岡納·諾德伯格

改編自 ATSDR 1995.

發生和使用

鉛礦石在世界許多地方都有發現。 最豐富的礦石是方鉛礦（硫化鉛），這是鉛的主要商業來源。 其他鉛礦石包括白鉛礦（碳酸鹽）、角鉛礦（硫酸鹽）、鎳鈷礦（鉻酸鹽）、鎢鉛礦（鉬酸鹽）、磷錳礦（磷酸鹽）、莫洛克石（氯化物）和釩鉛礦（釩酸鹽）。 在許多情況下，鉛礦石還可能含有其他有毒金屬。

通過乾法破碎、濕法研磨（產生礦漿）、重力分級和浮選，將鉛礦物與礦石中的脈石和其他物質分離。 游離出來的鉛礦經過爐料準備（調配、調質等）、鼓風燒結和鼓風爐還原三個階段的過程進行冶煉。 然後通過去除銅、錫、砷、銻、鋅、銀和鉍來精煉高爐金條。

金屬鉛以板材或管道的形式用於需要柔韌性和耐腐蝕性的地方，例如化工廠和建築業； 它還用於電纜護套、焊料的成分和汽車工業的填料。 它是一種有價值的電離輻射屏蔽材料。 它用於金屬化以提供保護塗層，用於製造蓄電池和用作拉絲中的熱處理浴。 鉛存在於多種合金中，其化合物在許多行業中被大量製備和使用。

大約 40% 的鉛用作金屬，25% 用於合金，35% 用於化合物。 鉛氧化物用於電池和蓄電池的極板（PbO 和 Pb₃O₄), 作為橡膠製造中的配合劑 (PbO), 作為塗料成分 (Pb₃O₄) 以及作為釉料、搪瓷和玻璃的成分。

鉛鹽是許多油漆和顏料的基礎； 碳酸鉛和硫酸鉛用作白色顏料，鉻酸鉛提供鉻黃、鉻橙、鉻紅和鉻綠。 砷酸鉛是一種殺蟲劑，硫酸鉛用於橡膠複合，醋酸鉛在化學工業中有重要用途，環烷酸鉛是一種廣泛使用的干燥劑，四乙基鉛是汽油的抗爆添加劑，法律仍然允許。

鉛合金. 可以添加銻、砷、錫和鉍等其他金屬來改善鉛的機械或化學性能，並且可以將鉛本身添加到黃銅、青銅和鋼等合金中以獲得某些理想的特性。

無機鉛化合物. 無法使用空間來描述工業中遇到的大量有機和無機鉛化合物。 然而，常見的無機化合物包括一氧化鉛（PbO）、二氧化鉛（PbO₂), 四氧化鉛 (Pb₃O₄), 三氧化二鉛 (Pb₂O₃)、碳酸鉛、硫酸鉛、鉻酸鉛、砷酸鉛、氯化鉛、矽酸鉛和疊氮化鉛。

最大濃度 有機（烷基）鉛 汽油中的化合物在許多國家受到法律規定的約束，在其他國家則受到政府同意的製造商的限制。 許多司法管轄區只是禁止使用它。

危害性

鉛的主要危害是它的毒性。 臨床上鉛中毒一直是最重要的職業病之一。 醫療技術預防已導致報告病例顯著減少，並且臨床表現也不太嚴重。 然而，現在很明顯，在迄今為止被認為可以接受的接觸水平下會出現不利影響。

鉛的工業消費正在增加，傳統消費者正在被塑料行業等新用戶補充。 因此，在許多職業中都會發生危險的鉛接觸。

在鉛礦開採中，相當一部分鉛通過消化道被吸收，因此該行業的危害程度在某種程度上取決於所開採礦石的溶解度。 方鉛礦中的硫化鉛 (PbS) 是不可溶的，從肺部吸收是有限的； 然而，在胃中，一些硫化鉛可能會轉化為微溶的氯化鉛，然後適量吸收。

在鉛冶煉中，主要的危害是破碎和乾磨過程中產生的鉛塵，以及燒結、高爐還原和精煉過程中產生的鉛煙和氧化鉛。

鉛板和鉛管主要用於建造儲存和處理硫酸的設備。 如今，鉛在水管和城鎮煤氣管中的使用受到限制。 與鉛一起工作的危險隨著溫度的升高而增加。 如果鉛在低於 500 °C 的溫度下工作，如焊接，煙霧暴露的風險遠低於鉛焊接，後者使用更高的火焰溫度且危險更高。 用熔融鉛噴塗金屬是危險的，因為它會在高溫下產生灰塵和煙霧。

拆除塗有含鉛塗料的橋樑、船舶等鋼結構時常發生鉛中毒事件。 當金屬鉛被加熱到 550 °C 時，會放出鉛蒸氣並被氧化。 這是一種容易出現在金屬精煉、青銅和黃銅熔化、金屬鉛噴塗、鉛燃燒、化工廠管道、船舶拆解以及塗有含四氧化鉛。

入境路線

工業上的主要進入途徑是呼吸道。 一定量可能被氣道吸收，但主要部分被肺血流吸收。 吸收程度取決於小於5微米的顆粒佔粉塵的比例和接觸工人的每分鐘呼吸量。 因此，增加的工作量會導致更高的鉛吸收。 雖然呼吸道是主要的進入途徑，但工作衛生差、工作期間吸煙（煙草污染、吸煙時手指被污染）和個人衛生差可能會大大增加主要通過口腔途徑的總暴露量。 這就是為什麼工作室空氣中的鉛濃度與血液中的鉛含量之間的相關性通常很差的原因之一，當然是在個人基礎上。

另一個重要因素是能量消耗水平：空氣中的濃度和每分鐘呼吸量的乘積決定了鉛的吸收。 加班的效果是增加暴露時間和減少恢復時間。 總暴露時間也比官方人事記錄顯示的複雜得多。 只有工作場所的時間分析才能得出相關數據。 工人可以在部門或工廠內走動； 經常改變姿勢（例如，轉動和彎腰）的工作會導致注意力集中在很大範圍內。 如果不使用個人採樣器應用數小時和數天，幾乎不可能獲得鉛攝入量的代表性測量值。

粒度. 由於鉛吸收的最重要途徑是通過肺，因此工業鉛塵的粒徑具有相當大的意義，這取決於產生粉塵的操作性質。 可吸入顆粒大小的細粉塵是由鉛顏料的粉碎和混合、汽車車身中含鉛填料的研磨加工以及含鉛油漆的干磨等過程產生的。 汽油發動機的廢氣會產生直徑為 1 微米的氯化鉛和溴化鉛顆粒。 然而，較大的顆粒可能會被胃攝入和吸收。 通過包括尺寸分佈和總鉛測定，可能會給出與鉛塵樣本相關的危害的更多信息。 但這些信息對研究調查員可能比對現場衛生員更重要。

生物命運

在人體內，無機鉛不被代謝，而是直接被吸收、分佈和排出體外。 鉛被吸收的速度取決於其化學和物理形式以及接觸者的生理特徵（例如，營養狀況和年齡）。 沉積在下呼吸道的吸入鉛被完全吸收。 成人胃腸道吸收的鉛量通常為攝入量的 10% 至 15%； 對於孕婦和兒童，吸收量可增加至 50%。 在禁食條件下以及缺鐵或缺鈣的情況下，吸收量會顯著增加。

一旦進入血液，鉛主要分佈在三個部分——血液、軟組織（腎臟、骨髓、肝臟和大腦）和礦化組織（骨骼和牙齒）。 礦化組織含有約 95% 的成年人體內鉛負荷。

礦化組織中的鉛積聚在鉛吸收速度不同的子隔間中。 在骨骼中，既有易與血液交換鉛的不穩定成分，也有惰性池。 惰性池中的鉛具有特殊風險，因為它是鉛的潛在內源性來源。 當身體處於懷孕、哺乳或慢性疾病等生理壓力下時，這種通常呈惰性的鉛會被調動起來，從而增加血液中的鉛含量。 由於這些移動鉛庫，一個人的血鉛水平顯著下降可能需要數月甚至數年時間，即使在完全去除鉛接觸源之後也是如此。

血液中的鉛，99%與紅細胞有關； 剩下的 1% 在血漿中，可用於運輸到組織。 未保留的血鉛要么由腎臟排泄，要么通過膽道清除進入胃腸道。 在針對成人的單次接觸研究中，鉛在血液中的半衰期約為 25 天； 在軟組織中，大約 40 天； 在骨的非不穩定部分，超過 25 年。 因此，在單次暴露後，一個人的血鉛水平可能會開始恢復正常； 然而，全身負擔可能仍會增加。

對於鉛中毒的發展，不需要發生嚴重的鉛急性暴露。 人體一生都會積累這種金屬並緩慢釋放，因此即使是小劑量，隨著時間的推移，也會導致鉛中毒。 與不良反應風險相關的是鉛的總體負荷。

生理作用

無論鉛是通過吸入還是攝入進入人體，其生物學效應都是相同的； 會干擾正常細胞功能和許多生理過程。

神經系統影響. 鉛中毒最敏感的目標是神經系統。 在曾被認為不會造成有害影響的暴露水平下，兒童神經系統缺陷已被記錄在案。 除了缺乏精確的閾值外，兒童鉛中毒可能會產生永久性影響。 一項研究表明，由於 2 歲時接觸鉛而導致的中樞神經系統 (CNS) 受損會導致 5 歲時神經系統發育持續缺陷，例如 IQ 分數較低和認知缺陷。在另一項研究中，測量與鉛含量較低的兒童相比，牙齒鉛含量高但沒有已知鉛中毒史的小學生總體負擔、心理測量智力分數、言語和語言處理、注意力和課堂表現等方面的缺陷更大。 1990 年一份關於牙齒中鉛含量升高的兒童的後續報告指出，高中畢業失敗的機率增加了七倍、班級地位較低、缺勤率更高、閱讀障礙更多以及詞彙、精細運動技能、反應能力不足11 年後的時間和手眼協調能力。 所報告的影響更可能是由鉛的持久毒性引起的，而不是最近的過度接觸引起的，因為在年輕人中發現的血鉛水平很低（低於 10 微克每分升 (μg/dL)）。

已發現聽力敏銳度，特別是在較高頻率下，會隨著血鉛水平的升高而降低。 聽力損失可能導致鉛中毒兒童表現出明顯的學習障礙或不良課堂行為。

成人在血鉛水平相對較低時也會對中樞神經系統產生影響，表現為細微的行為變化、疲勞和注意力不集中。 周圍神經系統損傷，主要是運動損傷，主要見於成人。 在無症狀的領頭工人中，有報導稱周圍神經病變伴神經傳導速度輕度減慢。 鉛神經病被認為是一種運動神經元、前角細胞疾病，伴有外周軸突的消亡。 弗蘭克的手腕下垂只是鉛中毒的晚期徵兆。

血液學影響. 鉛通過乾擾血紅素途徑中的幾個酶促步驟來抑制身體製造血紅蛋白的能力。 催化鐵插入原卟啉 IX 的亞鐵螯合酶對鉛非常敏感。 這種酶活性的降低導致紅細胞中底物紅細胞原卟啉 (EP) 的增加。 最近的數據表明，過去曾用於篩查鉛中毒的 EP 水平在較低的血鉛水平下不夠敏感，因此不像以前認為的那樣有用的鉛中毒篩查試驗。

鉛可誘發兩種類型的貧血。 急性高濃度鉛中毒與溶血性貧血有關。 在慢性鉛中毒中，鉛通過乾擾紅細胞生成和降低紅細胞存活率而誘發貧血。 然而，應該強調的是，貧血並不是鉛中毒的早期表現，只有當血鉛水平長時間顯著升高時才會明顯。

內分泌影響. 血鉛水平與維生素 D 水平之間存在很強的負相關性。由於維生素 D 內分泌系統在很大程度上負責維持細胞外和細胞內的鈣穩態，鉛很可能會損害細胞的生長和成熟以及牙齒和骨骼的發育。

腎臟影響。 長期接觸鉛對腎臟的直接影響是腎病。 近端腎小管功能受損表現為氨基酸尿症、糖尿症和高磷尿症（範可尼樣綜合徵）。 還有證據表明鉛暴露與高血壓之間存在關聯，這種影響可能通過腎臟機制介導。 痛風可能是鉛誘發的高尿酸血症的結果，在肌酐清除率下降之前尿酸排泄分數選擇性下降。 腎功能衰竭佔痛風患者死亡人數的 10%。

生殖和發育影響。 母體鉛庫很容易穿過胎盤，使胎兒處於危險之中。 早在 19 世紀末就有報導稱，從事鉛行業的婦女流產和死產的頻率有所增加。 儘管有關暴露水平的數據不完整，但這些影響可能是鉛工業中暴露程度遠高於目前發現的程度的結果。 今天仍然缺乏關於女性生殖影響的可靠劑量效應數據。

越來越多的證據表明，鉛不僅會影響胎兒的生存能力，還會影響發育。 產前接觸低水平鉛的發育後果包括出生體重下降和早產。 鉛是一種動物致畸劑； 然而，大多數針對人類的研究未能顯示鉛含量與先天性畸形之間的關係。

鉛對人類男性生殖系統的影響尚未得到很好的表徵。 現有數據支持一個初步結論，即長期接觸鉛可能會導致睾丸效應，包括精子數量和活力減少。

致癌作用. 國際癌症研究機構 (IARC) 將無機鉛和無機鉛化合物歸類為 2B 類可能的人類致癌物。 病例報告表明鉛是一種潛在的人類腎致癌物，但這種關聯仍不確定。 據報導，醋酸鉛和磷酸鉛等可溶性鹽會導致大鼠腎腫瘤。

與鉛中毒相關的連續體徵和症狀

與鉛接觸相關的輕度毒性包括：

• 肌痛或感覺異常

• 輕度疲勞

• 易怒

• 昏睡

• 偶爾腹部不適。

與中度毒性相關的體徵和症狀包括：

• 關節痛

• 一般疲勞

• 困難集中

• 肌肉疲勞

• 震

• 頭痛

• 瀰漫性腹痛

• 嘔吐

• 減肥

• 便秘。

嚴重毒性的體徵和症狀包括：

• 輕癱或癱瘓

• 腦病，可能突然導致癲癇發作、意識改變、昏迷和死亡

• 牙齦組織上的鉛線（藍黑色）

• 絞痛（間歇性、嚴重的腹部絞痛）。

鉛中毒的一些血液學症狀與其他疾病或病症相似。 在小細胞性貧血的鑑別診斷中，通常可以通過獲得靜脈血鉛濃度來排除鉛中毒； 如果血鉛水平低於 25 微克/分升，貧血通常反映缺鐵或血紅蛋白病。 急性間歇性卟啉症和糞卟啉症這兩種罕見疾病也會導致類似於鉛中毒的血紅素異常。

鉛中毒的其他影響可能具有誤導性。 由於鉛中毒而表現出神經症狀的患者僅接受周圍神經病變或腕管綜合徵的治療，延誤了鉛中毒的治療。 未能正確診斷鉛引起的胃腸道不適導致不恰當的腹部手術。

實驗室評估

如果懷疑異食癖或意外攝入含鉛物體（如窗簾重物或魚墜），則應拍攝腹部 X 光片。 頭髮分析通常不是鉛毒性的合適檢測方法，因為頭髮中的鉛含量與暴露水平之間沒有相關性。

實驗室標本受環境鉛污染的可能性和不一致的樣品製備使得頭髮分析的結果難以解釋。 評估鉛中毒的建議實驗室測試包括以下內容：

• CBC 外周血塗片

• 血鉛水平

• 紅細胞原卟啉水平

• BUN 和肌酐水平

• 尿液分析。

CBC 外周血塗片。 在鉛中毒患者中，血細胞比容和血紅蛋白值可能略低至中等偏低。 差異和總白計數可能看起來正常。 外周塗片可以是正色素和正細胞或低色素和小細胞。 嗜鹼性點彩通常只見於長期顯著中毒的患者。 鉛中毒患者可能出現嗜酸性粒細胞增多，但沒有明顯的劑量反應效應。

重要的是要注意，鉛中毒患者並不總是會出現嗜鹼性點彩。

血鉛水平. 血鉛水平是鉛暴露最有用的篩查和診斷測試。 血鉛水平反映了鉛在軟組織和硬組織隔室中吸收、排泄和沈積之間的動態平衡。 對於慢性暴露，血鉛水平通常不能代表全身負荷； 然而，它是最廣泛接受和最常用的鉛暴露量度。 血鉛水平對鉛攝入量的突然或間歇性變化（例如，兒童攝入含鉛油漆碎片）的反應相對較快，並且在有限範圍內與這些攝入量水平呈線性關係。

例如，今天美國人口的平均血鉛水平低於 10 微克/分升，低於 16 微克/分升的平均值（1970 年代），這是立法從汽油中去除鉛之前的水平。 10 微克/分升的血鉛水平比某些偏遠地區的平均水平高出約三倍。

定義鉛中毒的水平一直在逐漸下降。 總之，影響發生在很寬的血鉛濃度範圍內，沒有閾值的跡象。 尚未發現兒童的安全水平。 即使在成年人中，隨著更敏感的分析和措施的發展，在越來越低的水平上也會發現影響。

紅細胞原卟啉水平. 直到最近，篩查無症狀高危人群的首選檢測方法還是紅細胞原卟啉 (EP)，通常檢測為鋅原卟啉 (ZPP)。 血液中原卟啉水平升高是繼發於紅細胞中酶功能障礙的積累的結果。 只有在整個循環紅細胞群都更新後，它才會在血液中達到穩定狀態，大約需要 120 天。 因此，它滯後於血鉛水平，是長期鉛暴露的間接衡量標準。

使用 EP (ZPP) 測試作為鉛篩查方法的主要缺點是它對較低水平的鉛中毒不敏感。 第二次美國國家健康和營養檢查調查 (NHANES II) 的數據表明，在 58 名血鉛水平高於 118 μg/dL 的兒童中，30% 的 EP 水平在正常範圍內。 這一發現表明，僅依靠 EP (ZPP) 測試作為篩查工具會漏掉大量鉛中毒兒童。 EP (ZPP) 水平仍然可用於篩查缺鐵性貧血患者。

ZPP 的正常值通常低於 35 μg/dL。 使用血液熒光計時，高膽紅素血症（黃疸）會導致讀數錯誤升高。 EP 在缺鐵性貧血以及鐮狀細胞和其他溶血性貧血中升高。 在紅細胞生成性原卟啉症（一種極為罕見的疾病）中，EP 顯著升高（通常高於 300 μg/dL）。

BUN、肌酐和尿液分析。 這些參數可能僅揭示鉛對腎功能的晚期顯著影響。 也可以通過測量尿酸排泄分數來評估成人的腎功能（正常範圍為 5% 至 10%；土星型痛風低於 5%；範可尼綜合徵高於 10%）。

有機鉛中毒

吸收足量的四乙基鉛，無論是短暫的高速率吸收還是長時間的低速率吸收，都會引起中樞神經系統的急性中毒。 較溫和的表現是失眠、疲倦和神經興奮，這些表現在可怕的夢境和夢境般的焦慮清醒狀態中，與震顫、反射亢進、痙攣性肌肉收縮、心動過緩、血管性低血壓和體溫過低有關。 更嚴重的反應包括反復發作的（有時幾乎是連續的）完全迷失方向，伴有幻覺、面部扭曲和強烈的全身肌肉活動，對身體束縛有抵抗力。 這種發作可能會突然轉變為瘋狂或劇烈的抽搐發作，最終可能會以昏迷和死亡告終。

疾病可能會持續數天或數週，任何類型的干擾都容易引發過度活動。 在這些不太嚴重的病例中，血壓下降和體重減輕很常見。 如果在短暫、嚴重接觸四乙基鉛後立即（數小時內）出現此類症狀，並且症狀發展迅速，則可能會出現早期致命後果。 然而，當短暫或長時間暴露的終止與症狀發作之間的間隔被延遲（最多 8 天）時，預後是充滿希望的，儘管部分或反復出現的定向障礙和循環功能低下可能會持續數週。

初步診斷可根據顯著接觸四乙基鉛的有效病史，或根據當前疾病的臨床模式進行。 它可能得到疾病進一步發展的支持，並得到四乙基鉛顯著吸收程度的證據的證實，尿液和血液分析揭示了典型的發現（即鉛排泄率顯著升高）尿液）和血液中鉛濃度的同時可忽略不計或輕微升高。

工作環境中的鉛控制

臨床鉛中毒在歷史上一直是最重要的職業病之一，今天仍然是一個主要風險。 自 1980 年代以來，關於更微妙的亞臨床影響的重要新知識豐富了有關鉛毒性作用的大量科學知識。 同樣，許多國家認為有必要重新起草或更新過去半個多世紀以來頒布的工作保護措施。

因此，1979 年 1980 月，在美國，職業安全與健康管理局 (OSHA) 發布了關於鉛職業暴露的最終標準，XNUMX 年 XNUMX 月，英國發布了關於控制鉛的全面批准的操作規範領導工作。

1970 年代出現的關於保護工作人員健康的立法、條例和行為守則的主要特點包括建立涵蓋所有存在鉛的工作環境的綜合系統，並同等重視衛生措施、環境監測和健康監測（包括生物監測）。

大多數行為守則包括以下方面：

• 評估使人處於領導地位的工作

• 信息、指導和培訓

• 材料、工廠和過程的控制措施

• 控制措施的使用和維護

• 呼吸防護設備和防護服

• 洗滌和更衣設施以及清潔

• 獨立的飲食區和吸煙區

• 避免鉛污染擴散的責任

• 空氣監測

• 醫學監測和生物測試

• 保存記錄。

一些法規，如 OSHA 鉛標準，規定了工作場所鉛的允許暴露限值 (PEL)、醫療監測的頻率和範圍，以及雇主的其他責任。 在撰寫本文時，如果血液監測顯示血鉛水平高於 40 微克/分升，則必須以書面形式通知工人並提供體檢。 如果工人的血鉛水平達到 60 微克/分升（或平均 50 微克/分升或更高），雇主有義務將僱員從過度接觸中解僱，並維持資歷和工資，直到僱員的血鉛水平低於 40 μg/dL (29 CFR 91 O.1025)（醫療移除保護福利）。

安全衛生措施

預防措施的目的首先是防止吸入鉛，其次是防止攝入鉛。 通過用毒性較小的物質代替先導化合物可以最有效地實現這些目的。 在陶器中使用聚矽酸鉛就是一個例子。 事實證明，在建築物內部的油漆中避免使用碳酸鉛油漆對減少油漆工的絞痛非常有效； 為此目的，有效的鉛替代品已經變得如此容易獲得，以至於一些國家認為禁止在建築物內部使用含鉛塗料是合理的。

即使無法避免使用鉛本身，但仍然可以避免灰塵。 可以大量使用噴水以防止形成灰塵並防止其在空氣中傳播。 在鉛冶煉中，礦石和廢料可能會以這種方式處理，並且其所在的地板可能會保持濕潤。 不幸的是，如果允許處理過的材料或地板變乾，在這些情況下總會有潛在的灰塵來源。 在某些情況下，會進行一些安排以確保灰塵是粗的而不是細的。 其他具體的工程預防措施在本文的其他地方討論 百科全書.

應為接觸任何形式的鉛的工人提供個人防護裝備 (PPE)，並應定期清洗或更新。 由某些人造纖維製成的防護服比棉製工作服保留的灰塵少得多，應在工作條件允許的情況下使用； 應避免可能積聚鉛塵的翻邊、褶皺和口袋。

應為該 PPE 提供衣帽間住宿，並為工作時間脫下的衣服提供單獨的住宿。 應提供和使用盥洗室，包括帶溫水的沐浴室。 進食前應留出時間清洗。 應作出安排，禁止在鉛工藝附近飲食和吸煙，並應提供合適的飲食設施。

重要的是，與鉛工藝相關的房間和工廠應通過濕法工藝或真空吸塵器的連續清潔來保持清潔。 如果儘管採取了這些預防措施，工人仍可能接觸鉛，則應提供呼吸防護設備並妥善維護。 監督應確保該設備保持清潔和有效的狀態，並在必要時使用。

有機鉛

有機鉛化合物的毒性和它們的易吸收性都要求工人必須小心避免皮膚接觸這些化合物，無論是單獨的還是在商業配方或汽油或其他有機溶劑中的濃縮混合物中。 技術和管理控制都是必不可少的，需要對工人進行安全工作實踐和個人防護裝備使用方面的適當培訓。 工作場所空氣中烷基鉛化合物的大氣濃度應保持在極低水平，這一點至關重要。 不得允許員工在工作場所進食、吸煙或存放未密封的食品或飲料。 應提供良好的衛生設施，包括淋浴，並應鼓勵工人養成良好的個人衛生習慣，尤其是在輪班後淋浴或清洗。 應為工作服和私人衣物提供單獨的儲物櫃。

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岡納·諾德伯格

鎂 (Mg) 是已知的最輕的結構金屬。 它比鋁輕 40%。 金屬鎂在 300 至 475 ºC 之間加熱時可以軋製和拉伸，但低於此溫度時會變脆，如果加熱到高於此溫度則容易燃燒。 它可溶於多種酸並與其形成化合物，但不受氫氟酸或鉻酸的影響。 與鋁不同，它耐鹼腐蝕。

發生和使用

鎂在自然界中不以純態存在，但通常以下列形式之一存在：白雲石（CaCO₃·碳酸鎂₃), 菱鎂礦 (MgCO₃), 水鎂石 (Mg(OH)₂), 方鎂石 (MgO), 光鹵石 (KClMgCl₂·6H₂O) 或硫鎂石 (MgSO₄H₂奧）。 此外，它在石棉和滑石中以矽酸鹽的形式被發現。 鎂在地球上的分佈如此廣泛，以至於加工和運輸礦石的設施通常是選擇採礦地點的決定性因素。

鎂主要以合金形式用於飛機、輪船、汽車、機械和手動工具等對輕質和強度都有要求的部件。 用於精密儀器和光學鏡的製造，以及鈦的回收。 鎂還廣泛用於軍事裝備。 由於它在如此強烈的光線下燃燒，鎂被廣泛用於菸火、信號彈、燃燒彈和曳光彈以及閃光燈。

氧化鎂 具有高熔點 (2,500 ºC)，通常用於耐火材料的襯裡。 它也是動物飼料、肥料、絕緣材料、牆板、石油添加劑和電熱棒的成分。 氧化鎂可用於紙漿和造紙工業。 此外，它在橡膠工業中用作促進劑，在光學儀器中用作反射器。

其他重要化合物包括 氯化鎂、氫氧化鎂、硝酸鎂 和 硫酸鎂. 氯化鎂是滅火器和陶瓷的成分。 也是防火木材和紡織造紙的助劑。 氯化鎂是一種化學中間體 氯氧化鎂, 用於水泥。 氧化鎂和氯化鎂的混合物形成一種糊狀物，可用於地板。 氫氧化鎂 可用於化學工業中酸的中和。 它還用於鈾加工和糖精煉。 氫氧化鎂用作殘留燃料油添加劑以及牙膏和抗酸胃粉的成分。 硝酸鎂 用於菸火和作為催化劑生產石化產品。 硫酸鎂 在紡織工業中具有多種功能，包括加重棉和絲綢、防火織物以及印染印花布。 它還可用於化肥、炸藥、火柴、礦泉水、陶瓷和化妝水，以及珍珠母和磨砂紙的製造。 硫酸鎂增加氯化石灰的漂白作用，在釀造工業中用作水校正劑，在醫藥中用作瀉藥和鎮痛劑。

合金. 當鎂與其他金屬（例如錳、鋁和鋅）形成合金時，可以提高它們的韌性和抗應變性。 與鋰、鈰、釷和鋯結合，生產的合金具有增強的強度重量比，以及相當大的耐熱性能。 這使得它們在飛機和航空航天工業中用於建造噴氣發動機、火箭發射器和太空飛行器具有無可估量的價值。 大量合金均含有超過 85% 的鎂，以陶氏金屬的總稱而為人所知。

危害性

生物角色。 鎂作為葉綠素的重要成分，人體對鎂的需求主要通過食用綠色蔬菜來提供。 人體平均含有約 25 克鎂。 它是體內含量第四高的陽離子，僅次於鈣、鈉和鉀。 食物氧化釋放能量，儲存在高能磷酸鍵中。 據信，這種氧化磷酸化過程是在細胞的線粒體中進行的，鎂是該反應所必需的。

實驗產生的大鼠缺鎂導致外周血管擴張，隨後導致過度興奮和抽搐。 與低鈣血症相關的手足抽搐類似發生在只餵牛奶的小牛身上。 缺鎂的老年動物出現“草蹣跚”，這種情況似乎與吸收不良有關，而不是飼料中缺乏鎂。

與缺鈣引起的鎂手足抽搐相似的病例在人類中已有描述。 然而，在報告的病例中，除了飲食攝入不足外，還存在“條件因素”，例如過度嘔吐或體液流失。 由於這種手足抽搐在臨床上類似於缺鈣引起的手足抽搐，因此只能通過確定血液中鈣和鎂的含量來做出診斷。 正常血液濃度範圍為每 1.8 厘米 3 至 100 毫克³，並且已經發現，當血液濃度接近 17 毫克時，人往往會昏迷。 通過將細碎的鎂引入組織，在動物中產生了由於氫的演化而產生的“氣瘤”。

毒性。 鎂和含有 85% 金屬的合金的毒理學特性可以一起考慮。 在工業上，它們的毒性被認為是低的。 最常用的化合物， 菱鎂礦 和 白雲石, 可能會刺激呼吸道。 然而，油煙 氧化鎂和某些其他金屬一樣，會引起金屬煙熱。 一些研究人員報告稱，鎂工廠工人消化系統疾病的發病率較高，並表明鎂吸收與胃十二指腸潰瘍之間可能存在關聯。 在鑄造鎂或高鎂合金時，使用氟化物助熔劑和含硫抑製劑，以通過二氧化硫層將熔融金屬與空氣分離。 這可以防止在鑄造操作過程中燃燒，但氟化物或二氧化硫的煙霧可能會帶來更大的危害。

處理鎂的最大危險是著火。 金屬的小碎片，如研磨、拋光或機加工產生的碎片，很容易被偶然的火花或火焰點燃，當它們在 1,250ºC 的溫度下燃燒時，這些碎片會對皮膚造成深度破壞性損傷。 此類事故曾發生在以前用於研磨鎂合金鑄件的輪子上磨工具時。 此外，鎂與水和酸發生反應，形成可燃氫氣。

鎂碎片穿透皮膚或進入深層傷口可能會導致上述類型的“氣瘤”。 這將是相當例外的； 然而，被鎂污染的傷口癒合非常緩慢。 鎂拋光產生的細粉塵可能會刺激眼睛和呼吸道，但它並沒有特別的毒性。

安全衛生措施

與任何具有潛在危險的工業過程一樣，在處理和加工鎂時需要始終小心。 從事金屬鑄造的人員應穿戴由皮革或其他合適材料製成的圍裙和護手，以防止小顆粒“飛濺”。 還應佩戴透明面罩作為面部保護，尤其是眼睛。 在工人接觸鎂塵的地方，不應佩戴隱形眼鏡，並應立即提供洗眼設施。 加工或拋光金屬的工人應穿著不會粘附金屬小碎片的工作服。 除了良好的全面通風外，在可能產生氧化鎂煙霧的區域，充分的局部排氣通風也很重要。 切割工具應該鋒利，因為鈍器可能會將金屬加熱到著火點。

鑄造或加工鎂的建築物應盡可能使用不易燃材料建造，並且沒有可能積聚鎂粉的壁架或突起。 應防止刨花和“切屑”堆積，最好是濕掃。 在最終處置之前，應將碎屑收集在小容器中並按安全間隔分開放置。 處理鎂廢料最安全的方法可能是濕潤和掩埋。

由於鎂的意外點燃會帶來嚴重的火災隱患，因此消防培訓和充足的消防設施必不可少。 應培訓工人在撲滅此類大火時切勿用水，因為這只會分散燃燒的碎片，並可能使火勢蔓延。 已建議用於控制此類火災的材料包括碳和沙子。 也可以使用商業配製的滅火粉塵，其中一種由粉末狀聚乙烯和硼酸鈉組成。

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岡納·諾德伯格

發生和使用

錳 (Mn) 是地殼中含量最豐富的元素之一。 它存在於土壤、沉積物、岩石、水和生物材料中。 至少有一百種礦物質含有錳。 氧化物、碳酸鹽和矽酸鹽是含錳礦物中最重要的。 錳可以八種氧化態存在，最重要的是 +2、+3 和 +7。 二氧化錳 (二氧化錳₂) 是最穩定的氧化物。 錳形成各種有機金屬化合物。 主要的實際興趣是 甲基環戊二烯三羰基錳 CH₃C₅H₄錳(一氧化碳)₃，通常稱為 毫米.

錳最重要的商業來源是二氧化錳 (MnO₂), 以軟錳礦的形式自然存在於沉積礦床中。 可以區分另外兩種類型的礦床：碳酸鹽礦床，通常主要由菱錳礦（MnCO₃), 和層狀沉積物。 然而，只有沉積礦床很重要，而且這些礦床通常採用露天技術進行開採。 有時需要地下開採，進行房柱開採； 很少有人呼籲使用深部金屬開採技術。

錳在鋼鐵生產中用作還原氧和硫的試劑，以及特種鋼、鋁和銅的合金劑。 它在化學工業中用作氧化劑，並用於生產高錳酸鉀和其他錳化學品。 錳用於焊條和岩石破碎機、鐵路點和交叉口的電極塗層。 它還可用於陶瓷、火柴、玻璃和染料工業。

幾種錳鹽用於化肥和亞麻籽油的催干剂。 它們還用於玻璃和紡織品漂白以及皮革鞣製。 MMT 已被用作燃料油添加劑、煙霧抑製劑和抗爆汽油添加劑。

危害性

吸收、分佈和排泄

在職業情況下，錳主要通過吸入吸收。 作為金屬精煉的揮發性副產品出現的二氧化錳和其他錳化合物幾乎不溶於水。 因此，只有小到足以到達肺泡的顆粒最終被吸收到血液中。 吸入的大顆粒可能會從呼吸道清除併吞咽。 錳還可能隨受污染的食物和水進入胃腸道。 吸收率受錳和鐵的飲食水平、錳化合物的類型、鐵缺乏症和年齡的影響。 然而，這條途徑中毒的風險並不大。 通過皮膚吸收的錳可以忽略不計。

吸入後，或經胃腸外和口服暴露後，吸收的錳會迅速從血液中清除並主要分佈到肝臟。 血液清除和肝臟吸收錳的動力學模式相似，表明這兩個錳池迅速進入平衡狀態。 過量的金屬可能會分佈到其他組織，例如腎臟、小腸、內分泌腺和骨骼。 錳優先積累在富含線粒體的組織中。 它還能穿透血腦屏障和胎盤。 較高濃度的錳也與身體的色素部分有關，包括視網膜、色素結膜和深色皮膚。 深色頭髮也會積聚錳。 據估計，對於體重 10 公斤的男性，錳的身體總負荷在 20 至 70 毫克之間。 錳的生物半衰期在 36 到 41 天之間，但大腦中螯合的錳的半衰期要長得多。 在血液中，錳與蛋白質結合。

有機化合物 MMT 在體內迅速代謝。 該分佈似乎與暴露於無機錳後所見的相似。

膽汁流是錳排泄的主要途徑。 因此，它幾乎完全隨糞便排出，每日攝入量的 0.1% 至 1.3% 隨尿液排出。 膽汁排泄似乎是體內錳穩態控制的主要調節機制，可解釋組織中錳含量的相對穩定性。 接觸有機化合物 MMT 後，錳的排泄在很大程度上隨尿液排出。 這已被解釋為腎臟中有機化合物生物轉化的結果。 作為一些酶的金屬蛋白化合物，錳是人體必需的元素。

曝光

在錳礦石的開采和加工、錳合金、乾電池、焊條、清漆和瓷磚的生產過程中，錳會導致中毒。 礦石開採仍然存在重要的職業危害，鐵錳行業是下一個最重要的風險來源。 產生最高濃度二氧化錳粉塵的作業是鑽孔和射擊作業。 因此，最危險的工作是高速鑽孔。

考慮到沉積部位和粒徑溶解率的依賴性，暴露的危險影響與錳氣溶膠的粒徑組成密切相關。 還有證據表明，冷凝形成的氣溶膠可能比崩解形成的氣溶膠更有害，這又與粒徑分佈的差異有關。 不同錳化合物的毒性似乎取決於存在的錳離子類型和錳的氧化態。 化合物氧化程度越低，毒性越高。

慢性錳中毒（manganism）

慢性錳中毒可能表現為神經性或肺部形式。 如果神經系統受到攻擊，可以區分三個階段。 在初期，診斷可能很困難。 然而，早期診斷是至關重要的，因為停止接觸似乎可以有效地阻止疾病的進程。 症狀包括冷漠和冷漠、嗜睡、食慾不振、頭痛、頭暈和乏力。 可能會出現一陣陣興奮、行走和協調困難以及背部抽筋和疼痛。 這些症狀可以不同程度地出現，可以一起出現，也可以單獨出現。 它們標誌著疾病的發作。

中間階段以客觀症狀的出現為標誌。 首先，聲音變得單調並低沉為耳語，說話緩慢且不規則，可能還伴有口吃。 面容呆滯喜笑或茫然空虛，可能與面部肌肉緊張有關。 患者可能會突然大笑或（很少見）流淚。 儘管機能嚴重衰退，受害者似乎永遠處於欣快狀態。 手勢緩慢而笨拙，步態正常，但可能有手臂的揮動動作。 患者無法奔跑，只能艱難地向後行走，有時會後退。 可能會出現無法進行快速交替運動（運動停止），但神經系統檢查顯示除了在某些情況下髕骨反射增強外沒有其他變化。

幾個月內，患者的病情明顯惡化，各種障礙，尤其是那些影響步態的障礙，逐漸變得更加明顯。 這個階段最早和最明顯的症狀是肌肉僵硬，持續但程度不同，這導致非常典型的步態（緩慢、痙攣和不穩定），患者將他或她的體重放在蹠骨上並產生各種描述的運動如“公雞步態”或“母雞步態”。 受害人完全不能倒退，如果他或她試圖倒退，就會跌倒； 即使雙腳併攏站立，也很難保持平衡。 患者只能慢慢地轉身。 可有震顫，常在下肢，甚至全身。

腱反射，很少正常，變得誇張。 有時會出現突然出汗、臉色蒼白或臉紅的血管舒縮障礙； 偶有四肢發紺。 感覺功能保持完好。 病人的思維可能運轉緩慢； 書寫變得不規則，有些單詞難以辨認。 脈率可能會發生變化。 這是疾病進展和不可逆轉的階段。

肺型. 鑑於暴露地點岩石的高矽含量，“錳塵肺”的報告受到質疑； 還描述了錳肺炎。 除非錳作為加重因素，否則肺炎與錳暴露之間的相關性也存在爭議。 鑑於其流行特點和嚴重程度，該病可能是一種非典型病毒性肺炎。 這些錳性肺炎對抗生素反應良好。

病理. 一些作者認為存在廣泛的病變 紋狀體，然後是大腦皮層、海馬體和 四疊體語料庫 （在後語料庫中）。 然而，其他人認為額葉的病變比在基底神經節中觀察到的所有症狀都能更好地解釋所觀察到的症狀； 這將通過腦電圖證實。 病變總是雙側的，或多或少是對稱的。

預計課程時間. 錳中毒最終會變成慢性。 然而，如果疾病在早期就被診斷出來，並且患者已脫離暴露，則病程可能會逆轉。 一旦建立良好，它就會變得漸進且不可逆轉，即使在暴露終止時也是如此。 神經紊亂沒有消退的趨勢，隨後可能會出現關節變形。 雖然某些症狀的嚴重程度可能會減輕，但步態仍然會受到永久影響。 患者的一般情況保持良好，他或她可能會活很長時間，最終死於並發疾病。

診斷. 這主要基於患者的個人和職業史（工作、接觸時間等）。 然而，初始症狀的主觀性質使早期診斷變得困難； 因此，在這個階段，必須通過朋友、同事和親屬提供的信息來補充詢問。 在中毒的中期和全面階段，職業史和客觀症狀有助於診斷； 實驗室檢查可為輔助診斷提供信息。

血液學變化是可變的； 一方面，可能根本沒有變化，而另一方面，50% 的病例可能出現白細胞減少、淋巴細胞增多和白細胞公式倒置，或血紅蛋白計數增加（被認為是中毒的第一個跡象）和輕微的紅細胞增多症。

尿液中 17-酮類固醇的排泄減少，可以假設腎上腺功能受到影響。 腦脊液中的白蛋白水平升高，通常達到顯著程度（40 至 55，甚至 75 毫克百分比）。 消化和肝臟症狀是非指示性的； 沒有肝腫大或脾腫大的跡象； 然而，肝臟中錳的積累可能導致代謝病變，這似乎與患者的內分泌狀況有關，並且可能受到神經病變存在的影響。

鑑別診斷. 可能難以區分錳中毒和下列疾病：神經梅毒、帕金森氏病、彌散性硬化症、威爾遜氏病、肝硬化和韋斯特法爾-斯特呂普爾氏病（假性硬化症）。

安全衛生措施

預防錳中毒主要是抑制錳塵和煙霧的問題。 在礦山中，乾式鑽孔應始終由濕式鑽孔代替。 放炮應在班次結束後進行，以便在下班開始前通風良好。 源頭良好的全面通風也很重要。 在特定情況下必須使用航空呼吸保護設備和獨立呼吸器，以避免過度的短期暴露。

高標準的個人衛生是必不可少的，必須提供個人清潔和足夠的衛生設施、衣物和時間，以便在工作場所強制淋浴、換衣服和禁止進食。 工作場所也應禁止吸煙。

應定期測量暴露水平，並應注意空氣中錳的大小分佈。 飲用水和食物的污染以及工人的飲食習慣應被視為潛在的額外接觸源。

不建議患有心理或神經疾病的工人從事與接觸錳有關的工作。 營養缺乏狀態可能導致貧血，從而增加對錳的易感性。 因此，患有此類缺陷的工人必須受到嚴格監視。 在貧血狀態期間，受試者應避免接觸錳。 這同樣適用於患有排泄器官損傷或慢性阻塞性肺病的患者。 一項研究表明，長期接觸錳可能會導致慢性阻塞性肺病的發展，特別是如果接觸與吸煙相結合。 另一方面，受損的肺可能更容易受到錳氣溶膠的潛在急性影響。

在定期體檢期間，應對工人篩查可能與錳中毒的亞臨床階段有關的症狀。 此外，應對工人進行臨床檢查，特別是為了檢測早期精神運動變化和神經系統體徵。 主觀症狀和異常行為通常可能是健康受損的唯一早期跡象。 可以在血液、尿液、糞便和頭髮中測量錳。 事實證明，通過尿液和血液中的錳濃度來估計錳暴露的程度並沒有多大價值。

暴露工人的平均血錳水平似乎與未暴露人員處於同一數量級。 採樣和分析過程中的污染至少可以部分解釋文獻中發現的相當廣泛的範圍，尤其是血液。 儘管肝素中的錳含量可能超過血液中的錳含量，但肝素作為抗凝血劑的使用仍然很普遍。 未暴露人群尿液中錳的平均濃度通常估計在 1 至 8 毫克/升之間，但據報導該值高達 21 毫克/升。 人類日常飲食中錳的攝入量因未精製穀物、堅果、葉類蔬菜和茶的攝入量不同而有很大差異，因為它們的錳含量相對較高，從而影響生物培養基中正常錳含量的結果。

60 mg/kg 糞便中的錳濃度或更高被認為是錳的職業暴露指標。 頭髮中的錳含量通常低於 4 mg/kg。 由於實踐中經常使用的尿液中錳的測定尚未得到足夠的驗證以評估個體暴露，因此它只能用作平均暴露水平的組指標。 收集糞便和分析錳含量並不容易。 我們目前的知識不包括任何其他可靠的生物學參數，這些參數可用作個體接觸錳的指標。 因此，評估工人接觸錳的情況仍需依賴空氣中的錳含量。 關於血液和尿液中的錳含量與神經系統症狀和體徵的發現之間的相關性，也幾乎沒有可靠的信息。

有錳中毒跡象的人應遠離接觸場所。 如果工人在症狀和體徵出現後不久（在錳中毒完全發展階段之前）離開暴露區域，許多症狀和體徵就會消失。 然而，可能會有一些殘餘干擾，特別是在言語和步態方面。

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F. 小威廉·桑德曼

發生和使用

金屬羰基化合物的通式為 Me_x（CO）_y, 並由金屬 (Me) 與一氧化碳 (CO) 結合形成。 部分金屬羰基化合物的物理性質見表1。在常溫下多數為固體，但羰基鎳、五羰基鐵、五羰基釕為液體，烴基鈷為氣體。 本文重點介紹羰基鎳，由於其揮發性、特殊毒性和工業重要性，在職業毒理學方面值得特別關注。 由於五羰基鐵和烴基鈷也具有高蒸氣壓和無意形成的可能性，因此需要認真考慮將它們作為可能的職業毒物。 大多數羰基金屬與氧氣和氧化性物質發生劇烈反應，有些會自燃。 暴露於空氣和光線後，羰基鎳分解為一氧化碳和顆粒狀金屬鎳，烴基鈷分解為八羰基鈷和氫，五羰基鐵分解為九羰基鐵和一氧化碳。

表 1. 一些金屬羰基化合物的物理性質

*分解在所示溫度開始。

資料來源：改編自 Brief 等人。 1971.

羰基金屬用於從復雜礦石中分離某些金屬（例如鎳），用於生產碳鋼，以及通過氣相沉積進行金屬化。 它們還用作有機反應中的催化劑（例如， 烴基鈷 or 羰基鎳 在烯烴氧化中； 八羰基鈷 用於醛的合成； 用於合成丙烯酸酯的羰基鎳）。 五羰基鐵 用作各種有機反應的催化劑，並分解成細粉狀的超純鐵（所謂的羰基鐵），用於計算機和電子工業。 三羰基甲基環戊二烯基錳 (MMT) （CH₃C₅H₄錳(一氧化碳)₃) 是一種汽油抗爆添加劑，在“錳”一文中進行了討論。

健康危害

給定羰基金屬的毒性取決於一氧化碳及其衍生金屬的毒性，以及羰基本身的揮發性和不穩定性。 接觸的主要途徑是吸入，但液態羰基化合物會發生皮膚吸收。 相對急性毒性（LD₅₀ for the rat)的羰基鎳、烴基鈷和五羰基鐵可按1:0.52:0.33的比例表示。 實驗動物吸入這些物質會引起急性間質性肺炎，伴有肺水腫和毛細血管損傷，以及腦、肝和腎損傷。

從關於其毒性的稀少文獻來看，烴基鈷和五羰基鐵在工業上很少對健康造成危害。 儘管如此，當一氧化碳或含有一氧化碳的氣體混合物在壓力下儲存在鋼瓶中或通過鋼管輸送時，當石油重整產生照明氣體時，或進行氣焊時，都會無意中形成五羰基鐵出去。 煉鋼過程中高爐、電弧爐和沖天爐排放物中存在的一氧化碳也會導致形成五羰基鐵。

安全衛生措施

存儲羰基金屬時必須採取特殊預防措施； 它們的處理必須最大限度地機械化，並且應盡可能避免傾析。 容器和管道在打開前應用惰性氣體（如氮氣、二氧化碳）吹掃，羰基殘留物應用溴水燃燒或中和。 如果存在吸入危險，應為工人提供空氣呼吸器或自給式呼吸器。 車間應安裝向下通風裝置。

羰基鎳

羰基鎳（Ni(CO)₄)主要用作蒙德法精煉鎳的中間體，但在冶金和電子工業中也用於氣相電鍍，在塑料工業中用作合成丙烯酸單體的催化劑。 在使用鎳催化劑的工業過程中，如煤氣化、石油精煉和加氫反應，或用於壓敏商業表格的鎳塗層紙的焚燒過程中，可能會無意中形成羰基鎳。

危害性

工人急性、意外地吸入羰基鎳通常會產生輕微、非特異性、即時的症狀，包括噁心、眩暈、頭痛、呼吸困難和胸痛。 這些最初的症狀通常會在幾個小時內消失。 暴露後 12 至 36 小時，偶爾長達 5 天，會出現嚴重的肺部症狀，包括咳嗽、呼吸困難、心動過速、發紺、極度虛弱和經常出現胃腸道症狀。 接觸羰基鎳後 4 至 13 天曾發生人類死亡事件； 死亡是由瀰漫性間質性肺炎、腦出血或腦水腫引起的。 除了肺和腦的病理性病變外，肝臟、腎臟、腎上腺和脾臟也有病變。 在急性羰基鎳中毒倖存的患者中，肺功能不全通常會導致恢復期延長。 羰基鎳對大鼠有致癌和致畸作用； 歐盟已將羰基鎳列為動物致畸劑。 使用羰基鎳的工藝存在災害隱患，因為羰基鎳暴露在空氣、熱、火焰或氧化劑中會發生火災和爆炸。 羰基鎳的分解伴隨著吸入其分解產物、一氧化碳和鎳金屬細顆粒的額外毒性危害。

工人長期吸入大氣中低濃度的羰基鎳（0.007 至 0.52 mg/m³）可引起神經系統症狀（如失眠、頭痛、頭暈、記憶力減退）和其他表現（如胸悶、多汗、脫髮）。 在長期接觸羰基鎳的工人中觀察到腦電圖異常和血清單胺氧化酶活性升高。 在對長期接觸羰基鎳的工人進行的細胞遺傳學評估中，注意到吸煙和接觸羰基鎳對姐妹染色單體交換頻率的協同作用。

安全衛生措施

防火防爆。 由於其易燃性和爆炸傾向，羰基鎳應儲存在密閉容器中，置於陰涼、通風良好的區域，遠離熱源和氧化劑，如硝酸和氯氣。 在處理、使用或儲存羰基鎳的任何地方都應禁止火焰和火源。 羰基鎳應用鋼瓶運輸。 泡沫、乾粉或 CO₂ 應該使用滅火器來撲滅燃燒的羰基鎳，而不是使用可能會分散和蔓延火勢的水流。

保健。 除了為所有接觸鎳的工人推薦的醫療監測措施外，職業接觸羰基鎳的人員還應定期（通常每月一次）對尿液樣本中的鎳濃度進行生物監測。 進入可能接觸到羰基鎳的密閉空間的人員應配備自給式呼吸器和合適的帶生命線的安全帶，由空間外的另一名員工看管。 用於連續大氣監測羰基鎳的分析儀器包括 (a) 傅里葉變換紅外吸收光譜儀、(b) 等離子色譜儀和 (c) 化學發光檢測器。 還可以通過 (d) 氣相色譜法、(e) 原子吸收分光光度法和 (f) 比色法分析大氣樣品中的羰基鎳。

治療。 懷疑已急性接觸羰基鎳的工人應立即離開接觸地點。 應脫掉受污染的衣服。 應給予氧氣，並讓患者保持休息，直到被醫生看到為止。 保存每次排尿用於鎳分析。 急性羰基鎳中毒的嚴重程度與接觸後頭 3 天內的尿液鎳濃度相關。 如果初始 8 小時尿樣的鎳濃度低於 100 µg/l，則暴露被歸類為“輕度”，如果鎳濃度為 100 至 500 µg/l，則歸類為“中度”，如果鎳濃度超過 500 微克/升。 二乙基二硫代氨基甲酸鈉是螯合治療急性羰基鎳中毒的首選藥物。 輔助治療措施包括臥床休息、氧療、皮質類固醇和預防性抗生素。 一氧化碳中毒可能同時發生，需要治療。

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