 6.1 |
|
|
氧化鋇 1304-28-5 |
的BaO |
|
6.1 |
|
高氯酸鋇 13465-95-7 |
氯化鋇2O8 |
5.1 / 6.1 |
|
|
過氧化鋇 1304-29-6 |
的BaO2 |
|
5.1 / 6.1 |
|
硫酸鋇 7727-43-7 |
硫酸鋇4 |
|
6.1 |
|
鈹 7440-41-7 |
Be |
6.1 |
|
|
氧化鈹 1304-56-9 |
氧化鈹 |
6.1 |
|
|
鎘 7440-43-9 |
Cd |
|
|
|
醋酸鎘 543-90-8 |
CDC2H4O2)2 |
6.1 |
|
|
氯化鎘 10108-64-2 |
氯化鎘2 |
|
6.1 |
|
氧化鎘 1306-19-0 |
氧化鎘 |
|
6.1 |
|
硫酸鎘 10124-36-4 |
硫化鎘4 |
6.1 |
|
|
硫化鎘 1306-23-6 |
硫化鎘 |
|
6.1 |
|
重鉻酸銨(VI) 7789-09-5 |
（NH4)2Cr2H2O7 |
5.1 |
|
|
鉻酸 7738-94-5 |
六價鉻2O4 |
8 |
|
|
鉻 7440-47-3 |
Cr |
5.1 |
|
|
三氧化鉻 1333-82-0 |
鉻3 |
5.1 |
|
|
氯甲酰氯 14977-61-8 |
鉻2Cl2 |
|
8 |
|
鈷 7440-48-4 |
Co |
|
|
|
氯化鈷 7646-79-9 |
氯化鈷2 |
|
|
|
三氧化二鈷 1308-04-9 |
Co2O3 |
|
|
|
環烷酸鈷 61789-51-3 |
產銷監管鏈22H20O4 |
|
|
|
銅 7440-50-8 |
Cu |
|
|
|
氧化銅 (I) 1317-39-1 |
Cu2O |
|
|
|
醋酸銅 142-71-2 |
碳化銅4H6O4 |
6.1 |
|
|
氯化銅 7447-39-4 |
氯化銅2 |
8 |
|
|
氫氧化銅 120427-59-2 |
銅（OH）2 |
6.1 |
|
|
環烷酸銅鹽 1338-02-9 |
|
||
|
三氯化鐵 7705-08-0 |
氯化鐵3 |
8 |
|
|
五羰基鐵 13463-40-6 |
C5的FeO5 |
6.1 / 3 |
|
|
鉛 7439-92-1 |
Pb |
|
|
|
醋酸鉛 301-04-2 |
鉛碳4H6O4 |
|
6.1 |
|
鉻酸鉛 7758-97-6 |
鉻酸鉛4 |
|
|
|
硝酸鉛 10099-74-8 |
鉛（NO3)2 |
5.1 / 6.1 |
|
|
二氧化鉛 1309-60-0 |
的PbO2 |
5.1 |
|
|
氧化鉛(II) 1317-36-8 |
的PbO |
|
|
|
環烷酸鉛鹽 61790-14-5 |
|
||
|
四乙基鉛 78-00-2 |
鉛碳8H20 |
|
6.1 |
|
四甲基鉛 75-74-1 |
鉛碳4H12 |
6.1 |
|
|
氫化鋁鋰 16853-85-3 |
鋁酸鋰4 |
4.3 |
|
|
鎂 7439-95-4 |
Mg |
|
4.1 |
|
氯化鎂 7786-30-3 |
氯化鎂2 |
|
5.1 |
|
硝酸鎂 10377-60-3 |
鎂（NO3)2 |
5.1 |
|
|
氧化鎂 1309-48-4 |
氧化鎂 |
|
|
|
磷化鎂 12057-74-8 |
Mg3P2 |
|
4.3 / 6.1 |
|
醋酸汞 1600-27-7 |
汞柱4H6O4 |
|
6.1 |
|
溴化汞 7789-47-1 |
溴化汞2 |
6.1 |
|
|
氯化汞 7487-94-7 |
氯化氫2 |
|
6.1 |
|
硝酸汞 10045-94-0 |
汞（NO3)2 |
|
6.1 |
|
氧化汞 21908-53-2 |
汞 |
|
6.1 |
|
硫酸汞 7783-35-9 |
硫酸汞4 |
|
6.1 |
|
硫氰酸汞 592-85-8 |
汞柱2N2S2 |
6.1 |
|
|
氯化亞汞 10112-91-1 |
Hg2Cl2 |
|
|
|
水星 7439-97-6 |
Hg |
|
6.1 |
|
醋酸苯汞 62-38-4 |
C8H8汞2 |
|
6.1 |
|
硝酸苯汞 55-68-5 |
C6H5硝酸汞3 |
|
6.1 |
|
鎳 7440-02-0 |
Ni |
|
|
|
氧化鎳 (II) 1313-99-1 |
氧化鎳 |
|
|
|
碳酸鎳 3333-67-3 |
Ni2CO3 |
|
|
|
羰基鎳 13463-39-3 |
鎳碳4O4 |
|
6.1 / 3 |
|
硫化鎳 12035-72-2 |
Ni3S2 |
|
|
|
硫酸鎳 7786-81-4 |
鎳4 |
|
|
|
四氧化鋨 20816-12-0 |
s4 |
|
6.1 |
|
四氯化鉑 13454-96-1 |
氯鉑酸4 |
|
|
|
硒化氫 7783-07-5 |
硒化氫2 |
|
2.3 / 2.1 |
|
亞硒酸 7783-00-8 |
硒化氫2O3 |
|
|
|
亞硒酸二鈉鹽 10102-18-8 |
Na2的SeO3 |
|
6.1 |
|
硒 7782-49-2 |
Se |
|
6.1 |
|
二氧化硒 7446-08-4 |
的SeO2 |
|
|
|
六氟化硒 7783-79-1 |
氟化硒6 |
|
2.3 / 8 |
|
三氯氧化硒 7791-23-3 |
氯化硒2 |
|
3 / 6.1 |
|
三氧化硒 13768-86-0 |
的SeO3 |
|
|
|
銀色 7440-22-4 |
Ag |
|
|
|
硝酸銀 7761-88-8 |
硝酸銀3 |
|
5.1 |
|
鉻酸鍶 7789-06-2 |
鉻鐵礦2O4 |
|
|
|
碲 13494-80-9 |
Te |
|
6.1 |
|
六氟化碲 7783-80-4 |
四氟乙烯6 |
2.3 / 8 |
|
|
鉈 7440-28-0 |
Tl |
|
6.1 |
|
硫酸亞鉈 7446-18-6 |
Tl2 （SO4)3 |
|
6.1 |
|
釷 7440-29-1 |
Th |
7 |
|
|
二正丁基二氯化錫 683-18-1 |
氯化錫2C8H18 |
6.1 |
|
|
二正丁基氧化錫 818-08-6 |
C8H18錫 |
|
|
|
二月桂酸二丁基錫 77-58-7 |
碳化錫32H64O4 |
6.1 |
|
|
氯化錫 7646-78-8 |
氯化錫4 |
|
8 |
|
氧化錫 18282-10-5 |
錫 |
|
|
|
氯化亞錫 7772-99-8 |
氯化錫2 |
|
|
|
二水氯化亞錫 10025-69-1 |
氯化錫2 ·2H2O |
|
|
|
氟化亞錫 7783-47-3 |
錫氟2 |
|
|
|
氧化錫 21651-19-4 |
錫 |
|
|
|
四氯化鈦 7550-45-0 |
氯化鈦4 |
8 |
|
|
三氯化鈦 7705-07-9 |
氯化鈦3 |
8 |
|
|
五氧化二釩 1314-62-1 |
V2O5 |
|
6.1 |
|
四氯化釩 7632-51-1 |
Vcl4 |
8 |
|
|
三氧化二釩 1314-34-7 |
V2O3 |
|
6.1 |
|
三氯化氧釩 7727-18-6 |
揮發性有機化合物3 |
8 |
|
|
鋅 7440-66-6 |
Zn |
4.3 / 4.2 |
|
|
氯化鋅 7646-85-7 |
氯化鋅2 |
8 |
|
|
硝酸鋅 7779-88-6 |
鋅（NO3)2 |
1.5 |
|
|
磷化鋅 1314-84-7 |
Zn3P2 |
|
4.3 / 6.1 |
|
硬脂酸鋅 557-05-1 |
碳化鋅36H70O4 |
|
|
|
關於物理和化學危害的數據改編自國際化學品安全計劃（IPCS）製作的國際化學品安全卡（ICSC）系列，該計劃是世界衛生組織（WHO）、國際勞工組織（ILO）的合作計劃和聯合國環境規劃署 (UNEP)。 風險分類數據取自聯合國危險貨物運輸專家委員會制定、聯合國出版（9）的《危險貨物運輸建議書》第1995版。 在聯合國風險分類中，使用以下代碼： 1.5 = 具有整體爆炸危險的非常不敏感的物質； 2.1 = 易燃氣體； 2.3 = 有毒氣體； 3 = 易燃液體； 4.1 = 易燃固體； 4.2 = 易於自燃的物質； 4.3 = 遇水放出易燃氣體的物質； 5.1 = 氧化物質； 6.1 = 有毒； 7 = 放射性； 8 = 腐蝕性物質。 |
|||
表 2. 健康危害
|
化學名稱 CAS 編號 |
短期接觸 |
長期接觸 |
接觸途徑 |
症狀 |
靶器官、進入途徑 |
症狀 |
|
磷化鋁 20859-73-8 |
眼睛； 皮膚; 分別道 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
腹痛、燒灼感、咳嗽、頭暈、遲鈍、頭痛、呼吸困難、噁心、喉嚨痛 發紅、疼痛 發紅、疼痛 腹痛、抽搐、噁心、意識不清、嘔吐 |
|||
|
銻 7440-36-0 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肺; 心 |
皮膚; 肺; 分別道 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、發燒、呼吸急促、嘔吐、上呼吸道酸痛； 見攝入 發紅 發紅、疼痛、結膜炎 腹痛、燒灼感、腹瀉、噁心、氣短、嘔吐、心律失常 |
響應系統； 簡歷； 皮膚; 眼睛 Inh; 荷蘭國際集團; 騙局 |
刺激眼睛、皮膚、鼻子、喉嚨、嘴巴； 咳嗽; 頭暈; 頭; 噁心、嘔吐、腹瀉； 胃痙攣; 失眠； 另一個； 無法正確聞到 |
|
三氧化二銻 1309-64-4 |
眼睛； 皮膚; 分別道 |
皮膚; 肺 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、發燒、噁心、喉嚨痛、嘔吐 發紅、疼痛、起水泡 發紅、疼痛 腹痛、腹瀉、喉嚨痛、嘔吐、燒灼感 |
||
|
銻 7803-52-3 |
血; 腎臟; 肝臟; 中樞神經系統 |
吸入 |
腹痛、頭痛、噁心、氣短、嘔吐、虛弱、脈搏無力和不規則、血尿、休克 |
血; 肝臟; 腎臟; 分別系統。 英 |
頭，虛弱； nau，腹部疼痛； 腰痛、血瘀、血腫、溶血性貧血； 黃昏; 肺部刺激 |
|
|
砷 7440-38-2 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肝臟; 腎臟; 胃腸道 |
皮膚; 肝臟; 中樞神經系統； 致癌; 可能引起生殖毒性 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
胸痛、腹痛、咳嗽、頭痛、虛弱、頭暈 可能被吸收、刺激性 發紅、刺激性 腹瀉、噁心、嘔吐 |
肝臟; 腎臟; 皮膚; 肺; 淋巴系統（肺癌和淋巴癌）Inh； 腹肌； 缺點； 荷蘭國際集團 |
鼻中隔潰瘍、真皮、胃腸道紊亂、周圍神經、呼吸刺激、皮膚過度生長（carc） |
|
砷酸銅鹽 10103-61-4 |
眼睛； 分別道； 中樞神經系統； 消化道 |
皮膚; 社交網絡； 粘膜; 肝臟 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛、呼吸困難、虛弱； 參見 攝入 可能被吸收 發紅 疼痛 腹痛、腹瀉、嘔吐、胸骨後和口腔燒灼感 |
||
|
砷酸二銨鹽 7784-44-3 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 中樞神經系統； 消化道; 循環系統 |
社交網絡； 皮膚; 粘膜; 肝臟 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛、呼吸困難、虛弱； 參見 攝入 可能被吸收、溶解、發紅、疼痛 發紅、疼痛 腹痛、腹瀉、嘔吐、胸骨後和口腔內有燒灼感 |
||
|
砷酸二鈉鹽 7778-43-0 |
眼睛；皮膚； 分別道； 中樞神經系統； 消化道; 循環系統 |
社交網絡； 皮膚; 粘膜; 肝臟 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛、呼吸困難、虛弱； 參見 攝入 可能被吸收、溶解、發紅、疼痛 發紅、疼痛 腹痛、腹瀉、嘔吐、胸骨後和口腔內有燒灼感 |
||
|
砷酸鎂鹽 10103-50-1 |
眼睛； 分別道； 中樞神經系統； 消化道; 循環系統 |
社交網絡； 皮膚; 粘膜; 肝臟 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛、呼吸困難、虛弱； 參見 攝入 可能被吸收 發紅、疼痛 腹痛、腹瀉、嘔吐、胸骨後面和口腔內有燒灼感 |
||
|
砷酸單鉀鹽 7784-41-0 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 粘膜 |
皮膚; 社交網絡； 粘膜; 肝臟 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛、呼吸困難、虛弱； 參見 攝入 可能被吸收、發紅、疼痛 發紅、疼痛 腹痛、燒灼感、腹瀉、嘔吐 |
||
|
五氧化二砷 1303-28-2 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 腎臟; 肝臟; 簡歷； 中樞神經系統； 血 |
肺; 皮膚; 骨髓; 簡歷； 中樞神經系統； 致癌; 可能引起生殖毒性 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛、頭暈、無力氣短、胸痛，症狀可遲發； 見攝入 發紅、皮膚灼傷、疼痛 發紅、疼痛、結膜炎 咽喉收縮、嘔吐、腹痛、腹瀉、極度口渴、肌肉痙攣、休克 |
||
|
三氧化二砷 1327-53-3 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 腎臟; 肝臟; 簡歷； 中樞神經系統； 造血的 |
肺; 皮膚; 骨髓; 社交網絡； 中樞神經系統； 簡歷； 心; 腎臟; 肝臟; 致癌; 可能導致出生缺陷 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭暈、頭痛、氣短、虛弱、胸痛，症狀可能會延遲出現； 見攝入 發紅、疼痛 發紅、疼痛、結膜炎 咽喉收縮、腹痛、腹瀉、嘔吐、極度口渴、肌肉痙攣、休克 |
||
|
亞砷酸銅 (2+) 鹽 (1:1) 10290-12-7 |
眼睛； 皮膚; 分別道。 中樞神經系統； 消化道; 循環系統 |
皮膚; 社交網絡； 粘膜; 肝臟 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛、呼吸困難、虛弱； 參見 攝入 可能被吸收 發紅、疼痛 腹痛、腹瀉、嘔吐、胸骨後面和口腔內有燒灼感 |
||
|
亞砷酸鉛(II)鹽 10031-13-7 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 中樞神經系統； 胃腸道； 循環系統 |
皮膚; 社交網絡； 粘膜; 肝臟 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛、呼吸困難、虛弱； 見攝入 發紅、疼痛 發紅、疼痛 腹痛、腹瀉、嘔吐、胸骨後和口腔內有燒灼感 |
||
|
亞砷酸鉀鹽 10124-50-2 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 中樞神經系統； 消化道; 循環系統 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛、呼吸困難、虛弱； 參見 攝入 可能被吸收、溶解、發紅、疼痛 發紅、疼痛 腹痛、腹瀉、嘔吐、胸骨後和口腔內有燒灼感 |
|||
|
三氯化亞砷 7784-34-1 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肺; 簡歷； 中樞神經系統； 胃腸道 |
粘膜; 皮膚; 肝臟; 腎臟; 個人導航系統 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
腐蝕性、咳嗽、呼吸困難； 見 食入 腐蝕，可能被吸收，發紅，疼痛 腐蝕，疼痛，嚴重深度燒傷 腐蝕，腹痛，燒灼感，腹瀉，嘔吐，虛脫 |
||
|
胂 7784-42-1 |
肺; 血; 腎臟 |
吸入 皮膚 眼睛 |
腹痛、意識模糊、頭暈、頭痛、噁心、氣短、嘔吐、虛弱接觸液體：凍傷接觸液體：凍傷、發紅 |
血; 腎臟; 肝臟（肺癌和淋巴癌）Inh； 騙局（液體） |
頭部，不適，虛弱，頭暈； 煩躁; 腹部、背部疼痛； nau，嘔吐物，古銅色皮膚； 血馬; 黃昏; peri neur, liq: 凍傷； （carc） |
|
|
砷酸鈣 7778-44-1 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 中樞神經系統； 消化道; 循環系統 |
社交網絡； 皮膚; 粘膜; 肝臟 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛、呼吸困難、虛弱：見 攝入 可能被吸收、發紅、疼痛 發紅、疼痛 腹痛、腹瀉、嘔吐、胸骨後和口腔燒灼感 |
眼睛； 響應系統； 肝臟; 皮膚; 淋巴系統； 中樞神經系統； (淋巴癌和肺癌) Inh; 腹肌； 荷蘭國際集團; 騙局 |
虛弱的; 胃腸分佈； 周圍神經，皮膚過度角化，掌蹠角化過度； 真皮; (carc); 動物：肝損傷 |
|
砷酸鉛 7784-40-9 |
腸道; 簡歷 |
皮膚; 中樞神經系統； 胃腸道； 肝臟; 腎臟; 血; 致癌; 可能引起生殖毒性 |
吸入 皮膚 眼睛 |
腹部絞痛、腹瀉、頭痛、噁心、嘔吐、胸悶、便秘、興奮、迷失方向 |
||
|
甲基胂酸 124-58-3 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肺 |
骨髓; 社交網絡； 腎臟; 肝臟 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽 發紅 發紅 腹痛、腹瀉、嘔吐、喉嚨有燒灼感 |
有機砷化合物：皮膚、呼吸系統、腎臟、中樞神經系統、肝臟、胃腸道、生殖系統 |
在動物中：刺激皮膚，可能是真皮； 分別遇險； 日記； 腎臟損害； 肌肉震顫，sez； 可能的胃腸道、畸胎、生殖影響； 可能的肝損傷 |
|
砷酸鈉 10048-95-0 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 消化道; 心; 肝臟; 腎臟; 中樞神經系統 |
皮膚; 中樞神經系統； 簡歷； 血; 肝臟; 致癌的 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛、喉嚨痛； 見攝入 發紅、疼痛 發紅、疼痛 腹痛、燒灼感、腹瀉、嘔吐 |
||
|
鋇 7440-39-3 |
眼睛； 皮膚; 分別道 |
吸入 皮膚 眼睛 |
咳嗽、喉嚨痛 發紅 發紅、疼痛 |
|||
|
氯酸鋇 13477-00-4 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 各種組織器官 |
組織器官 |
吸入 眼睛 食入 |
腹痛、腹部絞痛、燒灼感、噁心、嘔吐、虛弱、麻痺 發紅、疼痛心律失常 |
||
|
氯化鋇 10361-37-2 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 中樞神經系統； 肌肉 |
吸入 眼睛 食入 |
腹部絞痛、昏迷 發紅 腹部絞痛、昏暗、昏迷 |
心; 中樞神經系統； 皮膚; 響應系統； 眼睛 Inh; 荷蘭國際集團; 騙子 |
刺激眼睛、皮膚、上呼吸系統； 皮膚灼傷、腸胃炎； 肌肉痙攣； 慢脈搏，早搏; 低鉀血症 |
|
|
氯化鋇，二水合物 10362-27-9 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 中樞神經系統； 肌肉 |
吸入 眼睛 食入 |
腹部絞痛、昏迷 發紅 腹部絞痛、昏暗、昏迷 |
|||
|
氧化鋇 1304-28-5 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肌肉 |
肺 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、氣短、喉嚨痛 發紅 發紅、疼痛 腹痛、腹瀉、頭暈、噁心、嘔吐、肌肉麻痺、心律失常、高血壓、死亡 |
||
|
過氧化鋇 1304-29-6 |
美容 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、噁心、呼吸急促、喉嚨痛 發紅、皮膚灼傷、疼痛、發白 發紅、疼痛、嚴重深度燒傷 腹痛、燒灼感、喉嚨痛 |
|||
|
硫酸鋇 7727-43-7 |
肺 |
吸入 |
咳嗽 |
眼睛； 響應系統 Inh； 騙子 |
刺激眼睛、鼻子、上呼吸系統； 良性塵肺病（重症肺病） |
|
|
鎘 7440-43-9 |
眼睛； 分別道； 肺 |
肺; 腎臟 |
吸入 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛，症狀可能會延遲 發紅、疼痛 腹痛、腹瀉、頭痛、噁心、嘔吐 |
響應系統； 腎臟; 前列腺; 血液（前列腺癌和肺癌）Inh； 荷蘭國際集團 |
肺部水腫、呼吸困難、咳嗽、胸悶、下肢疼痛； 頭; 發冷，肌肉酸痛； 噁心、嘔吐、腹瀉； anos，emphy，prot，輕度貧血； （carc） |
|
氯化鎘 10108-64-2 |
響應。 道； 消化道; 肺 |
肺; 腎臟; 骨; 可能致癌 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、呼吸困難，症狀可能會延遲 發紅 發紅、疼痛 腹痛、燒灼感、腹瀉、噁心、嘔吐 |
||
|
氧化鎘 1306-19-0 |
響應。 道； 消化道; 肺 |
肺; 腎臟; 致癌的 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、呼吸困難、呼吸急促，症狀可能會延遲 發紅 發紅、疼痛 腹部絞痛、腹瀉、噁心、嘔吐 |
響應系統； 腎臟; 血; （前列腺癌和肺癌）Inh |
肺部水腫、呼吸困難、咳嗽、胸悶、下肢疼痛； 頭; 發冷，肌肉酸痛； 噁心、嘔吐、腹瀉； anos，emphy，prot，輕度貧血； （carc） |
|
硫化鎘 1306-23-6 |
肺; 腎臟; 致癌的 |
|||||
|
鉻 7440-47-3 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肺; 腎臟 |
皮膚; 哮喘; 喉; 肺 |
眼睛 食入 |
刺激 腹瀉、噁心、意識不清、嘔吐 |
響應系統； 皮膚; 眼睛 Inh; 荷蘭國際集團; 騙子 |
刺激眼睛、皮膚； 肺纖維（組織學） |
|
氯甲酰氯 14977-61-8 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肺; 攝入有腐蝕性 |
皮膚; 哮喘; 可能致癌 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、呼吸困難、呼吸急促、喉嚨痛 發紅、皮膚灼傷、疼痛、水泡 發紅、疼痛、嚴重深度燒傷 腹痛 |
眼睛； 皮膚; resp sys（肺癌）Inh； 腹肌； 荷蘭國際集團; 騙子 |
刺激眼睛、皮膚、上呼吸系統； 眼睛、皮膚灼傷 |
|
鉻酸鉛 7758-97-6 |
響應。 道； 可能導致鼻中隔穿孔 |
皮膚; 吸入可能導致哮喘； 肺 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛、呼吸困難、噁心、金屬味 皮膚灼傷、潰瘍、水泡 發紅 腹痛、便秘、抽搐、咳嗽、腹瀉、嘔吐、虛弱、厭食 |
||
|
鈷 7440-48-4 |
皮膚; 分別道； 肺; 心 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、呼吸困難、呼吸急促 發紅 發紅 腹痛、嘔吐 |
響應系統； 皮膚 Inh； 荷蘭國際集團; 騙局 |
咳嗽、呼吸困難、喘息、肺部功能下降； 低權重； 真皮; 瀰漫性結節性纖維； 過敏反應，哮喘 |
|
|
氯化鈷 7646-79-9 |
眼睛； 皮膚; 分別道 |
皮膚; 分別道 ; 心 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、呼吸困難、呼吸急促 發紅 發紅 腹痛、腹瀉、噁心、嘔吐 |
||
|
三氧化二鈷 1308-04-9 |
眼睛； 皮膚; 分別道 |
皮膚; 可能引起哮喘； 肺; 可能致癌 |
吸入眼睛 |
咳嗽、呼吸困難、呼吸急促 |
||
|
環烷酸鈷 61789-51-3 |
眼睛； 分別道 |
美容 |
吸入 皮膚 眼睛 |
咳嗽、喉嚨痛 發紅、疼痛 發紅、疼痛 |
||
|
銅 7440-50-8 |
眼妝 |
皮膚; 肺 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛、呼吸急促、喉嚨痛 發紅 發紅、疼痛 腹痛、噁心、嘔吐 |
眼睛； 響應系統； 皮膚; 肝臟; 腎臟（增加威爾遜病的風險）Inh； 荷蘭國際集團; 騙局 |
刺激眼睛、鼻子、咽部； 鼻腔性能； 金屬味； 真皮; 動物：肺、肝、腎損傷； 貧血 |
|
氧化銅 (I) 1317-39-1 |
眼睛； 分別道 |
吸入 眼睛 食入 |
咳嗽、金屬味、金屬煙熱 發紅 腹部絞痛、腹瀉、噁心、嘔吐 |
|||
|
鉛 7439-92-1 |
神經系統; 腎臟; 可能會損害生育能力； 可能導致新生兒發育遲緩 |
吸入 食入 |
頭痛、噁心、腹部痙攣 頭痛、噁心、喉嚨痛、腹部痙攣 |
眼睛； 胃腸道； 中樞神經系統； 腎臟; 血; 牙齦組織 Inh； 荷蘭國際集團; 騙子 |
軟弱的姑娘，insom； 面部蒼白; pal eye, anor, low-wgt, malnut; 便秘，腹痛，絞痛; 貧血; 牙齦鉛線； 震顫; 副手腕、腳踝； 腦病; 腎臟疾病; 刺激眼睛； 低血壓 |
|
|
醋酸鉛 301-04-2 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 血; 中樞神經系統； 腎臟 |
血; 骨髓; 簡歷； 腎臟; 中樞神經系統 |
吸入 眼睛 食入 |
頭痛，慢性但未描述為急性； 參見攝入 發紅、疼痛 腹部絞痛、便秘、抽搐、頭痛、噁心、嘔吐 |
||
|
四乙基鉛 78-00-2 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 中樞神經系統 |
皮膚; 中樞神經系統； 可能導致遺傳損害； 可能引起生殖毒性 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
抽搐、頭暈、頭痛、神誌不清、嘔吐、無力 可吸收、發紅 疼痛、視力模糊 抽搐、腹瀉、頭暈、頭痛、神誌不清、嘔吐、無力 |
中樞神經系統； 簡歷； 腎臟; 眼睛 Inh; 腹肌； 荷蘭國際集團; 騙子 |
Insom, las, 焦慮； 震顫，反射亢進，痙攣; 心動過緩，低血壓，體溫過低，蒼白，nau，anor，low-wgt； conf，定向障礙，halu，精神病，躁狂症，抽搐，昏迷; 眼睛刺激 |
|
氧化鉛 (II) 1317-36-8 |
中樞神經系統； 腎臟; 血 |
|||||
|
鎂 7439-95-4 |
吸入 眼睛 食入 |
咳嗽、呼吸困難 發紅、疼痛 腹痛、腹瀉 |
||||
|
氯化鎂 7786-30-3 |
眼睛； 分別道 |
吸入 眼睛 食入 |
咳嗽發紅腹瀉 |
|||
|
氧化鎂 1309-48-4 |
眼睛； 鼻子 |
吸入 眼睛 食入 |
咳嗽發紅腹瀉 |
眼睛； 響應系統 Inh； 騙局 |
刺激眼睛、鼻子； 金屬煙霧熱、咳嗽、胸痛、流感樣發熱 |
|
|
磷化鎂 12057-74-8 |
眼睛； 皮膚; 分別道 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
腹痛、燒灼感、咳嗽、頭暈、遲鈍、頭痛、呼吸困難、噁心、喉嚨痛 發紅、疼痛 發紅、疼痛 腹痛、抽搐、噁心、意識不清、嘔吐 |
|||
|
硫酸錳 10034-96-5 |
眼睛； 皮膚; 分別道 |
肺; 中樞神經系統； 肝臟; 腎臟; 睾丸 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
燒灼感、咳嗽、呼吸困難 可能被吸收、發紅、燒灼感 發紅、疼痛、視力模糊 腹部絞痛、噁心、喉嚨痛 |
||
|
水星 7439-97-6 |
眼睛； 皮膚; 肺; 中樞神經系統 |
中樞神經系統； 神經系統; 腎臟 |
吸入 皮膚 眼睛 |
肺部刺激、咳嗽 可能被吸收 有刺激性 |
皮膚; 響應系統； 中樞神經系統； 腎臟; 眼睛 Inh; 腹肌； 荷蘭國際集團; 騙局 |
刺激眼睛、皮膚； 咳嗽，胸痛，呼吸困難，支氣管肺炎; 震顫，insom，煩躁，猶豫不決，頭部，ftg，虛弱; 口腔炎，藥膏; GI dist, anor, low-wgt; 利潤 |
|
醋酸汞 1600-27-7 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肺; 腎臟 |
皮膚; 腎臟 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛、呼吸困難、呼吸急促、喉嚨痛，症狀可能會延遲出現； 見 攝入 可能被吸收、皮膚灼傷、疼痛 疼痛、視力模糊、嚴重深度灼傷 腹痛、燒灼感、腹瀉、嘔吐、金屬味 |
||
|
氯化汞 7487-94-7 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肺; 腎臟 |
皮膚; 腎臟 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
燒灼感、咳嗽、呼吸困難、呼吸急促、喉嚨痛，症狀可能會延遲出現； 見 攝入 可能被吸收、疼痛、起水泡 疼痛、視力模糊、嚴重深度燒傷 腹部絞痛、腹痛、燒灼感、腹瀉、噁心、喉嚨痛、嘔吐、金屬味 |
||
|
硝酸汞 10045-94-0 |
皮膚; 分別道； 眼睛； 腎臟 |
腎臟 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛、呼吸困難、呼吸急促、喉嚨痛 可能被吸收、發紅、疼痛 疼痛、視力模糊、嚴重深度燒傷 腹痛、腹瀉、嘔吐、金屬味 |
||
|
氧化汞 21908-53-2 |
眼睛； 皮膚; 分別道 |
皮膚; 腎臟; 中樞神經系統 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽 可能被吸收，發紅 發紅 腹痛，腹瀉 |
||
|
硫酸汞 7783-35-9 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肺; 胃腸道； 攝入有腐蝕性 |
腎臟 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
燒灼感、咳嗽、呼吸困難、氣短、虛弱，症狀可能會延遲出現； 見 攝入 可能被吸收、發紅、燒灼感、疼痛 疼痛、視力模糊、嚴重深度燒傷 腹痛、腹瀉、噁心、嘔吐、金屬味 |
||
|
氯化亞汞 10112-91-1 |
眼妝 |
腎臟 |
眼睛 食入 |
發紅無力 |
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汞有機烷基化合物 |
眼睛； 皮膚; 中樞神經系統； 社交網絡； 腎臟 Inh; 腹肌； 荷蘭國際集團; 騙局 |
帕雷斯； 共濟失調，構音障礙; 視覺、聽覺距離； 痙攣，四肢抽搐; 頭暈; 拯救; 紫膠； 噁心、嘔吐、腹瀉、便秘； 皮膚灼傷； 情感距離； 腎臟注射； 可能的畸胎效應 |
||||
|
醋酸苯汞 62-38-4 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 腎臟 |
皮膚; 中樞神經系統； 可能對人類生殖產生毒性影響 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、呼吸困難、喉嚨痛、症狀可能會延遲 可能會被吸收、發紅、疼痛 發紅、疼痛、視力模糊 腹痛、腹瀉、噁心、嘔吐、虛弱、延遲影響的症狀 |
||
|
硝酸苯汞 55-68-5 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 腎臟 |
皮膚; 中樞神經系統； 可能對人類生殖產生毒性影響 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽，呼吸困難，喉嚨痛，症狀可能會延遲 可能會被吸收，發紅，疼痛 發紅，疼痛，視力模糊 腹痛，腹瀉，噁心，嘔吐，延遲影響的症狀 |
||
|
鎳 7440-02-0 |
眼睛； 分別道 |
皮膚; 吸入可能導致哮喘； 可能影響結膜； 可能致癌 |
鼻腔; 肺; 皮膚（肺癌和鼻癌）Inh； 荷蘭國際集團; 騙子 |
Sens derm，過敏性哮喘，肺炎； （carc） |
||
|
氧化鎳 (II) 1313-99-1 |
眼睛； 分別道 |
皮膚; 吸入可能導致哮喘； 致癌的 |
吸入 皮膚 眼睛 |
咳嗽 發紅 發紅 |
||
|
碳酸鎳 3333-67-3 |
眼睛； 分別道 |
皮膚; 致癌; 哮喘 |
吸入 皮膚 眼睛 |
咳嗽 發紅 發紅 |
||
|
羰基鎳 13463-39-3 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肺; 中樞神經系統 |
可能致癌； 可能會對未出生的孩子造成缺陷 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
腹痛、皮膚發青、咳嗽、頭暈、頭痛、噁心、氣短、嘔吐，症狀可能會延遲 可能會被吸收、發紅、疼痛 發紅、疼痛 腹痛、頭痛、噁心、嘔吐 |
肺; 鼻旁竇; 中樞神經系統； 生殖系統（肺癌和鼻癌）Inh； 腹肌； 荷蘭國際集團; 騙子 |
頭，verti； 噁心、嘔吐、上腹痛； 潛艇疼痛； 咳嗽，呼吸過度； 青色; 虛弱的; 白細胞素； 肺炎; 譫妄; 抽搐; (carc); 在動物中：生殖、畸胎效應 |
|
硫化鎳 12035-72-2 |
眼睛； 皮膚; 分別道 |
皮膚; 可能致癌 |
吸入 |
咳嗽，喉嚨痛 |
||
|
硫酸鎳 7786-81-4 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 胃腸道； 中樞神經系統 |
皮膚; 哮喘; 可能致癌 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、喉嚨痛 可能被吸收、發紅 發紅 腹痛、頭暈、頭痛、噁心、嘔吐 |
||
|
四氧化鋨 20816-12-0 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肺 |
皮膚; 腎臟 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、頭痛、喘息、呼吸急促、視力障礙，症狀可能會延遲出現 發紅、皮膚灼傷、皮膚變色 視力模糊、視力喪失 燒灼感 |
眼睛； 響應系統； 皮膚 Inh； 荷蘭國際集團; 騙局 |
刺激眼睛，呼吸系統； lac, vis dist; 結合; 頭; 咳嗽，呼吸困難； 真皮 |
|
四氯化鉑 13454-96-1 |
眼睛； 皮膚; 分別道 |
吸入 皮膚 眼睛 |
燒灼感、咳嗽 發紅 發紅 |
眼睛； 皮膚; 響應系統 Inh； 荷蘭國際集團; 騙局 |
刺激眼睛、鼻子； 咳嗽; 呼吸困難，喘息，青色； 皮膚，感覺皮膚； 淋巴細胞增多 |
|
|
硒化氫 7783-07-5 |
眼睛； 分別道； 肺 |
皮膚; 肝臟; 脾; 腎臟 |
吸入 皮膚 眼睛 |
燒灼感、咳嗽、呼吸困難、噁心、喉嚨痛、無力 接觸液體：凍傷 發紅、疼痛； |
響應系統； 眼睛； 肝 Inh; 騙子 |
刺激眼睛、鼻子、喉嚨； 噁心、嘔吐、腹瀉； 金屬味，大蒜味； 頭暈，姑娘，ftg； liq：凍傷； 動物：肺炎； 肝損害 |
|
亞硒酸 7783-00-8 |
眼睛； 皮膚; 分別道 |
美容 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
燒灼感、咳嗽、呼吸困難、喉嚨痛 可能被吸收、發紅、疼痛、起水泡 發紅、疼痛、視力模糊、嚴重深度燒傷、眼瞼浮腫 腹痛、燒灼感、意識模糊、噁心、喉嚨痛、虛弱、低血壓 |
||
|
亞硒酸二鈉鹽 10102-18-8 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肺; 肝臟; 腎臟; 心; 中樞神經系統； 胃腸道 |
牙齒； 骨; 血 |
吸入 皮膚 眼睛 |
腹部絞痛、腹瀉、頭暈、頭痛、脫髮、呼吸困難、噁心、嘔吐，症狀可能會延遲出現 |
||
|
硒 7782-49-2 |
肺 |
皮膚; 分別道； 胃腸道； 外皮 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
鼻子刺激、咳嗽、頭暈、頭痛、呼吸困難、噁心、喉嚨痛、嘔吐、虛弱，症狀可能會延遲 發紅、皮膚灼傷、疼痛、變色 發紅、疼痛、視力模糊 金屬味、腹瀉、發冷、發燒 |
響應系統； 眼睛； 皮膚; 肝臟; 腎臟; 血; 脾臟； 荷蘭國際集團; 騙子 |
刺激眼睛、皮膚、鼻子、喉嚨； 可見距離； 頭; 發冷，發燒，呼吸困難，布朗; 金屬味、大蒜味、胃腸道不適； 皮膚、眼睛、皮膚灼傷； 動物：貧血； 肝臟 nec，cirr； 腎、脾損害 |
|
二氧化硒 7446-08-4 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肺 |
美容 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
燒灼感、咳嗽、呼吸困難、喉嚨痛 可能被吸收、發紅、疼痛、起水泡 發紅、疼痛、視力模糊、嚴重深度燒傷、眼瞼浮腫 腹痛、燒灼感、意識模糊、噁心、喉嚨痛、虛弱、低血壓 |
||
|
六氟化硒 7783-79-1 |
響應。 道； 肺 |
皮膚; 中樞神經系統； 肝臟; 腎臟 |
吸入 皮膚 眼睛 |
腐蝕性，咳嗽，頭痛，噁心，呼吸急促，喉嚨痛發紅，疼痛，接觸液體：凍傷； 腐蝕性 發紅、疼痛、視力模糊； |
呼吸系統 Inh |
在動物中：李子刺激、水腫 |
|
三氯氧化硒 7791-23-3 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肺 |
美容 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
燒灼感、咳嗽、呼吸困難、喉嚨痛 腐蝕性、可能被吸收、發紅、疼痛、起水泡 發紅、疼痛、視力模糊、嚴重深度燒傷 腹部絞痛、意識模糊、噁心、喉嚨痛、低血壓 |
||
|
三氧化硒 13768-86-0 |
眼睛； 皮膚; 分別道 |
皮膚; 肺 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
燒灼感、咳嗽、呼吸困難、喉嚨痛 可能被吸收、發紅、疼痛 發紅、疼痛、視力模糊、眼瞼浮腫 腹部絞痛、意識模糊、噁心、喉嚨痛、虛弱、低血壓 |
||
|
銀色 7740-22-4 |
眼睛； 鼻子; 喉; 皮膚 |
鼻中隔; 皮膚; 眼睛 Inh; 荷蘭國際集團; 騙局 |
藍灰色的眼睛、鼻中隔、喉嚨、皮膚； 刺激、潰瘍皮膚； 胃腸道分佈 |
|||
|
硝酸銀 7761-88-8 |
眼睛； 皮膚; 分別道 |
血; 皮膚 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
燒灼感、咳嗽、呼吸困難 發紅、皮膚灼傷、疼痛 發紅、疼痛、視力喪失、嚴重深度燒傷 腹痛、燒灼感、虛弱 |
||
|
鉻酸鍶 7789-06-2 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 腎臟; 肝臟 |
皮膚; 肺; 血; 肝臟; 腎臟; 腦; 紅細胞和白細胞； 肝臟; 腎臟; 致癌的 |
吸入 皮膚 攝入 |
咳嗽、聲音嘶啞 發紅、潰瘍 喉嚨痛 |
||
|
碲 13494-80-9 |
響應。 道； 中樞神經系統 |
可能導致人類嬰兒畸形 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
嗜睡、頭痛、大蒜味、噁心 可能被吸收 發紅 腹痛、便秘、噁心、嘔吐、呼吸中有大蒜味 |
皮膚; 中樞神經系統； 血液 Inh; 荷蘭國際集團; 騙子 |
大蒜氣息，汗水； 口乾，金屬味； 索姆; anor, nau, 沒有汗水； 真皮; 在動物中：CNS、紅細胞效應 |
|
金屬鉈 7440-28-0 |
神經系統 |
眼睛； 肝臟; 肺; 可能導致出生缺陷 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
噁心、嘔吐、脫髮、腹部絞痛、腿部和胸部疼痛、緊張、煩躁 可能被吸收 可能被吸收 腹痛、便秘、腹瀉、頭痛、噁心、嘔吐、視力喪失 |
眼睛； 中樞神經系統； 肺; 肝臟; 腎臟; 胃腸道、體毛； 響應系統 Inh； 腹肌； 荷蘭國際集團; 騙子 |
噁心、腹瀉、腹痛、嘔吐； 上瞼下垂、斜視； 周圍神經炎，震顫; 胸悶、胸痛、肺水腫； 經濟特區、舞蹈症、精神病； 肝、腎損害； 脫髮; 削腿 |
|
硫酸亞鉈 7446-18-6 |
眼睛； 皮膚; 中樞神經系統； 簡歷； 腎臟; 胃腸道 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
見 食入 可能被吸收，發紅； 見攝入 發紅、疼痛 腹痛、抽搐、腹瀉、頭痛、嘔吐、虛弱、譫妄、心動過速 |
|||
|
二正丁基氧化錫 818-08-6 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肺 |
皮膚; 社交網絡； 肝臟; 膽管; 淋巴系統; |
吸入 皮膚 眼睛 |
頭痛、耳鳴、記憶力減退、定向障礙 可能被吸收、皮膚灼傷、疼痛 發紅、疼痛 |
||
|
氯化錫 7646-78-8 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 肺 |
美容 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
燒灼感、咳嗽、呼吸困難、呼吸急促、喉嚨痛 發紅、皮膚灼傷、起水泡 嚴重深度灼傷 腹部絞痛、嘔吐 |
||
|
氧化錫 18282-10-5 |
響應。 道 |
肺 |
吸入 |
咳嗽 |
Resp sys Inh； 騙局 |
Stannosis（良性塵肺）：呼吸困難、肺功能下降 |
|
氯化亞錫 7772-99-8 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 中樞神經系統； 血 |
肝 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、呼吸急促 發紅 發紅、疼痛 腹痛、腹瀉、噁心、嘔吐 |
||
|
二水氯化亞錫 10025-69-1 |
眼睛； 皮膚; 分別道； 中樞神經系統； 血 |
肝 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽、呼吸急促 發紅 發紅疼痛 腹痛、腹瀉、噁心、嘔吐 |
||
|
氟化亞錫 7783-47-3 |
皮膚; 分別道； 眼睛 |
牙齒； 骨 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
咳嗽 發紅 發紅、疼痛、嚴重深度燒傷 腹痛、噁心 |
||
|
氧化錫 21651-19-4 |
響應。 道 |
肺 |
吸入 |
咳嗽 |
Resp sys Inh； 騙局 |
Stannosis（良性塵肺）：呼吸困難、肺功能下降 |
|
二氧化鈦 13463-67-7 |
眼睛； 肺 |
肺 |
吸入眼睛 |
咳嗽發紅 |
Resp sys（在動物中：肺腫瘤）Inh |
肺纖維; （carc） |
|
五氧化二釩 1314-62-1 |
眼睛； 分別道； 肺 |
皮膚; 肺; 舌頭 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
燒灼感、咳嗽、呼吸急促 發紅、燒灼感 發紅、疼痛、結膜炎 腹痛、腹瀉、嗜睡、意識不清、嘔吐、嚴重全身中毒症狀和死亡 |
響應系統； 皮膚; 眼睛 Inh; 騙局 |
刺激眼睛、皮膚、喉嚨； 舌質青、金屬味、濕疹； 咳嗽; fine râles, wheez, bron, dysp |
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三氧化二釩 1314-34-7 |
眼睛； 皮膚; 分別道 |
響應。 道； 可能影響肝臟和心臟功能 |
吸入 皮膚 眼睛 食入 |
流鼻涕、打噴嚏、咳嗽、腹瀉、呼吸困難、喉嚨痛、虛弱、胸痛、舌頭呈綠色至黑色 皮膚乾燥、發紅 發紅 頭痛、嘔吐、虛弱 |
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鉻酸鋅 13530-65-9 |
皮膚; 分別道 |
吸入 眼睛 食入 |
咳嗽發紅腹痛、腹瀉、嘔吐 |
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磷化鋅 1314-84-7 |
響應。 道； 肺; 肝臟; 腎臟; 心; 中樞神經系統 |
吸入 食入 |
咳嗽、腹瀉、頭痛、疲勞、噁心、嘔吐腹痛、咳嗽、腹瀉、頭暈、頭痛、呼吸困難、噁心、意識不清、嘔吐、共濟失調、疲勞 |
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短期和長期接觸數據區改編自國際化學品安全計劃制定的國際化學品安全卡 (ICSC) 系列（見表 1 的註釋）。 使用的縮寫是 CNS = 中樞神經系統； CVS = 心血管系統； PNS = 周圍神經系統； 分別道 = 呼吸道。 |
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其餘數據改編自 NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards (NIOSH 1994)。 |
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讀者可參考 化學品指南 在這本書的第四卷 百科全書 有關相關化學物質和化合物的毒性的更多信息。 鈣化合物和硼化合物尤其在那裡被發現。 有關生物監測的具體信息，請參閱本章 生物監測.
" 免責聲明：國際勞工組織不對本門戶網站上以英語以外的任何其他語言呈現的內容負責，英語是原始內容的初始製作和同行評審所使用的語言。自此以來，某些統計數據尚未更新百科全書第 4 版的製作（1998 年）。”