肺癌

肺がんは、世界中で最も一般的ながんです。 1985 年には、全世界で 676,500 例が男性で、219,300 例が女性で発生したと推定されており、これはすべての新しい癌の 11.8% を占めており、この数字は年間約 0.5% の割合で増加しています (Parkin, Pisani and Ferlay 1993)。 . これらの症例の約 60% は先進国で発生しており、その多くでは肺がんが男性の主要ながん死因となっています。 先進国と開発途上国の両方で、男性は女性よりも発生率が高く、性比は XNUMX 倍から XNUMX 倍です。 肺がん発生率の国際的な男女間変動は、主に現在および過去の喫煙パターンの変動によって説明されます。

農村部と比較して、都市部では肺がんのリスクが一貫して高いことが観察されています。 先進国では、社会階級別の肺がんの発生率と死亡率において、男性では明確な逆相関が明らかであるのに対し、女性では明確ではなく一貫したパターンが示されています。 男性の社会階級の違いは、主に喫煙パターンの違いを反映しています。 しかし、発展途上国では、上流社会階級の男性は他の男性よりもリスクが高いようです。このパターンは、人口の裕福なグループが西洋の習慣を早期に採用したことを反映していると思われます.

1980年から86年までの米国国立がん研究所のSEERプログラムの発生率データは、前年と同様に、黒人男性は白人男性よりも発生率が高く、女性の発生率は人種によって差がないことを示しています。 米国の民族グループ間のこれらの違いは、実際には黒人と白人の社会経済的違いに起因する可能性があります (Baquet et al. 1991)。

対数スケールでプロットすると、肺がんの発生率は年齢とともにほぼ直線的に増加します。 下降曲線が見られるのは、最も古い年齢層だけです。 肺がんの発生率と死亡率は今世紀中に急速に増加し、ほとんどの国で増加し続けています。

肺癌には主に XNUMX つの組織型があります: 扁平上皮癌、腺癌、大細胞癌、および小細胞癌 (SCLC) です。 最初の XNUMX つは、非小細胞肺がん (NSCLC) とも呼ばれます。 各組織型の比率は、性別や年齢によって変化します。

扁平上皮癌は喫煙と非常に強く関連しており、多くの集団で最も一般的なタイプの肺癌です。 近位気管支で最も頻繁に発生します。

腺癌は、喫煙とあまり強く関連していません。 この腫瘍は、起源が末梢にあり、孤立性末梢結節、多巣性疾患、または葉から葉へと広がる急速に進行する肺炎型として現れることがあります。

大細胞癌は、すべての肺癌のより小さな割合を表し、腺癌と同様の挙動を示します。

SCLC は、すべての肺がんのごく一部 (10 ～ 15%) にすぎません。 通常、気管支内の中心部に発生し、早期転移を起こす傾向があります。

肺がんの徴候と症状は、腫瘍の位置、広がり、転移性増殖の影響によって異なります。 多くの患者は、X 線で偶然発見された無症候性病変を呈します。 NSCLC 患者の間では、疲労、活動の低下、持続する咳、呼吸困難、食欲減退、および体重減少が一般的です。 進行した段階では、喘鳴や喘鳴も発生することがあります。 継続的な成長は、無気肺、肺炎、および膿瘍の形成を引き起こす可能性があります。 SCLC 患者の臨床徴候は、NSCLC 患者の臨床徴候よりも顕著ではなく、通常、気管支内の位置に関連しています。

肺がんは事実上あらゆる臓器に転移する可能性があります。 転移性病変の最も一般的な場所は、胸膜、リンパ節、骨、脳、副腎、心膜、および肝臓です。 診断の時点で、肺がん患者の大部分に転移があります。

予後は病気の段階によって異なります。 ヨーロッパ（1983 ～ 85 年）の肺がん患者の 7 年生存率は 9 ～ 1995% でした（Berrino et al. XNUMX）。.

現在、肺がんの集団スクリーニング方法はありません。

上咽頭がん

上咽頭がんは、ほとんどの集団ではまれですが、東南アジア、中国南部、北アフリカなどの地域では男女ともに頻繁に発生します。 中国南部からの移民は依然として高いリスクを抱えていますが、米国への中国系移民の第 XNUMX 世代と第 XNUMX 世代のリスクは第 XNUMX 世代の移民の半分以下です。

上咽頭がんは、主に扁平上皮由来です。 WHO によると、これらの腫瘍は次のように分類されます。 1型、非角化癌; 2 型、未分化がんは、最も頻度の高い組織型です。 タイプ 3 は制御されていない局所増殖を示し、転移の広がりが患者の 1% に見られます。 60 型と 2 型は、患者の 3 ～ 80% に転移が広がっています。

上咽頭癌患者の約 90% で首の腫瘤が認められます。 聴力の変化、漿液性中耳炎、耳鳴り、鼻閉、痛み、および隣接する解剖学的構造への腫瘍の成長に関連する症状が認められる場合があります。

1983 年から 1985 年までのヨーロッパにおける上咽頭がん患者の 35 年生存率は、腫瘍の病期とその位置によって異なり、約 1995% でした (Berrino et al. XNUMX)。.

中華風塩辛の消費は上咽頭がんの危険因子です。 他の栄養因子とウイルス、特にエプスタイン-バーウイルスの役割は疑われていますが、確認されていません. 上咽頭がんの原因となる職業的要因は知られていません。 現在のところ予防策はありません (Higginson、Muir、および Muñoz 1992)。

副鼻腔がん

鼻や鼻腔の新生物は比較的まれです。 上顎洞、篩骨洞、蝶形骨洞、前頭洞を含む、鼻と鼻洞のがんは、すべてのがんの 1% 未満です。 ほとんどの場合、これらの腫瘍は扁平上皮癌として分類されます。 西洋諸国では、鼻腔の癌よりも鼻の癌の方が一般的です (Higginson, Muir and Muñoz 1992)。.

それらは、男性および黒人集団の間でより頻繁に発生します。 発生率が最も高いのは、クウェート、マルティニーク、インドです。 この疾患の発症のピークは、生後 XNUMX 年間に発生します。 副鼻腔がんの主な既知の原因は、特に広葉樹種からの木材粉塵への暴露です。 タバコの喫煙は、このタイプのがんと関連していないようです。

鼻腔および副鼻腔のほとんどの腫瘍は十分に分化しており、増殖が遅い。 症状には、治癒しない潰瘍、出血、鼻閉、および口腔、眼窩および翼状窩への成長に関連する症状が含まれる場合があります。 この病気は通常、診断時に進行しています。

1983 年から 1985 年までのヨーロッパにおける鼻および副鼻腔がん患者の 35 年生存率は、診断時の病変の大きさによって異なり、約 1995% でした (Berrino et al. XNUMX)。.

喉頭がん

喉頭がんの発生率が最も高いのは、サンパウロ (ブラジル)、ナバラ (スペイン)、ヴァレーゼ (イタリア) です。 フランス、ウルグアイ、ハンガリー、ユーゴスラビア、キューバ、中東、北アフリカでも高い死亡率が報告されています。 喉頭がんは主に男性のがんです。120,500 年には男性で 20,700 例、女性で 1985 例が発生したと推定されています (Parkin, Pisani and Ferlay 1993)。. 一般に、発生率は、白人と比較して黒人集団で高く、農村部と比較して都市部で高くなっています。

喉頭のがんのほとんどは扁平上皮がんです。 大部分は声門に位置していますが、声門上またはまれに声門下にも発生することがあります。

症状が発生しないか、非常に微妙な場合があります。 病変の位置と段階に応じて、痛み、ひっかき感、熱い食べ物や冷たい食べ物に対する耐性の変化、液体を誤嚥する傾向、気道の変化、数週間にわたる声のわずかな変化、および頸部リンパ節腫脹がみられる場合があります。

ほとんどの喉頭がんは、喉頭検査または内視鏡検査で確認できます。 喫煙者の喉頭には前腫瘍性病変が認められる (Higginson, Muir and Muñoz 1992).

1983 年から 1985 年までのヨーロッパにおける喉頭がん患者の 55 年生存率は、約 1995% でした (Berrino et al. XNUMX)。.

胸膜中皮腫

中皮腫は、胸膜、腹膜、および心膜から発生する可能性があります。 悪性中皮腫は最も重要な胸膜腫瘍です。 それは主に人生のXNUMX年からXNUMX年の間に発生します。

胸膜中皮腫は、かつてはまれな腫瘍であり、ほとんどの女性集団では依然としてまれな腫瘍でしたが、先進国の男性では、過去数十年間に年間 5 ～ 10% ずつ増加しています。 一般に、男性は女性の 1992 倍の影響を受けます。 発生率と死亡率の正確な推定は、組織学的診断の困難さと国際疾病分類 (ICD) の変更のために問題があります (Higginson, Muir and Muñoz XNUMX)。. しかし、発生率には非常に重要な地域差があるようです。アスベストの採掘が行われている地域 (南アフリカのノース ウエスト ケープ州など)、主要な海軍造船所の都市、および繊維が環境汚染されている地域などでは、発生率が非常に高くなります。中央トルコの特定の地域として。

患者は無症候性であり、胸部 X 線写真で偶発的に病気と診断される場合もあれば、呼吸困難や胸痛がある場合もあります。

中皮腫は侵襲的である傾向があります。 生存期間の中央値は、さまざまなシリーズで 4 ～ 18 か月です。

呼吸器がんの職業上の危険因子

タバコの煙とは別に、国際がん研究機関 (IARC) によると、13 の病原体または混合物と 1 つの暴露環境について、呼吸器がんとの因果関係が示されています (表 XNUMX を参照)。. さらに、IARC によれば気道の 2 つまたは複数の臓器に対しておそらく発がん性があると考えられる XNUMX つの薬剤、混合物、または暴露環境があります (表 XNUMX)。. 免疫抑制剤であるアザチオプリン以外のすべては、主に職業上の暴露です (IARC 1971-94)。

表 1. IARC による確立されたヒト呼吸器発がん物質

 出典: IARC、1971 年から 1994 年。

表 2. IARC によると考えられるヒト呼吸器発がん物質

出典: IARC、1971 年から 1994 年。

ヒ素化合物への暴露後に肺がんのリスクが増加することを示す職業グループには、非鉄製錬所の労働者、毛皮の取り扱い業者、羊のディップ化合物の製造業者、およびブドウ園の労働者が含まれます (IARC 1987).

クロム酸塩、クロム酸塩顔料、クロムメッキ産業におけるクロム (VI) 化合物と肺がんおよび鼻がんの発生との関連について、多数の疫学研究が実施されてきました (IARC 1990a)。. 調査結果の一貫性と過剰量の大きさは、クロム (VI) 化合物の発がん性の可能性を示しています。

多くの国のニッケル精錬所の労働者は、肺がんや鼻がんのリスクが大幅に増加していることが示されています。 肺がんのリスクの増加が検出されているニッケルにさらされる他の職業グループには、硫化ニッケル鉱夫および高ニッケル合金製造労働者が含まれる (IARC 1990b).

ベリリウムに暴露した労働者は、肺がんのリスクが高い (IARC 1994a). 最も有益なデータは、ベリリウム関連の肺疾患の症例がさまざまな業界から収集された米国ベリリウム症例登録から得られたデータです。

カドミウム製錬所とニッケルカドミウム電池労働者のコホートで、肺がんの発生が増加していることがわかっている (IARC 1994b). 精錬業者のヒ素への同時暴露と、バッテリー作業員のニッケルへの同時暴露では、このような増加を説明することはできません。

アスベストは重要な職業発がん物質です。 肺がんと中皮腫はアスベスト関連の主要な新生物であるが、消化管、喉頭、腎臓などの他の部位のがんがアスベスト労働者で報告されている。 すべての形態のアスベストは、肺がんおよび中皮腫と因果関係があります。 さらに、タルクを含むアスベスト状繊維は、ヒトの肺に対して発がん性があることが示されています (IARC 1987)。. アスベスト誘発肺がんの際立った特徴は、喫煙との相乗効果です。

鉱山労働者、採石労働者、鋳造労働者、陶磁器労働者、花崗岩労働者、および石切り労働者を対象とした多くの研究では、結晶性シリカを含む粉塵にさらされた後に珪肺症と診断された個人は、肺がんのリスクが高いことが示されています (IARC 1987)。.

多核芳香族炭化水素 (PAH) は、主に熱分解プロセス、特に有機物質の不完全燃焼の結果として形成されます。 しかし、人間はすす、コール タール、コール タール ピッチなどの PAH の混合物だけにさらされています。 煙突掃除人の死亡率に関するコホート研究では、すすへの曝露が原因であるとされている肺がんのリスクが高いことが示されています。 いくつかの疫学的研究は、アルミニウム生産、カルシウムカーバイド生産、および屋根ふきでピッチの煙にさらされた労働者の間で呼吸器がんが過剰に発生していることを示しています。 これらの産業では、タール、特にコール タールへの暴露も発生します。 過剰な呼吸器がんがコールタール煙への暴露による他の産業は、石炭ガス化とコークス生産です (IARC 1987). 一部では呼吸器（主に肺）がんのリスク増加が見られたが、すべての研究がディーゼルエンジンの排気ガスへの暴露を他の燃焼生成物と分けて分析しようとしたわけではない。 調査された職業グループには、鉄道労働者、港湾労働者、バス車庫労働者、バス会社の従業員、および専門のトラック運転手が含まれます (IARC 1989a)。. 人への発がん性が研究されている PAH の他の混合物には、カーボン ブラック、ガソリン エンジンの排気ガス、鉱油、シェール オイル、瀝青などがあります。 シェールオイルと未処理および軽度に処理された鉱油はヒトに対して発がん性がありますが、ガソリンエンジンの排気ガスは発がん性の可能性があり、高度に精製された鉱油、ビチューメンとカーボンブラックはヒトに対する発がん性に関して分類できません (IARC 1987, 1989a)。. これらの混合物には PAH が含まれていますが、ヒトの肺に対する発がん性は証明されておらず、未処理および軽度に処理された鉱油とシェール油の発がん性の証拠は、PAH 以外の部位からのがんのリスク増加に基づいています。ばく露された労働者の呼吸器官（主に皮膚と陰嚢）。

マスタードガスとして知られるビス(b-クロロエチル)スルフィドは、第一次世界大戦中に広く使用され、マスタードガスにさらされた兵士とその製造に従事する労働者の研究により、その後の肺がんと鼻がんの発症が明らかになりました(IARC 1987).

多数の疫学的研究により、クロロメチルメチルエーテルおよび/またはビス(クロロメチル)-エーテルに曝露された労働者は、肺がん、主にSCLCのリスクが高いことが実証されています(IARC 1987).

アクリロニトリルにさらされた労働者は、繊維製造、アクリロニトリル重合、およびゴム産業の労働者を対象に実施されたすべての研究ではなく一部の研究で、肺がんのリスクが高いことがわかっています (IARC 1987)。.

化学労働者、木材労働者、およびホルムアルデヒドの生産者と使用者を含む、ホルムアルデヒドにさらされた労働者の過剰発生が報告されています (IARC 1987). 証拠は、鼻および上咽頭がんの場合に最も強力です。これらのがんの発生は、複数の研究で用量反応勾配を示しましたが、暴露された症例の数はしばしば少数でした. リスクが高くなる可能性のあるその他の新生物は、肺がん、脳がん、白血病です。

喉頭がんのリスクの増加は、鋼鉄の酸洗作業、石けん製造、石油化学の作業員など、硫酸やその他の強無機酸のミストや蒸気にさらされた作業員に関するいくつかの研究で発見されています (IARC 1992)。. これらの研究のすべてではありませんが、一部で肺がんのリスクも増加しました。 さらに、強酸プロセスを使用したイソプロパノール製造の労働者のコホートで、過剰な副鼻腔がんが発見されました。

木工職人は鼻がん、特に腺がんのリスクが高い (IARC 1987). リスクは家具やキャビネットメーカーで確認されています。 大工と建具の労働者に関する研究は、同様の過剰リスクを示唆していましたが、いくつかの研究では否定的な結果が得られました。 製材所やパルプおよび製紙などの他の木材産業は、発がん性リスクに関して分類できませんでした。 木材粉塵の発がん性は IARC によって評価されていませんが、木材粉塵が木工労働者の鼻腺癌のリスク増加の少なくとも一部の原因であると考えるのは妥当です。 木工労働者は、他の呼吸器官のがんのリスクが高くないようです。

鼻腺がんは、ブーツや靴の製造と修理の雇用によっても引き起こされています (IARC 1987). 一方、皮革製品の製造、革のなめしおよび加工に従事する労働者が呼吸器がんのリスクが高いという明確な証拠はありません。 ブーツおよび靴産業における鼻腺癌の過剰発生が、革のほこりによるものなのか、それとも他の暴露によるものなのかは、現時点ではわかっていません。 革粉の発がん性は IARC によって評価されていません。

肺がんは、ウラン鉱山労働者、地下ヘマタイト鉱山労働者、および金属鉱山労働者の他のいくつかのグループの間で一般的です (IARC 1988; 電離放射線の生物学的影響に関する BEIR IV 委員会 1988)。. これらの職業グループのそれぞれに共通する要因は、吸入されたラドン粒子によって放出されるα線への被ばくです。 電離放射線被ばく後のがんに関するデータの主な情報源は、原爆生存者の追跡調査から得られたものです (Preston et al. 1986; Shimizu et al. 1987)。. 肺がんのリスクは、原爆生存者だけでなく、放射線療法を受けた人々の間でも高い (Smith and Doll 1982). しかし、現在のところ、原子力産業で発生するような低レベルの電離放射線にさらされた労働者の肺がんリスクが高いという説得力のある証拠はありません。 (ベラル等。 1987; BEIR V、電離放射線の生物学的影響に関する委員会、1990 年). 電離放射線の発がん性は、IARC によって評価されていません。

画家の肺がんリスクの上昇は、1989 つの大規模コホート研究、XNUMX つの小規模コホートおよび国勢調査に基づく研究、およびさまざまな国からの XNUMX の症例対照研究で発見されました。 一方、塗料の製造に携わる労働者の間では、肺がんのリスクが増加したという証拠はほとんど見られなかった (IARC XNUMXb)。.

IARC によってヒトに対して発がん性があると評価された他の多くの化学物質、混合物、職業および産業 (IARC グループ 1) は、主要な標的臓器として肺を持っていません。 それにもかかわらず、塩化ビニル (IARC 1987) などのこれらの化学物質の一部、および殺虫剤の散布や散布などの職業 (IARC 1991a) については、肺がんのリスクが増加する可能性が提起されていますが、証拠は一貫していません。 .

さらに、主な標的の 2 つとして肺を有するいくつかの病原体は、実験動物における発がん活性および/または限られた疫学的証拠に基づいて、ヒト発がん物質の可能性があると考えられています (IARC グループ 1987B)。 それらには、無機鉛化合物 (IARC 1991)、コバルト (IARC 1988b)、人工ガラス質繊維 (ロックウール、スラグウール、グラスウール) (IARC 1990b)、および溶接煙 (IARC XNUMXc) が含まれます。

 

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職業性肺炎 (OAP) の疫学的研究は限られていますが、仕事に関連した肺感染症の頻度は世界中で減少していると考えられています。 対照的に、先進国のOAPは、生物医学研究またはヘルスケアに関連する職業で増加している可能性があります. 病院労働者の OAP は、一般的な市中感染病原体を大きく反映していますが、医療現場での結核、麻疹、百日咳の再出現は、健康に基づく職業にさらなるリスクをもたらします。 発展途上国、および先進国の特定の職業では、地域社会で一般的に循環していない独自の感染性病原体が多くの OAP を引き起こします。

特に病院の労働者にとって、感染を地域での曝露ではなく職業に帰することは困難な場合があります。 過去には、職場で発生したが地域社会には存在しない病原体に労働者が感染した状況でのみ、職業上のリスクが確実に文書化されていました。 将来的には、職場やコミュニティを通じて特定の微生物クローンを追跡するための分子技術の使用により、リスクの決定がより明確になります。

市中肺炎と同様に、OAP は、中咽頭にコロニーを形成する細菌の微量吸引、呼吸可能な感染性粒子の吸入、または肺の血行性播種に起因します。 ほとんどの市中肺炎は微量誤嚥に起因しますが、OAP は通常、職場での感染性の 0.5 ～ 10 μm の浮遊粒子の吸入によるものです。 より大きな粒子は、大きな気道の壁への衝突または沈降のために肺胞に到達できず、その後除去されます。 より小さな粒子は、吸気および呼気流中に浮遊したままであり、肺胞に沈着することはめったにありません。 ハンタウイルス感染に関連する腎症候群を伴う出血熱などの一部の疾患では、主な感染経路は吸入ですが、疾患の主な病巣は肺ではない場合があります。 吸入によって伝染しない職業上感染した病原体は、二次的に肺に関与する可能性がありますが、ここでは説明しません。

このレビューでは、最も重要な職業上獲得された病原体のいくつかについて簡単に説明します。 特定の病因によって分類された職業性肺疾患のより広範なリストを表 1 に示します。

表 1. 微量誤嚥または感染性粒子の吸入によって発症する職業感染症

 

農業従事者の職業感染

気道に影響を与え、感染症を模倣するガスや有機粉塵に加えて、いくつかの人獣共通感染症 (動物と人間に共通の病原体) や農村生活に関連するその他の感染症は、農業従事者に特有の影響を及ぼします。 これらの病気は、感染性エアロゾルの吸入によって感染し、人から人へと伝染することはめったにありません。 農業従事者に発生するそのような病気には、炭疽菌、ブルセラ症、Q 熱、鳥類症、結核、およびペストが含まれます (表 1)。 真菌病原体には、ヒストプラスマ症、ブラストミセス症、コクシジオイデス症、パラコクシジオイデス症、およびクリプトコッカス症が含まれます (表 1)。 ハンタウイルス性疾患を除いて、ウイルス性疾患は農業従事者の職業性肺疾患の重要な原因ではありません。

これらの感染症の一部はより一般的であると考えられていますが、その発生率を特定するのは困難です。その理由は次のとおりです。ほとんどの農業従事者が診断サービスを利用できることはめったにありません。(1) これらの病気の多くを報告するための組織化されたシステムはありません。(2) これらの多くは一般社会ではまれな病気であり、医療関係者には認識されていません。 例えば、ハンタウイルスであるプーマラウイルスによる流行性腎炎は、西ヨーロッパではめったに報告されませんが、農業従事者の血清調査では、ハンタウイルスに対する抗体の有病率が 3 ～ 4% であることが示されています。

先進国における人獣共通感染症は、動物集団に向けられた積極的な疾病管理プログラムにより減少しています。 これらの規制にもかかわらず、農業従事者および農業関連分野で働く人 (獣医、食肉加工業者、家禽加工業者、毛髪/皮革労働者など) は、依然として多くの病気のリスクにさらされています。

ハンタウイルス感染症

ハンタウイルス感染 腎症候群（HFRS）または流行性腎炎（EN）を伴う出血熱は、50年以上にわたってアジアおよびヨーロッパの風土病地域の農業従事者、軍人、および実験室労働者の間で臨床的に報告されています。 感染は、感染したげっ歯類からの尿、唾液、糞便のエアロゾルを吸入することによって起こります。 ほとんどのハンタウイルス疾患では、肺炎ではなく、出血性疾患と腎機能の低下が発生しますが、HFRS と EN では、血管透過性の増加による肺水腫が報告されています。 ハンタウイルス感染症の深刻な肺への影響は、米国西部で最近分離されたハンタウイルス (ムエルトキャニオンウイルス、フォーコーナーズウイルス、またはシンノンブルウイルス) による感染に関連するハンタウイルス肺症候群 (HPS) が最近発生するまで、十分に認識されていませんでした。

ハンタウイルスは ブニヤウイルス科、RNAウイルスのファミリー。 1951 つのハンタ ウイルスは、人間の病気に関連付けられています。 HFRS は、東アジアのハンタン ウイルス、バルカン半島のドブラバ ウイルス、および世界中に分布するソウル ウイルスと関連付けられています。 EN は、西ヨーロッパでプーマラ ウイルスと関連付けられています。 HPS は、米国西部で新たに分離されたハンタウイルスと関連付けられています。 1983 年から 12,000 年まで、韓国から 1980 例の HFRS が報告されました。 中国での病気の発生率は、地方や都市の中心部での流行に伴い増加していると報告されており、30,500 年には、2,000 人の死亡者を含む XNUMX の症例が HFRS に起因していました。

臨床所見

HFRSまたはENを引き起こすウイルスでは、通常、感染により無症候性の抗ハンタウイルス抗体が発生します。 病気になった人では、初期段階の徴候や症状は非特異的であり、ハンタウイルス感染は血清学的検査によってのみ診断できます。 ゆっくりとした回復が一般的ですが、タンパク尿、顕微鏡的血尿、高窒素血症、および乏尿を発症する HFRS または EN に進行する人もいます。 HFRS の人はまた、播種性血管内凝固、血管透過性の増加、およびショックによる深刻な出血を発症します。 完全な HFRS 症候群の人の死亡率は 5 ～ 20% です。

HPS は、びまん性の間質性肺浸潤と、急性呼吸困難およびショックの突然の発症を特徴としています。 ハンタウイルス疾患の特徴であるサイトカインの増加の結果として、顕著な白血球増加症が発生することがあります。 HPS では、死亡率が 50% を超える場合があります。 無症候性感染症または認識されていない HPS の発生率は、完全には調査されていません。

診断テスト

診断は、免疫グロブリン M の存在または免疫グロブリン G の力価上昇を、特異性と感度の高い間接免疫蛍光および中和抗体アッセイを使用して示すことによって行われます。 他の診断方法には、ウイルスリボ核酸のポリメラーゼ連鎖反応およびウイルス抗原の免疫組織化学が含まれます。

疫学

感染は、感染したげっ歯類からの尿、唾液、糞便のエアロゾルを吸入することによって起こります。 感染したげっ歯類には明らかな病気はありません。 伝染は、感染したげっ歯類からの尿、唾液、または糞便の経皮接種によって発生する可能性がありますが、人から人への伝染の証拠はありません。

ヒトとげっ歯類の血清疫学調査では、ハンタウイルスが農村部と都市部で世界的に分布している風土病であることが示されています。 風土病の農村環境では、げっ歯類が季節的に家に侵入したり、げっ歯類の密度が高い地域で人間の活動が増加したりすると、げっ歯類と人間の相互作用が増加します。 農村部の職業に就いている人は、感染のリスクが最も高くなります。 イタリアの無症候性農村人口の調査では、林業労働者、レンジャー、農民、ハンターの 4 ～ 7% が抗ハンタウイルス抗体を持っていたのに対し、兵士の 0.7% がそうでした。 アイルランドとチェコスロバキアの無症候性農業従事者では、抗ハンタウイルス抗体の有病率はそれぞれ 1 ～ 2% と 20 ～ 30% でした。 植え付け、収穫、脱穀、放牧、林業は、ウイルス感染の危険因子です。 ハンタウイルス感染の職業的リスクを決定するための米国西部の血清調査が進行中ですが、HPS患者の世話をしている医療従事者（HCW）の研究では、感染は確認されませんでした. HPS の最初の 68 人から、感染したげっ歯類の生息地での農業活動が感染の危険因子であると思われます。 患者は、プラウを手で耕し、食料貯蔵エリアを掃除し、植物を植え、動物小屋を掃除し、遊牧民になる可能性が高かった. HPS の主要な貯蔵庫はシカネズミです。 ペミスカス・マニキュトゥス.

その他の影響を受ける職業

都市環境では、ソウルウイルスの齧歯類宿主はイエネズミです。 港湾労働者、穀物貯蔵施設の労働者、動物園労働者、げっ歯類管理労働者などの都市労働者は、ハンタウイルス感染の危険にさらされる可能性があります。 ハンタウイルス研究以外の研究にげっ歯類を使用している研究所は、時折、実験室労働者のハンタウイルス感染の疑いのない感染源となっています。 軍人や野外生物学者などの他の職業は、ハンタウイルス感染のリスクがあります。

治療

リバビリンが証明した ビトロ いくつかのハンタウイルスに対する活性とハンタンウイルス感染に対する臨床効果があり、HPS 患者の治療に使用されています。

公衆衛生管理

生ワクチンと不活化ワクチンを開発する努力が続けられていますが、使用できるワクチンはありません。 げっ歯類との人間の接触を最小限に抑え、人間の環境でのげっ歯類の個体数を減らすことで、病気のリスクが軽減されます。 ハンタウイルス研究所では、高レベルのバイオセーフティ施設により、細胞培養中のウイルス増殖や高濃度のウイルスを含む材料の取り扱いによるリスクが制限されています。 げっ歯類を使用する他の研究所では、げっ歯類コロニーのハンタウイルス感染に対する定期的な血清学的監視が考慮される場合があります。

リンパ性脈絡膜髄膜炎（LCM）

LCM は、ハンタウイルス感染症と同様に、自然に野生のげっ歯類の感染症であり、時折人に感染します。 LCM ウイルスはアレナウイルスですが、通常はエアロゾル化によって感染します。 自然宿主には野生のマウスが含まれますが、国内のシリアンハムスターの持続的な感染は十分に文書化されています. したがって、げっ歯類の尿のエアロゾル化を伴うほとんどの職業で感染の可能性があります。 最も最近記録されたこの疾患の職業的集団発生は、汚染された腫瘍細胞株の接種の結果として持続的に感染した T 細胞欠損ヌードマウスに暴露された実験室職員で発生しました。

臨床所見

LCM のほとんどの症例は無症候性であるか、非特異的なインフルエンザ様疾患に関連しているため、認識されていません。 気道は侵入部位ですが、呼吸器症状は非特異的で自己限定的である傾向があります。 髄膜炎または髄膜脳炎は、ごく一部の患者で発症し、特定の診断につながる可能性があります。

診断テスト

診断は通常、適切な臨床徴候の存在下でのウイルス力価の上昇を血清学的に証明することによって行われます。 ウイルス分離と組織免疫蛍光法も時折使用されます。

疫学

野生のマウスの約 20% がこのウイルスに感染しています。 感染しやすいげっ歯類におけるウイルスの経胎盤感染は、T 細胞寛容および先天的に感染したマウス (またはハムスター) につながり、生涯を通じて持続的に感染したままになります。 同様に、ヌードマウスなどのT細胞欠損マウスは、持続的にウイルスに感染する可能性があります。 人間はエアロゾル感染によって感染します。 さらに、げっ歯類の細胞株は、ウイルスに汚染され、増殖する可能性があります。 ヒトは通常、エアロゾルによって感染しますが、伝染は直接または昆虫ベクターを介する可能性があります。

その他の影響を受ける職業

野生のげっ歯類の排泄物で汚染された粉塵にさらされる職業は、LCM 感染のリスクをもたらします。 実験動物施設の動物管理者、ペット ストア業界の労働者、およびげっ歯類の細胞株を取り扱う実験室の労働者が感染する可能性があります。

治療

LCM 感染は、通常、自己限定的です。 重症例では支持療法が必要な場合があります。

公衆衛生管理

ワクチンはありません。 研究用マウス、ハムスター、および細胞株のスクリーニングにより、ほとんどの実験室での感染が制限されています。 T 細胞欠損マウスの場合、血清学的検査では、免疫能のあるセンチネル マウスを使用する必要があります。 手袋、目の保護具、実験用コートなど、日常的な実験室の安全対策の使用が適切です。 人間の環境で野生のげっ歯類の数を減らすことは、LCM、ハンタウイルス、ペストの制御に重要です。

呼吸器クラミジア症

以下による呼吸器クラミジア症 クラミジアオウム 動物（家禽）の屠殺および食肉加工に関連する OAP の最も頻繁に報告されている原因です。 クラミジアやその他の病気は、病気の動物との接触に関連していることが多く、それが感染源と感染の種類を知る唯一の手がかりになる可能性があります。 感染した動物を処理すると、食肉処理から離れた場所にいる人に感染するエアロゾルが発生し、食肉処理工場の近くで働くことは、感染の種類の手がかりになる可能性があります。 呼吸器クラミジア症は、オウム (オウム病) または非オウム病の鳥 (鳥類症) への曝露に関連している可能性があります。 鳥類以外の供給源 クラミジアオウム 自然流産や結膜炎は、ヒツジやヤギ株にさらされたヒトで報告されていますが、通常、潜在的な人獣共通感染症とは見なされません。 による肺炎 肺炎球菌 最近報告された市中肺炎とは異なる一般的な原因です。 C.シッタシ 感染症。 その最近の発見のために、の役割 肺炎球菌 OAPs での調査は不完全であり、このレビューではこれ以上説明しません。

臨床所見

鳥類症は、軽度のインフルエンザ様疾患から、脳炎を伴う重度の肺炎までさまざまであり、前抗生物質の時代には致死率 (CFR) が 20% を超えていました。 肺炎の診断前に、前駆発熱、悪寒、筋肉痛、頭痛、非生産的な咳が最大XNUMX週間続くことがあります. 神経学的、肝臓および腎臓の変化が一般的です。 レントゲン所見には、肺門リンパ節腫脹を伴う下葉の硬化が含まれます。 特徴的な所見がないため、仕事関連またはその他の鳥への曝露を特定した後の臨床的疑いは、診断にとって重要です。

診断テスト

鳥類症は通常、補体結合 (CF) 抗体の高力価をもたらしますが、テトラサイクリンによる早期治療は抗体形成を抑制する可能性があります。 臨床症状に適合する CF 抗体の 1:16 希釈の単一の急性血清力価または CF 抗体価の XNUMX 倍の変化を使用して、診断を下すことができます。 不適切に組み合わせられた血清サンプルとリスクのあるグループのクラミジア抗体の高いバックグラウンドは、ほとんどのクラミジア疾患を診断するための抗体アッセイの有用性を損ないます。

疫学

C.シッタシ 事実上すべての鳥類種に存在し、哺乳類では一般的です。 感染は通常、人獣共通感染によるものですが、人から人への感染も報告されています。 無症候性感染が一般的であり、病気の病歴のない農業従事者の最大 11% が抗体を持っています。 C.シッタシ. 限定的な集団発生は断続的なままですが、最近では 1930 年に外来種の鳥の取引に関連するパンデミックが発生しました。 ほとんどの職業感染は、ペットの鳥または家禽加工産業の労働者に発生し、鳥の組織または糞便のエアロゾル化に関連しています。 鳥が一般的にペットとして飼われ、輸入検疫が十分に実施されていない国では、集団発生はより一般的ですが、職業は危険因子ではありません.

その他の影響を受ける職業

病気は家禽加工労働者で最も頻繁に発生しますが、外来鳥の流通および鳥類検疫施設、繁殖鳥小屋、獣医クリニックの労働者は危険にさらされています。

治療

テトラサイクリンまたはエリスロマイシンを 10 ～ 14 日間使用することで十分な治療となるはずですが、治療期間が不十分な場合、臨床的な再発がよく見られます。

公衆衛生管理

米国では、エキゾチックな鳥はテトラサイクリンによる化学予防のために隔離されています。 同様の方法は、エキゾチックな鳥の取引が存在する他の国でも使用されています. 鳥類症に対するワクチンは開発されていません。 エアロゾル濃度を希釈したり、感染性粒子のエアロゾル化または吸入を減らしたり、商業加工工場で病気の鳥を治療したりするために換気を増やすプログラムが開始されましたが、それらの有効性は実証されていません.

ブルセラ症

毎年、世界中で約 500,000 例のブルセラ症が発生しており、これはいくつかのブルセラ種によって引き起こされます。 ブルセラの病原性 感染症は、異なる保有宿主を持つ傾向がある感染種に依存しています。 ためのリザーバー Brucella abortus、B. suis、B. melitensis、B. ovis、B. canis、 & B.ネオトマエ それぞれウシ、ブタ、ヤギ、ヒツジ、イヌ、ラットの傾向があります。

ブルセラ症は、エアロゾル化を含むさまざまな経路による感染に起因する可能性があります。 しかし、ほとんどの病気は、低温殺菌されていないヤギの乳製品の摂取が原因です。 その結果生じる全身性疾患の原因は次のとおりです。 B.メリテンシス ただし、特定の職業とは関係ありません。 肺炎は症例の 1% で発生しますが、咳が頻繁に見られます。

先進国では、通常、職業性ブルセラ症の原因は次のとおりです。 ブルセラ流産 豚や牛の胎盤に関連する感染性エアロゾルの摂取または吸入に起因します。 不顕性感染が一般的です。 農業従事者の最大1％が抗体を持っています B.流産. 感染者の約 10% で病気が発生します。 による病気とは異なり、 B.メリテンシス、関連する病気 B.流産 通常は職業上獲得され、それほど深刻ではありません。 急性ブルセラ症の人は、毎日高熱、関節痛、肝脾腫を発症します。 原発性ブルセラ肺炎では、肺の硬化は実際にはまれであり、肺の所見には、嗄声または喘鳴、肺門腺腫症、気管支周囲浸潤、実質結節または粟粒パターンが含まれる場合があります。 急性症例の 90% では骨髄から、50 ～ 80% の症例では血液から分離できます。 診断は、さまざまな抗体アッセイを使用して血清学的に行うことができます。 テトラサイクリンは XNUMX ～ XNUMX 週間使用する必要があり、相乗作用のためにリファンピンを追加することができます。 牛、山羊、羊、豚の飼育者、酪農労働者、食肉処理場の労働者、獣医師、肉屋は、リスクにさらされている主な集団です。 ブルセラの検査と根絶プログラムにより、感染した動物の数が大幅に減少し、病気の伝染の最大のリスクをもたらす群れが特定されました。 ブルセラに感染した動物を扱う場合、特に中絶や分娩の後には、回避または個人保護が唯一の有効な疾病管理方法です。

吸入炭疽菌

吸入炭疽は世界中で発生していますが、皮膚炭疽ほど一般的ではありません。 炭疽菌は多くの動物の全身性疾患であり、通常は加工による経皮感染または汚染された肉の摂取によってヒトに伝染します。 吸入炭疽は、胞子の吸入によって引き起こされます。 炭an菌 ヒツジ、ヤギ、ウシの骨、毛、または皮（「羊毛選別機病」）から感染したり、まれに感染した肉を処理しているときに感染したりします。 胞子は、肺胞マクロファージによって食作用を受け、縦隔リンパ節に輸送され、そこで発芽します。 これにより、出血性縦隔炎が生じますが、原発性肺炎として現れることはめったにありません。 病気は、縦隔の拡大、肺水腫、胸水、脾腫、および呼吸不全への急速な進行を特徴としています。 抗生物質と人工呼吸器のサポートにもかかわらず、致死率は 50% 以上です。 陽性の血液培養は一般的ですが、ブロッティングイムノアッセイを使用した血清学的検査が使用される場合があります。 病気の人は高用量のペニシリンで治療されるか、ペニシリンにアレルギーのある人の代わりに静脈内シプロフロキサシンで治療されます。 動物の飼育者、獣医師、獣医療従事者、毛髪や皮革の加工業者、食肉処理場の労働者はリスクが高くなります。 流行地域の動物や病気のリスクが高い人には、毎年のワクチン接種が可能です。 炭疽菌の吸入に対する特定の制御手段には、ホルムアルデヒド除染、蒸気滅菌、毛髪および皮革の照射が含まれます。 流行地域からの皮革の輸入を禁止する。 労働者のための個人用呼吸保護具。

肺ペスト

によって引き起こされるペスト ペスト菌、主に野生のげっ歯類に伝染するノミ媒介性疾患です。 人間は通常、感染したノミに噛まれると感染し、しばしば敗血症を発症します。 米国では 1970 年から 1988 年にかけて、敗血症患者の約 10% に血行性の広がりによる二次性肺炎が発生しました。 肺ペストに感染した動物や人間は、感染性のエアロゾルを生成します。 ヒトの原発性肺炎は、二次性肺炎で死にかけている動物の周囲に生成された感染性エアロゾルの吸入から発生する可能性があります。 肺炎が広がる可能性があるにもかかわらず、人から人への感染はまれであり、米国では 50 年近く発生していません。 疾病管理には、肺ペスト患者の隔離と医療従事者による個人用呼吸保護具の使用が含まれます。 病院職員へのエアロゾル感染の可能性があり、肺ペストに感染した人や動物と接触する人は誰でもテトラサイクリン予防を考慮する必要があります。 生物医学および病院の実験室の労働者を含む多くの職業がエアロゾル伝播の危険にさらされており、風土病地域では、獣医、げっ歯類防除作業員、ハンター/わな猟師、マンモロジスト、野生生物生物学者、および農業労働者を含む多くの農村部の職業が危険にさらされています。 リスクの高い職業に就いている人には、不活化ワクチンが推奨されます。

Qフィーバー

～の吸入によって引き起こされる コクシエラ・ブルネティQ 熱は、感染者の 10 ～ 60% で非定型肺炎として現れる全身性疾患です。 の多くの異なる分離株 C.バーネッティ 病気を引き起こし、プラスミド依存性の毒性の理論は議論の余地があります. C.バーネッティ 世界中の多くの家畜（羊、牛、山羊、猫など）に感染します。 尿、糞便、ミルク、胎盤または子宮組織からエアロゾル化されます。 何年もの間感染性を維持する非常に耐性のある内生胞子を形成します。 そして感染力が非常に強い。

臨床所見

4 ～ 40 日間の潜伏期間の後、急性 Q 熱はインフルエンザ様疾患として現れ、次のような非定型肺炎に進行します マイコプラズマ. 急性疾患は約 20 週間続きますが、最長で XNUMX 週間続くこともあります。 主に心内膜炎と肝炎である慢性疾患は、急性疾患から XNUMX 年以内に発症する可能性があります。

診断テスト

一次分離 C.バーネッティ 高レベルのバイオセーフティ封じ込めが必要なため、めったに実行されません。 診断は、適切な臨床環境で 1:8 以上の CF 抗体力価、または CF 力価の XNUMX 倍の変化を示すことによって血清学的に行われます。

その他の影響を受ける職業

農業（特に乳製品と羊毛）、病院の研究室、および生物医学研究の労働者は、感染の危険にさらされています。

治療

有効なワクチンは存在しない C.バーネッティ. 急性疾患の治療には、テトラサイクリンまたはシプロフロキサシンの XNUMX 週間コースが使用されます。

公衆衛生管理

その広範な地理的分布、多数の動物貯蔵庫、および不活化への耐性のため、個人の呼吸保護と感染性エアロゾルを封じ込めるための工学的管理が唯一の効果的な予防手段です。 しかし、これらの防除方法は、多くの農業環境（羊や牛の放牧など）では実施が困難です。 医療関係者による Q 熱の早期診断は、このまれな病気にかかる危険性が高い労働者を教育することで促進できます。 病院職員への感染が発生する可能性があり、隔離により病院でのQ熱肺炎の蔓延が制限される可能性があります.

農業従事者のその他の細菌 OAPS

シュードモナス・シュードマレイ 主に東南アジアの土壌およびげっ歯類に関連する生物であり、類鼻疽を引き起こします。 この病気は、土壌への露出と潜在的に長い潜伏期間に関連しています。 ベトナム戦争中および戦争後の軍人は、米国における類鼻疽の主要な犠牲者でした。 多巣性、結節性、化膿性または肉芽腫性肺炎は、類鼻疽の肺型を特徴付ける。

フランシセラ ツラレンシス、 野兎病の病因物質は、野生のげっ歯類およびウサギ目と関連する人畜共通感染症です。 これは、野生生物の生物学者、マンモロジスト、げっ歯類防除作業員、ハンター、わな猟師、獣医師の潜在的な職業病です。 野兎病は、吸入、直接接種、皮膚接触、または摂取によって生じるか、ベクター媒介性である可能性があります。 肺疾患は、直接の吸入暴露または敗血症性疾患の血行性拡散のいずれかによって引き起こされます。 野兎病の肺病変は、急性、多発性、化膿性および壊死性です。

ヒストプラスマ症

ヒストプラスマ症 によって引き起こされます ヒストプラスマ·カプスラーツム、鳥やコウモリの糞に関連する土壌で自由に生活するカビ。 ヒストプラスマ症は、農業従事者における真菌 OAP の最も重要な原因です。 農業従事者のその他の真菌性肺炎については、次のセクションで説明します。

臨床所見

曝露後、ヒストプラズマ症の発病率と重症度は、感染する接種材料と以前の感染によって付与された宿主の抗体レベルの結果として異なります。 重度の曝露の後、最大 50% の人が自然治癒する呼吸器疾患を発症しますが、他の人は無症状のままです。 症候性症候群の中で最も軽度のものには、「インフルエンザ様」症状、非生産的な咳、および胸痛が含まれます。 身体診察では、結節性紅斑または多形紅斑が顕著になる場合があります。 胸部X線では斑状の分節浸潤が見られますが、ヒストプラスマ症と他の肺感染症を明確に区別できるX線所見はありません。 肺門または縦隔リンパ節腫脹は、原発性ヒストプラスマ症のすべての段階で一般的です。

進行性原発性肺炎ヒストプラスマ症は、重度の全身性愁訴、化膿性喀痰を伴う咳嗽、および喀血を特徴とする。 進行性 X 線の変化には、複数の結節、大葉の硬化、および高密度の多葉間質浸潤が含まれます。 より多くの曝露は病気の重症度を高め、重度の呼吸器疾患、急性呼吸窮迫症候群（ARDS）、または縦隔リンパ節腫脹による閉塞による無気肺を引き起こします。

患者の約 20% が他のヒストプラスマ症症候群を発症しますが、これは特異な症状であり、より多くの曝露や原疾患の進行の結果ではありません。 症候群には、関節炎-結節性紅斑、心膜炎、および慢性肺ヒストプラスマ症 (キャビテーションを伴う線維性肺尖浸潤) が含まれます。 播種性ヒストプラズマ症は、少数の患者、特に免疫抑制患者に発生します。

診断テスト

確定診断は、適切な臨床検体から微生物を分離するか、組織病理学的に証明することによって行われます。 残念なことに、生物は低濃度で存在し、これらの方法の感度は低い. 推定診断は、多くの場合、地理的位置、曝露履歴、および肺の X 線所見または脾臓の石灰化に基づいて行われます。

疫学

H.カプスラタム 特定の土壌条件に関連して世界中で発見されていますが、病気は主に米国のオハイオ川とミシシッピ川流域から報告されています。 高濃度の胞子は、鳥のねぐら、古い建物、鶏舎、洞窟、または校庭で見られます。 彼らは仕事の活動によって中断されます。 ミクロコニディアの濃度は、破壊され閉鎖された地域 (建物の解体など) で高くなり、ほとんどの屋外の場所よりもそこでの労働者の接種量が高くなります。 流行地域では、鳥のねぐらを掃除したり、汚染された古い建物を取り壊したり、道路や建物の建設のために掘削を行ったりする人は、一般の人々よりもリスクが高くなります。 米国では、毎年 15,000 ～ 20,000 人がヒストプラスマ症で入院し、そのうち約 3% が死亡しています。

その他の影響を受ける職業

職業上のリスクの帰属 ヒストプラズマ 生物は土壌中で自由に生活しており、エアロゾル化した胞子の濃度は風やほこりの多い条件によって増加するため、感染は困難です。 感染は主に地理的な場所によるものです。 風土病地域では、職業に関係なく農村部の人々は、皮膚検査陽性の有病率が 60 ～ 80% で、 H.カプスラタム 抗原。 実際の病気は大量の感染源から生じ、通常、土壌の破壊または汚染された建物の破壊に関与する労働者に限定されます。

治療

ヒストプラスマ症およびその他の職業性真菌感染症に対する抗真菌治療は、自然治癒する急性肺疾患には適応されません。 播種性ヒストプラズマ症、慢性肺ヒストプラズマ症、ARDS を伴う急性肺ヒストプラズマ症、または縦隔肉芽腫には、アムホテリシン B (総用量 30 ～ 35 mg/kg) またはケトコナゾール (400 mg/日を 80 か月間) または両方の薬剤を使用する治療レジメンによる治療が適応となります。症候性閉塞を伴うものであり、長期にわたる中等度の重度の原発性疾患に役立つ可能性があります。 治療により100～20%の反応率が得られますが、再発は一般的であり、アムホテリシンBで50%、ケトコナゾールでXNUMX%に達することがあります。 職業性真菌感染症に対する新しいアゾール薬（すなわち、イトラコナゾールとフルコナゾール）の有効性は定義されていません。

公衆衛生管理

有効なワクチンは開発されていません。 3% ホルムアルデヒドによる化学的除染、エアロゾル化を抑えるための地面または汚染された表面の事前の湿潤、およびエアロゾル化した胞子の吸入を抑えるための個人の呼吸保護は、感染を減らす可能性がありますが、これらの方法の有効性は確認されていません。

その他の真菌性肺炎

農業従事者のその他の真菌性肺炎には、アスペルギルス症、ブラストミセス症、クリプトコッカス症、コクシジオイデス症、およびパラコクシジオイデス症が含まれます (表 1)。 これらの病気の原因は Aspergillus spp.、Blastomyces dermatitidis、Cryptococcus neoformans、Coccidioides immitis & パラコクシジオイデス・ブラジリエンシス、 それぞれ。 これらの真菌は地理的に広範囲に分布していますが、病気は通常、風土病地域から報告されています。 肺炎のウイルス性および細菌性の原因と比較して、これらの疾患はまれであり、多くの場合、最初は疑いがありません。 T細胞障害は、ヒストプラスマ症、ブラストミセス症、クリプトコッカス症、コクシジオイデス症、およびパラコクシジオイデス症に対する感受性を高めます。 しかし、大量の初期暴露は、免疫能のある労働者に病気を引き起こす可能性があります. 感染症 アスペルギルス属 および関連する真菌は、好中球減少症の患者に発生する傾向があります。 アスペルギルス症は免疫抑制者の OAP であることが最も多く、免疫抑制者の感染症のセクションで説明します。

クロムネオフォルマン、のような H.カプスラタム、鳥の糞によって汚染された土壌の一般的な居住者であり、そのような粉塵またはで汚染された他の粉塵への職業暴露 クロムネオフォルマン 病気を引き起こす可能性があります。 職業性ブラストミセス症は、特に米国東部および中央部で、外部の職業に関連しています。 コクシジオイデス症は、米国南西部の風土病地域で汚染された粉塵にさらされることで発生します (したがって、同義語のサンホアキン渓谷熱)。 中南米の汚染された土壌への職業暴露は、しばしばパラコクシジオイデス症に関連しています。 パラコクシジオイデス症では潜伏期間が長くなる可能性があるため、この暴露は症状の出現よりもずっと前に発生する可能性があります。

臨床所見

コクシジオイデス症、ブラストミセス症、またはパラコクシジオイデス症の臨床症状は、ヒストプラスマ症に似ています。 最初の接種材料が十分に高ければ、これらの真菌へのエアロゾル暴露は OAP を生成する可能性があります。 しかし、以前の暴露などの宿主因子は、ほとんどの個人の疾患を制限します。 コクシジオイデス症では、肺および全身の疾患の徴候が、感染者のごく一部に見られます。 複数の臓器への播種を伴う進行性疾患は、免疫抑制がない場合はまれです。 感染源は通常肺ですが、ブラストミセス症は肺疾患、皮膚疾患、または全身疾患として現れることがあります。 ブラストミセス症の最も一般的な臨床症状は、結核と見分けがつかない肺炎を伴う慢性の咳です。 しかし、臨床的に明らかなブラストミセス症の患者の大多数は、皮膚、骨、または泌尿生殖器系を含む肺外病変を有する. パラコクシジオイデス症は、メキシコ、中央および南アメリカの疾患であり、長いがさまざまな潜伏期間の後に、以前の感染の再活性化として最も頻繁に現れます。 この疾患は、感染した個人の老化に関連している可能性があり、免疫抑制によって再活性化が誘発される可能性があります。 肺の症状は他の真菌性肺炎と似ていますが、パラコクシジオイデス症では肺外疾患、特に粘膜の疾患がよくみられます。

肺は、一次感染の通常の部位です。 Cryptococcusneoformans。 前述の真菌と同様に、肺感染症は無症候性、自然治癒性、または進行性である可能性があります。 しかし、特に髄膜および脳への生物の播種は、症候性呼吸器疾患を伴わずに発生する可能性があります。 肺クリプトコッカス症の証拠のないクリプトコッカス髄膜脳炎は、まれではありますが、最も一般的な臨床症状です。 クロムネオフォルマン 感染症。

診断テスト

生物の組織形態を直接証明することで、生検および細胞学的標本における確定診断が可能になります。 免疫蛍光法は、形態学的詳細が病因因子を確立するのに不十分な場合に有用な確認手順となります。 これらの生物は、疑わしい病変から培養することもできます。 脳脊髄液中のラテックス クリプトコッカス凝集素検査の陽性は、クリプトコッカス髄膜脳炎と一致します。 ただし、微生物の証明は、疾患の診断には不十分な場合があります。 たとえば、 Cr。 ネオフォルマン 気道で可能です。

その他の影響を受ける職業

これらの真菌を分離する実験室の労働者は、感染の危険にさらされています。

治療

抗真菌療法は、ヒストプラズマ症の治療と似ています。

公衆衛生管理

工学的管理は、実験室の労働者へのリスクを軽減するために示されています。 鳥の糞でひどく汚染された土壌で作業するときの呼吸保護は、への暴露を減らします クロムネオフォルマン。

医療従事者および実験室従事者の職業性感染症

感染性エアロゾルの吸入は、病院職員の最も一般的な感染源であり、多くの種類のウイルス性および細菌性肺炎が業務関連の感染に起因するとされています (表 26)。 感染の大部分はウイルス性であり、自己限定的です。 しかし、結核、はしか、百日咳、肺炎球菌性肺炎の潜在的に深刻な集団発生が病院職員で報告されています。 免疫不全労働者の感染については、このセクションの最後で説明します。

診断検査室の労働者は、空気感染による職業感染の危険にさらされています。 伝染は、不確実な感染症患者からの臨床検体の初期処理中に病原体がエアロゾル化されたときに発生し、めったに認識されません。 たとえば、最近のブルセラ症の地域での発生では、検査技師の XNUMX 分の XNUMX がブルセラ症を発症しました。 検査室での雇用が唯一確認された危険因子でした。 検査室の従業員間の人から人への感染、食品または水による感染、または特定の臨床検体との接触が危険因子であるとは証明できませんでした。 風疹、結核、水痘帯状疱疹、呼吸器合胞体ウイルスは、技術者が実験室で同様に取得する職業病です。

厳格な獣医ケア、バイオセーフティ封じ込め手順、および商業的に飼育された病原体を含まない実験動物の使用にもかかわらず、吸入は依然として生物医学研究従事者に関連する感染症伝染の主要なモードです。 さらに、新たに発見された微生物または以前は認識されていなかった人獣共通感染症の保有者に遭遇し、これらの疾病管理戦略を弱体化させる可能性があります。

麻疹

麻疹, 職業病として、先進国の病院労働者の間で深刻な問題になっています。 1989 年以降、米国では麻疹が再び流行しています。これは、推奨されるワクチンの遵守が不十分であり、ワクチン接種者が一次予防接種を受けられなかったためです。 麻しんに感染しやすい労働者の高い罹患率と潜在的な死亡率のため、あらゆる産業保健プログラムで麻しんに特別な配慮を払う必要があります。 1985 年から 1989 年にかけて、米国では 350 件以上の職業性はしかの症例が報告されており、これは報告された全症例の 1% に相当します。 職業性はしかに感染した病院職員の約 30% が入院しました。 はしかに感染した病院職員の最大のグループは看護師と医師であり、その 90% が患者からはしかに感染していました。 これらの患者の 50% は予防接種を受ける資格がありましたが、誰も予防接種を受けていませんでした。 成人における麻疹の罹患率と死亡率の増加により、感染した労働者が患者や同僚に感染する可能性があるという懸念が高まっています。

1989年、予防接種諮問委員会は、医療現場での雇用時に、麻疹ワクチンのXNUMX回接種または麻疹免疫の証拠を推奨しました. 労働者の血清学的およびワクチン接種状況を文書化する必要があります。 さらに、麻疹患者がいる場合は、医療従事者の免疫状態を再評価することが適切です。 これらの推奨事項を実施し、麻しんの疑いのある患者を適切に隔離することで、医療現場での麻しんの感染を抑えることができます。

臨床所見

免疫のない成人に見られる麻疹の一般的な症状に加えて、多くの病院職員が以前に不死化ワクチンを接種したか、部分免疫を持っているため、麻疹の非定型および改変された症状を考慮する必要があります。 古典的な麻疹では、感染後に軽度の上気道症状を伴う 90 週間の潜伏期間が続きます。 この期間中、労働者はウイルス性で感染性があります。 これに続いて、咳、鼻風邪、結膜炎が XNUMX ～ XNUMX 日間続き、麻疹の特徴である麻疹状の発疹とコプリック スポット (頬粘膜の隆起した白い病変) が発生します。 両側の肺門リンパ節腫脹を伴うびまん性網状結節性浸潤が、しばしば細菌性気管支肺炎を併発しており、X 線で認められる。 これらの徴候は、その人が他の感染しやすい人に感染する機会を得たかなり後に発生します。 肺の合併症は、成人のはしかによる死亡の XNUMX% を占めています。 高力価の抗麻疹免疫グロブリンは成人の一部の症状を改善する可能性がありますが、特定の抗ウイルス治療は麻疹のどの形態にも有効ではありません.

1960 年代に開発された不活化ワクチンを接種した人に発生する非定型麻疹では、重度の肺病変が一般的です。 発疹は非定型であり、コプリック スポットはまれです。 以前に生ワクチンを受けていたが部分免疫を獲得した人に発生する改変麻疹では、徴候と症状は古典的な麻疹に似ていますが、より軽度であり、しばしば見過ごされます. 非定型麻疹患者および変形麻疹患者はウイルス血症であり、麻疹ウイルスを拡散させる可能性があります。

診断

医療従事者の麻疹は、多くの場合、変形または非定型であり、疑われることはめったにありません。 麻疹は、紅斑性黄斑丘疹発疹の後に XNUMX ～ XNUMX 日間の熱性前駆症状がある人で考慮する必要があります。 初めて感染し、以前に予防接種を受けていない人では、ウイルスの分離または抗原の検出は困難ですが、迅速な診断のために酵素結合免疫吸着または蛍光抗体アッセイを使用できます。 以前に予防接種を受けた人では、これらのアッセイを解釈することは困難ですが、剥離細胞の免疫蛍光抗体染色が役立つ場合があります。

疫学

感染しやすい看護師や医師は、医療従事者ではない同年齢の人に比べて、はしかにかかる可能性が XNUMX 倍近く高くなります。 すべての麻疹感染と同様に、人から人への感染は、感染性エアロゾルの吸入を介して発生します。 病院職員は、患者や同僚から麻疹に感染し、感染しやすい患者、同僚、家族に麻疹を感染させます。

その他の影響を受ける職業

はしかの流行は、先進国の学術機関や、プランテーションの集団宿泊施設に限定された農業従事者の間で発生しています。

公衆衛生管理

公衆衛生介入戦略には、予防接種プログラムと、労働者のはしかの病気と抗体の状態を監視するための感染管理プログラムが含まれます。 自然感染または適切な 21 回のワクチン接種が記録されていない場合は、抗体アッセイを実施する必要があります。 妊娠中の労働者の予防接種は禁忌です。 危険にさらされている他の労働者のワクチン接種は、疾病予防の重要な助けとなります。 はしかにさらされた後、感染しやすい労働者を患者との接触から 7 日間遠ざけることで、病気の蔓延を減らすことができます。 発疹が現れてから XNUMX 日間、はしかのある労働者の活動を制限することも、病気の伝染を抑える可能性があります。 残念ながら、適切に予防接種を受けた労働者は、病気になる前に記録された防御抗体レベルにもかかわらず、はしかを発症しました. その結果、はしか患者の世話をする際には、多くの人が個人の呼吸保護具を推奨しています。

その他のウイルス性気道感染症

医療環境に固有ではないさまざまなウイルスが、医療従事者の OAP の最も一般的な原因です。 病因因子は、アデノウイルス、サイトメガロウイルス、インフルエンザウイルス、パラインフルエンザウイルス、および呼吸器合胞体ウイルスを含む、市中感染OAPを引き起こすものです。 これらの生物は群集にも存在するため、これらを個々の OAP の原因として確立することは困難です。 しかし、血清学的研究は、ヘルスケアおよびデイケア労働者がこれらの呼吸器病原体にさらされるリスクが高いことを示唆しています。 これらのウイルスは、労働者が限られたスペースに集まる多くの状況で、病気の発生にも関与しています。 たとえば、アデノウイルス感染症の発生は、軍の新兵によく見られます。

百日咳

百日咳は、はしかと同様に、先進国の病院職員でますます報告されています。 1993 年に米国で報告された百日咳の症例は 6,000 件近くで、80​​1992 年より 25% 増加しています。以前の年とは異なり、報告された症例の XNUMX% が XNUMX 歳以上の人に発生しています。 病院労働者の職業病の数は不明ですが、先進国では過小報告されていると感じられます。 成人の免疫力が低下し、病院職員が感染しやすい乳児に感染する可能性があるため、百日咳の診断と監視がより重視されています。

臨床所見

百日咳は介入なしで 20,000 ～ 50 週間持続することがあります。 患者の感染力が最も強い最初の 14 週間に、空咳、鼻風邪、結膜炎、発熱が発生します。 以前にワクチン接種を受けた成人では、持続性の咳嗽が数週間続くことがあり、百日咳はめったに考慮されません. 臨床診断は困難であり、XNUMX 日以上続く咳をしている労働者に遭遇した場合、臨床的疑いを喚起する必要があります。 リンパ球が優勢な XNUMX を超える白血球数が唯一の臨床検査値の異常である可能性がありますが、成人ではめったに認められません。 胸部 X 線写真は、心臓から放射状に広がって特徴的な「毛むくじゃらの心臓」の徴候を示す下葉にコンフルエントな気管支肺炎を示し、症例の XNUMX% に無気肺が存在します。 この病原体は非常に感染性が高いため、エリスロマイシンまたはトリメトプリム/スルファメトキサゾールによる治療が XNUMX 日間続くまで、厳密な呼吸隔離が必要です。 呼吸器予防策を講じていない感染者と病院職員の濃厚接触者は、予防接種の状態に関係なく、XNUMX 日間の抗生物質の予防接種を受ける必要があります。

診断

の分離 百日咳菌、鼻分泌物の直接免疫蛍光染色、または 百日咳菌 抗体反応は、確定診断を行うために使用されます。

疫学

百日咳菌 伝染性が高く、感染性エアロゾルの吸入を介して人から人へと伝染し、70 ～ 100% の発病率があります。 これまでは、成人の病気ではなく、OAP として評価されてきませんでした。 米国西部で百日咳が集団発生した際、多くの病院職員が職場で感染し、抗生物質の予防投与にもかかわらず百日咳を発症しました。 1940年以降、臨床疾患にかかったことはないが細胞ワクチンを受けた成人の防御抗体レベルが低下しているため、先進国では百日咳に感染しやすい病院労働者の人口が増加しています。

公衆衛生管理

識別、隔離、および治療は、病院における主要な疾病管理戦略です。 適切なレベルの防御抗体を持たない病院職員に対する無細胞百日咳ワクチンの役割は不明です。 米国西部での最近のアウトブレイクでは、ワクチン接種を受けた病院労働者の 1 分の XNUMX が軽度から中程度の副作用を報告しましたが、XNUMX% は「重度の」全身症状を示しました。 これらのより深刻な影響を受けた労働者は何日も仕事を休んだが、神経学的症状は報告されなかった.

結核

1950 年代、先進国の医療従事者は結核 (結核 - 結核による肉芽腫性疾患) のリスクが高いことが一般に認識されていました ヒト型結核菌 または密接に関連する生物 M.ボビス) 一般人口よりも。 1970 年代から 1980 年代初頭にかけての調査によると、これはリスクがわずかに増加しただけでした。 1980 年代後半、米国の病院に入院する結核患者数が著しく増加した結果、思いがけず結核が伝染しました。 結核菌 病院職員に。 多くの病院労働者の出身地である特定の社会経済的または移民グループにおけるツベルクリン皮膚反応検査 (TST) 陽性のバックグラウンド有病率が高く、TST 変換と仕事関連の結核への曝露との関連性が低いため、結核のリスクを定量化することが困難でした。労働者への職業性結核感染。 1993 年に米国で報告された結核患者の推定 3.2% が医療従事者でした。 リスクの定義に問題があるにもかかわらず、病院職員が結核を発症したりTSTを転換したりする場合は、仕事に関連した感染を考慮する必要があります。

結核菌 咳、会話、くしゃみによって生じる直径 1 ～ 5 mm の感染性粒子を介して、ほぼ独占的に人から人へと広がります。 感染のリスクは、感染性エアロゾルへの曝露の強度に直接関連しています。つまり、狭い共有スペース、感染性粒子の密度の増加、感染性粒子のクリアランスの悪さ、感染性粒子を含む空気の再循環、接触時間の延長です。 医療環境では、気管支鏡検査、気管内挿管、噴霧エアロゾル治療などの処置により、感染性エアロゾルの密度が増加します。 濃厚接触者（感染者と同じ空間を共有する人）の約 30% が感染し、スキンテスト変換を受けます。 感染後、3 ～ 10% の人が 12 か月以内に結核を発症し (すなわち、原疾患)、さらに 5 ～ 10% が生涯で結核を発症します (すなわち、再活性化疾患)。 これらのより高い率は、栄養失調がより蔓延している開発途上国や状況で発生します. HIV 感染者は、年間約 3 ～ 8% という高い割合で結核を再活性化します。 CFR はさまざまです。 先進国では 5 ～ 10% ですが、発展途上国では 15 ～ 40% の範囲です。

臨床所見

HIV が蔓延する前は、結核患者の 85 ～ 90% が肺に関与していました。 慢性咳嗽、喀痰、発熱、体重減少は、依然として肺結核の最も頻繁に報告される症状です。 まれな両性呼吸または上葉の咳嗽後のパチパチという音を除いて、身体診察は役に立ちません。 胸部 X 線の異常はほぼすべての症例で発見され、通常、結核を示唆する最初の所見です。 原発性結核では、無気肺を伴う同側の肺門リンパ節腫脹を伴う下葉または中葉の浸潤が一般的です。 結核の再活性化は通常、肺の上葉に浸潤とキャビテーションを引き起こします。 感度は高いものの、胸部 X 線は特異性に欠けており、結核の確定診断にはなりません。

診断

肺結核の確定診断は、隔離することによってのみ行うことができます 結核菌 喀痰または肺組織から感染したが、臨床症状が一致する人の喀痰中に抗酸菌 (AFB) が検出された場合、推定診断が可能である。 結核の診断は、臨床徴候と症状に基づいて検討する必要があります。 TST の結果が原因で、適合する疾患を持つ人の隔離と治療を遅らせるべきではありません。 TST 試薬と胸部 X 線が利用できない発展途上国では、WHO は、XNUMX 週間持続する呼吸器症状、任意の期間の喀血、または結核による大幅な体重減少がある人を評価することを提案しています。 これらの人は、AFB について喀痰の顕微鏡検査を受ける必要があります。

その他の影響を受ける職業

労働者から労働者へ、およびクライアントから労働者への空気感染 結核菌 病院労働者、航空会社の乗務員、鉱山労働者、矯正施設労働者、動物管理者、造船所労働者、学校職員、合板工場労働者の間で記録されています。 農場労働者、動物の世話人、肉体労働者、家政婦、用務員、食品準備労働者などの特定の職業には特別な配慮が必要ですが、リスクのほとんどは労働者の社会経済的地位または移民ステータスに起因する可能性があります.

鉱山労働者やその他のシリカ曝露グループの肺結核には特に注意する必要があります。 仲間の鉱夫からの一次感染のリスクが高まることに加えて、珪肺症の人は結核に進行する可能性が高く、珪肺症でない労働者と比較して結核特有の死亡率が高くなります。 ほとんどの人の場合と同様に、結核は珪肺症の人の間で長年にわたって再活性化します。 結核菌 シリカ曝露以前の感染。 実験系では、シリカ曝露は用量依存的に感染の経過を悪化させることが示されていますが、シリカ曝露した非珪肺労働者が結核を発症するリスクが高いかどうかは不明です. X 線写真で珪肺症を発症していない、シリカに曝露した鋳物工場の労働者は、シリカに曝露していない同様の労働者と比較して、結核特有の死亡率が XNUMX 倍高くなります。 職業上の粉塵への暴露が、結核の進行の促進と関連していることは他にありません。

出稼ぎ農場労働者は、一般集団より再活性化結核を発症する可能性が高くなります。 移住農場労働者の TST 陽性の推定値は、45 歳から 15 歳の人の約 34% から 70 歳以上の労働者の約 34% まで幅があります。

臨床検査室の労働者は、空気感染による職業性結核のリスクが高くなります。 日本の一部の病院を対象とした最近の 0.8 年間の調査では、検査室の労働者の 20% が結核を発症しました。 コミュニティの発生源は特定されず、仕事関連の曝露は症例の XNUMX% のみで確認されました。 ほとんどの症例は、病理学および細菌学研究所および剖検室の労働者の間で発生しました。

治療

いくつかの治療レジメンが、さまざまな外来患者環境で効果的であることが示されています。 先進国の遵守患者の間では、9 種類の薬剤 (イソニアジドとリファンピンを含む) を 12 か月間毎日投与し、その後 XNUMX か月間イソニアジドとリファンピンを毎日投与することが標準的な治療レジメンになっています。 直接観察すると、同じ薬を週 XNUMX 回投与することは、コンプライアンスの低い患者にとって効果的な代替手段です。 発展途上国や抗結核薬がすぐに手に入らない状況では、イソニアジドとリファンピンを XNUMX ～ XNUMX か月間毎日服用しています。 治療レジメンは国の政策と一致し、標準的な利用可能な抗結核薬に対する微生物の感受性と治療期間を考慮に入れる必要があります。 発展途上国では結核を制御するためのリソースが限られているため、主な感染源である喀痰塗抹標本で AFB を示す患者に焦点を当てた取り組みが行われる可能性があります。

医療現場では、肺結核に感染している労働者に対して作業制限が指示されています。 他の状況では、感染した労働者は他の労働者から単に隔離されるかもしれません. 一般に、適切な抗結核薬を XNUMX 週間服用した後、喀痰塗抹標本で症状の改善と AFB の密度の減少が見られた場合、その人は非感染性であると見なされます。

公衆衛生管理

職業上または地域感染による結核感染の主な公衆衛生管理は、依然として肺結核患者の特定、隔離、および治療です。 感染性エアロゾルを希釈するための換気; エアロゾルを含む空気を除染するためのろ過と紫外線。 または、伝染のリスクが非常に高いことが知られている場合は、個人用の呼吸保護具を使用できますが、これらの方法の有効性はまだ不明です。 労働者保護における BCG の有用性については、依然として議論の余地があります。

医療環境におけるその他の細菌感染症

肺の一般的な細菌感染症は、患者から、またはコミュニティ内で獲得される可能性があります。 以下のような細菌性病原体の仕事関連の空気感染 肺炎連鎖球菌、インフルエンザ菌、髄膜炎菌、肺炎マイコプラズマ & レジオネラ属菌 (表 26) が発生し、結果として生じる病気は、多くの病院の監視プログラムに含まれています。 職業上の細菌性気道感染症も、医療従事者に限定されません。 感染症 連鎖球菌属 たとえば、軍の新兵の間での病気の発生の十分に確立された原因です。 しかし、特定の労働者にとって、職場外でのこれらの障害の有病率は、職業感染と市中感染の区別を複雑にします。 これらの障害の臨床症状、診断検査、疫学、および治療は、標準的な医学の教科書に記載されています。

免疫抑制労働者の感染症

免疫抑制された労働者は、多くの OAP によるリスクが高くなります。 さらに、正常な人には病気を引き起こさない多くの生物が、免疫抑制された人に病気を引き起こします。 免疫抑制の種類も病気の感受性に影響を与えます。 たとえば、侵襲性肺アスペルギルス症は、後天性免疫不全症候群 (AIDS) よりも化学療法の合併症としてよくみられます。

侵襲性肺アスペルギルス症は、通常、免疫抑制された人、特に好中球減少症の人に見られます。 しかし、侵襲性肺アスペルギルス症は、明らかな疾患素因のない個人で時折報告されています。 浸潤性肺アスペルギルス症は、通常、好中球減少症の患者に、全身的な関与の有無にかかわらず、重度の壊死性肺炎として現れます。 侵襲性アスペルギルス症は、化学療法患者の院内感染として最も頻繁に見られますが、これは好中球減少症の労働者にとって非常に致命的な病気です。 院内アスペルギルス症を減らす技術、例えば、建設プロジェクトからの粉塵の制御も、影響を受けやすい労働者を保護する可能性があります。

さまざまな動物病原体が、免疫抑制された患者でのみ人獣共通感染症になる可能性があります。 エアロゾル曝露によって伝染する人畜共通感染症には、免疫抑制された人にのみ見られる脳炎感染症が含まれます。 エンセファリトゾーン・クニクリ）、鳥結核（ マイコバクテリウムアビウム）と ロドコッカスエクイ 感染症。 このような病気は、農業において特に懸念されています。 免疫抑制された労働者を保護するための方法は、完全には調査されていません。

免疫抑制された労働者では、多くの潜在的な病原体が、正常な患者には見られない侵襲的で重篤な疾患を引き起こします。 たとえば、重度の感染症 カンジダ·アルビカンス & ニューモシスティスカリニ エイズの典型的な症状です。 したがって、免疫抑制された労働者の職業病原体のスペクトルには、免疫学的に正常な労働者には存在しない障害が含まれている可能性があります。 免疫抑制された個人の疾患は他の場所で徹底的にレビューされており、このレビューではこれ以上議論しません.

公衆衛生管理: 概要

OAP は主に、病院労働者、農業労働者、食肉生産労働者、軍関係者、生物医学研究所労働者の 1 つのグループの労働者で発生します (表 XNUMX)。 感染性エアロゾルの回避は、ほとんどの状況で感染を減らす最も効果的な方法ですが、多くの場合困難です。 例えば、 コクシエラ・ブルネティQ 熱の病因物質である . 随伴疾患を制御することで、OAP のリスクも低下する可能性があります。 たとえば、珪肺症は結核の再活性化のリスクを高め、シリカへの曝露を減らすことで鉱山労働者の結核のリスクを減らすことができます。 一般集団の死亡率と罹患率が高い OAP の場合、予防接種が最も重要な公衆衛生介入になる可能性があります。 OAP のリスクに関する労働者の教育は、労働者の職業病管理プログラムの順守を支援し、これらの障害の早期診断にも役立ちます。

病院職員や軍人の間では、通常、人から人への感染が主な感染経路です。 労働者の予防接種は病気を予防する可能性があり、罹患率や死亡率の高い病原体の制御に役立つ可能性があります。 十分に予防接種を受けていない可能性がある人にはリスクがあるため。 病気の人を特定し、隔離し、治療することは、依然として疾病管理の一部です。 予防接種と呼吸器の隔離が失敗するか、関連する罹患率と死亡率が耐えられない場合は、エアロゾルの密度または感染性を減らすための個人保護または工学的管理が考慮される場合があります。

農業、食肉生産、生物医学研究所の労働者にとって、動物から人への感染は一般的な感染パターンです。 可能であれば感染しやすい人の予防接種に加えて、他の疾病管理戦略には、動物の予防接種、見た目の良い動物の獣医師による抗生物質による予防接種、新しく到着した動物の検疫、病気の動物の隔離と治療、病原体の購入が含まれる場合があります。無料の動物。 これらの戦略が失敗した場合、または罹患率と死亡率が高い場合は、個人保護や工学的制御などの戦略が考慮される場合があります。

感染性病原体の環境から人への感染は、多くの労働者を含む農業従事者の間で一般的です。 ワクチンが利用可能であれば、労働者の予防接種は可能ですが、これらの病原体の多くは、一般集団での病気の発生率が低く、ワクチンが実現できることはめったにありません。 農業環境では、感染源は広範囲に及びます。 その結果、エアロゾルの密度または感染性を低下させるための工学的制御は、ほとんど実現できません。 これらの状況では、湿潤剤または粉塵を減らすその他の方法、除染剤、および個人の呼吸保護具が考慮される場合があります。 農業従事者の OAP の制御はしばしば困難であり、これらの疾患は医療関係者によってほとんど見られないため、労働者の教育と、労働者と医療関係者の間のコミュニケーションが不可欠です。

 

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