一氧化碳 (CO) 是一種無色無味的氣體，會降低血紅蛋白運輸和輸送氧氣的能力。

發生。 當有機材料（如煤、木材、紙張、油、汽油、煤氣、炸藥或任何其他含碳材料）在有限的空氣或氧氣供應中燃燒時，會產生一氧化碳。 當燃燒過程在充足的空氣供應中進行且火焰不接觸任何表面時，不太可能產生一氧化碳排放。 如果火焰接觸的表面溫度低於火焰氣態部分的著火溫度，就會產生 CO。 自然產生的來源產生了 90% 的大氣中的二氧化碳，約 10% 是活動性的。 機動車輛佔全球人為二氧化碳排放量的 55% 至 60%。 以汽油為燃料的內燃機（火花點火）的廢氣是環境 CO 的常見來源。柴油機（壓燃式）廢氣在發動機正常運轉但失調、過載或維護不當時含有約 0.1% 的 CO柴油發動機可能會排放大量的一氧化碳。排氣管中的熱力或催化加力燃燒室可大大減少一氧化碳的排放量。 一氧化碳的其他主要來源是鑄造廠的沖天爐、煉油廠的催化裂化裝置、煤和木材的蒸餾、石灰窯和牛皮紙廠的牛皮紙回收爐、從一氧化碳製造合成甲醇和其他有機化合物、燒結高爐進料、碳化物製造、甲醛製造、炭黑廠、煉焦廠、煤氣廠和垃圾廠。

任何可能發生有機材料不完全燃燒的過程都是一氧化碳排放的潛在來源。

一氧化碳是通過從天然氣中部分氧化碳氫化合物氣體或通過煤或焦炭的氣化以工業規模生產的。 它在冶金、有機合成和金屬羰基化合物的製造中用作還原劑。 用於加熱鍋爐和熔爐以及驅動燃氣發動機的幾種工業氣體含有一氧化碳。

一氧化碳被認為是迄今為止工業和家庭中最常見的單一中毒原因。 每年有數千人死於一氧化碳中毒。 遭受永久性中樞神經系統損害的非致命性中毒受害者人數估計更大。 致命和非致命的一氧化碳對健康的危害程度是巨大的，中毒可能比人們普遍認為的更為普遍。

在任何國家/地區，相當大比例的勞動力都有大量的職業 CO 暴露。 一氧化碳是汽車行業、車庫和服務站中一直存在的危害。 如果發動機廢氣洩漏到駕駛室內，公路運輸司機可能會受到威脅。 可能接觸 CO 的職業很多——例如，車庫機械師、燒炭工、焦爐工人、沖天爐工人、高爐工人、鐵匠、礦工、隧道工人、蒙德工藝工人、煤氣工人、鍋爐工人、陶窯工人、木材蒸餾器、廚師、麵包師、消防員、甲醛工人和許多其他人。 如果通風效率低下，在大桶、水箱或其他外殼中進行焊接可能會產生危險數量的一氧化碳。 煤礦中甲烷和煤塵的爆炸產生“餘潮”，其中含有大量的一氧化碳和二氧化碳。 如果由於過程中的洩漏或乾擾而導致通風減少或 CO 排放增加，則通常不會產生 CO 問題的工業操作可能會發生意外的 CO 中毒。

毒性作用

血紅蛋白和其他含血紅素色素的分解代謝會在人體內產生少量一氧化碳，導致血液中內源性碳氧血紅蛋白 (COHb) 飽和度約為 0.3 至 0.8%。 溶血性貧血和嚴重瘀傷或血腫後內源性 COHb 濃度增加，導致血紅蛋白分解代謝增加。

CO 很容易通過肺部吸收到血液中。 對 CO 最了解的生物學效應是它與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白。 一氧化碳與氧氣競爭血紅蛋白分子的結合位點。 人類血紅蛋白對 CO 的親和力約為其對氧的親和力的 240 倍。 COHb 的形成有兩個不良影響：它通過使血紅蛋白失活來阻斷氧氣運輸，並且它在血液中的存在使氧合血紅蛋白的解離曲線向左移動，從而損害剩餘氧氣向組織的釋放。 由於後者的影響，血液中 COHb 的存在對組織氧合作用的干擾遠大於血紅蛋白濃度的等效降低，例如，通過出血。 一氧化碳還與肌紅蛋白結合形成碳氧肌紅蛋白，這可能會干擾肌肉的新陳代謝，尤其是在心臟中。

碳氧血紅蛋白（COHb）和氧合血紅蛋白（O₂血液中的 Hb) 可以從 Haldane 方程計算。 COHb與O的比值₂Hb 與肺泡空氣中 CO 和氧氣的分壓比成正比：

該方程適用於大多數實際目的，以近似平衡狀態下的實際關係。 對於環境空氣中任何給定的 CO 濃度，COHb 濃度根據方程向平衡狀態增加或減少。 COHb 的變化方向取決於其起始水平。 例如，持續暴露於含有 35 ppm CO 的環境空氣中會導致血液中約 5% COHb 的平衡狀態。 之後，如果空氣濃度保持不變，則 COHb 水平不會發生變化。 如果空氣濃度增加或減少，COHb 也會向新的平衡方向變化。 重度吸煙者在輪班開始時血液中的 COHb 濃度可能為 8%。 如果他或她在輪班期間持續暴露於 35 ppm 的 CO 濃度，但不允許吸煙，則他或她的 COHb 水平會逐漸降低至 5% COHb 平衡。 同時，非吸煙工人的 COHb 水平從起始水平約 0.8% 的內源性 COHb 逐漸增加到 5% 的水平。 因此，CO 的吸收和 COHb 的積累由氣體定律決定，霍爾丹方程的解將給出任何環境空氣 CO 濃度下 COHb 的近似最大值。 然而，應該記住，對於工作場所通常遇到的空氣中的 COXNUMX 濃度，人類的平衡時間是幾個小時。 因此，在判斷暴露於 CO 的潛在健康風險時，除了空氣中的 CO 濃度外，還必須考慮暴露時間。 肺泡通氣量也是 CO 吸收率的主要變量。 當肺泡通氣增加時——例如，在繁重的體力勞動中——比正常通氣情況下更快地接近平衡狀態。

久坐不動的成年人血液中 COHb 濃度的生物半衰期約為 3 至 4 小時。 隨著時間的推移，CO 的消除變得更慢，COHb 的初始水平越低，排泄速度越慢。

急性中毒

症狀的出現取決於空氣中一氧化碳的濃度、暴露時間、勞累程度和個人易感性。 如果暴露量很大，意識喪失可能幾乎是瞬間發生的，幾乎沒有或沒有先兆體徵和症狀。 暴露於 10,000 至 40,000 ppm 的濃度會在幾分鐘內導致死亡。 濃度在 1,000 到 10,000 ppm 之間時，會在 13 到 15 分鐘內引起頭痛、頭暈和噁心等症狀，如果持續接觸 10 到 45 分鐘，則會導致失去知覺和死亡，發作的快慢取決於濃度。 低於這些水平，症狀發作前的時間會更長：500 ppm 的水平會在 20 分鐘後引起頭痛，而 200 ppm 的水平會在大約 50 分鐘後引起頭痛。 碳氧血紅蛋白濃度與主要體徵和症狀的關係見表1。

表 1. 不同濃度的碳氧血紅蛋白的主要體徵和症狀。

¹ 症狀的發生存在相當大的個體差異。

中毒的受害者通常被描述為櫻桃紅。 在中毒初期，患者可能會出現蒼白。 之後，由於血液中碳氧血紅蛋白濃度高和還原血紅蛋白濃度低，皮膚、甲床和粘膜可能變成櫻桃紅色。 當 COHb 濃度高於 30% 時，可能會檢測到該徵兆，但它並不是一氧化碳中毒的可靠且常規的徵兆。 患者的脈搏快速且跳躍。 除非 COHb 水平非常高，否則幾乎不會注意到呼吸過度。

如果工作中可能接觸一氧化碳的人員出現上述症狀或體徵，應立即懷疑是該氣體中毒。 與藥物中毒、急性酒精中毒、腦或心臟意外、糖尿病或尿毒症昏迷的鑑別診斷可能很困難，而且一氧化碳暴露的可能性常常未被識別或被簡單地忽視。 一氧化碳中毒的診斷只有在確定體內含有異常數量的一氧化碳後才能確定。一氧化碳很容易從血液樣本中檢測到，或者如果一個人的肺部健康，可以快速估計血液中的一氧化碳濃度來自與血液 COHb 濃度平衡的呼出的肺泡末氣樣本。

與 CO 作用有關的關鍵器官是大腦和心臟，它們都依賴於不間斷的氧氣供應。 一氧化碳通過兩種機制增加心臟負擔——心臟做功增加以提供外周氧氣需求，而其自身的氧氣供應因 CO 而減少。心肌梗塞可能由一氧化碳引起。

急性中毒可能導致神經系統或心血管並發症，一旦患者從最初的昏迷中恢復過來，這些並發症就會很明顯。 在嚴重中毒時，可能會出現肺水腫（肺組織中的液體過多）。 肺炎，有時是由於誤吸，可能會在數小時或數天后發生。 也可能出現暫時性糖尿或蛋白尿。 在極少數情況下，急性腎功能衰竭會使中毒恢復變得複雜。 偶爾會遇到各種皮膚表現。

嚴重一氧化碳中毒後，患者可能會出現腦水腫，伴有不同程度的不可逆性腦損傷。 初步恢復後可能會在中毒數天甚至數週後出現神經精神疾病復發。 對致命病例的病理學研究表明，在實際中毒後存活數日的受害者中，白質中的主要神經系統損傷而非神經元中的損傷。 一氧化碳中毒後腦損傷的程度取決於暴露的強度和持續時間。 在嚴重一氧化碳中毒後恢復意識時，據報導有 50% 的受害者出現精神異常，表現為易怒、煩躁、長時間譫妄、抑鬱或焦慮。 對這些患者進行為期三年的隨訪顯示，33% 的患者性格惡化，43% 的患者存在持續性記憶障礙。

反复曝光。 一氧化碳不會在體內蓄積。 如果允許在新鮮空氣中有足夠的時間，則每次暴露後它都會完全排出體外。 然而，不導致失去知覺的反复輕度或中度中毒可能會導致腦細胞死亡，並最終導致中樞神經系統受損，並伴有多種可能的症狀，例如頭痛、頭暈、易怒、神經功能受損等。記憶、性格改變和四肢無力狀態。

反复暴露於中等濃度 CO 的個體可能在某種程度上適應了 CO 的作用。適應機制被認為類似於高海拔地區對缺氧耐受性的發展。 已發現暴露動物的血紅蛋白濃度和血細胞比容增加，但暴露人類發生類似變化的時間進程和閾值均未準確量化。

海拔高度。 在高海拔地區，不完全燃燒和二氧化碳產量增加的可能性會增加，因為每單位空氣中的氧氣含量低於海平面。 由於呼吸空氣中氧分壓降低，身體的不良反應也會增加。 高海拔地區的缺氧和一氧化碳的影響顯然是相加的。

甲烷衍生的滷代烴。 二氯甲烷（二氯甲烷）是許多脫漆劑和該組其他溶劑的主要成分，在肝臟中代謝產生一氧化碳。碳氧血紅蛋白濃度可能會通過這種機制增加到中毒水平。

低水平接觸一氧化碳的影響。 近年來，相當多的研究工作集中在低於 10% 的 COHb 濃度對健康人和心血管疾病患者的生物學效應上。 嚴重心血管疾病患者在3%左右的COHb水平時可能缺乏代償儲備，以致心絞痛患者的胸痛由較少的勞累引起。 一氧化碳很容易穿過胎盤暴露胎兒，胎兒對任何額外的缺氧負擔都很敏感，以至於其正常發育可能受到威脅。

易感人群。 對 CO 的作用特別敏感的是因貧血或血紅蛋白病而導致氧運輸能力下降的個體； 因發燒、甲狀腺機能亢進或懷孕而增加氧氣需求的人； 因呼吸功能不全而全身缺氧的患者； 以及患有缺血性心髒病和腦動脈硬化或全身性動脈硬化的患者。 換氣速度比成人快的兒童和年輕人比健康成人更早達到 COHb 中毒水平。 此外，起始 COHb 水平高於非吸煙者的吸煙者在高暴露下會更快地接近危險的 COHb 濃度。

上一頁