硫在某些火山區域以天然狀態存在，或以金屬硫化物（黃鐵礦、方鉛礦、閃鋅礦、硃砂）、硫酸鹽（角礦、石膏）的形式存在，或以硫化氫的形式存在於某些水源或天然環境中氣體。 曾幾何時，開采的含硫岩石在地下挖掘的原始熔爐或頂部敞開的磚石熔爐中被加熱到熔點（西西里通心粉)，含硫岩石被一層滯後覆蓋，以防止與空氣接觸。 在這兩種情況下，一些天然硫磺本身都被用作燃料。
元素硫主要從石油精煉中提取。 在一些國家，硫作為銅、鉛和鋅生產過程中的副產品從其硫礦物中回收； 它也可以通過焙燒黃鐵礦來生產硫酸而獲得。
用途
硫 用於製取硫酸、硫酸鹽、連二亞硫酸鹽、二硫化碳等，用於火柴製造、橡膠硫化、電子熔化和燃燒彈製造。 它在農業中用於對抗植物寄生蟲和處理葡萄酒。 也用作紙漿和紙張、紡織品和乾果的漂白劑。 硫磺是去頭皮屑香波的成分、道路鋪設的粘合劑和瀝青增量劑、電絕緣體以及照相膠片中的成核劑。
二氧化硫 主要用作生產硫酸的中間體，但也用於生產紙漿、澱粉、亞硫酸鹽和硫代硫酸鹽。 用作糖、纖維、皮革、膠水和糖液的漂白劑； 在有機合成中，它被用作許多物質的起點，例如二硫化碳、噻吩、砜和磺酸鹽； 它在葡萄酒和食品工業中用作防腐劑。 它與氨和大氣中的水分結合，形成人造亞硫酸銨霧，用於保護農作物免受夜間霜凍。 二氧化硫在啤酒廠中用作消毒劑，在硫化礦浮選中用作抑製劑，在煉油中用作萃取溶劑，在瓷磚排水溝中用作清潔劑，在皮革工業中用作鞣劑。
三氧化硫 用作製造磺化硫酸和發煙硫酸的中間體，特別是染料和染料，以及生產無水硝酸和炸藥。 固體三氧化硫以 Sulphan 和 Triosul 等名稱銷售，主要用於有機酸的磺化。 四氟化硫 是一種氟化劑。 六氟化硫 在高壓電氣裝置中用作氣體絕緣體。 硫酰氟 用作殺蟲劑和熏蒸劑。
六氟化硫 和 三氧氯氟化物 用於高壓系統的絕緣材料。
許多這些化合物用於染料、化學、皮革、攝影、橡膠和金屬加工行業。 焦亞硫酸鈉、三亞硫酸鈉、連二亞硫酸鈉、硫酸銨、硫代硫酸鈉、硫酸鈣、二氧化硫、亞硫酸鈉 和 焦亞硫酸鉀 是食品工業中的添加劑、防腐劑和漂白劑。 在紡織工業中，三亞硫酸鈉和亞硫酸鈉是漂白劑； 硫酸銨和氨基磺酸銨用於防火； 亞硫酸鈉用於印棉。 硫酸銨和 二硫化碳 用於粘膠絲綢工業，硫代硫酸鈉和連二亞硫酸鈉是紙漿和紙張的漂白劑。 此外，硫酸銨和硫代硫酸鈉在皮革工業中是鞣革劑，氨基磺酸銨用於防火木材和處理捲菸紙。
二硫化碳是蠟、漆、油和樹脂的溶劑，也是切割玻璃的火焰潤滑劑。 用於橡膠的冷硫化和生成石油催化劑。 硫化氫 是極壓潤滑油和切削油的添加劑，也是石油精煉的副產品。 用於礦石還原和鹽酸、硫酸的提純。
危害性
硫化氫
硫化氫是一種可燃氣體，燃燒時呈藍色火焰，生成二氧化硫，這是一種具有特殊氣味的高度刺激性氣體。 硫化氫與空氣在爆炸範圍內的混合物可能會劇烈爆炸； 由於蒸氣比空氣重，它們可能會積聚在凹陷處或散佈在地面上成為點火源並回火。 遇熱分解為氫氣和硫磺，與硝酸、三氟化氯等氧化劑接觸能劇烈反應而自燃。 推薦用於撲滅硫化氫火災的滅火劑包括二氧化碳、化學乾粉和水噴霧。
健康危害。 即使在低濃度下，硫化氫也會對眼睛和呼吸道產生刺激作用。 中毒可能是超急性、急性、亞急性或慢性的。 低濃度很容易通過特有的臭雞蛋氣味檢測到； 然而，長時間接觸會使嗅覺變鈍，並使氣味成為一種非常不可靠的警告方式。 高濃度會迅速減弱嗅覺。 硫化氫通過呼吸系統進入人體，迅速氧化成低毒化合物； 沒有蓄積現象，通過腸道、尿液和呼出的空氣消除。
在輕度中毒的情況下，在接觸 10 至 500 ppm 後，頭痛可能會持續數小時，可能會感到腿部疼痛，很少會出現意識喪失。 中度中毒（從 500 到 700 ppm）會出現持續幾分鐘的意識喪失，但不會出現呼吸困難。 在嚴重中毒的情況下，受試者會因呼吸困難、呼吸困難和青灰色發紺而陷入深度昏迷，直到呼吸重新開始； 有心動過速和強直陣攣性痙攣。
吸入大量硫化氫會迅速缺氧，導致窒息死亡； 可能會發生癲癇樣抽搐，並且個體會明顯失去知覺，並且可能會死而不能再動彈。 這是下水道工人硫化氫中毒的特徵性綜合症； 然而，在這種情況下，暴露通常是由於混合氣體造成的，包括甲烷、氮氣、二氧化碳和氨氣。
在亞急性中毒中，體徵可能是噁心、胃部不適、嘔惡臭、典型的“臭雞蛋”呼吸和腹瀉。 這些消化系統疾病可能伴有平衡障礙、眩暈、鼻子和喉嚨乾燥和刺激，伴有粘稠和粘液膿性咳痰以及瀰漫性羅音和喉音。
有報導稱胸骨後疼痛類似於在 心絞痛， 心電圖可能顯示心肌梗塞的特徵痕跡，但很快就會消失。 眼睛受到眼瞼水腫、球結膜炎和粘液膿性分泌物的影響，視力可能下降——所有這些病變通常是雙側的。 這種綜合症被製糖工人和下水道工人稱為“氣眼”。 其他各種全身效應也有報導，包括頭痛、乏力、眼部疾病、慢性支氣管炎和牙齦上的灰綠色線； 與急性中毒一樣，據說眼部損傷占主導地位，伴有癱瘓、腦膜炎、多發性神經炎甚至行為問題。
在大鼠中，接觸硫化氫會產生致畸作用。
代謝和病理學. 硫化氫具有一般毒性作用。 它通過結合鐵來抑制 Warburg 的呼吸酶（細胞色素氧化酶），氧化還原過程也被阻斷。 這種對細胞呼吸所必需的酶的抑制可能是致命的。 該物質對粘膜有局部刺激作用，因為與水分接觸會形成腐蝕性硫化物； 由於與組織鹼結合，這也可能發生在肺實質中。 實驗研究表明，這些硫化物可能會進入循環系統，通過它們對頸動脈神經和赫林氏神經的血管敏感反射區的作用，產生呼吸效應，如呼吸困難、心動過緩和高血壓。
一些超急性中毒病例的屍檢顯示肺水腫和各器官充血。 屍檢的一個典型特徵是解剖屍體時散發出的硫化氫氣味。 其他值得注意的特徵是胃粘膜出血，腸上部甚至大腦呈綠色。
二硫化碳
十九世紀在法國和德國觀察到第一起與橡膠硫化有關的二硫化碳中毒病例。 第一次世界大戰後，粘膠人造絲的生產擴大，二硫化碳引起的急性和慢性中毒事件在一些國家仍然是一個嚴重的問題。 急性和更常見的慢性中毒仍然發生，儘管技術和工廠衛生條件的改進在許多國家實際上已經消除了此類問題。
二硫化碳主要是一種神經毒性毒物； 因此，那些表明中樞和周圍神經系統受損的症狀是最重要的。 據報導，0.5 至 0.7 毫克/升（160 至 230 ppm）的濃度不會引起人類的急性症狀，1 至 1.2 毫克/升（320 至 390 ppm）的濃度可以忍受幾個小時，出現頭痛和不適接觸 8 小時後的感受； 在 3.6 mg/l (1,150 ppm) 時開始頭暈； 在 6.4 至 10 毫克/升（2,000 至 3,000 ppm）濃度下，輕度中毒、感覺異常和呼吸不規則會在 1/2 至 1 小時內發生。 在 15 毫克/升（4,800 ppm）的濃度下，該劑量在 30 分鐘後是致死的； 在更高的濃度下，幾次吸入後就會失去知覺。
急性中毒 主要發生在意外暴露於非常高的濃度之後。 意識喪失，通常很深，角膜和腱反射消失，僅在很短的時間後發生。 呼吸中樞阻塞導致死亡。 如果患者恢復意識，則會出現運動激動和定向障礙。 如果他或她康復了，晚期後遺症通常包括精神障礙以及對中樞和周圍神經系統的永久性損害。 亞急性中毒病例通常發生在濃度超過 2 毫克/升的情況下。 主要表現為躁鬱型精神障礙； 然而，在較低濃度下更常見的是多發性神經炎病例。
慢性中毒 開始時會出現虛弱、疲勞、頭痛、睡眠障礙，通常伴有可怕的夢境、下肢感覺異常和無力、食慾不振和胃病。 還可見神經系統症狀，並且陽萎是相當頻繁的。 持續接觸可能引起多發性神經炎，據說在 0.3 至 0.5 毫克/升的濃度下工作數年後會出現這種情況； 一個早期跡像是下肢腱反射的分離。 腦神經受損的頻率較低，但 神經炎 n. 視神經 觀察到前庭和嗅覺障礙。
在暴露的工人中，男性生殖系統會出現紊亂（精子減少和精子弱），並且在暴露期間 17-酮類固醇、17-羥基皮質類固醇和雄甾酮的排泄減少。 已經描述了女性月經紊亂、血崩和更頻繁的流產。 二硫化碳通過胎盤。 動物在 32 ppm 或更高的水平下表現出胎兒毒性和致畸作用。
二硫化碳與動脈粥樣硬化之間的關係是一個特別感興趣的話題。 在第二次世界大戰之前，這種模式並沒有引起太多關注，但此後，當經典的二硫化碳中毒在許多國家不再發生時，幾位作者註意到粘膠人造絲工廠的年輕工人腦血管發生了動脈粥樣硬化。
對暴露於濃度為 0.2 至 0.5 毫克/升的二硫化碳數年的年輕工人進行的眼肌動力學研究表明，視網膜收縮壓和舒張壓高於肱動脈。 這種增加是由於大腦中的動脈高壓，據報導動脈痙攣出現在主觀抱怨之前。 流變腦電圖已被推薦用於評估腦血管功能。 阻力的變化是由動脈搏動引起的，尤其是顱內血管的搏動，因此可能導致發現顱血管可能增加的硬度或痙攣。 在日本工人中觀察到小的、圓形的、視網膜出血和微動脈瘤的發生率較高。
在長期暴露的男性中，發現了小動脈毛細血管玻璃樣變，這是一種特殊類型的二硫化碳動脈硬化。 因此，二硫化碳可能被認為是這種硬化起源的一個促成因素，但不是直接原因。 關於動脈粥樣硬化顯著增加的報告似乎進一步支持了這一假設以及生化檢查的結果，這種情況經常發生在暴露於二硫化碳的年輕人中。 關於腎臟，Kimmelstiel-Wilson 型腎小球硬化似乎在接觸二硫化碳的人中比在其他人中更常見。 英國、芬蘭和其他國家的研究人員表明，長期暴露於濃度相對較低的二硫化碳環境中的男性工人，冠心病的死亡率會增加。
二硫化碳經呼吸道的吸收量相當高，當吸入量達到穩定狀態時，大約保留吸入量的30%。 建立這種狀態所需的時間長短不一，如果進行輕體力勞動，則長短不一，長則數小時。 接觸終止後，部分二硫化碳迅速通過呼吸道排出體外。 去飽和期的長短取決於暴露的程度。 大約 80% 到 90% 的吸收二硫化碳在體內代謝，形成二硫代氨基甲酸鹽，並可能進一步環化為噻唑烷。 由於二硫化碳的親核特性，它特別與-SH、-CH 和-NH 反應2 組，也許其他代謝物也形成了。
二硫化碳也大量通過皮膚吸收，但少於通過呼吸道吸收。 二硫代氨基甲酸鹽很容易螯合許多金屬，例如銅、鋅、錳、鈷和鐵。 暴露於二硫化碳的動物和人類的尿液中鋅含量增加。 人們還認為，與金屬酶中包含的一些金屬發生直接反應。
肝微粒體測試已經證明形成了共價結合到微粒體膜上的氧硫化碳 (COS) 和原子硫。 其他作者在大鼠身上發現氧化分解後的二硫化碳主要與蛋白質 P-450 結合。 在尿液中，它以 1% 的比例作為二硫化碳排出； 保留量的約 30% 以無機硫酸鹽形式排出，其餘以有機硫酸鹽和一些未知代謝物形式排出，其中之一是硫脲。
假設二硫化碳與維生素B反應6 非常重要。 乙6 代謝受損，表現為黃嘌呤酸排泄增加和4-吡哆醇酸排泄減少，進一步表現為血清吡哆醇水平降低。 似乎銅的利用受到干擾，正如暴露的動物和人類體內銅藍蛋白水平降低所表明的那樣。 二硫化碳通過抑制某些酶來干擾大腦中血清素的代謝。 此外，據報導，它會抑制清除因子（在存在β-脂蛋白的情況下由肝素激活的脂肪酶），從而乾擾從血漿中清除脂肪。 這可能導致血管壁中膽固醇和類脂物質的積累並刺激動脈粥樣硬化過程。 然而，並不是所有關於清除因子抑制的報導都那麼令人信服。 關於脂蛋白和膽固醇在長期暴露於二硫化碳或被二硫化碳中毒的動物和人體的血液和器官中的行為，雖然經常相互矛盾，但有許多報導。
化學性糖尿病類型的糖耐量受損也已被觀察到。 它是由血清中黃嘌呤酸水平升高引起的，正如實驗所證明的那樣，黃嘌呤酸與胰島素形成複合物並降低其生物活性。 神經化學研究表明，大腦和其他神經組織中的兒茶酚胺水平發生了變化。 這些發現表明，二硫化碳改變了兒茶酚胺的生物合成，可能是通過螯合酶銅來抑制多巴胺羥化酶。
對被二硫化碳中毒的動物進行的檢查揭示了各種神經系統變化。 在人類中，這些變化包括大腦和小腦中灰質的嚴重退化，腦橋和脊髓金字塔系統的變化，周圍神經的退行性變化和鞘的解體。 還描述了肌肉纖維的萎縮、肥大和透明變性。
硫磺和二氧化硫
含硫岩石的開採會導致吸入硫礦中高濃度的硫粉塵，並可能對呼吸系統產生有害影響。 在硫磺開採中，剛開始接觸硫磺時，礦工會出現上呼吸道粘膜炎，伴有咳嗽，痰呈粘液狀，甚至可能含有硫粒。 哮喘是一種常見的並發症。
吸入硫及其無機化合物的急性影響包括上呼吸系統影響（鼻粘膜的卡他性炎症，可能導致鼻分泌物過多的增生）。 氣管支氣管炎經常發生，伴有呼吸急促（呼吸困難）、持續咳嗽和咳痰，有時可能帶有血絲。 也可能有眼睛刺激，伴有流淚、畏光、結膜炎和瞼結膜炎； 還描述了晶狀體受損的病例，形成混濁甚至白內障和局灶性脈絡膜視網膜炎。
皮膚可能會出現紅斑和濕疹性病變以及潰瘍跡象，尤其是在工人的手長時間或反復接觸粉末狀硫磺或硫化合物的情況下，例如在紡織工業的漂白和脫色過程中。
二氧化硫 是工作場所環境中最常見的污染物之一。 在硫酸、液態二氧化硫和鑄鐵的製造過程中，在富硫礦物（銅、鉛、鋅等）的精煉過程中以及在富硫煤的燃燒過程中，都會釋放出大量的硫。 在纖維素、糖和過磷酸鹽的生產、食品保鮮、石油精煉、漂白、消毒等方面，它也被發現是一種污染物。
二氧化硫是一種刺激性氣體，其作用是由於與潮濕的粘膜接觸會形成亞硫酸和硫酸。 它可能通過呼吸道進入人體，或者在唾液中稀釋後，可能被吞嚥並以亞硫酸的形式進入胃腸道。 某些作者認為它可以通過皮膚進入人體。 由於溶解度高，二氧化硫迅速分佈於全身，產生代謝性酸中毒，血鹼儲備減少，代償性消除尿液中的氨和唾液中的鹼。 一般毒性作用表現為蛋白質和碳水化合物代謝紊亂、維生素 B 和 C 缺乏以及氧化酶抑制。 在血液中，硫酸被代謝為硫酸鹽，並隨尿液排出。 吸收大量二氧化硫很可能對造血系統產生病理影響，並可能產生高鐵血紅蛋白。
急性中毒由吸入非常高濃度的二氧化硫引起，其特徵是結膜和上呼吸道粘膜受到強烈刺激，伴有呼吸困難和紫紺，隨後迅速出現意識障礙。 由於喉部反射性痙攣、肺部突然循環停止或休克導致窒息，可能會導致死亡。
在工業中，二氧化硫中毒通常是慢性的。 該物質對粘膜的局部刺激作用會在鼻子和喉嚨中產生灼燒感、乾燥感和疼痛感，嗅覺改變，並引起分泌物（可能帶有血絲）、鼻出血和乾咳或咳痰，可能伴有血痰。 胃病也有報導。 客觀體徵和症狀包括明顯充血，伴有鼻粘膜、咽壁、扁桃體水腫，在某些情況下，還有喉部水腫。 可見慢性結膜炎。 在更晚期，該過程變得萎縮，某些區域的血管擴張。 也可觀察到容易出血的鼻中隔潰瘍。 長期接觸高濃度二氧化硫的人可能會患上慢性支氣管炎並伴有肺氣腫。 最初的症狀是肺活量減少，殘氣量減少，代償性過度通氣和耗氧量減少。
這些表現通常先於放射學階段，放射學階段表現為緻密和擴大的肺門陰影、支氣管周圍炎產生的粗大網狀結構，在某些情況下，還有支氣管擴張甚至結節狀外觀。 這些變化是雙側的，在中部和基底區域更為明顯。
可能會出現行為和神經系統紊亂，這可能是由於二氧化硫對身體的一般毒性作用。
口腔可能會受到影響，出現齲齒、牙周病和牙齦疾病。 患者可能會抱怨快速且無痛的牙齒破壞、填充物脫落以及牙齒對溫度變化的敏感性增加。 客觀症狀包括失去亮度、牙釉質條紋和變黃。
二氧化硫會引起皮膚刺激，出汗會加劇這種刺激，這可能是由於二氧化硫與汗液接觸後會轉化為亞硫酸。
通過適當的治療和遠離所有呼吸道炎症源，最初的上呼吸道和下呼吸道症狀可能會消退； 然而，晚期形式的預後很差——尤其是伴有支氣管擴張和右心功能不全時。
慢性影響主要包括支氣管肺病，幾年後可能並發肺氣腫和支氣管擴張。 上頜竇和額竇可能受到影響； 受累通常是雙側的，在某些情況下可能會觀察到全鼻竇炎。 呼吸系統 X 線檢查顯示不規則混濁，特別是在內側基底區域； 頂端區域通常不受影響。 在某些情況下，已觀察到結瘤。 地層學表明，肺模式的加重取決於肺血管充盈。
肺功能檢查顯示肺通氣量改變，耗氧量增加，每秒呼氣量減少，殘氣量增加。 肺二氧化碳擴散能力也受損。 這些疾病通常具有痙攣性。 血硫含量可能高於正常值； 硫酸鹽的尿液排泄增加，總硫與有機硫的比例升高。
硫磺粉塵和二氧化硫絕對是慢性支氣管炎的根源。 它們會刺激粘膜並產生阻塞性反應。 硫誘發肺硬化的可能性已被廣泛討論，硫肺塵肺（“thiopneumoconiosis”）在一個世紀前首次被描述。 然而，實驗研究和屍檢結果表明，硫引起的慢性支氣管肺病並沒有形成真正的結節性纖維化，也沒有矽肺病的任何特徵。
其他含硫化合物
三氧化硫. 三氧化硫的蒸氣壓隨溫度升高而迅速升高，當 a 型熔化時，壓力升高是爆炸性的； 因此，運輸和儲存容器必須承受 10 到 15 個大氣壓的壓力。 三氧化硫與水發生劇烈且高度放熱的反應，生成氫硫酸。 當暴露在潮濕空氣中時，它會冒煙並形成硫酸霧，最終充滿所有可用空間； 它還會腐蝕金屬。 它是一種強氧化劑，在液相中會碳化有機材料。
三氧化硫無論以氣態、液態、固態使用，或使用發煙硫酸、熱硫酸時，都會對工作環境造成污染。 空氣中的二氧化硫會被大氣中的氧氣氧化，生成三氧化硫。
它通過呼吸道進入人體，並以與二氧化硫類似的方式作為局部刺激劑和一般毒性劑，但其刺激作用更為明顯。 它會導致慢性呼吸道損傷，並可能降低鹼性儲備以及碳水化合物和蛋白質的代謝； 它在血液中代謝為硫酸鹽，並以與二氧化硫相同的方式從尿液中排出。
發煙硫酸對身體的毒性作用與硫酸相似，但客觀體徵和症狀更為明顯。 三氧化硫的安全和健康措施與描述的二氧化硫相似。
硫化羰 （COS）。 硫化羰以天然狀態存在於火山氣體和含硫水中。 由稀硫酸與硫氰酸銨反應制得。 眾所周知，硫化羰具有高毒性。 已發現它在高濃度下會產生嚴重的神經系統損傷並具有麻醉作用，並具有刺激作用。
它是一種強氧化性物質，應妥善處理。
四氟化硫， 五氟化硫 (S2F10), 十氟化二硫，硫酰氟
（SO2F2), 氟氧化硫 和 亞硫酰氟 （特種部隊2) 是所有能夠在濃度超過接觸限值時引起肺水腫的刺激性物質，因為它們不溶於水。 最危險的是五氟化硫，遇水水解成氟化氫和二氧化硫； 它的刺激作用被認為比光氣更嚴重，不僅在劑量方面，而且因為肺出血可能與肺水腫有關。 硫酰氟似乎主要作為實驗動物的驚厥劑。
接觸五氟化硫時應採取的安全和健康措施與為最嚴重的刺激性化合物推薦的措施相同。 其他氟化硫化合物應像二氧化硫一樣處理。
氯化硫 是一種易燃液體，會隨著危險的分解產物二氧化硫和氯化氫的演變而引起中等程度的火災危險。 它是一種對眼睛有害的發煙腐蝕性液體； 蒸氣刺激肺部和粘膜。 液體與皮膚接觸會引起化學灼傷。 應在最大程度的封閉下進行處理，並應為工人提供個人防護設備，包括眼睛防護設備和呼吸防護設備。
硫酰氯 由二氧化硫和氯在催化劑存在下直接化合而成，催化劑可以是木炭、樟腦或醋酸酐。 也可由氯磺酸加熱，以硫酸汞、銻或錫為催化劑制得。 它用於製造藥物和染料，通常在有機合成中用作氯化劑、脫水劑或酰化劑。
硫酰氯是一種腐蝕性液體，與身體接觸可引起灼傷； 蒸氣是一種呼吸道刺激物。 預防措施與推薦的氯化硫相似。
安全健康管理
空氣中的硫磺粉塵具有火災和爆炸危險； 還存在二氧化硫不小心釋放導致吸入刺激性蒸氣的危險。 硫磺熔化過程中釋放的蒸氣可能含有足夠的硫化氫和二硫化碳，使空氣/蒸氣混合物在與熱表面接觸時著火； 這種點火可能導致火焰向熔融硫磺傳遞。
處理、運輸和儲存熔融硫磺的主要危險與該物質的易燃性以及在冷卻過程中可能釋放硫化氫有關，硫化氫更容易燃燒，在空氣中濃度範圍為 4.3和 45%。 從事硫磺提取的工人應備有合適的自給式呼吸保護裝置，尤其是在救援行動中。 在運輸和處理硫磺期間以及在硫磺儲存區應禁止吸煙。 應避免液體或花狀硫磺與火源接觸，硫磺倉庫不應位於氧化劑附近。 液態硫磺的裝卸需要特殊的防火和保護措施。 硫磺的運輸和儲存需要適當的接地（接地）程序、硫化氫排放和定期監測其濃度，以及保護儲罐免受硫化氫腐蝕。
硫是電的不良導體，在運輸或加工過程中往往會產生靜電； 靜電放電可能會導致硫磺粉塵著火。 罐壁上形成的自燃硫亞鐵沉積物也是一種危險。 硫磺堆起火頻繁且隱蔽，因為即使最初的大火表面上已經熄滅，它們也可能再次爆發。
二硫化碳也極易燃易爆。
二氧化硫管理工作應主要針對減少氣體排放和確保充分通風以將工作場所的二氧化硫濃度保持在最大允許水平以下。 過程的完全封閉是一種有效且理想的技術。 如果工人在特殊情況下可能暴露於危險濃度，則應提供呼吸防護設備。
應採取預防措施防止硫粉塵排放到大氣中，如果大氣粉塵濃度超過暴露水平，建議使用呼吸器。
就業前檢查應確保患有支氣管炎或哮喘的人不會接觸硫磺。 在定期檢查中，臨床檢查應輔以胸部X線檢查。 在定期體檢期間也應牢記這些禁忌症，體檢應以適當的間隔進行。
無機硫化合物表
表格1 - 化學信息。
表格2 - 健康危害。
表格3 - 物理和化學危害。
表格4 - 物理和化學特性。