岡納·諾德伯格

鎂 (Mg) 是已知的最輕的結構金屬。 它比鋁輕 40%。 金屬鎂在 300 至 475 ºC 之間加熱時可以軋製和拉伸，但低於此溫度時會變脆，如果加熱到高於此溫度則容易燃燒。 它可溶於多種酸並與其形成化合物，但不受氫氟酸或鉻酸的影響。 與鋁不同，它耐鹼腐蝕。

發生和使用

鎂在自然界中不以純態存在，但通常以下列形式之一存在：白雲石（CaCO₃·碳酸鎂₃), 菱鎂礦 (MgCO₃), 水鎂石 (Mg(OH)₂), 方鎂石 (MgO), 光鹵石 (KClMgCl₂·6H₂O) 或硫鎂石 (MgSO₄H₂奧）。 此外，它在石棉和滑石中以矽酸鹽的形式被發現。 鎂在地球上的分佈如此廣泛，以至於加工和運輸礦石的設施通常是選擇採礦地點的決定性因素。

鎂主要以合金形式用於飛機、輪船、汽車、機械和手動工具等對輕質和強度都有要求的部件。 用於精密儀器和光學鏡的製造，以及鈦的回收。 鎂還廣泛用於軍事裝備。 由於它在如此強烈的光線下燃燒，鎂被廣泛用於菸火、信號彈、燃燒彈和曳光彈以及閃光燈。

氧化鎂 具有高熔點 (2,500 ºC)，通常用於耐火材料的襯裡。 它也是動物飼料、肥料、絕緣材料、牆板、石油添加劑和電熱棒的成分。 氧化鎂可用於紙漿和造紙工業。 此外，它在橡膠工業中用作促進劑，在光學儀器中用作反射器。

其他重要化合物包括 氯化鎂、氫氧化鎂、硝酸鎂 和 硫酸鎂. 氯化鎂是滅火器和陶瓷的成分。 也是防火木材和紡織造紙的助劑。 氯化鎂是一種化學中間體 氯氧化鎂, 用於水泥。 氧化鎂和氯化鎂的混合物形成一種糊狀物，可用於地板。 氫氧化鎂 可用於化學工業中酸的中和。 它還用於鈾加工和糖精煉。 氫氧化鎂用作殘留燃料油添加劑以及牙膏和抗酸胃粉的成分。 硝酸鎂 用於菸火和作為催化劑生產石化產品。 硫酸鎂 在紡織工業中具有多種功能，包括加重棉和絲綢、防火織物以及印染印花布。 它還可用於化肥、炸藥、火柴、礦泉水、陶瓷和化妝水，以及珍珠母和磨砂紙的製造。 硫酸鎂增加氯化石灰的漂白作用，在釀造工業中用作水校正劑，在醫藥中用作瀉藥和鎮痛劑。

合金. 當鎂與其他金屬（例如錳、鋁和鋅）形成合金時，可以提高它們的韌性和抗應變性。 與鋰、鈰、釷和鋯結合，生產的合金具有增強的強度重量比，以及相當大的耐熱性能。 這使得它們在飛機和航空航天工業中用於建造噴氣發動機、火箭發射器和太空飛行器具有無可估量的價值。 大量合金均含有超過 85% 的鎂，以陶氏金屬的總稱而為人所知。

危害性

生物角色。 鎂作為葉綠素的重要成分，人體對鎂的需求主要通過食用綠色蔬菜來提供。 人體平均含有約 25 克鎂。 它是體內含量第四高的陽離子，僅次於鈣、鈉和鉀。 食物氧化釋放能量，儲存在高能磷酸鍵中。 據信，這種氧化磷酸化過程是在細胞的線粒體中進行的，鎂是該反應所必需的。

實驗產生的大鼠缺鎂導致外周血管擴張，隨後導致過度興奮和抽搐。 與低鈣血症相關的手足抽搐類似發生在只餵牛奶的小牛身上。 缺鎂的老年動物出現“草蹣跚”，這種情況似乎與吸收不良有關，而不是飼料中缺乏鎂。

與缺鈣引起的鎂手足抽搐相似的病例在人類中已有描述。 然而，在報告的病例中，除了飲食攝入不足外，還存在“條件因素”，例如過度嘔吐或體液流失。 由於這種手足抽搐在臨床上類似於缺鈣引起的手足抽搐，因此只能通過確定血液中鈣和鎂的含量來做出診斷。 正常血液濃度範圍為每 1.8 厘米 3 至 100 毫克³，並且已經發現，當血液濃度接近 17 毫克時，人往往會昏迷。 通過將細碎的鎂引入組織，在動物中產生了由於氫的演化而產生的“氣瘤”。

毒性。 鎂和含有 85% 金屬的合金的毒理學特性可以一起考慮。 在工業上，它們的毒性被認為是低的。 最常用的化合物， 菱鎂礦 和 白雲石, 可能會刺激呼吸道。 然而，油煙 氧化鎂和某些其他金屬一樣，會引起金屬煙熱。 一些研究人員報告稱，鎂工廠工人消化系統疾病的發病率較高，並表明鎂吸收與胃十二指腸潰瘍之間可能存在關聯。 在鑄造鎂或高鎂合金時，使用氟化物助熔劑和含硫抑製劑，以通過二氧化硫層將熔融金屬與空氣分離。 這可以防止在鑄造操作過程中燃燒，但氟化物或二氧化硫的煙霧可能會帶來更大的危害。

處理鎂的最大危險是著火。 金屬的小碎片，如研磨、拋光或機加工產生的碎片，很容易被偶然的火花或火焰點燃，當它們在 1,250ºC 的溫度下燃燒時，這些碎片會對皮膚造成深度破壞性損傷。 此類事故曾發生在以前用於研磨鎂合金鑄件的輪子上磨工具時。 此外，鎂與水和酸發生反應，形成可燃氫氣。

鎂碎片穿透皮膚或進入深層傷口可能會導致上述類型的“氣瘤”。 這將是相當例外的； 然而，被鎂污染的傷口癒合非常緩慢。 鎂拋光產生的細粉塵可能會刺激眼睛和呼吸道，但它並沒有特別的毒性。

安全衛生措施

與任何具有潛在危險的工業過程一樣，在處理和加工鎂時需要始終小心。 從事金屬鑄造的人員應穿戴由皮革或其他合適材料製成的圍裙和護手，以防止小顆粒“飛濺”。 還應佩戴透明面罩作為面部保護，尤其是眼睛。 在工人接觸鎂塵的地方，不應佩戴隱形眼鏡，並應立即提供洗眼設施。 加工或拋光金屬的工人應穿著不會粘附金屬小碎片的工作服。 除了良好的全面通風外，在可能產生氧化鎂煙霧的區域，充分的局部排氣通風也很重要。 切割工具應該鋒利，因為鈍器可能會將金屬加熱到著火點。

鑄造或加工鎂的建築物應盡可能使用不易燃材料建造，並且沒有可能積聚鎂粉的壁架或突起。 應防止刨花和“切屑”堆積，最好是濕掃。 在最終處置之前，應將碎屑收集在小容器中並按安全間隔分開放置。 處理鎂廢料最安全的方法可能是濕潤和掩埋。

由於鎂的意外點燃會帶來嚴重的火災隱患，因此消防培訓和充足的消防設施必不可少。 應培訓工人在撲滅此類大火時切勿用水，因為這只會分散燃燒的碎片，並可能使火勢蔓延。 已建議用於控制此類火災的材料包括碳和沙子。 也可以使用商業配製的滅火粉塵，其中一種由粉末狀聚乙烯和硼酸鈉組成。

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岡納·諾德伯格

改編自 ATSDR 1995.

發生和使用

鉛礦石在世界許多地方都有發現。 最豐富的礦石是方鉛礦（硫化鉛），這是鉛的主要商業來源。 其他鉛礦石包括白鉛礦（碳酸鹽）、角鉛礦（硫酸鹽）、鎳鈷礦（鉻酸鹽）、鎢鉛礦（鉬酸鹽）、磷錳礦（磷酸鹽）、莫洛克石（氯化物）和釩鉛礦（釩酸鹽）。 在許多情況下，鉛礦石還可能含有其他有毒金屬。

通過乾法破碎、濕法研磨（產生礦漿）、重力分級和浮選，將鉛礦物與礦石中的脈石和其他物質分離。 游離出來的鉛礦經過爐料準備（調配、調質等）、鼓風燒結和鼓風爐還原三個階段的過程進行冶煉。 然後通過去除銅、錫、砷、銻、鋅、銀和鉍來精煉高爐金條。

金屬鉛以板材或管道的形式用於需要柔韌性和耐腐蝕性的地方，例如化工廠和建築業； 它還用於電纜護套、焊料的成分和汽車工業的填料。 它是一種有價值的電離輻射屏蔽材料。 它用於金屬化以提供保護塗層，用於製造蓄電池和用作拉絲中的熱處理浴。 鉛存在於多種合金中，其化合物在許多行業中被大量製備和使用。

大約 40% 的鉛用作金屬，25% 用於合金，35% 用於化合物。 鉛氧化物用於電池和蓄電池的極板（PbO 和 Pb₃O₄), 作為橡膠製造中的配合劑 (PbO), 作為塗料成分 (Pb₃O₄) 以及作為釉料、搪瓷和玻璃的成分。

鉛鹽是許多油漆和顏料的基礎； 碳酸鉛和硫酸鉛用作白色顏料，鉻酸鉛提供鉻黃、鉻橙、鉻紅和鉻綠。 砷酸鉛是一種殺蟲劑，硫酸鉛用於橡膠複合，醋酸鉛在化學工業中有重要用途，環烷酸鉛是一種廣泛使用的干燥劑，四乙基鉛是汽油的抗爆添加劑，法律仍然允許。

鉛合金. 可以添加銻、砷、錫和鉍等其他金屬來改善鉛的機械或化學性能，並且可以將鉛本身添加到黃銅、青銅和鋼等合金中以獲得某些理想的特性。

無機鉛化合物. 無法使用空間來描述工業中遇到的大量有機和無機鉛化合物。 然而，常見的無機化合物包括一氧化鉛（PbO）、二氧化鉛（PbO₂), 四氧化鉛 (Pb₃O₄), 三氧化二鉛 (Pb₂O₃)、碳酸鉛、硫酸鉛、鉻酸鉛、砷酸鉛、氯化鉛、矽酸鉛和疊氮化鉛。

最大濃度 有機（烷基）鉛 汽油中的化合物在許多國家受到法律規定的約束，在其他國家則受到政府同意的製造商的限制。 許多司法管轄區只是禁止使用它。

危害性

鉛的主要危害是它的毒性。 臨床上鉛中毒一直是最重要的職業病之一。 醫療技術預防已導致報告病例顯著減少，並且臨床表現也不太嚴重。 然而，現在很明顯，在迄今為止被認為可以接受的接觸水平下會出現不利影響。

鉛的工業消費正在增加，傳統消費者正在被塑料行業等新用戶補充。 因此，在許多職業中都會發生危險的鉛接觸。

在鉛礦開採中，相當一部分鉛通過消化道被吸收，因此該行業的危害程度在某種程度上取決於所開採礦石的溶解度。 方鉛礦中的硫化鉛 (PbS) 是不可溶的，從肺部吸收是有限的； 然而，在胃中，一些硫化鉛可能會轉化為微溶的氯化鉛，然後適量吸收。

在鉛冶煉中，主要的危害是破碎和乾磨過程中產生的鉛塵，以及燒結、高爐還原和精煉過程中產生的鉛煙和氧化鉛。

鉛板和鉛管主要用於建造儲存和處理硫酸的設備。 如今，鉛在水管和城鎮煤氣管中的使用受到限制。 與鉛一起工作的危險隨著溫度的升高而增加。 如果鉛在低於 500 °C 的溫度下工作，如焊接，煙霧暴露的風險遠低於鉛焊接，後者使用更高的火焰溫度且危險更高。 用熔融鉛噴塗金屬是危險的，因為它會在高溫下產生灰塵和煙霧。

拆除塗有含鉛塗料的橋樑、船舶等鋼結構時常發生鉛中毒事件。 當金屬鉛被加熱到 550 °C 時，會放出鉛蒸氣並被氧化。 這是一種容易出現在金屬精煉、青銅和黃銅熔化、金屬鉛噴塗、鉛燃燒、化工廠管道、船舶拆解以及塗有含四氧化鉛。

入境路線

工業上的主要進入途徑是呼吸道。 一定量可能被氣道吸收，但主要部分被肺血流吸收。 吸收程度取決於小於5微米的顆粒佔粉塵的比例和接觸工人的每分鐘呼吸量。 因此，增加的工作量會導致更高的鉛吸收。 雖然呼吸道是主要的進入途徑，但工作衛生差、工作期間吸煙（煙草污染、吸煙時手指被污染）和個人衛生差可能會大大增加主要通過口腔途徑的總暴露量。 這就是為什麼工作室空氣中的鉛濃度與血液中的鉛含量之間的相關性通常很差的原因之一，當然是在個人基礎上。

另一個重要因素是能量消耗水平：空氣中的濃度和每分鐘呼吸量的乘積決定了鉛的吸收。 加班的效果是增加暴露時間和減少恢復時間。 總暴露時間也比官方人事記錄顯示的複雜得多。 只有工作場所的時間分析才能得出相關數據。 工人可以在部門或工廠內走動； 經常改變姿勢（例如，轉動和彎腰）的工作會導致注意力集中在很大範圍內。 如果不使用個人採樣器應用數小時和數天，幾乎不可能獲得鉛攝入量的代表性測量值。

粒度. 由於鉛吸收的最重要途徑是通過肺，因此工業鉛塵的粒徑具有相當大的意義，這取決於產生粉塵的操作性質。 可吸入顆粒大小的細粉塵是由鉛顏料的粉碎和混合、汽車車身中含鉛填料的研磨加工以及含鉛油漆的干磨等過程產生的。 汽油發動機的廢氣會產生直徑為 1 微米的氯化鉛和溴化鉛顆粒。 然而，較大的顆粒可能會被胃攝入和吸收。 通過包括尺寸分佈和總鉛測定，可能會給出與鉛塵樣本相關的危害的更多信息。 但這些信息對研究調查員可能比對現場衛生員更重要。

生物命運

在人體內，無機鉛不被代謝，而是直接被吸收、分佈和排出體外。 鉛被吸收的速度取決於其化學和物理形式以及接觸者的生理特徵（例如，營養狀況和年齡）。 沉積在下呼吸道的吸入鉛被完全吸收。 成人胃腸道吸收的鉛量通常為攝入量的 10% 至 15%； 對於孕婦和兒童，吸收量可增加至 50%。 在禁食條件下以及缺鐵或缺鈣的情況下，吸收量會顯著增加。

一旦進入血液，鉛主要分佈在三個部分——血液、軟組織（腎臟、骨髓、肝臟和大腦）和礦化組織（骨骼和牙齒）。 礦化組織含有約 95% 的成年人體內鉛負荷。

礦化組織中的鉛積聚在鉛吸收速度不同的子隔間中。 在骨骼中，既有易與血液交換鉛的不穩定成分，也有惰性池。 惰性池中的鉛具有特殊風險，因為它是鉛的潛在內源性來源。 當身體處於懷孕、哺乳或慢性疾病等生理壓力下時，這種通常呈惰性的鉛會被調動起來，從而增加血液中的鉛含量。 由於這些移動鉛庫，一個人的血鉛水平顯著下降可能需要數月甚至數年時間，即使在完全去除鉛接觸源之後也是如此。

血液中的鉛，99%與紅細胞有關； 剩下的 1% 在血漿中，可用於運輸到組織。 未保留的血鉛要么由腎臟排泄，要么通過膽道清除進入胃腸道。 在針對成人的單次接觸研究中，鉛在血液中的半衰期約為 25 天； 在軟組織中，大約 40 天； 在骨的非不穩定部分，超過 25 年。 因此，在單次暴露後，一個人的血鉛水平可能會開始恢復正常； 然而，全身負擔可能仍會增加。

對於鉛中毒的發展，不需要發生嚴重的鉛急性暴露。 人體一生都會積累這種金屬並緩慢釋放，因此即使是小劑量，隨著時間的推移，也會導致鉛中毒。 與不良反應風險相關的是鉛的總體負荷。

生理作用

無論鉛是通過吸入還是攝入進入人體，其生物學效應都是相同的； 會干擾正常細胞功能和許多生理過程。

神經系統影響. 鉛中毒最敏感的目標是神經系統。 在曾被認為不會造成有害影響的暴露水平下，兒童神經系統缺陷已被記錄在案。 除了缺乏精確的閾值外，兒童鉛中毒可能會產生永久性影響。 一項研究表明，由於 2 歲時接觸鉛而導致的中樞神經系統 (CNS) 受損會導致 5 歲時神經系統發育持續缺陷，例如 IQ 分數較低和認知缺陷。在另一項研究中，測量與鉛含量較低的兒童相比，牙齒鉛含量高但沒有已知鉛中毒史的小學生總體負擔、心理測量智力分數、言語和語言處理、注意力和課堂表現等方面的缺陷更大。 1990 年一份關於牙齒中鉛含量升高的兒童的後續報告指出，高中畢業失敗的機率增加了七倍、班級地位較低、缺勤率更高、閱讀障礙更多以及詞彙、精細運動技能、反應能力不足11 年後的時間和手眼協調能力。 所報告的影響更可能是由鉛的持久毒性引起的，而不是最近的過度接觸引起的，因為在年輕人中發現的血鉛水平很低（低於 10 微克每分升 (μg/dL)）。

已發現聽力敏銳度，特別是在較高頻率下，會隨著血鉛水平的升高而降低。 聽力損失可能導致鉛中毒兒童表現出明顯的學習障礙或不良課堂行為。

成人在血鉛水平相對較低時也會對中樞神經系統產生影響，表現為細微的行為變化、疲勞和注意力不集中。 周圍神經系統損傷，主要是運動損傷，主要見於成人。 在無症狀的領頭工人中，有報導稱周圍神經病變伴神經傳導速度輕度減慢。 鉛神經病被認為是一種運動神經元、前角細胞疾病，伴有外周軸突的消亡。 弗蘭克的手腕下垂只是鉛中毒的晚期徵兆。

血液學影響. 鉛通過乾擾血紅素途徑中的幾個酶促步驟來抑制身體製造血紅蛋白的能力。 催化鐵插入原卟啉 IX 的亞鐵螯合酶對鉛非常敏感。 這種酶活性的降低導致紅細胞中底物紅細胞原卟啉 (EP) 的增加。 最近的數據表明，過去曾用於篩查鉛中毒的 EP 水平在較低的血鉛水平下不夠敏感，因此不像以前認為的那樣有用的鉛中毒篩查試驗。

鉛可誘發兩種類型的貧血。 急性高濃度鉛中毒與溶血性貧血有關。 在慢性鉛中毒中，鉛通過乾擾紅細胞生成和降低紅細胞存活率而誘發貧血。 然而，應該強調的是，貧血並不是鉛中毒的早期表現，只有當血鉛水平長時間顯著升高時才會明顯。

內分泌影響. 血鉛水平與維生素 D 水平之間存在很強的負相關性。由於維生素 D 內分泌系統在很大程度上負責維持細胞外和細胞內的鈣穩態，鉛很可能會損害細胞的生長和成熟以及牙齒和骨骼的發育。

腎臟影響。 長期接觸鉛對腎臟的直接影響是腎病。 近端腎小管功能受損表現為氨基酸尿症、糖尿症和高磷尿症（範可尼樣綜合徵）。 還有證據表明鉛暴露與高血壓之間存在關聯，這種影響可能通過腎臟機制介導。 痛風可能是鉛誘發的高尿酸血症的結果，在肌酐清除率下降之前尿酸排泄分數選擇性下降。 腎功能衰竭佔痛風患者死亡人數的 10%。

生殖和發育影響。 母體鉛庫很容易穿過胎盤，使胎兒處於危險之中。 早在 19 世紀末就有報導稱，從事鉛行業的婦女流產和死產的頻率有所增加。 儘管有關暴露水平的數據不完整，但這些影響可能是鉛工業中暴露程度遠高於目前發現的程度的結果。 今天仍然缺乏關於女性生殖影響的可靠劑量效應數據。

越來越多的證據表明，鉛不僅會影響胎兒的生存能力，還會影響發育。 產前接觸低水平鉛的發育後果包括出生體重下降和早產。 鉛是一種動物致畸劑； 然而，大多數針對人類的研究未能顯示鉛含量與先天性畸形之間的關係。

鉛對人類男性生殖系統的影響尚未得到很好的表徵。 現有數據支持一個初步結論，即長期接觸鉛可能會導致睾丸效應，包括精子數量和活力減少。

致癌作用. 國際癌症研究機構 (IARC) 將無機鉛和無機鉛化合物歸類為 2B 類可能的人類致癌物。 病例報告表明鉛是一種潛在的人類腎致癌物，但這種關聯仍不確定。 據報導，醋酸鉛和磷酸鉛等可溶性鹽會導致大鼠腎腫瘤。

與鉛中毒相關的連續體徵和症狀

與鉛接觸相關的輕度毒性包括：

• 肌痛或感覺異常

• 輕度疲勞

• 易怒

• 昏睡

• 偶爾腹部不適。

與中度毒性相關的體徵和症狀包括：

• 關節痛

• 一般疲勞

• 困難集中

• 肌肉疲勞

• 震

• 頭痛

• 瀰漫性腹痛

• 嘔吐

• 減肥

• 便秘。

嚴重毒性的體徵和症狀包括：

• 輕癱或癱瘓

• 腦病，可能突然導致癲癇發作、意識改變、昏迷和死亡

• 牙齦組織上的鉛線（藍黑色）

• 絞痛（間歇性、嚴重的腹部絞痛）。

鉛中毒的一些血液學症狀與其他疾病或病症相似。 在小細胞性貧血的鑑別診斷中，通常可以通過獲得靜脈血鉛濃度來排除鉛中毒； 如果血鉛水平低於 25 微克/分升，貧血通常反映缺鐵或血紅蛋白病。 急性間歇性卟啉症和糞卟啉症這兩種罕見疾病也會導致類似於鉛中毒的血紅素異常。

鉛中毒的其他影響可能具有誤導性。 由於鉛中毒而表現出神經症狀的患者僅接受周圍神經病變或腕管綜合徵的治療，延誤了鉛中毒的治療。 未能正確診斷鉛引起的胃腸道不適導致不恰當的腹部手術。

實驗室評估

如果懷疑異食癖或意外攝入含鉛物體（如窗簾重物或魚墜），則應拍攝腹部 X 光片。 頭髮分析通常不是鉛毒性的合適檢測方法，因為頭髮中的鉛含量與暴露水平之間沒有相關性。

實驗室標本受環境鉛污染的可能性和不一致的樣品製備使得頭髮分析的結果難以解釋。 評估鉛中毒的建議實驗室測試包括以下內容：

• CBC 外周血塗片

• 血鉛水平

• 紅細胞原卟啉水平

• BUN 和肌酐水平

• 尿液分析。

CBC 外周血塗片。 在鉛中毒患者中，血細胞比容和血紅蛋白值可能略低至中等偏低。 差異和總白計數可能看起來正常。 外周塗片可以是正色素和正細胞或低色素和小細胞。 嗜鹼性點彩通常只見於長期顯著中毒的患者。 鉛中毒患者可能出現嗜酸性粒細胞增多，但沒有明顯的劑量反應效應。

重要的是要注意，鉛中毒患者並不總是會出現嗜鹼性點彩。

血鉛水平. 血鉛水平是鉛暴露最有用的篩查和診斷測試。 血鉛水平反映了鉛在軟組織和硬組織隔室中吸收、排泄和沈積之間的動態平衡。 對於慢性暴露，血鉛水平通常不能代表全身負荷； 然而，它是最廣泛接受和最常用的鉛暴露量度。 血鉛水平對鉛攝入量的突然或間歇性變化（例如，兒童攝入含鉛油漆碎片）的反應相對較快，並且在有限範圍內與這些攝入量水平呈線性關係。

例如，今天美國人口的平均血鉛水平低於 10 微克/分升，低於 16 微克/分升的平均值（1970 年代），這是立法從汽油中去除鉛之前的水平。 10 微克/分升的血鉛水平比某些偏遠地區的平均水平高出約三倍。

定義鉛中毒的水平一直在逐漸下降。 總之，影響發生在很寬的血鉛濃度範圍內，沒有閾值的跡象。 尚未發現兒童的安全水平。 即使在成年人中，隨著更敏感的分析和措施的發展，在越來越低的水平上也會發現影響。

紅細胞原卟啉水平. 直到最近，篩查無症狀高危人群的首選檢測方法還是紅細胞原卟啉 (EP)，通常檢測為鋅原卟啉 (ZPP)。 血液中原卟啉水平升高是繼發於紅細胞中酶功能障礙的積累的結果。 只有在整個循環紅細胞群都更新後，它才會在血液中達到穩定狀態，大約需要 120 天。 因此，它滯後於血鉛水平，是長期鉛暴露的間接衡量標準。

使用 EP (ZPP) 測試作為鉛篩查方法的主要缺點是它對較低水平的鉛中毒不敏感。 第二次美國國家健康和營養檢查調查 (NHANES II) 的數據表明，在 58 名血鉛水平高於 118 μg/dL 的兒童中，30% 的 EP 水平在正常範圍內。 這一發現表明，僅依靠 EP (ZPP) 測試作為篩查工具會漏掉大量鉛中毒兒童。 EP (ZPP) 水平仍然可用於篩查缺鐵性貧血患者。

ZPP 的正常值通常低於 35 μg/dL。 使用血液熒光計時，高膽紅素血症（黃疸）會導致讀數錯誤升高。 EP 在缺鐵性貧血以及鐮狀細胞和其他溶血性貧血中升高。 在紅細胞生成性原卟啉症（一種極為罕見的疾病）中，EP 顯著升高（通常高於 300 μg/dL）。

BUN、肌酐和尿液分析。 這些參數可能僅揭示鉛對腎功能的晚期顯著影響。 也可以通過測量尿酸排泄分數來評估成人的腎功能（正常範圍為 5% 至 10%；土星型痛風低於 5%；範可尼綜合徵高於 10%）。

有機鉛中毒

吸收足量的四乙基鉛，無論是短暫的高速率吸收還是長時間的低速率吸收，都會引起中樞神經系統的急性中毒。 較溫和的表現是失眠、疲倦和神經興奮，這些表現在可怕的夢境和夢境般的焦慮清醒狀態中，與震顫、反射亢進、痙攣性肌肉收縮、心動過緩、血管性低血壓和體溫過低有關。 更嚴重的反應包括反復發作的（有時幾乎是連續的）完全迷失方向，伴有幻覺、面部扭曲和強烈的全身肌肉活動，對身體束縛有抵抗力。 這種發作可能會突然轉變為瘋狂或劇烈的抽搐發作，最終可能會以昏迷和死亡告終。

疾病可能會持續數天或數週，任何類型的干擾都容易引發過度活動。 在這些不太嚴重的病例中，血壓下降和體重減輕很常見。 如果在短暫、嚴重接觸四乙基鉛後立即（數小時內）出現此類症狀，並且症狀發展迅速，則可能會出現早期致命後果。 然而，當短暫或長時間暴露的終止與症狀發作之間的間隔被延遲（最多 8 天）時，預後是充滿希望的，儘管部分或反復出現的定向障礙和循環功能低下可能會持續數週。

初步診斷可根據顯著接觸四乙基鉛的有效病史，或根據當前疾病的臨床模式進行。 它可能得到疾病進一步發展的支持，並得到四乙基鉛顯著吸收程度的證據的證實，尿液和血液分析揭示了典型的發現（即鉛排泄率顯著升高）尿液）和血液中鉛濃度的同時可忽略不計或輕微升高。

工作環境中的鉛控制

臨床鉛中毒在歷史上一直是最重要的職業病之一，今天仍然是一個主要風險。 自 1980 年代以來，關於更微妙的亞臨床影響的重要新知識豐富了有關鉛毒性作用的大量科學知識。 同樣，許多國家認為有必要重新起草或更新過去半個多世紀以來頒布的工作保護措施。

因此，1979 年 1980 月，在美國，職業安全與健康管理局 (OSHA) 發布了關於鉛職業暴露的最終標準，XNUMX 年 XNUMX 月，英國發布了關於控制鉛的全面批准的操作規範領導工作。

1970 年代出現的關於保護工作人員健康的立法、條例和行為守則的主要特點包括建立涵蓋所有存在鉛的工作環境的綜合系統，並同等重視衛生措施、環境監測和健康監測（包括生物監測）。

大多數行為守則包括以下方面：

• 評估使人處於領導地位的工作

• 信息、指導和培訓

• 材料、工廠和過程的控制措施

• 控制措施的使用和維護

• 呼吸防護設備和防護服

• 洗滌和更衣設施以及清潔

• 獨立的飲食區和吸煙區

• 避免鉛污染擴散的責任

• 空氣監測

• 醫學監測和生物測試

• 保存記錄。

一些法規，如 OSHA 鉛標準，規定了工作場所鉛的允許暴露限值 (PEL)、醫療監測的頻率和範圍，以及雇主的其他責任。 在撰寫本文時，如果血液監測顯示血鉛水平高於 40 微克/分升，則必須以書面形式通知工人並提供體檢。 如果工人的血鉛水平達到 60 微克/分升（或平均 50 微克/分升或更高），雇主有義務將僱員從過度接觸中解僱，並維持資歷和工資，直到僱員的血鉛水平低於 40 μg/dL (29 CFR 91 O.1025)（醫療移除保護福利）。

安全衛生措施

預防措施的目的首先是防止吸入鉛，其次是防止攝入鉛。 通過用毒性較小的物質代替先導化合物可以最有效地實現這些目的。 在陶器中使用聚矽酸鉛就是一個例子。 事實證明，在建築物內部的油漆中避免使用碳酸鉛油漆對減少油漆工的絞痛非常有效； 為此目的，有效的鉛替代品已經變得如此容易獲得，以至於一些國家認為禁止在建築物內部使用含鉛塗料是合理的。

即使無法避免使用鉛本身，但仍然可以避免灰塵。 可以大量使用噴水以防止形成灰塵並防止其在空氣中傳播。 在鉛冶煉中，礦石和廢料可能會以這種方式處理，並且其所在的地板可能會保持濕潤。 不幸的是，如果允許處理過的材料或地板變乾，在這些情況下總會有潛在的灰塵來源。 在某些情況下，會進行一些安排以確保灰塵是粗的而不是細的。 其他具體的工程預防措施在本文的其他地方討論 百科全書.

應為接觸任何形式的鉛的工人提供個人防護裝備 (PPE)，並應定期清洗或更新。 由某些人造纖維製成的防護服比棉製工作服保留的灰塵少得多，應在工作條件允許的情況下使用； 應避免可能積聚鉛塵的翻邊、褶皺和口袋。

應為該 PPE 提供衣帽間住宿，並為工作時間脫下的衣服提供單獨的住宿。 應提供和使用盥洗室，包括帶溫水的沐浴室。 進食前應留出時間清洗。 應作出安排，禁止在鉛工藝附近飲食和吸煙，並應提供合適的飲食設施。

重要的是，與鉛工藝相關的房間和工廠應通過濕法工藝或真空吸塵器的連續清潔來保持清潔。 如果儘管採取了這些預防措施，工人仍可能接觸鉛，則應提供呼吸防護設備並妥善維護。 監督應確保該設備保持清潔和有效的狀態，並在必要時使用。

有機鉛

有機鉛化合物的毒性和它們的易吸收性都要求工人必須小心避免皮膚接觸這些化合物，無論是單獨的還是在商業配方或汽油或其他有機溶劑中的濃縮混合物中。 技術和管理控制都是必不可少的，需要對工人進行安全工作實踐和個人防護裝備使用方面的適當培訓。 工作場所空氣中烷基鉛化合物的大氣濃度應保持在極低水平，這一點至關重要。 不得允許員工在工作場所進食、吸煙或存放未密封的食品或飲料。 應提供良好的衛生設施，包括淋浴，並應鼓勵工人養成良好的個人衛生習慣，尤其是在輪班後淋浴或清洗。 應為工作服和私人衣物提供單獨的儲物櫃。

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岡納·諾德伯格

銥 (Ir) 屬於鉑族。 它的名字來源於鹽的顏色，讓人聯想到彩虹（虹膜）。 雖然它非常堅硬並且是已知的最耐腐蝕的金屬，但它會受到一些鹽的侵蝕。

發生和使用

銥在自然界中以金屬狀態存在，通常與鋨 (osmiridium)、鉑或金形成合金，並由這些礦物製成。 這種金屬用於製造化學實驗室的坩堝和硬化鉑。 最近的 體外 研究表明銥可能對 杜氏利甚曼原蟲 以及銥的殺錐蟲活性 布魯氏錐蟲. Ir 用於工業放射學，是伽馬發射體（0.31 MeV，82.7%）和 β 發射體（0.67 MeV，47.2%）。 ¹⁹²Ir 是一種放射性同位素，也已用於臨床治療，尤其是癌症治療。 它是腦間質照射中最常用的同位素之一。

危害性

人們對銥及其化合物的毒性知之甚少。 由於僅少量使用，因此幾乎沒有機會注意到任何不利的人為影響。 所有放射性同位素都可能有害，必須採用處理放射源所需的適當保障措施進行處理。 可溶性銥化合物如 三溴化銥 和 四溴化物 和 三氯化銥 可能表現出銥或鹵素的毒性作用，但沒有關於其慢性毒性的數據。 據報導，三氯化銥對皮膚有輕微刺激性，並且在眼刺激試驗中呈陽性。 金屬銥的吸入氣溶膠沉積在大鼠的上呼吸道； 然後，金屬會通過胃腸道迅速排出，大約 95% 的金屬會存在於糞便中。 在人類中，唯一的報告是關於因意外暴露於 ¹⁹²紅外線。

安全衛生措施

應為負責間質近距離放射治療期間護理的人員制定輻射安全和醫療監督計劃。 輻射安全原則包括通過時間、距離和屏蔽減少暴露。 照顧近距離放射治療患者的護士必須佩戴輻射監測設備以記錄照射量。 為避免工業射線照相事故，應只允許經過培訓的工業射線照相技師處理放射性核素。

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岡納·諾德伯格

發生和使用

在自然界中，銦 (In) 分佈廣泛，最常與鋅礦物（閃鋅礦、鐵鋅礦、方石英）一起出現，後者是其主要商業來源。 它也存在於錫、錳、鎢、銅、鐵、鉛、鈷和鉍的礦石中，但含量一般低於 0.1%。

工業上通常將銦用於表面保護或合金中。 一層薄薄的銦塗層可提高金屬的耐腐蝕和耐磨性。 它可延長軸承中運動部件的使用壽命，並在飛機和汽車工業中得到廣泛應用。 它用於牙科合金，其“潤濕性”使其成為電鍍玻璃的理想選擇。 由於具有耐腐蝕性，銦被廣泛用於製造電影屏幕、陰極射線示波器和鏡子。 當以極其純淨的形式與銻和鍺結合時，它被廣泛用於晶體管和其他敏感電子元件的製造。 化合物中銦的放射性同位素，例如 三氯化銦 和 膠體氫氧化銦 用於有機掃描和腫瘤治療。

除了金屬之外，最常見的工業化合物是銦的三氯化物，用於電鍍； 用於玻璃製造的倍半氧化物； 硫酸鹽； 用作半導體材料的銻化物和砷化物。

危害性

沒有關於人類暴露於銦的全身影響的病例報告。 目前最大的潛在危害可能來自電子工業中將銦與砷、銻和鍺一起使用。 這主要是由於電子元件製造過程中焊接和焊接過程中釋放的煙霧。 銦提純過程中產生的任何危害都可能歸因於電鍍過程中使用的其他金屬（如鉛）或化學品（如氰化物）的存在。 皮膚接觸銦似乎不會造成嚴重危害。 已通過對實驗動物給藥研究了各種化學形式的銦的組織分佈。

濃度最高的部位是腎臟、脾臟、肝臟和唾液腺。 吸入後，觀察到廣泛的肺部變化，例如間質性肺炎和脫屑性肺炎，隨之而來的是呼吸功能不全。

動物研究的結果表明，更易溶解的銦鹽毒性很大，在通過腸胃外注射途徑給藥低於 5 mg/kg 後就會致死。 然而，灌胃後，銦吸收不良，基本上無毒。 組織病理學研究表明，死亡主要是由於肝臟和腎臟的退行性病變。 還注意到血液中的微小變化。 在氯化銦慢性中毒中，主要變化是伴有蛋白尿的慢性間質性腎炎。 更難溶的形式，三氧化二銦的毒性僅為中度至輕微，需要高達數百毫克/千克才能達到致死效果。 給倉鼠服用砷化銦後，各種器官的吸收不同於離子銦或砷化合物的分佈。

安全衛生措施

通過使用正確的通風來防止吸入銦的煙霧似乎是最實用的安全措施。 處理砷化銦時，應遵守適用於砷的安全預防措施。 在核醫學領域，處理放射性銦同位素時必須遵循正確的輻射安全措施。 給予右旋糖酐鐵大大減少了由銦誘導的肝壞死引起的大鼠中毒，其作用顯然非常特異。 由於缺乏嚴重的工業暴露於銦的案例，將葡聚醣鐵用作人類的預防性治療是不可能的。

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岡納·諾德伯格

發生和使用

鍺 (Ge) 總是與其他元素結合在一起，絕不會處於游離狀態。 最常見的含鍺礦物是銀輝石 (Ag₈鍺₆), 含 5.7% 鍺, 及亞鍺石 (CuS·FeS·GeS₂), 含有高達 10% 的 Ge。 大量的鍺礦物礦床很少見，但該元素廣泛分佈在其他礦物的結構中，尤其是硫化物（最常見的是硫化鋅和矽酸鹽）。 在不同類型的煤中也發現少量。

鍺的最大最終用途是生產紅外傳感和識別系統。 它在光纖系統中的使用有所增加，而由於矽半導體技術的進步，半導體的消耗量持續下降。 鍺還用於電鍍和合金生產，其中之一的鍺青銅具有高耐腐蝕性。 四氯化鍺 （氯化鍺₄) 是製備二氧化鍺和有機鍺化合物的中間體。 二氧化鍺 （GeO₂) 用於製造光學玻璃和陰極。

危害性

職業健康問題可能源於在裝載鍺精礦、破碎和裝載二氧化矽以還原成金屬鍺以及裝載粉狀鍺以熔化成錠期間的粉塵擴散。 在金屬生產過程中，四氯化鍺的精礦氯化、蒸餾、精餾和水解過程中，四氯化鍺、氯氣和氯化鍺熱解產物的煙氣也可能對健康產生危害。 其他健康危害來源是用於 GeO 的管式爐產生的輻射熱₂ 鍺粉在還原和熔化成錠的過程中，以及在 GeO 過程中一氧化碳的形成₂ 用碳還原。

用於製造半導體的鍺單晶生產會帶來高溫（高達 45 ºC）、場強超過 100 V/m 的電磁輻射和超過 25 A/m 的磁輻射，以及污染工作場所空氣中含有金屬氫化物。 當鍺與砷形成合金時，空氣中可能會形成胂（1 至 3 mg/m³), 當它與銻合金時, 可能存在銻或氫化銻 (1.5 至 3.5 mg/m³). 氫化鍺，用於生產高純度鍺，也可能是工作場所空氣的污染物。 立式爐的頻繁清潔會導致灰塵的形成，其中除鍺外，還含有二氧化矽、銻和其他物質。

鍺晶體的加工和研磨也會產生粉塵。 濃度高達 5 mg/m³ 在乾式加工過程中進行了測量。

吸收的鍺會迅速排出體外，主要通過尿液排出。 關於無機鍺化合物對人體的毒性的資料很少。 四氯化鍺 可能會引起皮膚刺激。 在臨床試驗和其他長期口服暴露累積劑量超過 16 g 螺鍺, 有機鍺抗腫瘤劑或其他鍺化合物已被證明具有神經毒性和腎毒性。 這些劑量通常不會在職業環境中被吸收。 對鍺及其化合物影響的動物實驗表明， 金屬鍺 和 二氧化鍺 高濃度吸入會導致一般健康損害（抑制體重增加）。 動物肺部出現增殖反應型的形態學改變，如肺泡壁增厚、支氣管周圍淋巴管和血管增生等。 二氧化鍺不會刺激皮膚，但如果它與潮濕的結膜接觸，就會形成鍺酸，對眼睛有刺激作用。 以 10 mg/kg 的劑量長時間腹腔內給藥會導致外周血發生變化。

鍺精礦粉塵的影響不是由於鍺，而是由於許多其他粉塵成分，特別是二氧化矽（SiO₂). 濃縮粉塵發揮顯著的纖維化作用，導致結締組織的發育和肺部結節的形成，類似於矽肺病中觀察到的那些。

最有害的鍺化合物是 氫化鍺 (GeH₄) and 氯化鍺. 氫化物可能引起急性中毒。 對在急性期死亡的動物的器官進行形態學檢查，發現循環障礙和實質器官的退行性細胞變化。 因此，氫化物似乎是一種多系統毒物，可能會影響神經功能和外周血。

四氯化鍺對呼吸系統、皮膚和眼睛有強烈的刺激作用。 其刺激閾值為 13 mg/m³. 在此濃度下，它會抑制實驗動物的肺細胞反應。 在更高的濃度下，它會導致上呼吸道刺激和結膜炎，並導致呼吸頻率和節律發生變化。 急性中毒後倖存下來的動物會在幾天后發展為卡他性脫屑性支氣管炎和間質性肺炎。 氯化鍺也有一般毒性作用。 在動物的肝臟、腎臟和其他器官中觀察到形態學變化。

安全衛生措施

鍺製造和使用過程中的基本措施應旨在防止灰塵或煙霧對空氣的污染。 在金屬生產中，過程的連續性和設備的封閉是可取的。 在金屬鍺粉塵、二氧化矽或濃縮物散佈的區域應提供充分的排氣通風。 在半導體製造過程中，例如在區域精煉爐和爐子清潔過程中，應在熔化爐附近提供局部排氣通風。 鍺單晶的製造和合金化過程應在真空中進行，然後在減壓下抽空形成的化合物。 局部排氣通風在乾式切割和研磨鍺晶體等操作中必不可少。 四氯化鍺氯化、精餾、水解等場所的排氣通風也很重要。 這些處所內的器具、連接件和配件應採用防腐蝕材料製成。 工人應穿防酸衣和防酸鞋。 清潔器具時應佩戴呼吸器。

接觸粉塵、濃鹽酸、氫化鍺和氯化鍺及其水解產物的工人應定期進行體檢。

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岡納·諾德伯格

在化學上，鎵 (Ga) 與鋁相似。 不受空氣侵蝕，不與水反應。 冷卻時，鎵會與氯和溴反應，加熱時會與碘、氧氣和硫發生反應。 已知的人造放射性同位素有 12 種，原子量在 64 到 74 之間，半衰期在 2.6 分鐘到 77.9 小時之間。 當鎵溶於無機酸時，會形成鹽，變成難溶的氫氧化物Ga(OH)₃ 當 pH 高於 3 時具有兩性特性（即酸性和鹼性）。鎵的三種氧化物是 GaO、Ga₂氧和鎵₂O₃.

發生和使用

最豐富的鎵來源是鍺石礦物，這是一種硫化銅礦石，可能含有 0.5 至 0.7% 的鎵，產於非洲西南部。 它還少量廣泛分佈於鋁粘土、長石、煤以及鐵、錳和鉻礦石中。 在相對較小的規模上，金屬、合金、氧化物和鹽類用於機械製造（塗料、潤滑劑）、儀器製造（焊料、墊圈、填料）、電子和電氣設備生產（二極管、晶體管、激光器、導體覆蓋層）和真空技術。

在化學工業中，鎵及其化合物用作催化劑。 砷化鎵 已廣泛用於半導體應用，包括晶體管、太陽能電池、激光器和微波發電。 砷化鎵用於生產光電器件和集成電路。 其他應用包括使用 ⁷²Ga 用於研究有機體中的鎵相互作用和 ⁶⁷Ga 作為腫瘤掃描劑。 由於淋巴網狀組織的巨噬細胞對 ⁶⁷Ga，可用於霍奇金病、Boeck氏肉瘤和淋巴結核的診斷。 鎵閃爍掃描儀是一種肺部成像技術，可與初始胸片結合使用，以評估工人患職業性肺病的風險。

危害性

使用砷化鎵的電子行業工人可能會接觸到砷和胂等有害物質。 在生產氧化物和粉狀鹽 (Ga₂（SO₄)₃，嘎₃Cl) 以及半導體化合物單晶的生產和加工。 金屬及其鹽類溶液的飛濺或溢出可能會作用於工人的皮膚或粘膜。 在水中研磨磷化鎵會產生大量磷化氫，需要採取預防措施。 鎵化合物可能會通過臟手以及在工作場所吃、喝和吸煙而攝入。

沒有關於鎵引起的職業病的描述，除了一個案例報告，即在短時間接觸少量含氟化鎵的煙霧後出現瘀點皮疹，隨後出現橈神經炎。 已經通過實驗研究了金屬及其化合物的生物作用。 鎵及其化合物的毒性取決於進入人體的方式。 當兔子在很長一段時間內（4 到 5 個月）口服給藥時，它的作用是微不足道的，包括蛋白質反應的干擾和酶活性的降低。 這種情況下的低毒性是由於鎵在消化道中的吸收相對不活躍。 在胃和腸中，會形成不溶性或難以吸收的化合物，例如金屬沒食子酸鹽和氫氧化物。 鎵的氧化物、氮化物和砷化物的粉塵在進入呼吸系統時通常是有毒的（白鼠的氣管內註射），導致肝臟和腎臟營養不良。 在肺部，它引起炎症和硬化變化。 一項研究得出結論，將大鼠暴露於濃度接近閾值極限值的氧化鎵顆粒會引起進行性肺損傷，這與石英引起的損傷相似。 硝酸鎵對結膜、角膜和皮膚有強烈的腐蝕作用。 腹膜內註射證明了鎵的醋酸鹽、檸檬酸鹽和氯化物的高毒性，導致動物因呼吸中樞麻痺而死亡。

安全衛生措施

為了避免二氧化鎵、氮化物和半導體化合物的粉塵污染工作場所的大氣，預防措施應包括封閉產塵設備和有效的局部排氣通風（LEV）。 鎵生產過程中的個人防護措施應防止皮膚攝入和接觸鎵化合物。 因此，良好的個人衛生和使用個人防護裝備 (PPE) 非常重要。 美國國家職業安全與健康研究所 (NIOSH) 建議通過觀察無機砷的推薦暴露限值來控制工人接觸砷化鎵，並建議應通過測定砷來估計空氣中砷化鎵的濃度。 應就可能的危害對工人進行教育，並且在可能接觸砷化鎵的微電子設備的生產過程中應安裝適當的工程控制。 鑑於實驗證明鎵及其化合物的毒性，所有從事這些物質工作的人員都應定期進行體檢，期間應特別注意肝臟、腎臟、呼吸器官和皮膚的狀況.

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岡納·諾德伯格

發生和使用

鐵在金屬中含量第二，在元素中含量第四，僅次於氧、矽和鋁。 最常見的鐵礦石是：赤鐵礦或紅鐵礦（Fe₂O₃), 含鐵 70%; 褐鐵礦或褐鐵礦 (FeO(OH)·nH₂O)，含鐵42%； 磁鐵礦或磁性鐵礦石（Fe₃O₄), 含鐵量高; 菱鐵礦或鱗鐵礦 (FeCO₃); 黃鐵礦 (FeS₂), 最常見的硫化物礦物； 和磁黃鐵礦，或磁性黃鐵礦 (FeS)。 鐵用於製造鋼鐵鑄件，並與其他金屬形成合金以形成鋼。 鐵還用於增加油井鑽井液的密度。

合金和化合物

鐵本身並不是特別堅固，但是當它與碳形成合金并快速冷卻以生產鋼時，其強度會大大增加。 它在鋼鐵中的存在說明了它作為工業金屬的重要性。 鋼的某些特性——即軟、軟、中等或硬——在很大程度上取決於碳含量，碳含量可能在 0.10% 到 1.15% 之間變化。 大約 20 種其他元素以不同的組合和比例用於生產具有許多不同品質（硬度、延展性、耐腐蝕性等）的合金鋼。 其中最重要的是錳（錳鐵和spiegeleisen）、矽（矽鐵）和鉻，這將在下面討論。

最重要的工業鐵化合物是氧化物和碳酸鹽，它們構成了獲取金屬的主要礦石。 工業重要性較小的是氰化物、氮化物、硝酸鹽、磷化物、磷酸鹽和羰基鐵。

危害性

在礦石的開採、運輸和製備過程中，在鋼鐵廠和鑄造廠生產和使用金屬和合金的過程中，以及在某些化合物的製造和使用過程中，都存在工業危險。 鐵礦石開採過程中會吸入鐵粉塵或煙霧； 電弧焊； 金屬研磨、拋光和加工； 和鍋爐結垢。 如果吸入，鐵會局部刺激肺部和胃腸道。 報告表明，長期接觸鐵和其他金屬粉塵的混合物可能會損害肺功能。

由於為此目的使用重型切割、運輸、破碎和篩分機械，在礦石的開採、運輸和準備過程中容易發生事故。 處理採礦作業中使用的炸藥也可能造成傷害。

吸入含有二氧化矽或氧化鐵的粉塵可導致塵肺病，但關於氧化鐵顆粒在人類肺癌發展中的作用尚無明確結論。 根據動物實驗，人們懷疑氧化鐵粉塵可能是一種“共同致癌”物質，因此當同時接觸致癌物質時會促進癌症的發展。

赤鐵礦礦工的死亡率研究表明，在坎伯蘭、洛林、基律納和克里沃羅格等幾個礦區，吸煙者患肺癌的風險普遍增加。 對鋼鐵鑄造工人的流行病學研究通常指出，患肺癌的風險增加了 1.5 到 2.5 倍。 國際癌症研究機構 (IARC) 將鋼鐵鑄造歸類為人類致癌過程。 所涉及的具體化學試劑（例如，多環芳烴、二氧化矽、金屬煙霧）尚未確定。 據報導，在金屬研磨工中，肺癌的發病率也有所增加，但並不顯著。 焊工肺癌的結論是有爭議的。

在實驗研究中，尚未發現氧化鐵具有致癌性； 然而，這些實驗不是用赤鐵礦進行的。 氡在赤鐵礦礦大氣中的存在被認為是一個重要的致癌因素。

鐵加工過程中可能會發生嚴重事故。 如本手冊其他地方所述，在使用熔融金屬的過程中可能會發生灼傷 百科全書. 細碎的新鮮還原鐵粉是自燃的，在常溫下暴露在空氣中會點燃。 當研磨操作產生的火花點燃抽取設備中的細鋼粉塵時，在與研磨拋光輪和精加工帶相關的抽取設備的管道和分離器中發生了火災和粉塵爆炸。

剩餘的鐵化合物的危險特性通常是由於與鐵結合的自由基。 因此 砷酸鐵 (砷化鐵₄) and 亞砷酸鐵 (砷化鐵₃·鐵₂O₃) 具有砷化合物的毒性。 羰基鐵 （四氧化三鐵₅) 是金屬羰基化合物中較危險的一種，具有毒性和易燃性。 羰基在本章的其他地方有更詳細的討論。

硫化亞鐵 (FeS)，除了以黃鐵礦的形式自然存在外，偶爾也會在煉油廠等鋼鐵容器中處理含硫材料時無意中形成。 如果工廠打開並且硫化亞鐵沉積物暴露在空氣中，其放熱氧化可能會使沉積物的溫度升高到附近氣體和蒸汽的著火溫度。 應在此類沉積物上噴細水，直到通過吹掃除去易燃蒸氣。 類似的問題也可能發生在黃鐵礦礦山中，那裡的空氣溫度因礦石的持續緩慢氧化而升高。

安全衛生措施

預防機械事故的預防措施包括機械的圍欄和遠程控制、工廠的設計（在現代煉鋼中，包括計算機控制）和工人的安全培訓。

由有毒和易燃氣體、蒸汽和粉塵引起的危險通過局部排氣和全面通風以及各種形式的遠程控制來抵消。 應提供防護服和護目鏡，以保護工人免受高溫、腐蝕性物質和高溫的影響。

尤其重要的是，定期維護研磨拋光機和精加工皮帶上的管道，以保持排氣通風的效率並降低爆炸風險。

鐵合金

鐵合金是鐵與碳以外的元素的合金。 這些金屬混合物用作將特定元素引入鋼鐵製造的載體，以生產具有特定性能的鋼。 該元素可以通過溶解與鋼形成合金，也可以中和有害雜質。

合金具有取決於其元素濃度的獨特特性。 這些特性直接與單個組分的濃度有關，並且部分取決於是否存在痕量的其他元素。 儘管合金中每種元素的生物效應都可以用作指導，但有足夠的證據表明元素混合物會改變作用，因此在根據單一元素的效應外推做出關鍵決定時需要格外謹慎。

鐵合金構成了廣泛而多樣的合金清單，每一類合金中都有許多不同的混合物。 該行業通常限制任何一類可用鐵合金的類型數量，但冶金發展可能導致頻繁添加或更改。 一些較常見的鐵合金如下：

• 硼鐵—16.2%硼

• 鉻鐵——60% 到 70% 的鉻，也可能含有矽和錳

• 錳鐵——含錳 78% 至 90%； 1.25 至 7% 矽

• 鉬鐵——55% 到 75% 的鉬； 1.5% 矽

• 磷鐵——18% 到 25% 的磷

• 矽鐵——5% 到 90% 的二氧化矽

• 鈦鐵——14% 至 45% 的鈦； 4 至 13% 矽

• 鎢鐵——70% 到 80% 的鎢

• 釩鐵——30% 到 40% 的釩； 13%矽； 1.5% 鋁。

危害性

儘管某些鐵合金確實具有非冶金用途，但在製造這些合金及其在鋼鐵生產過程中的使用過程中遇到了接觸危險的主要來源。 一些鐵合金以細顆粒形式生產和使用； 空氣中的粉塵構成潛在的毒性危險以及火災和爆炸危險。 此外，職業暴露於某些合金的煙霧與嚴重的健康問題有關。

硼鐵。 清潔該合金時產生的浮塵可能會刺激鼻子和喉嚨，這可能是由於合金表面存在氧化硼膜。 一些動物研究（狗暴露在大氣中硼鐵濃度為 57 mg/m³ 23 週）未發現不良反應。

鉻鐵. 挪威的一項關於生產鉻鐵的工人的總體死亡率和癌症發病率的研究表明，肺癌發病率的增加與熔爐周圍接觸六價鉻有因果關係。 少數工人也發現鼻中隔穿孔。 另一項研究得出結論，鋼鐵製造工人因肺癌導致的超額死亡率與鉻鐵生產過程中接觸多環芳烴 (PAH) 有關。 另一項調查職業接觸煙霧與肺癌之間關聯的研究發現，鉻鐵工人的肺癌和前列腺癌病例過多。

錳鐵 可用焦炭在電爐中還原錳礦，加入白雲石和石灰石作助熔劑而製得。 礦石的運輸、儲存、分选和破碎會產生濃度可能有害的錳粉塵。 接觸來自礦石和合金的灰塵所導致的病理影響與“錳”一文中描述的幾乎沒有區別 在這一章當中。 已觀察到急性和慢性中毒。 錳含量很高的鐵錳合金會與水分發生反應，生成 碳化錳， 當與水分結合時，會釋放氫氣，從而造成火災和爆炸危險。

矽鐵 生產會產生矽鐵氣溶膠和粉塵。 動物研究表明，矽鐵粉塵會導致肺泡壁增厚，偶爾會導致肺泡結構消失。 合金生產中使用的原材料也可能含有游離二氧化矽，儘管濃度相對較低。 關於經典矽肺病是否可能是矽鐵生產中的潛在危害，存在一些分歧。 然而，毫無疑問，慢性肺病，無論其分類如何，都可能是由於過度暴露於矽鐵廠遇到的粉塵或氣溶膠引起的。

釩鐵. 大氣中的灰塵和煙霧污染也是釩鐵生產中的一個危害。 在正常情況下，氣溶膠不會引起急性中毒，但可能引起支氣管炎和肺間質增生過程。 據報導，由於釩鐵合金中釩在生物體液中的溶解度更大，因此其毒性明顯高於游離釩。

含鉛鋼 用於汽車鋼板以增加延展性。 它含有大約 0.35% 的鉛。 每當含鉛鋼材經受高溫時，如焊接，總會有產生鉛煙的危險。

安全衛生措施

在鐵合金的製造和使用過程中控製菸霧、灰塵和氣溶膠是必不可少的。 礦石和合金的運輸和處理需要良好的粉塵控制。 應將礦石堆弄濕以減少粉塵形成。 除了這些基本的粉塵控制措施外，在處理特定的鐵合金時還需要採取特殊的預防措施。

矽鐵與水分反應生成磷化氫和胂； 因此，這種材料不應在潮濕天氣下裝載，應採取特殊預防措施以確保其在儲存和運輸過程中保持乾燥。 每當運輸或處理任何重要數量的矽鐵時，都應張貼警告工人注意危險的通知，並且應經常執行檢測和分析程序以檢查空氣中是否存在磷化氫和胂。 呼吸保護需要良好的粉塵和氣溶膠控制。 應備有合適的呼吸防護設備以應對緊急情況。

從事鐵合金生產和使用的工人應接受仔細的醫療監督。 應根據風險程度持續或定期監測他們的工作環境。 各種鐵合金的毒性作用與純金屬的毒性作用完全不同，因此在獲得更多數據之前需要進行更嚴格的醫療監督。 在鐵合金產生灰塵、煙霧和氣溶膠的地方，工人應定期接受胸部 X 光檢查，以便及早發現呼吸系統的變化。 可能還需要進行肺功能測試和監測暴露工人血液和/或尿液中的金屬濃度。

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岡納·諾德伯格

銅 (Cu) 具有延展性和延展性，導熱和導電性能極佳，暴露在乾燥空氣中後其功能性能幾乎不會發生變化。 在含有二氧化碳的潮濕大氣中，它會被一層綠色碳酸鹽覆蓋。 銅是人體新陳代謝必不可少的元素。

發生和使用

銅主要以礦物化合物的形式存在，其中 ⁶³Cu 佔 69.1% 和 ⁶⁵Cu，30.9%的元素。 銅廣泛分佈於各大洲，存在於大多數生物體中。 雖然已經發現了一些金屬銅的天然礦床，但通常以硫化物礦石的形式開採，包括銅藍礦 (CuS)、輝銅礦 (Cu₂S), 黃銅礦 (CuFeS₂) 和斑銅礦 (Cu₃硫化鐵₃); 或作為氧化物，包括孔雀石（Cu₂CO₃（哦）₂); 孔雀膠
(矽酸銅₃·2H₂O) 和膽銅礦 (CuSO₄·5H₂O）。

由於其電氣特性，超過 75% 的銅產量用於電氣行業。 銅的其他應用包括水管、屋頂材料、廚具、化學和製藥設備以及銅合金的生產。 銅金屬也用作顏料，並用作硒的沉澱劑。

合金和化合物

最廣泛使用的有色銅合金是銅和鋅（黃銅）、錫（青銅）、鎳（蒙乃爾金屬）、鋁、金、鉛、鎘、鉻、鈹、矽或磷的合金。

硫酸銅 在水中用作殺藻劑和殺軟體動物劑； 與石灰同作植物殺菌劑； 作為媒染劑； 電鍍； 作為泡沫浮選劑用於分離硫化鋅礦； 用作皮革鞣製和生皮防腐劑。 用熟石灰中和的硫酸銅被稱為波爾多液，用於防止葡萄園發霉。

氧化銅 已被用作船底塗料的成分，以及玻璃、陶瓷、搪瓷、瓷釉和人造寶石中的顏料。 也用於製造人造絲和其他銅化合物，並用作光學玻璃拋光劑和鉻鐵礦的溶劑。 氧化銅是銅冶金助熔劑、煙火成分、青銅焊接助熔劑以及殺蟲劑和殺菌劑等農產品的成分。 黑色氧化銅用於糾正缺銅土壤和作為飼料補充劑。

鉻酸銅 是顏料、液相氫化催化劑和馬鈴薯殺菌劑。 氫氧化銅的過量氨溶液是用於製造人造絲（粘膠）的纖維素的溶劑。 氫氧化銅用於製造電池電極以及處理和染色紙張。 它也是一種顏料、飼料添加劑、染色媒染劑以及殺菌劑和殺蟲劑的成分。

危害性

氯酸銅、連二硫酸銅、疊氮化銅和乙炔化亞銅的胺絡合物具有爆炸性，但對工業或公共衛生沒有影響。 乙炔銅被發現是乙炔工廠爆炸的原因，並導致在建造此類工廠時放棄使用銅。 金屬銅或銅合金的碎片滯留在眼中，這種情況稱為鈣化症，可能導致葡萄膜炎、膿腫和失眼。 向葡萄園噴灑波爾多液的工人可能會患上肺部病變（有時稱為“葡萄園噴霧者肺”）和富含銅的肝肉芽腫。

意外攝入可溶性銅鹽通常是無害的，因為嘔吐會帶走患者體內的大部分銅。 在以下情況下可能會出現銅中毒的可能性：

• 銅鹽的口服給藥偶爾用於治療目的，特別是在印度。

• 從用於某些子宮內避孕器的金屬絲中溶解的銅已被證明可以被全身吸收。

• 從血液透析設備中常用的管道中溶解的相當一部分銅可能會被患者保留，並可能導致肝銅顯著增加。

• 銅通常添加到牲畜和家禽的飼料中，它集中在這些動物的肝臟中，當這些肝臟被食用時，可以大大增加元素的攝入量。 人們偶爾食用的許多寵物動物食品中也添加了相對於正常人類膳食攝入量而言大量的銅。 來自補充銅飲食的動物的糞便會導致蔬菜和飼料中含有過量的銅，這些穀物生長在用這種糞便覆蓋的土壤上。

急性毒性

儘管一些化學參考書包含可溶性銅鹽有毒的陳述，但實際上，只有在誤導或自殺意圖下使用此類溶液，或將其用作大面積燒傷區域的局部治療時，才是正確的。 當被稱為藍石或藍礬的硫酸銅以克的量攝入時，會引起噁心、嘔吐、腹瀉、出汗、血管內溶血和可能的腎衰竭； 極少數情況下，可能會導致抽搐、昏迷和死亡。 飲用與銅製容器、管道、管道或閥門接觸過的碳酸水或柑橘類果汁會引起胃腸道刺激，這種情況很少會很嚴重。 這些飲料的酸性足以溶解刺激性水平的銅。 有報導稱一名銅礦工人掉進電解槽中，導致角膜潰瘍和皮膚刺激，但幾乎沒有其他毒性，但原因可能是酸度，而不是銅。 在某些使用銅鹽治療燒傷的情況下，會出現高濃度的血清銅和中毒症狀。

吸入銅鹽的粉塵、煙霧和煙霧會導致鼻粘膜充血和鼻中隔穿孔潰瘍。 金屬銅加熱產生的煙霧會導致金屬煙霧熱、噁心、胃痛和腹瀉。

慢性中毒

銅對人類的慢性毒性作用似乎只見於遺傳了一對特定異常常染色體隱性基因並因此發展為肝豆狀核變性（威爾遜氏病）的個體。 這種情況很少見。 大多數日常人類飲食中含有 2 至 5 毫克的銅，但幾乎沒有一種被保留下來。 成年人體內的銅含量相當恆定，約為 100 至 150 毫克。 在正常個體（沒有威爾遜氏病）中，幾乎所有的銅都作為可能十幾種蛋白質和酶系統之一的完整功能部分存在，這些蛋白質和酶系統包括例如細胞色素氧化酶、多巴氧化酶和血清銅藍蛋白。

食用大量牡蠣（和其他貝類）、肝臟、蘑菇、堅果和巧克力的人每天的銅攝入量可能會增加十倍或更多——所有這些都富含銅； 或可能在含有 20% 至 1% 銅礦粉塵的大氣中工作和吃飯 2 年或更長時間的礦工。 然而，從未在任何個體中發現原發性慢性銅中毒的證據（根據對遺傳性慢性銅中毒患者的觀察——威爾遜病——肝臟、中樞神經系統、腎臟、骨骼和眼睛的功能障礙和結構損傷）威爾遜病患者除外。 然而，在原發性膽汁性肝硬化、膽汁淤積和印度兒童期肝硬化患者的肝臟中發現的過量銅沉積物可能是導致這些病症特徵性肝病嚴重程度的一個因素。

安全衛生措施

應為接觸銅塵或銅霧的工人提供足夠的防護服，以防止反复或長時間接觸皮膚。 在無法充分控製粉塵條件的地方，需要適當的呼吸器和眼睛保護裝置。 家務管理和提供足夠的衛生設施是必不可少的，因為在工作場所應禁止進食、飲水和吸煙。 在有膽銅礦等水溶性礦石的礦山，工人進食前要特別注意用水洗手。

金屬煙霧熱的預防是將暴露保持在目前可接受的工業中處理銅的令人滿意的濃度水平以下。 採用局部排氣通風（LEV）是從源頭收集銅煙的必要措施。

威爾遜氏病患者應避免在銅行業就業。 血漿銅藍蛋白的血清濃度是這種情況的一個屏幕，因為未受影響的個體的水平範圍為 20 至 50 mg/100 cm³ 這種銅蛋白，而 97% 的威爾遜氏病患者的銅蛋白含量低於 20 mg/100 cm³. 對於基礎廣泛的篩查計劃來說，這是一個相對昂貴的程序。

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岡納·諾德伯格

發生和使用

元素鉻 (Cr) 在自然界中不是游離的，唯一重要的礦石是尖晶石礦石、鉻鐵礦或鉻鐵礦石，即亞鐵鉻鐵礦 (FeOCr₂O₃),廣泛分佈於地球表面。 除了鉻酸之外，這種礦石還含有數量不定的其他物質。 僅含有 40% 以上氧化鉻（Cr₂O₃) 用於商業用途，擁有最合適礦床的國家是俄羅斯聯邦、南非、津巴布韋、土耳其、菲律賓和印度。 鉻鐵礦的主要消費者是美國、俄羅斯聯邦、德國、日本、法國和英國。

鉻鐵礦可從地下和露天礦中獲得。 礦石結殼，必要時濃縮。

純鉻最重要的用途是用於各種設備的電鍍，例如汽車零件和電氣設備。 鉻廣泛用於與鐵、鎳合金化形成不銹鋼，與鎳、鈦、鈮、鈷、銅等金屬形成特殊用途的合金。

鉻化合物

鉻形成多種不同氧化態的化合物。 II（鉻）、III（鉻）和VI（鉻酸鹽）狀態的那些是最重要的； II 態是鹼性的，III 態是兩性的，VI 態是酸性的。 商業應用主要涉及 VI 態化合物，對 III 態鉻化合物也有一些興趣。

有色態（Cr^II) 不穩定，很容易被氧化成鉻態 (Cr^III). 這種不穩定性限制了含色化合物的使用。 鉻化合物非常穩定並形成許多具有商業用途的化合物，其中主要是氧化鉻和鹼式硫酸鉻。

+6 氧化態的鉻 (Cr^VI) 由於其酸性和氧化性以及形成強烈著色和不溶性鹽的能力，因此具有最大的工業應用。 Cr中最重要的含鉻化合物^VI 狀態是 重鉻酸鈉、重鉻酸鉀 和 三氧化鉻. 大多數其他鉻酸鹽化合物是使用重鉻酸鹽作為 Cr 的來源在工業上生產的^VI.

生產

單鉻酸鈉和重鉻酸鈉是製造大多數鉻化合物的原料。 鉻酸鈉和重鉻酸鈉直接由鉻礦製備。 鉻礦經過破碎、乾燥和研磨； 添加純鹼，也可以添加石灰或浸出的煅燒石灰。 充分混合後，混合物在約 1,100°C 的最佳溫度下在旋轉爐中烘烤； 氧化氣氛對於將鉻轉化為 Cr 至關重要^VI 狀態。 來自熔爐的熔體被冷卻和浸出，鉻酸鈉或重鉻酸鈉通過常規工藝從溶液中分離出來。

鉻^III 化合物

從技術上講， 氧化鉻 （鉻₂O₃， 或者 氧化鉻), 由木炭或硫磺還原重鉻酸鈉製成。 當氧化鉻用作顏料時，通常採用硫還原。 出於冶金目的，通常採用碳還原。

商業材料通常是鹼式硫酸鉻 [Cr(OH)(H₂O)₅]所以₄，由重鉻酸鈉在硫酸存在下用碳水化合物還原制得； 該反應是劇烈放熱的。 或者，二氧化硫還原重鉻酸鈉溶液將產生鹼性硫酸鉻。 用於皮革的鞣製，材料以Cr計價₂O₃ 含量在 20.5% 到 25% 之間。

鉻^VI 化合物

重鉻酸鈉 可轉化為無水鹽。 它是製備鉻化合物的起點。

三氧化鉻 or 無水鉻 （有時稱為“鉻酸”，雖然真正的鉻酸不能從溶液中分離出來）是通過用過量的濃硫酸處理重鉻酸鹽的濃溶液而形成的。 是一種強氧化劑，其溶液是鍍鉻的主要成分。

不溶性鉻酸鹽

弱鹼鉻酸鹽的溶解度有限，顏色比氧化物深； 因此它們被用作顏料。 這些並不總是不同的化合物，可能包含其他材料的混合物以提供正確的顏料顏色。 它們是通過將重鉻酸鈉或重鉻酸鉀添加到適當鹽的溶液中製備的。

鉻酸鉛 是三態的； 穩定的單斜晶系呈橙黃色，即“鉻黃”，不穩定的正交晶系呈黃色，與硫酸鉛同晶並穩定。 橙紅色四方晶係與鉬酸鉛 (VI) PbMoO 相似且同晶₄ 並因此穩定下來。 這些特性取決於鉻酸鉛作為顏料在生產各種黃橙色顏料中的多功能性。

用途

含鉻化合物^VI 用於許多工業操作。 重要無機顏料的製造，例如鉛鉻（它們本身用於製備鉻綠）、鉬酸橙、鉻酸鋅和氧化鉻綠； 木材防腐； 腐蝕抑制； 以及有色玻璃和釉料。 鹼性硫酸鉻廣泛用於鞣革。

紡織品的染色、許多重要的含氧化鉻催化劑的製備以及用於光刻的光敏重鉻酸鹽膠體的生產也是含鉻化學品的眾所周知的工業用途。

鉻酸不僅用於“裝飾性”鍍鉻，還用於“硬”鍍鉻，鉻酸沉積在更厚的層中，以提供摩擦係數低的極硬表面。

由於鉻酸鹽在酸性溶液中具有強氧化作用，因此有許多工業應用，特別是涉及有機材料，例如三硝基甲苯 (TNT) 氧化生成間苯三酚，甲基吡啶氧化生成尼古丁酸。

氧化鉻還用於生產適合加入抗蠕變高溫合金的純鉻金屬，並用作難熔氧化物。 它可以有利地包含在許多耐火材料組合物中——例如，磁鐵礦和磁鐵礦-鉻酸鹽混合物。

危害性

含鉻化合物^III 氧化態的危險性遠低於 Cr^VI 化合物。 鉻化合物^III 消化系統吸收不良。 這些鉻^III 化合物還可以與皮膚表層的蛋白質結合形成穩定的複合物。 鉻化合物^III 不會引起鉻潰瘍，並且通常不會引發過敏性皮炎，除非事先被 Cr 致敏^VI 化合物。

在鉻^VI 氧化狀態下，鉻化合物在攝入和吸入後很容易被吸收。 通過完整皮膚的吸收不太清楚。 Cr 引起的刺激和腐蝕作用^VI 通過粘膜吸收後很容易發生，在那裡它們很容易被吸收。 工作相關的 Cr 暴露^VI 化合物可能會引起皮膚和粘膜刺激或腐蝕、過敏性皮膚反應或皮膚潰瘍。

鉻化合物的不良影響通常發生在 Cr 存在的工作場所的工人中^VI 遇到，特別是在製造或使用過程中。 影響通常涉及皮膚或呼吸系統。 典型的工業危害是吸入從鉻鐵礦中製造重鉻酸鹽和製造鉻酸鉛和鋅時產生的粉塵或煙霧，在電鍍或金屬表面處理過程中吸入鉻酸霧，以及皮膚接觸 Cr^VI 製造或使用中的化合物。 接觸鉻^VI不銹鋼焊接過程中也可能產生含 - 的煙霧。

鉻潰瘍。 這種病變過去在工作相關的 Cr 暴露後很常見^VI 化合物。 潰瘍是由 Cr 的腐蝕作用引起的^VI, 通過割傷或擦傷滲入皮膚。 病變通常以無痛丘疹開始，通常在手、前臂或腳上，導致潰瘍。 潰瘍可能深入軟組織並可能到達下面的骨骼。 除非在早期治療潰瘍，否則癒合緩慢，並且會留下萎縮性疤痕。 沒有關於此類潰瘍後皮膚癌的報導。

皮炎。 鉻^VI 化合物可能會引起原發性皮膚刺激和過敏。 在鉻酸鹽生產行業，一些工人在開始接觸鉻酸鹽後不久可能會出現皮膚刺激，尤其是頸部或手腕處。 在大多數情況下，這種情況會迅速消失並且不會再次發生。 但是，有時可能需要建議更換工作。

Cr 暴露的眾多來源^VI 已經列出（例如，接觸水泥、石膏、皮革、圖形工作、在火柴廠工作、在製革廠工作和各種金屬加工來源）。 據報導，從事車身濕砂紙加工的工人也有過敏症。 受影響的對像對 0.5% 重鉻酸鹽的斑貼試驗反應積極。 一些受影響的受試者只有紅斑或散在的丘疹，而在其他受試者中，病變類似於汗皰疹； 錢幣狀濕疹可能導致對真正的職業性皮炎病例的誤診。

研究表明，Cr^VI 通過汗腺滲透皮膚並還原為 Cr^III 在真皮層。 結果表明，鉻^III 然後與蛋白質反應形成抗原抗體複合物。 這解釋了汗腺周圍病變的定位以及為什麼非常少量的重鉻酸鹽會引起過敏。 皮炎的慢性特徵可能是由於抗原-抗體複合物的清除速度比反應發生在表皮的情況慢。

急性呼吸道影響。 吸入含 Cr 的粉塵或煙霧^VI 對粘膜有刺激性。 在這種粉塵的高濃度下，打噴嚏、流鼻涕、鼻中隔損傷和喉嚨發紅是有記錄的影響。 還報告了致敏作用，導致典型的哮喘發作，這種情況可能會在隨後的接觸中再次發生。 在濃度約為 20 至 30 mg/m 的鉻酸霧中暴露數日³、咳嗽、頭痛、呼吸困難和胸骨後疼痛也有報導。 與鉻酸鹽打交道的人如果出現支氣管痙攣，則表明肺部受到了化學刺激。 治療只是對症治療。

鼻中隔潰瘍。 在前幾年，當 Cr 的暴露水平^VI 化合物可能很高，鼻中隔潰瘍在暴露的工人中很常見。 這種不利影響是由於 Cr 的沉積造成的^VI鼻中隔上含有顆粒或霧滴，導致軟骨部分潰瘍，在許多情況下，隨後在潰瘍部位穿孔。 經常挖鼻孔可能會加劇穿孔的形成。 覆蓋隔膜下部前部的粘膜，稱為 Kiesselbach 區和 Little 區，相對無血管並與下面的軟骨緊密粘附。 含有來自隔膜軟骨的壞死碎片的硬殼繼續形成，並且在一兩週內隔膜穿孔。 潰瘍的周圍在長達數月的時間裡仍然活躍，在此期間穿孔的大小可能會增加。 它通過形成血管疤痕組織而癒合。 嗅覺幾乎從不受損。 在活動期，流鼻涕和流鼻血可能是麻煩的症狀。 完全癒合後，症狀很少見，許多人都不知道隔膜穿孔了。

對其他器官的影響。 腎臟壞死已有報導，從腎小管壞死開始，腎小球未受損。 還報導了肝臟瀰漫性壞死和隨後的結構損失。 世紀之交後不久，有大量關於人體攝入 Cr 的報導^VI 因腸粘膜潰瘍而導致胃腸道大出血的化合物。 有時，這種出血會導致心血管休克作為一種可能的並發症。 如果患者存活下來，可能會發生腎小管壞死或肝壞死。

致癌作用。 生產和使用鉻的工人肺癌發病率增加^VI 化合物在法國、德國、意大利、日本、挪威、美國和英國的大量研究中都有報導。 鋅和鈣的鉻酸鹽似乎是最有效的致癌鉻酸鹽之一，也是最有效的人類致癌物之一。 據報導，暴露於鉻酸鉛和三氧化鉻煙霧的受試者肺癌發病率升高。 大量接觸 Cr^VI 正如隊列研究和病例報告中所報告的那樣，在首次接觸 15 年或更長時間後，接觸化合物的工人的肺癌發病率非常高。

因此，可以確定的是，從事鉻酸鋅生產和從鉻鐵礦生產單鉻酸鹽和重鉻酸鹽的工人肺癌發病率的增加是與工作相關的大量接觸 Cr 的長期影響^VI 化合物。 一些隊列研究報告了暴露隊列中暴露水平的測量結果。 此外，少數研究表明，接觸鉻合金鋼焊接產生的煙霧可能會導致這些焊工的肺癌發病率升高。

沒有確定的“安全”暴露水平。 然而，大多數關於 Cr 之間關聯的報導^VI 呼吸器官的暴露和癌症以及暴露水平報告空氣水平超過 50 mg Cr^VI/m³ 空氣。

鉻酸鹽暴露引起的肺癌的症狀、體徵、病程、X 線表現、診斷方法和預後與其他原因引起的肺癌沒有任何區別。 已經發現腫瘤通常起源於支氣管樹的周圍。 腫瘤可能屬於所有組織學類型，但大多數腫瘤似乎是間變性燕麥細胞腫瘤。 在鉻酸鹽工人的肺組織中發現了不同量的水溶性、酸溶性和水不溶性鉻。

儘管尚未完全確定，但一些研究表明，接觸鉻酸鹽可能會增加鼻竇和​​消化道患癌症的風險。 表明消化道癌症過多的研究是 1930 年代的病例報告或隊列研究，它們反映了比今天普遍遇到的高水平暴露。

安全衛生措施

在技​​術方面，避免接觸鉻取決於適當的工藝設計，包括充分的排氣通風和抑制含六價鉻的粉塵或霧氣。 內置的控制措施也是必要的，需要過程操作員或維護人員採取盡可能少的行動。

應盡可能使用濕法清潔； 在其他場所，唯一可接受的替代方法是吸塵。 必須清除溢出的液體或固體，以防止以空氣中的粉塵形式擴散。 工作環境中含鉻粉塵和煙霧的濃度最好通過個別和區域採樣定期測量。 如果通過任一方法發現不可接受的濃度水平，則應確定和控製粉塵或煙霧的來源。 在高於非危險水平的情況下應佩戴防塵口罩，最好能有效超過 99% 的 0.5 µm 顆粒，並且可能需要為被認為是危險的工作提供供氣式呼吸防護設備. 管理層應確保在此類工作開始之前，通過沖洗或抽吸清除灰塵沉積物和其他表面污染物。 每天提供清洗工作服可能有助於避免皮膚污染。 通常建議保護手部和眼睛，以及維修和更換所有個人防護設備 (PPE)。

工人在 Cr 的過程中的醫療監測^VI 可能遇到的化合物應包括有關 Cr 的毒性和致癌特性的教育^VI 和鉻^III 化合物，以及兩組化合物之間的差異。 接觸危害的性質和各種疾病（例如肺癌）的後續風險應在入職時以及就業期間定期告知。 應強調遵守高標準個人衛生的必要性。

可以避免接觸鉻的所有不良影響。 可以通過消除接觸源和防止皮膚受傷來預防皮膚鉻潰瘍。 皮膚割傷和擦傷，無論多麼輕微，都應立即清潔並用 10% EDTA 鈉軟膏處理。 連同使用經常更新的不透水敷料，這將促進任何可能發展的潰瘍的快速癒合。 雖然 EDTA 不螯合 Cr^VI 化合物在室溫下，它減少了 Cr^VI 對鉻^III 迅速，過量的 EDTA 螯合 Cr^III. Cr的直接刺激和腐蝕作用^VI 化合物和蛋白質/Cr 的形成^III 複合物因此被阻止。 意外攝入 Cr 後^VI 化合物，立即吞服抗壞血酸也可能迅速降低 Cr^VI.

接觸後仔細清洗皮膚並小心避免摩擦和出汗對於預防和控制鉻酸鹽引起的原發性刺激很重要。 在前幾年，在暴露前定期將含有 10% EDTA 鈉的軟膏塗抹在鼻中隔上。 這種預防性治療可以幫助保持隔膜完好無損。 鼻酸及早期潰爛亦常塗此藥膏治之，不穿孔而愈。

研究結果表明，暴露在高濃度 Cr 空氣中的工人^VI 可以通過監測尿液中鉻的排泄來成功監測。 然而，這樣的結果與皮膚過敏的危害無關。 直到今天，Cr 的潛伏期非常長^VI相關的肺癌，關於基於尿液 Cr 水平的癌症風險幾乎沒有任何說法。

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岡納·諾德伯格

發生和使用

鎘 (Cd) 與鋅有許多化學和物理相似性，在自然界中與鋅一起存在。 在礦物和礦石中，鎘和鋅的比例一般為1：100～1：1,000。

鎘具有很強的耐腐蝕性，已廣泛用於電鍍其他金屬，主要是鋼和鐵。 飛機和機動車輛的螺釘、螺母、鎖和各種零件經常用鎘處理以抵抗腐蝕。 然而，如今只有 8% 的精煉鎘用於電鍍和塗層。 鎘化合物（發達國家使用量的 30%）在塑料中用作顏料和穩定劑，某些合金中也使用鎘（3%）。 用於移動電話等的可充電小型便攜式含鎘電池的鎘使用量迅速增加（55 年，工業化國家所有鎘的 1994% 用於電池）。

鎘存在於各種無機鹽中。 最重要的是 硬脂酸鎘, 在聚氯乙烯 (PVC) 塑料中用作熱穩定劑。 硫化鎘 和 硒化鎘 在塑料和顏色中用作黃色和紅色顏料。 硫化鎘也用於光電池和太陽能電池。 氯化鎘 用作殺菌劑、電鍍液的成分、煙火的著色劑、鍍錫液的添加劑以及印染紡織品的媒染劑。 它還用於生產某些照相膠片和製造特殊鏡子和電子真空管的塗層。 氧化鎘 是一種電鍍劑，是 PVC 熱穩定劑的起始原料，也是銀合金、熒光粉、半導體以及玻璃和陶瓷釉料的成分。

鎘可能對環境造成危害，許多國家/地區採取了旨在減少鎘的使用和隨後的環境傳播的立法行動。

代謝和積累

在正常情況下，攝入的鎘在胃腸道中的吸收率約為 2% 至 6%。 血清鐵蛋白濃度低反映出體內鐵儲存量低的個體可能吸收相當高的鎘，最高可達給定鎘劑量的 20%。 吸入煙草煙霧或職業暴露於大氣中的鎘塵埃也可能通過肺部吸收大量的鎘。 吸入的可吸入鎘塵的肺部吸收率估計為 20% 至 50%。 通過胃腸道或肺部吸收後，鎘被輸送到肝臟，肝臟開始產生結合鎘的低分子量蛋白質金屬硫蛋白。

體內鎘總量的大約 80% 至 90% 被認為與金屬硫蛋白結合。 這可以防止游離鎘離子發揮其毒性作用。 少量金屬硫蛋白結合的鎘很可能不斷離開肝臟並通過血液輸送到腎臟。 與鎘結合的金屬硫蛋白通過腎小球濾過進入初級尿液。 與其他低分子量蛋白質和氨基酸一樣，金屬硫蛋白-鎘複合物隨後從初級尿液中重新吸收到近端腎小管細胞中，消化酶將吞沒的蛋白質降解為更小的肽和氨基酸。 細胞中的游離鎘離子由金屬硫蛋白的降解產生，並啟動金屬硫蛋白的新合成，結合鎘，從而保護細胞免受劇毒游離鎘離子的侵害。 當超過腎小管細胞的金屬硫蛋白生產能力時，認為會發生腎功能障礙。

腎臟和肝臟的鎘濃度最高，合起來約佔全身鎘負荷的 50%。 在鎘引起的腎損傷發生之前，腎皮質中的鎘濃度通常是肝臟中濃度的 15 倍左右。 鎘的消除非常緩慢。 因此，鎘會在體內積聚，濃度會隨著年齡和接觸時間的延長而增加。 根據不同年齡段的器官濃度，人體中鎘的生物半衰期估計為 7 至 30 年。

急性毒性

吸入濃度超過 1 mg Cd/m 的鎘化合物³ 在空氣中停留 8 小時，或在較高濃度下停留較短時間，可能會導致化學性肺炎，嚴重時會導致肺水腫。 症狀一般在接觸後 1 至 8 小時內出現。 它們類似於流感，類似於金屬煙霧熱。 化學性肺炎和肺水腫等更嚴重的症狀可能有長達 24 小時的潛伏期。 4 至 7 天后可能會死亡。 接觸空氣中濃度超過 5 mg Cd/m 的鎘³ 最有可能發生在冶煉、焊接或焊接鎘合金的地方。 攝入濃度超過 15 mg Cd/l 的受鎘污染的飲料會引起食物中毒症狀。 症狀是噁心、嘔吐、腹痛，有時還會腹瀉。 食物污染的來源可能是帶有含鎘玻璃的鍋碗瓢盆和冷熱飲料自動售貨機中使用的鎘焊料。 在動物中，以超過 2 mg Cd/kg 體重的劑量腸胃外施用鎘會導致睾丸壞死。 在人類中沒有報導過這種影響。

慢性中毒

長期職業接觸氧化鎘煙霧、氧化鎘粉塵和硬脂酸鎘後，已有慢性鎘中毒的報導。 與慢性鎘中毒有關的變化可能是局部的，在這種情況下它們涉及呼吸道，或者它們可能是全身性的，由吸收鎘引起。 全身性變化包括伴有蛋白尿和貧血的腎損傷。 肺氣腫形式的肺部疾病是大量接觸空氣中的鎘的主要症狀，而腎功能障礙和損害是長期接觸工作室空氣中較低水平的鎘或通過受鎘污染的食物接觸後最突出的發現。 在接觸高濃度鎘的工人中經常發現輕度低色素性貧血。 這可能是由於紅細胞破壞增加和缺鐵所致。 在接觸非常高的鎘濃度的情況下，也可能會出現牙齒頸部變黃和嗅覺喪失（嗅覺喪失）。

肺氣腫被認為是長期暴露於空氣中濃度超過 0.1 mg Cd/mXNUMX 的鎘的可能影響³. 據報導，暴露於濃度約為 0.02 mg Cd/m³ 超過 20 年會導致某些肺部影響。 鎘引起的肺氣腫會降低工作能力，並可能導致無效和壽命縮短。 在長期低濃度鎘暴露的情況下，腎臟是關鍵器官（即最先受影響的器官）。 鎘在腎皮質中蓄積。 先前估計濃度超過 200 µg Cd/g 濕重會導致腎小管功能障礙，減少尿液中蛋白質的重吸收。 這會導致腎小管蛋白尿，同時增加低分子量蛋白質的排泄，例如
α,α-1-微球蛋白（HC 蛋白）、β-2-微球蛋白和視黃醇結合蛋白 (RTB)。 然而，最近的研究表明，腎皮質中的鎘含量較低時可能會發生腎小管損傷。 隨著腎功能障礙的進展，氨基酸、葡萄糖和礦物質（例如鈣和磷）也會丟失到尿液中。 鈣和磷的排泄增加可能會擾亂骨代謝，因此鎘工人經常報告腎結石。 長期中高度接觸鎘後，腎臟的腎小球也可能受到影響，導致腎小球濾過率下降。 在嚴重的情況下，可能會發展為尿毒症。 最近的研究表明腎小球功能障礙是不可逆的和劑量依賴性的。 在嚴重的慢性鎘中毒病例中已有骨軟化症的報導。

為了預防腎功能障礙，表現為 β-2-微球蛋白尿，特別是如果職業接觸鎘煙霧和灰塵可能持續 25 年（8 小時工作日和 225 個工作日/年），建議可吸入鎘的平均工作室濃度應保持在 0.01 毫克/立方米以下³.

普通人群因攝入受污染的大米和其他食品以及可能的飲用水而導致過量接觸鎘。 痛痛病是一種疼痛性骨軟化症，多處骨折並伴有腎功能障礙，在日本鎘暴露高的地區已經發生。 儘管痛痛病的發病機制仍存在爭議，但普遍認為鎘是一個必要的致病因素。 應該強調的是，鎘引起的腎臟損害是不可逆的，即使在停止接觸後也可能惡化。

鎘與癌症

在對接觸鎘的工人進行的幾項流行病學研究中，有強有力的證據表明劑量反應關係和肺癌死亡率增加。 由於同時暴露於其他已知或疑似致癌物質的金屬，解釋變得複雜。 然而，對接觸鎘的工人的持續觀察未能像最初懷疑的那樣產生前列腺癌死亡率增加的證據。 IARC 於 1993 年評估了接觸鎘導致的癌症風險，並得出結論認為鎘應被視為人類致癌物。 從那時起，更多的流行病學證據出現了，但結果有些矛盾，因此鎘的致癌性仍不清楚。 儘管如此，在動物實驗中很明顯鎘具有很強的致癌特性。

安全衛生措施

腎皮質是長期通過空氣或食物接觸鎘的重要器官。 臨界濃度估計約為 200 µg Cd/g 濕重，但可能更低，如上所述。 為了即使在終生接觸後也能將腎皮質濃度保持在該水平以下，工作室空氣中的平均鎘濃度（每天 8 小時）不應超過 0.01 mg Cd/m³.

可能將鎘煙霧或粉塵釋放到大氣中的工作流程和操作應設計為將濃度水平保持在最低水平，並且在可行的情況下應封閉並安裝排氣通風裝置。 當無法保持足夠的通風時（例如，在焊接和切割過程中），應攜帶呼吸器並採集空氣樣本以確定鎘濃度。 在有飛揚顆粒、化學品飛濺、輻射熱等危險的區域（如電鍍槽和熔爐附近），工人應穿戴適當的安全設備，如眼睛、面部、手和手臂的防護裝置和防滲服。 應提供足夠的衛生設施，應鼓勵工人飯前洗手，並在下班前徹底清洗和更衣。 應禁止在工作區吸煙、進食和飲水。 被工作間的鎘塵污染的煙草可能是一個重要的接觸途徑。 香煙和菸絲不得帶入工作室。 受污染的廢氣應進行過濾，集塵器和過濾器的負責人在設備上工作時應佩戴口罩。

為確保腎臟中的鎘不會過度蓄積，應定期檢查血液和尿液中的鎘含量。 血液中的鎘含量主要表示最近幾個月的接觸情況，但也可用於評估停止接觸幾年後的身體負擔。 如果長時間定期暴露，則 100 nmol Cd/l 全血的值是一個近似的臨界水平。 尿液中的鎘值可用於估計體內鎘負荷，前提是沒有發生腎臟損害。 據 WHO 估計，10 nmol/mmol 肌酐是一個濃度，低於該濃度不應發生腎功能障礙。 然而，最近的研究表明，腎功能障礙可能已經在 5 nmol/mmol 肌酐水平時發生。

由於上述血液和尿液水平是觀察到鎘對腎臟作用的水平，因此建議在尿液和/或血液中的個體鎘濃度超過 50 nmol/l 全血或
分別為 3 nmol/mmol 肌酐。 應對接觸鎘粉塵或煙霧的工人進行就業前體檢。 患有呼吸系統或腎臟疾病的人應避免從事此類工作。 每年至少應對接觸鎘的工人進行一次體檢。 對於長期接觸鎘的工人，應定期對尿液中的 ß-2-微球蛋白或其他相關低分子量蛋白質進行定量測量。 尿液中 ß-2-微球蛋白的濃度通常不應超過 34 µg/mmol 肌酐。

鎘中毒的治療

對攝入鎘鹽者，應催吐或洗胃； 暴露於急性吸入的人員應脫離暴露並在必要時給予氧氣治療。 慢性鎘中毒尚無特效治療方法，只能依靠對症治療。 通常，螯合劑如 BAL 和 EDTA 的給藥是禁忌的，因為它們與鎘結合會產生腎毒性。

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