喘息は気道閉塞を特徴とする呼吸器疾患で、自然にまたは治療により部分的または完全に可逆的です。 気道の炎症; さまざまな刺激に対する気道の反応性が向上しました (NAEP 1991)。 職業性喘息 (OA) は、職場での環境暴露によって引き起こされる喘息です。 数百のエージェントが OA を引き起こすと報告されています。 既存の喘息または気道過敏症は、刺激物または物理的刺激への作業曝露によって症状が悪化し、通常、作業悪化喘息 (WAA) として個別に分類されます。 実際の有病率と発生率の推定値はかなり変動するものの、OA が先進国で最も一般的な職業性肺疾患になっているという一般的な合意があります。 しかし、多くの国で、職業病因の喘息が、高い経済的および非経済的コストを伴う、ほとんど認識されていない疾患および障害の負担を引き起こしていることは明らかです。 この公衆衛生上および経済上の負担の多くは、喘息の原因となる職場での暴露を特定し、管理または排除することによって、潜在的に予防可能です。 この記事では、OA の認識、管理、および予防に対する現在のアプローチを要約します。 最近のいくつかの出版物では、これらの問題をより詳細に論じています (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993)。
問題の大きさ
成人の喘息の有病率は、喘息の定義および地理的変動に応じて、一般に 3 ～ 5% の範囲であり、一部の低所得都市人口ではかなり高い可能性があります。 職場環境に関連する一般人口の成人喘息症例の割合は、2 ～ 23% の範囲であると報告されており、最近の推定では範囲の上限に向かう傾向があります。 喘息および OA の有病率は、リスクの高い職業グループの小規模コホートおよび横断研究で推定されています。 特定の物質にさらされる職場に関する 22 の選択された研究のレビューでは、さまざまな方法で定義された喘息または OA の有病率は 3 から 54% の範囲であり、12 の研究は 15% を超える有病率を報告している (Becklake, in Bernstein et al. 1993 ）。 広い範囲は、実際の有病率の実際の変動を反映しています (曝露の種類とレベルが異なるため)。 また、診断基準の違いや、研究が実施される前に OA を発症して職場を離れた労働者を除外することから生じる可能性のある「生存者バイアス」などのバイアスの強さの変動も反映しています。 発生率の人口推定値は、米国の年間就業成人 14 万人あたり 140 人からフィンランドの年間就業成人 1996 万人あたり XNUMX 人までの範囲です (Meredith and Nordman XNUMX)。 フィンランドでは、症例の確認はより完全であり、診断方法は一般的により厳格でした。 これらのさまざまな情報源からの証拠は、OA がしばしば過小診断および/または過小報告され、一般に認識されているよりも重大な公衆衛生問題であるという意味で一貫しています。
職業性喘息の原因
疫学的および/または臨床的証拠に基づいて、200 を超える病原体 (特定の物質、職業、または産業プロセス) が OA を引き起こすことが報告されています。 OA では、気道の炎症と気管支収縮は、感作物質に対する免疫反応、直接的な刺激作用、または他の非免疫メカニズムによって引き起こされる可能性があります。 一部の薬剤（有機リン系殺虫剤など）は、直接的な薬理学的作用によって気管支収縮を引き起こす場合もあります。 報告されている薬剤のほとんどは、感作反応を誘発すると考えられています。 呼吸器刺激物は、既存の喘息 (すなわち、WAA) を持つ労働者の症状を悪化させることが多く、暴露レベルが高いと、喘息 (反応性気道機能不全症候群 (RADS) または刺激物誘発性喘息と呼ばれる) の新たな発症を引き起こす可能性があります (Brooks、Weiss およびBernstein 1985; Alberts and Do Pico 1996)。
OA は、潜伏期間の有無にかかわらず発生する可能性があります。 潜伏期間とは、最初の曝露から症状の発現までの時間を指し、非常にばらつきがあります。 2年未満の場合が多いですが、約20%のケースで10年以上です。 遅延を伴う OA は、一般に、XNUMX つまたは複数のエージェントに対する感作によって引き起こされます。 RADS はレイテンシーのない OA の例です。
高分子量の増感剤 (5,000 ダルトン (Da) 以上) は、多くの場合、IgE 依存性メカニズムによって作用します。 イソシアネートのような反応性の高い化学物質を含む低分子量の増感剤 (5,000 Da 未満) は、IgE に依存しないメカニズムによって作用するか、体タンパク質と結合してハプテンとして作用する可能性があります。 労働者が病原体に感作されると、再暴露 (多くの場合、感作を引き起こしたレベルよりもはるかに低いレベル) により、気道の炎症反応が起こり、多くの場合、気流制限と非特異的気管支反応 (NBR) の増加が伴います。
OA の疫学研究では、職場での暴露が一貫して喘息有病率の最も強力な決定要因であり、潜伏期に OA を発症するリスクは推定される暴露強度に応じて増加する傾向があります。 アトピーは重要であり、IgE 依存性メカニズムを介して作用する薬剤の研究において、喘息発生のやや一貫性のない決定要因となっています。 アトピーも喫煙も、IgE に依存しないメカニズムを介して作用する薬剤の研究において、喘息の重要な決定要因ではないようです。
臨床所見
OA の症状スペクトルは、喘鳴、咳、胸の圧迫感、息切れなど、非職業性喘息に似ています。 患者は咳喘息または夜間喘息を呈することがあります。 OAは重度で障害を引き起こす可能性があり、死亡例が報告されています. OA の発症は特定の作業環境が原因で発生するため、喘息症状の発症時に発生した曝露を特定することが正確な診断の鍵となります。 WAA では、職場での暴露により、既存の喘息の症状の頻度および/または重症度が大幅に増加します。
病歴のいくつかの特徴は、職業病因を示唆している可能性があります (Chan-Yeung 1995)。 仕事中や仕事帰りの夜間に症状が悪化することが多く、休日には改善し、仕事に戻ると再発します。 症状は、週の終わりに向かって徐々に悪化することがあります。 患者は、再現可能に症状を引き起こす職場での特定の活動またはエージェントに気付く場合があります。 仕事に関連した眼の刺激または鼻炎は、喘息の症状に関連している可能性があります。 これらの典型的な症状パターンは、OA の初期段階にのみ存在する可能性があります。 週末や休暇中の部分的または完全な解決は、OA の初期段階ではよくあることですが、曝露が繰り返されると、回復に必要な時間が XNUMX ～ XNUMX 週間に増加するか、回復が停止する可能性があります。 曝露を中止した OA 患者の大多数は、曝露中止後も数年経過しても症候性喘息を患い続けており、恒久的な機能障害と身体障害を伴う。 継続的な曝露は、喘息のさらなる悪化と関連しています。 暴露停止時の症状の持続期間が短く軽度であることは、良好な予後因子であり、永続的な喘息の可能性を低下させます。
OA については、いくつかの特徴的な症状の時間的パターンが報告されています。 初期の喘息反応は通常、仕事を始めた後、または喘息の原因となる特定の作業曝露の直後 (4 時間以内) に発生します。 遅発性喘息反応は、曝露開始から 6 ～ 24 時間後に始まり、48 ～ XNUMX 時間続くことがあります。 これらのパターンの組み合わせは、初期反応と後期反応を分離する症状の自然消散を伴う二重の喘息反応として、または相間で症状が消散しない持続的な喘息反応として発生します。 例外はありますが、初期反応は IgE を介したものである傾向があり、後期反応は IgE 非依存性である傾向があります。
一般にメタコリンまたはヒスタミン攻撃によって測定される NBR の増加は、職業性喘息の主要な特徴と考えられています。 NBR の時間経過と程度は、診断とモニタリングに役立つ場合があります。 NBR は暴露停止後数週間以内に減少する可能性がありますが、異常な NBR は一般に暴露停止後数か月または数年持続します。 刺激性職業性喘息患者の場合、NBR は曝露や症状によって変化しないと予想されます。
認識と診断
過小診断または過剰診断の実質的な負の結果を考えると、OA の正確な診断は重要です。 OAまたはOAを発症するリスクのある労働者では、喘息の原因となる職業曝露をタイムリーに認識、特定、および制御することで、予防または完全な回復の可能性が向上します。 この一次予防により、慢性の喘息による経済的および人的コストを大幅に削減できます。 逆に、OA の診断は職業の完全な変更、または職場での費用のかかる介入を余儀なくされる可能性があるため、OA を職業以外の喘息と正確に区別することで、雇用主と労働者の両方に不必要な社会的および経済的コストを防ぐことができます。
OA のいくつかのケース定義が提案されており、さまざまな状況に適しています。 労働者のスクリーニングやサーベイランスに有用であることが判明した定義 (Hoffman et al. 1990) は、臨床目的や補償に完全に適用できるとは限りません。 研究者のコンセンサスは、OA を「特定の職業環境に起因し、職場の外で遭遇した刺激に起因するものではなく、原因と状態による可変的な気流制限および/または気道過敏性を特徴とする疾患」と定義しています (Bernstein et al. 1993)。 . この定義は、表 1 (Chan-Yeung 1995) に要約されている医療ケースの定義として運用されています。
表 1. 職業性喘息の ACCP 症例定義
職業性喘息の診断基準1 (すべての 4、AD が必要):
(A) 喘息の医師による診断および/または気道過敏性の生理学的証拠
(B) 喘息症状の発症に先立つ職業暴露1
(C) 喘息の症状と仕事との関連
(D) 喘息と職場環境との関係の曝露および/または生理学的証拠 (OA の診断には D2 から D5 の 1 つ以上が必要であり、OA には DXNUMX のみが必要である可能性が高い)
(1) OA を引き起こすと報告されている病原体への職場暴露
(2)FEVの業務上の変化1 および/またはPEF
(3) 非特異的気管支反応性に関する一連の検査における作業関連の変更 (例: メタコリン チャレンジ テスト)
(4) 特異的気管支負荷試験陽性
(5) 職場で吸入された刺激物（一般的にRADS）への症候性暴露との明確な関連を伴う喘息の発症
RADSの診断基準（7つすべてを満たす必要があります）：
(1) 既存の喘息様の愁訴がないことが文書化されている
(2) 単発の被ばく事件・事故による発症
(3) 高濃度の刺激性のガス、煙、煙、蒸気、粉塵への暴露
(4) 暴露後24時間以内に発症し、症状が3ヶ月以上持続する患者
(5)喘息に似た症状：咳、喘鳴、呼吸困難
(6) 肺機能検査における気流閉塞の存在および/または非特異的な気管支過敏性の存在 (検査は曝露後すぐに行う必要があります)
(7) 除外された他の肺疾患
作業性喘息（WAA）の診断基準：
(1) ACCP Medical Case Definition of OA の基準 A および C を満たす
(2) 喘息の既往症または喘息症状の既往歴がある（雇用開始前の XNUMX 年間に活動性の症状があった、または興味を持ったことがある）
(3) 症状または投薬の必要性の明らかな増加、または PEF の仕事関連の変化の文書化R またはFEV1 就職後または興味を持った後
1 A、C、および D1 ～ D5 のいずれかを必要とする症例定義は、OA、WAA、および RADS の監視に役立つ場合があります。
出典: Chan-Yeung 1995.
OA の徹底的な臨床評価は、時間と費用がかかり、困難な場合があります。 仕事からの退去と職場復帰の診断試験が必要になる場合があり、多くの場合、患者は一連の最大呼気流量 (PEF) 測定値を確実にグラフ化する必要があります。 臨床評価のいくつかの構成要素（例えば、特定の気管支チャレンジまたは NBR の一連の定量的検査）は、多くの医師にとって容易に利用できない場合があります。 他の構成要素は単純に達成できない場合があります (例えば、患者がもはや機能していない、診断リソースが利用できない、不適切な連続 PEF 測定)。 診断の精度は、臨床評価の徹底とともに向上する可能性があります。 個々の患者ごとに、医学的評価の範囲に関する決定は、評価のコストと、誤った診断または OA の除外による臨床的、社会的、財政的および公衆衛生上の結果とのバランスを取る必要があります。
これらの困難を考慮して、OA の診断への段階的なアプローチを表 2 に概説します。これは、推奨される手順の一部が状況によっては利用できない可能性があることを認識して、正確で実用的かつ効率的な診断評価を促進するための一般的なガイドとして意図されています。 . OA の診断には、喘息の診断と、喘息と職場での暴露との関係の両方を確立することが含まれます。 各ステップの後、各患者について、医師は、達成された診断の確実性のレベルが必要な決定をサポートするのに十分であるかどうか、または評価を次のステップに続行する必要があるかどうかを判断する必要があります。 施設とリソースが利用可能である場合、臨床評価を継続するための時間と費用は通常、喘息と仕事の関係を正確に判断することの重要性によって正当化されます。 OA の診断手順のハイライトが要約されます。 詳細はいくつかの参考文献に記載されています (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993)。 診断プロセスが困難な場合があるため、OA に精通した医師への相談を考慮してもよい。
表 2. 職場における喘息の診断評価の手順
ステップ 1 徹底的な病歴と職歴、および指示された身体検査。
ステップ 2 可逆性気道閉塞および/または非特異的気管支過敏性に対する生理学的評価。
ステップ 3 必要に応じて、免疫学的評価。
作業ステータスの評価:
現在動作中: まずステップ 4 に進みます。
現在は機能していませんが、職場復帰の診断試験が実行可能です: 最初にステップ 5、次にステップ 4。
現在働いていない、職場復帰の診断試験は実行不可能: ステップ 6.
ステップ 4 職場での喘息の臨床評価または職場復帰の診断試験。
ステップ 5 仕事から離れた喘息の臨床評価または仕事からの解放の診断試験。
ステップ 6 職場でのチャレンジまたは特定の気管支チャレンジ テスト。 原因となる曝露が疑われる場合、このステップはステップ 4 の前にどの患者に対しても実行できます。
これは、実用的かつ効率的な診断評価を容易にするための一般的なガイドとして意図されています。 OA を診断および管理する医師は、最新の臨床文献も参照することをお勧めします。
RADS は、職業被ばくによって引き起こされる場合、通常 OA のサブクラスと見なされます。 それは、表 6 の基準を使用して臨床的に診断されます。高レベルの刺激物の吸入による重大な呼吸器損傷を経験した患者は、イベントの直後に持続的な症状と気流閉塞の存在について評価する必要があります。 病歴が RADS と一致する場合、禁忌でなければ、さらなる評価に NBR の定量的検査を含める必要があります。
WAAは一般的であり、予防可能な障害のかなりの負担を引き起こす可能性がありますが、診断、管理、または予後についてはほとんど発表されていません. 表 6 に要約されているように、WAA は、喘息症状が疑われる原因曝露に先行する場合に認識されますが、作業環境によって明らかに悪化します。 職場での悪化は、生理学的証拠によって、または医療記録と薬物使用の評価によって記録できます。 寛解期の喘息の既往歴があり、それ以外の場合は OA の基準を満たす喘息症状が再発した患者が、OA と診断されるか、WAA と診断されるかは、臨床的な判断です。 XNUMX 年間は、症状の発症が職場での曝露によって引き起こされる新しいプロセスを表している可能性が高い、十分に長い無症候期間として提案されていますが、まだコンセンサスはありません。
ステップ 1: 徹底的な病歴および職歴と指示された身体診察
予後を改善するための早期診断と介入の重要性を考えると、適切な臨床および職場の状況で OA の可能性を最初に疑うことが重要です。 OA または WAA の診断は、社会人として発症した (特に最近発症した) 喘息患者、または喘息の重症度が大幅に増加したすべての喘息患者で考慮する必要があります。 OA は、喘息様の症状があり、喘息の原因物質にさらされる職業に就いている人、または症状が仕事に関連していることを懸念している他の人にも考慮する必要があります。
OAの可能性がある患者は、完全な病歴および職業/環境歴を提供するように求められ、症状の性質と発症日、喘息の診断、およびその時点での潜在的な原因となる曝露についての注意深い文書が必要です. 病歴と上記の OA の臨床症状との適合性、特に勤務スケジュールと労働曝露の変化に関連する症状の時間的パターンを評価する必要があります。 喘息薬の使用パターンとパターンの変化、および症状の改善に必要な最小限の休業期間に注意する必要があります。 以前の呼吸器疾患、アレルギー/アトピー、喫煙およびその他の毒性暴露、およびアレルギーの家族歴が関連しています.
潜在的な喘息の原因物質またはプロセスへの職業上およびその他の環境暴露を徹底的に調査し、可能であれば暴露の客観的な文書化を行う必要があります。 曝露の疑いは、OA を引き起こすと報告されている因子の包括的なリストと比較する必要があります (Harber、Schenker および Balmes 1996; Chan-Yeung および Malo 1994; Bernstein et al. 1993; Rom 1992b)。以前に記載されていない薬剤による喘息の誘発も可能です。 いくつかの実例を表3に示します。職歴には、現在および関連する過去の雇用の詳細を、日付、役職、仕事、および暴露、特に現在の仕事と症状の発症時に従事していた仕事の詳細を含める必要があります。 その他の環境履歴には、喘息を引き起こす可能性のある家庭または地域社会での暴露のレビューを含める必要があります。 粉塵（特に動物、植物、または微生物由来の有機粉塵）、化学物質、医薬品、刺激性または目に見えるガスまたは煙など、幅広いカテゴリーの空気中の病原体について尋ねて、曝露履歴を自由な方法で始めることが役立ちます。 患者は、症状を引き起こした特定のエージェント、作業プロセス、またはエージェントの一般的なカテゴリを特定する場合があります。 患者に、最近の症状のある勤務日に関連する活動と暴露を段階的に説明するように依頼すると、有用な手がかりが得られます。 同僚が使用した物質、または流出やその他の発生源から高濃度で放出された物質が関連している可能性があります。 商品名、成分、メーカー名、住所、電話番号などの詳しい情報が得られることが多いです。 特定の病原体は、製造元に電話するか、教科書、CD ROM データベース、毒物管理センターなどのさまざまな情報源から特定できます。 OA は低レベルの空中浮遊アレルゲンによって引き起こされることが多いため、大気汚染物質の定量的測定よりも、ばく露を定性的に評価して対策を講じる職場の産業衛生検査の方が役立つことがよくあります。
表 3. 職業性喘息を引き起こす感作物質
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Classification |
サブグループ |
物質の例 |
職種・業種の例 |
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高分子量タンパク質抗原 |
動物由来物質 植物由来物質 |
実験動物、カニ・魚介類、ダニ、昆虫 小麦粉と穀物粉、天然ゴムラテックス手袋、バクテリア酵素、トウゴマ粉、植物ガム |
動物取扱業者、農業および食品加工 ベーカリー、医療従事者、洗剤製造、食品加工 |
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低分子・ケミカル |
可塑剤、二液型塗料、接着剤、フォーム 金属 木粉 医薬品、医薬品 |
イソシアネート、酸無水物、アミン 白金塩、コバルト シダー（プリカチン酸）、オーク オオバコ、抗生物質 |
自動スプレー塗装、ニス塗り、木工 プラチナ精錬所、金属研削 製材、大工仕事 医薬品の製造と包装 |
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その他の化学薬品 |
クロラミンT、ポリ塩化ビニルフューム、有機リン系殺虫剤 |
清掃作業、肉詰め |
病歴は、OA の診断を確認するよりも除外するのに適しているようであり、医師によるオープンエンドの病歴は、閉じた質問票よりも優れています。 ある研究では、訓練を受けた OA の専門家によって行われた自由回答形式の病歴の結果を、OA の可能性を評価するために紹介された 162 人の患者における特定の気管支チャレンジ テストの「ゴールド スタンダード」と比較しました。 研究者らは、OA を示唆する病歴の感度は 87%、特異度は 55%、予測値陽性は 63%、予測値陰性は 83% であると報告した。 紹介された患者のこのグループでは、喘息と OA の有病率はそれぞれ 80% と 46% でした (Malo et al. 1991)。 紹介された患者の他のグループでは、さまざまな職場での曝露について、クローズド アンケートの陽性予測値は 8 ～ 52% の範囲でした (Bernstein et al. 1993)。 これらの結果を他の設定に適用できるかどうかは、医師が評価する必要があります。
身体診察が役立つ場合もあり、喘息（例、喘鳴、鼻茸、湿疹性皮膚炎）、呼吸器刺激またはアレルギー（例、鼻炎、結膜炎）、またはその他の潜在的な症状の原因に関連する所見に注意する必要があります。
ステップ 2: 可逆性気道閉塞および/または非特異的気管支過敏性に対する生理学的評価
喘息の診断を裏付ける十分な生理学的証拠 (NAEP 1991) がすでに医療記録にある場合は、ステップ 2 をスキップできます。 そうでない場合は、技術者が指導するスパイロメトリーを実施する必要があります。できれば、患者が喘息症状を経験している日の勤務シフト後に実施する必要があります。 スパイロメトリーで気道の閉塞が明らかになった場合、気管支拡張薬で改善され、喘息の診断が確定します。 スパイロメトリーで気流制限の明確な証拠がない患者では、メタコリンまたはヒスタミンを使用した NBR の定量的検査を、可能であれば同じ日に行う必要があります。 この状況での NBR の定量的テストは、3 つの理由から重要な手順です。 第一に、治癒の可能性が最も高い軽度または初期の OA 患者を特定できることが多いが、通常のスパイロメトリーで検査を中止した場合に見逃してしまう患者を特定できる。 第二に、症状に関連して職場環境で継続的に暴露している労働者の NBR が正常である場合、一般に OA はさらに検査することなく除外できます。 異常な場合、評価はステップ 4 または 5 に進むことができ、NBR の程度は、疑わしい原因暴露からの除去の診断試験の後、患者の改善を監視するのに役立つ場合があります (ステップ 1995)。 気管支拡張剤を吸入しても改善しない重大な気流制限がスパイロメトリーで明らかになった場合は、コルチコステロイドを含む治療をさらに長期間試行した後に再評価を検討する必要があります (ATS 1991; NAEP XNUMX)。
ステップ 3: 必要に応じて免疫学的評価
皮膚または血清学的（RAST など）検査は、特定の職場病原体に対する免疫学的感作を示すことができます。 これらの免疫学的検査は、喘息の仕事との関連性を確認するために使用されており、場合によっては、特定の吸入負荷試験の必要性を排除しています。 例えば、オオバコにさらされ、OA と一致する病歴があり、喘息または気道過敏症が記録されており、オオバコに対する免疫学的感作の証拠がある患者の中で、約 80% は、その後の特定の気管支負荷試験で OA が確認されました (Malo et al. 1990 ）。 ほとんどの場合、陰性の免疫学的検査の診断的意義はあまり明確ではありません。 免疫学的検査の診断感度は、職場で原因と思われるすべての抗原またはハプテン-タンパク質複合体が検査に含まれているかどうかに大きく依存します。 無症候性労働者に対する感作の意味は十分に定義されていませんが、グループ化された結果の分析は、環境管理の評価に役立ちます。 免疫学的評価の有用性は、標準化された薬剤に対して最大です。 ビトロ テストまたは白金塩や洗剤酵素などの皮膚刺し試薬。 残念ながら、関心のあるほとんどの職業性アレルゲンは、現在市販されていません. 市販されていない溶液を皮膚プリック テストに使用すると、アナフィラキシーなどの重篤な反応を引き起こす場合があり、注意が必要です。
ステップ 1 と 2 の結果が OA と互換性がある場合、可能であればさらに評価を行う必要があります。 さらなる評価の順序と範囲は、表 7 に示されているように、診断リソースの利用可能性、患者の勤務状況、および職場からの退去と職場復帰の診断試験の実現可能性によって異なります。さらなる評価が不可能な場合、診断は以下に基づく必要があります。この時点で入手可能な情報。
ステップ 4: 職場での喘息の臨床評価、または職場復帰の診断試験
多くの場合、気道閉塞の最も容易に利用できる生理学的検査はスパイロメトリーです。 再現性を向上させるために、訓練を受けた技術者がスパイロメトリーを指導する必要があります。 残念ながら、勤務シフトの前後に実施される XNUMX 日のクロスシフト スパイロメトリーは、業務に関連した気道閉塞を決定する上で感度も特異性もありません。 数日間の勤務中および勤務後に毎日複数回の肺活量測定を行うと、診断の精度が向上する可能性がありますが、これはまだ十分に評価されていません。
クロス シフト スパイロメトリーの難しさのため、シリアル PEF 測定は OA の重要な診断手法になっています。 安価なポータブル メーターを使用して、PEF 測定値を 16 時間ごとに、起きている時間に記録します。 感度を向上させるには、作業員が原因と疑われる病原体に職場でさらされ、作業に関連した症状のパターンを経験している期間中に測定を行う必要があります。 毎回 3 回の繰り返しが実行され、測定は職場と仕事以外で毎日行われます。 患者が仕事の継続に安全に耐えることができる場合、測定は少なくとも連続 1 日間 (たとえば、週 2 日勤務が XNUMX 回、週末が XNUMX 回) 継続する必要があります。 PEF 測定値は、勤務時間、症状、気管支拡張薬の使用、重大な曝露などとともに日記に記録されます。 解釈を容易にするために、日誌の結果をグラフにプロットする必要があります。 特定のパターンは OA を示唆していますが、いずれも特徴的なものではなく、経験豊富な読者による解釈が役立つことがよくあります。 シリアル PEF テストの利点は、低コストであることと、気管支チャレンジ テストの結果との妥当な相関関係にあります。 不利な点としては、かなりの程度の患者の協力が必要である、データが正確であることを明確に確認できない、標準化された解釈方法がない、大幅な改善を示すために XNUMX 週間または XNUMX 週間連続して仕事を休まなければならない患者がいる、などがあります。 患者の自己モニタリング用に設計されたポータブル電子記録スパイロメーターが利用可能であれば、シリアル PEF のいくつかの欠点に対処できます。
喘息治療薬は、気流測定値に対する作業曝露の影響を軽減する傾向があります。 ただし、職場での気流モニタリング中に投薬を中止することはお勧めできません。 むしろ、患者は、症状と気流を綿密に監視しながら、診断プロセス全体を通じて一定の最小限の安全な抗炎症薬の投与量を維持する必要があり、症状を制御するための短時間作用型気管支拡張薬の使用を日記に記録する必要があります。
多くの患者はPEFの有意な改善を示すために5日以上の週末を必要とするため、患者が通常の時間に働いている間にPEFの仕事関連の変化を観察できないことは、OAの診断を除外するものではありません. この場合、職場からの長期の退去 (ステップ XNUMX) の診断試験を検討する必要があります。 患者がまだ NBR の定量検査を受けておらず、医学的禁忌がない場合は、職場で少なくとも XNUMX 週間暴露した直後に、この時点で検査を行う必要があります。
ステップ 5: 仕事から離れた喘息の臨床評価、または長期にわたる仕事からの解放の診断試験
このステップでは、少なくとも 2 日間連続して仕事を休んでいる (例: 9 日間仕事を休み、その前後の週末) 5 時間ごとの連続した PEF 日誌を完成させる必要があります。 職場での連続 PEF 日記と比較して、この記録が OA の診断に十分でない場合、仕事を離れて 2 週間連続して記録を続ける必要があります。 仕事から 4 週間以上離れた後、NBR の定量的テストを実行し、仕事中の NBR と比較することができます。 職場で少なくとも 5 週間連続 PEF がまだ実施されていない場合は、詳細なカウンセリングの後、担当医と密接に連絡を取りながら、職場復帰の診断試験 (ステップ XNUMX を参照) を実施することができます。 ステップXNUMXは、OAの診断を確認または除外する上で非常に重要ですが、最も困難で費用のかかるステップでもあります. 仕事から長時間離れようとする場合は、PEF、FEV を含めて、診断の歩留まりと効率を最大化するのが最善です。1、および NBR テストを 6 つの包括的な評価で実行できます。 カウンセリングのための毎週の医師の訪問と PEF チャートの確認は、完全で正確な結果を保証するのに役立ちます。 職場で少なくとも XNUMX 週間、職場から離れて XNUMX 週間患者を監視した後、診断の証拠がまだ十分でない場合は、利用可能で実行可能であれば、次にステップ XNUMX を検討する必要があります。
ステップ 6: 特定の気管支負荷試験または職場負荷試験
露出チャンバーと標準化された露出レベルを使用した特定の気管支チャレンジ テストは、OA 診断の「ゴールド スタンダード」と呼ばれています。 利点には、特定の感作性物質の刺激以下のレベルに対する喘息反応を特定する能力を備えた OA の決定的な確認が含まれ、これは慎重に回避することができます。 すべての診断方法の中で、感作物質誘発喘息と刺激物による誘発を確実に区別できる唯一の方法です。 このアプローチのいくつかの問題には、手順の固有のコスト、数日間の綿密な観察または入院の一般的な要件、および非常に少数の専門センターしか利用できないことが含まれます。 標準化された方法論がすべての疑わしい病原体に対して利用可能ではない場合、間違った病原体が疑われる場合、または最後の暴露とテストの間の経過時間が長すぎる場合、偽陰性が発生する可能性があります。 刺激レベルの曝露が不注意で得られた場合、偽陽性が生じる可能性があります。 これらの理由から、OA の特定の気管支チャレンジ テストは、ほとんどの地域で研究手順のままです。
職場でのチャレンジテストには、職場で技術者が指導する一連の肺活量測定が含まれ、疑わしい原因物質またはプロセスへの就業日の暴露前および暴露中に頻繁に (たとえば、XNUMX 時間ごとに) 実行されます。 「実際の」暴露を伴うため、特定の気管支チャレンジテストよりも感度が高い可能性がありますが、気道閉塞は刺激物や感作物質によって引き起こされる可能性があるため、陽性のテストは必ずしも感作を示すとは限りません. また、雇用主の協力と、モバイル スパイロメーターを使用する多くの技術者の時間が必要です。 これらの手順はどちらも、重度の喘息発作を引き起こすリスクがあるため、手順に精通した専門家の綿密な監督下で行う必要があります。
治療と予防
OA の管理には、個々の患者に対する医学的および予防的介入、ならびに OA のリスクが高いと特定された職場での公衆衛生対策が含まれます。 医学的管理は、非職業性喘息の場合と同様であり、他の場所で十分に検討されています (NAEP 1991)。 医学的管理だけでは、症状を最適にコントロールすることはめったになく、コントロールによる予防的介入または暴露の停止は、治療の不可欠な部分です。 このプロセスは、原因となる曝露と状態の正確な診断と特定から始まります。 感作物質誘発性 OA では、通常、感作物質への曝露を減らしても、症状が完全に解消されるわけではありません。 重度の喘息エピソードまたは病気の進行性の悪化は、非常に低濃度の薬剤への曝露によって引き起こされる可能性があり、完全かつ永久的な曝露の中止が推奨されます. 職業リハビリテーションと職業再訓練のためのタイムリーな紹介は、一部の患者にとって治療の必要な要素である可能性があります。 曝露の完全な停止が不可能な場合は、綿密な医学的モニタリングと管理を伴う曝露の大幅な削減がオプションになる可能性がありますが、そのような曝露の削減は常に実行可能ではなく、このアプローチの長期的な安全性はテストされていません. 例として、患者が同じ仕事を続けられるようにするために、全身性コルチコステロイドによる長期治療の毒性を正当化することは困難です。 刺激物によって誘発および/または誘発された喘息の場合、用量反応はより予測可能であり、綿密な医学的モニタリングを伴う刺激物曝露レベルの低下は、感作物質誘発OAよりもリスクが低く、効果的である可能性が高い. 患者が変更された条件下で働き続ける場合、医学的フォローアップには、PEF ダイアリーのレビューを伴う頻繁な医師の訪問、緊急サービスへの十分に計画されたアクセス、および必要に応じて連続スパイロメトリーおよび/またはメタコリンチャレンジテストが含まれる必要があります。
OA のセンチネル症例の発生または既知の喘息の原因物質の使用により、特定の職場が高リスクであると疑われると、公衆衛生の方法が非常に役立ちます。 既存のOAを持つ労働者の障害の早期認識と効果的な治療と予防、および新しい症例の予防は、明確な優先事項です。 特定の原因物質と作業プロセスの特定が重要です。 実用的な初期アプローチの 1 つは、OA の症例定義における基準 A、B、C、および D5 または DXNUMX を評価する職場アンケート調査です。 このアプローチは、さらなる臨床評価が必要な個人を特定し、考えられる原因物質または状況を特定するのに役立ちます。 グループの結果の評価は、さらなる職場調査または介入が必要かどうかを決定するのに役立ち、必要な場合は、最も効果的かつ効率的な方法で将来の予防努力を目標とするための貴重なガイダンスを提供します. しかし、アンケート調査は、OA に関するアンケートの正の予測値が十分に高くないため、個々の医学的診断を確立するには適切ではありません。 より高いレベルの診断の確実性が必要な場合は、スパイロメトリー、NBR の定量的検査、連続 PEF 記録、免疫学的検査などの診断手順を利用した医療スクリーニングも検討できます。 問題のある既知の職場では、継続的な監視およびスクリーニングプログラムが役立つ場合があります。 しかし、高リスクと考えられる職場から、アトピーの病歴またはその他の潜在的な感受性要因を持つ無症候性の労働者を差別的に排除することは、比較的少数の OA の症例を防ぐために多数の労働者を排除することになり、現在の文献では支持されていません。
原因となる曝露の制御または排除、流出または高レベル曝露のエピソードの回避および適切な管理は、センチネルケースの同僚における感作および OA の効果的な一次予防につながる可能性があります。 代替、技術的および管理的管理、個人用保護具の通常の暴露管理階層、および作業者と管理者の教育を適切に実施する必要があります。 積極的な雇用主は、これらのアプローチの一部またはすべてを開始または参加しますが、不十分な予防措置が取られ、労働者が高いリスクにさらされている場合は、政府の執行機関が役立つ場合があります。
障害と障害
医療障害 病状に起因する機能異常です。 身体障害 患者の生命に対する医学的障害の全体的な影響を指し、年齢や社会経済的地位などの多くの非医学的要因の影響を受けます (ATS 1995)。
医学的障害の評価は医師によって行われ、計算された障害指数やその他の臨床的考慮事項が含まれる場合があります。 障害指数は、(1) 気管支拡張薬投与後の気流制限の程度、(2) 気管支拡張薬による気流制限の可逆性の程度、または NBR の定量的試験での気道過敏性の程度、および (3) コントロールに必要な最小限の投薬に基づいています。喘息。 医学的障害の評価のもう XNUMX つの主要な要素は、喘息の原因となっている職場環境で働く患者の能力に関する医師の医学的判断です。 例えば、感作物質誘発性 OA の患者は、感作された物質に非常に特異的な医学的障害を持っている可能性があります。 この病原体にさらされたときにのみ症状を経験する労働者は、他の仕事で働くことができるかもしれませんが、彼女または彼が最も多くの訓練と経験を持っている特定の仕事で永久に働くことができません.
喘息 (OA を含む) による障害の評価には、日常生活で働く能力や機能に影響を与える他の非医学的要因と同様に、医学的障害を考慮する必要があります。 障害の評価は、最初に医師によって行われます。医師は、障害が患者の生活に与える影響に影響を与えるすべての要因を特定する必要があります。 職業、教育レベル、他の市場性のあるスキルの所有、経済状況、およびその他の社会的要因などの多くの要因により、同じレベルの医学的障害を持つ個人のさまざまなレベルの障害が生じる可能性があります。 管理者はこの情報を使用して、補償目的で障害を判断できます。
機能障害と身体障害は、大幅な改善の可能性と、効果的な暴露管理が職場でうまく実施されているかどうかに応じて、一時的または永続的に分類される場合があります。 例えば、増感剤誘発性の OA を持つ個人は、一般に、原因物質への暴露を伴う仕事に対して永久的で完全に障害があると見なされます。 曝露の停止後に症状が部分的または完全に解消した場合、これらの個人は、他の仕事に対する障害がほとんどまたはまったくないものとして分類される可能性があります。 多くの場合、これは恒久的な部分障害/障害と見なされますが、用語は異なる場合があります。 職場での刺激物によって用量依存的に引き起こされる喘息患者は、症状がある間は一時的な機能障害があると見なされますが、適切な暴露制御が導入され、症状の軽減または除去に効果的である場合、機能障害はほとんどまたはまったくないと見なされます。 効果的な暴露管理が実施されていない場合、同じ個人がその仕事で働くには恒久的な障害があると見なされ、医学的除去が推奨される可能性があります. 必要に応じて、曝露が減少または中止されてから XNUMX 年後に、OA の改善が頭打ちになると予想される場合に、長期的な障害/障害の評価を繰り返し行うことができます。 患者が仕事を続けている場合は、医療モニタリングを継続し、必要に応じて障害/障害の再評価を繰り返す必要があります。
OA または WAA によって身体障害者になった労働者は、医療費および/または逸失賃金に対する金銭的補償を受ける資格がある場合があります。 個々の労働者とその家族に対する障害の経済的影響を直接軽減することに加えて、適切な医療を提供し、予防的介入を開始し、職業リハビリテーションを受けるために、補償が必要になる場合があります。 診断評価が現地の要件を満たし、影響を受ける労働者の権利を侵害しないようにするためには、労働者と医師が特定の医療法的問題を理解することが重要になる場合があります。
コスト削減の議論はしばしば補償システムの不十分さに焦点を当てていますが、OA と WAA によって社会に課せられた財政的および公衆衛生上の負担を真に軽減することは、補償システムの改善だけでなく、より重要なことに、システムの有効性に依存します。喘息の新しい症例の発症を引き起こしている職場での暴露を特定して是正するか、完全に防止します。
結論
OA は、多くの国で最も一般的な職業性呼吸器疾患になっています。 それは一般に認識されているよりも一般的であり、重度で障害を引き起こす可能性があり、一般的に予防可能です. 早期発見と効果的な予防介入により、永久的な障害のリスクと、慢性喘息に関連する高い人的および経済的コストを大幅に削減できます。 多くの理由から、OA は、臨床医、健康と安全の専門家、研究者、健康政策立案者、産業衛生士、および職業関連疾患の予防に関心のある他の人々の間で、より広く注目されるに値します。