病気と怪我のパターン

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水曜日、8月03 2011 06：11

イソシアネート

イソシアネートは、その名前で知られている工業製品に配合されている場合、ポリウレタンとも呼ばれます。それらは、一般式 R-N=C=O を持つ第一級アミンの中性誘導体のグループを形成します。現在最も使用されているイソシアネートは、2,4-トルエンジイソシアネート (TDI)、トルエン 2,6-ジイソシアネート、およびジフェニルメタン 4,4'-ジイソシアネートです。ヘキサメチレンジイソシアネートと 1,5-ナフチレンジイソシアネートはあまり使用されません。

イソシアネートは、窒素に移動する活性水素原子を含む化合物と自発的に反応します。水酸基を含む化合物は、置換二酸化炭素またはウレタンのエステルを自発的に形成します。

あなたが使用します

イソシアネートの主な用途は、工業製品におけるポリウレタンの合成です。その耐久性と靭性から、メチレンビス (4-フェニルイソシアネート) と 2,4-トルエンジイソシアネート (TDI) は、航空機、タンクローリー、トラックトレーラーのコーティングに使用されています。メチレンビス (4-フェニルイソシアネート) は、ゴムをレーヨンやナイロンに接着するため、および特定の自動車部品やパテントレザーに適用できるポリウレタンラッカーコーティングを生成するために使用されます。 2,4-トルエンジイソシアネートは、床や木材のシーラー、仕上げ、塗料、コンクリートシーラーのポリウレタンコーティングに使用されています。また、ポリウレタンフォームの製造や、コーティングされた生地や粘土パイプシールのポリウレタンエラストマーにも使用されます。ヘキサメチレンジイソシアネートは、歯科材料、コンタクトレンズ、医療用吸着剤の製造における架橋剤です。自動車用塗料の原料としても使用されています。

危険

イソシアネートは皮膚や粘膜を刺激し、局所的なかゆみから多かれ少なかれ広範囲の湿疹まで、皮膚の状態はさまざまです。眼病はそれほど一般的ではなく、流涙がしばしば見られますが、結膜炎はまれです. ただし、最も一般的で深刻な問題は、呼吸器系に影響を与えるものです。権威者の大多数が鼻炎または鼻咽頭炎の形態に言及しており、さまざまな肺の状態も記述されています。最初の場所は喘息の症状で、軽度の呼吸困難から急性発作にまで及び、時には突然の意識喪失を伴います。感作された場合、非常に低レベルのイソシアネート (時には 0.02 ppm 未満) にさらされた後、喘息の重度の症状に反応することがあります。さらに、感作された個人は、運動や冷気などの環境刺激に反応し、影響を受ける可能性があります。感作性喘息は通常、IgE を介したものであり (高分子量物質の場合。低分子量物質の場合、メカニズムはまだ不明です)、刺激性誘発喘息は通常、気道の炎症に続発し、非特異的な過敏性を伴う直接的な局所毒性作用です。刺激性喘息のメカニズムの詳細は不明のままです。アレルギー反応については、本書の別の場所で詳しく説明しています。 百科事典.

イソシアネートは揮発性であることが多く、蒸気は 0.1 ppm の濃度で匂いによって検出されますが、この非常に低いレベルでも一部の人にとってはすでに危険です.

2,4-トルエンジイソシアネート（TDI）. これは、産業界で最も広く使用されている物質であり、非常に揮発性が高く、かなりの濃度で使用されることが多いため、病理学的症状の数が最も多い物質です。それを吸入することによるトラブルの症状はステレオタイプです。数日から 2 か月の期間の終わりに、結膜の刺激、流涙、咽頭の刺激などの症状が現れます。その後、夕方の不快な乾いた咳、主に胸骨の後ろの胸の痛み、呼吸困難、および苦痛を伴う呼吸器系の問題があります. 症状は夜間に悪化し、朝になると粘液のわずかな喀出とともに消失します。数日間の休息の後、症状は軽減しますが、通常、仕事に戻ると、咳、胸の痛み、湿った喘鳴、息切れ (呼吸困難) および苦痛などの症状が再発します。放射線および体液検査は通常陰性です。

TDI によって引き起こされることが知られている呼吸機能障害には、気管支炎、職業性喘息、仕事中および慢性的な呼吸機能の悪化などがあります。他のケースでは、皮膚の多くの異なる部分に発生する可能性のある、風邪や特に痒みのある湿疹が再発する可能性があります. 一部の犠牲者は、同時に皮膚と呼吸器の問題に苦しむ可能性があります。

中毒のこれらの特徴的な結果に加えて、何年にもわたる長期間にわたって非常に低濃度にさらされた結果として、かなり異なる影響があります。これらは、典型的な喘息に呼気徐呼吸および喀痰中の好酸球増多を伴う。

中毒の生理病理学はまだ完全には理解されていません。一次刺激があると信じている人もいます。他の人は免疫メカニズムを考えており、抗体の存在がいくつかのケースで示されているのは事実です. 過敏症は挑発試験で実証できますが、さらなる感作を避けるために細心の注意を払う必要があり、経験豊富な開業医のみがこれらの試験を実施する必要があります。しかし、多くのアレルギー検査 (例えば、アセチルコリンまたは標準的なアレルゲンを使用) は一般に陰性です。肺機能検査に関しては、FEV/FVC 比が呼吸不全を表す最も便利な方法のようです。危険にさらされる場所から離れて実施される通常の機能検査は正常です。

ジフェニルメタン 4,4'-ジイソシアネート (MDI). この物質は揮発性が低く、その煙は温度が 75 °C に近づくと有害になりますが、それでも同様の中毒例が報告されています。 MDI は噴霧のために液体の形で使用されることが多いため、主にエアロゾルで発生します。

ヘキサメチレンジイソシアネート. あまり広く使用されていないこの物質は、皮膚や目に強い刺激を与えます。それに起因する最も一般的な問題は、眼瞼結膜炎の形態です。イソシアン酸メチルは、ボパール災害の原因となった化学思想です。

1,5-ナフチレンジイソシアネート. このイソシアネートは、業界ではほとんど使用されていません。 100 °C 以上に加熱された蒸気にさらされた後の中毒が報告されています。

安全衛生対策

本書の別の場所で説明されているように、労働者のための換気、保護具、および安全衛生トレーニング 百科事典、すべてイソシアネートを扱うために必要です。イソシアネート蒸気の発生源にできるだけ近い場所に局所換気装置を配置することが重要です。ポリウレタンフォームと接着剤からのイソシアネートの分解と放出は、工業プロセスの設計において考慮に入れる必要があります。

医療予防. 雇用前の健康診断には、問診票と徹底的な臨床検査を含めて、皮膚アレルギーまたは呼吸器アレルギーのある人のイソシアネートへの暴露を防止する必要があります。暴露された作業員は、定期的に観察する必要があります。労働者が自由に使える衛生設備には、シャワーが含まれていなければなりません。

イソシアネート表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

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水曜日、8月03 2011 06：07

炭化水素、ポリ芳香族

多環芳香族炭化水素 (PAH) は、XNUMX つ以上の縮合芳香環からなる有機化合物で、特定の炭素原子が XNUMX つまたは XNUMX つの環に共通しています。このような構造は縮合環系とも呼ばれる。リングは、直線、角度、またはクラスタ構成で配置できます。さらに、炭化水素という名前は、分子が炭素と水素のみを含むことを示します。縮合芳香環を XNUMX つだけ含む最も単純な縮合構造は、ナフタレンです。芳香族環には、炭素XNUMX個の環、または炭素が置換された他の原子(酸素、窒素、または硫黄)を含む環など、他のタイプの環を融合させることができます。後者の化合物は、ヘテロ芳香族または複素環式化合物と呼ばれ、ここでは考慮されません。 PAH の文献には、PNA (多核芳香族)、PAC (多環芳香族化合物)、POM (多環有機物) など、他の多くの表記法があります。最後の表記には、多くの場合、ヘテロ芳香族化合物が含まれます。 PAH には何百もの化合物が含まれており、それらの多くは発がん性があるため、多くの注目を集めています。

命名法は文献で統一されていないため、さまざまな国や時代の論文の読者を混乱させる可能性があります. IUPAC (国際純粋応用化学連合) は、現在一般的に使用されている命名法を採用しています。システムの非常に簡単な要約は次のとおりです。

一部の親 PAH が選択され、それらの簡単な名前が保持されます。できるだけ多くのリングが水平線に描かれ、残りのリングの最大数が右上の象限に配置されます。番号付けは、一番上の行の右側にある環の 1 つの環に共通ではない最初の炭素原子から始まります。水素に結合している次の炭素原子は、時計回りに番号が付けられています。リングの外側には、C 2 と C XNUMX の間の側からアルファベット順に文字が付けられています。

PAH の命名法を解明するために、ベンゾ (a) ピレンの名前を例に挙げます。ベンゾ(a) - 芳香環がα位でピレンに縮合していることを示します。環は、位置 b、e などでも縮合できます。ただし、位置 a、b、h、および i は同等であり、e および l も同等です。したがって、異性体はベンゾ(a)ピレンとベンゾ(e)ピレンの2つだけです。最初の文字のみが使用され、式は上記の規則に従って記述されます。また、ピレンのｃｄ、ｆｇなどの位置において、環が縮合することができる。ただし、この物質、2H-ベンゾ(cd)ピレンは、H で示される XNUMX 位で飽和しています。

PAHの物理化学的性質. PAH の共役 II 電子系は、PAH の化学的安定性を説明します。それらは室温で固体であり、揮発性が非常に低いです。 PAH は、その芳香特性に応じて、紫外光を吸収し、特徴的な蛍光スペクトルを示します。 PAH は多くの有機溶媒に溶けますが、水にはほとんど溶けず、分子量の増加とともに減少します。しかし、水中でエマルジョンを生成する洗剤や化合物、または懸濁粒子に吸着した PAH は、廃水中または自然水中の PAH の含有量を増加させる可能性があります。化学的には、PAH は水素の置換または飽和が起こる付加反応によって反応します。通常、リングシステムは保持されます。ほとんどの PAH は光酸化されます。これは、大気から PAH を除去するために重要な反応です。最も一般的な光酸化反応は、キノンに変換できるエンドペルオキシドの形成です。立体的な理由から、ベンゾ(a)ピレンの光酸化によってエンドペルオキシドを形成することはできません。この場合、1,6-ジオン、3,6-ジオン、および 6,12-ジオンが形成されます。吸着された PAH の光酸化は、溶液中の PAH の光酸化よりも大きくなる可能性があることがわかっています。これは、薄層クロマトグラフィーで PAH を分析する場合に重要です。特にシリカゲル層では、紫外光が照射されると多くの PAH が非常に急速に光酸化されます。職業環境から PAH を排除するために、光酸化反応は重要ではありません。 PAH は窒素酸化物または HNO と急速に反応します。₃. たとえば、アントラセンは HNO によってアントラキノンに酸化できます。₃ またはNOとの置換反応によりニトロ誘導体を与える₂. PAH は
SO₂、そう₃ 及び、H₂SO₄ スルフィン酸とスルホン酸を形成します。発がん性のある PAH が他の物質と反応するからといって、それらが発がん物質として不活性化されているとは限りません。逆に、置換基を含む多くの PAH は、対応する親化合物よりも強力な発がん物質です。ここでは、いくつかの重要な PAH を個別に検討します。

学習. PAH は、炭素と水素を含む有機物質の熱分解または不完全燃焼によって生成されます。高温では、有機化合物の熱分解により、分子フラグメントとラジカルが生成され、これらが結合して PAH が生成されます。熱合成の結果として得られる生成物の組成は、燃料、温度、および高温領域での滞留時間に依存します。 PAH を生成する燃料には、メタン、他の炭化水素、炭水化物、リグニン、ペプチド、脂質などが含まれます。しかし、鎖分岐、不飽和または環状構造を含む化合物は、一般に PAH 収率に有利に働きます。明らかに、PAH は燃焼ゾーンから蒸気として放出されます。蒸気圧が低いため、ほとんどの PAH はすぐにすす粒子に凝縮するか、非常に小さな粒子を形成します。蒸気として大気中に入る PAH は、既存の粒子に吸着されます。したがって、PAH を含むエアロゾルは空気中に拡散し、風によって長距離を運ばれる可能性があります。

出現と用途

多くの PAH は、コールタールから調製できます。ナフタレンとアントラセンを除いて、純粋な物質には重要な技術的用途はありません。ただし、さまざまな PAH の混合物を含むコールタールや石油に間接的に使用されます。

PAH は、自然および人為起源の空気、土壌、水など、ほとんどどこにでも見られます。森林火災や火山などの自然発生源からの寄与は、人間による排出に比べて微々たるものです。化石燃料の燃焼は、PAH の主な排出を引き起こします。その他の寄与は、ごみや木材の燃焼、およびそれ自体が PAH を含む未加工および精製石油の流出によるものです。 PAH は、タバコの煙、グリル、燻製、揚げ物にも含まれています。

職業環境の大気中の PAH の最も重要な発生源はコールタールです。これは、高温のタールからの煙の排出が発生するガスおよびコークス工場での石炭の熱分解によって形成されます。オーブンの近くにいる労働者は、これらの PAH に非常にさらされています。作業環境における PAH のほとんどの調査は、ガスおよびコークス工場で行われています。ほとんどの場合、ベンゾ (a) ピレンのみが分析されていますが、利用可能な他の多くの PAH についても調査が行われています。一般に、オーブンの上の空気中のベンゾ (a) ピレン含有量が最も高い値を示します。煙道とタール沈殿器の上の空気は、最大 500 mg/mXNUMX のベンゾ (a) ピレンが非常に豊富です。³ が測定されました。個人的な空気サンプリングによると、トラック運転手、埠頭労働者、煙突掃除人、ふた労働者、タール追跡者が最も高い曝露量であることがわかっています。ナフタレン、フェナントレン、フルオランテン、ピレン、およびアントラセンは、バッテリー上部で採取された空気サンプルから分離された PAH の中で優勢です。ガスおよびコークス産業の労働者の一部は、最新の設備であっても、高レベルで PAH にさらされていることは明らかです。確かに、これらの産業では、多数の労働者が長年にわたって暴露されたことは珍しくありません。疫学調査では、これらの労働者の肺がんのリスクが高いことが示されています。コールタールは他の産業プロセスで加熱されて使用され、それによって PAH が周囲空気に放出されます。

ポリアリール炭化水素は、主に染料の製造および化学合成に使用されます。アントラセンは、速乾性染料の製造に重要な原料であるアントラキノンの製造に使用されます。また、木材防腐剤の希釈剤として、また合成繊維、プラスチック、単結晶の製造にも使用されます。フェナントレンは、染料や爆薬の製造、生物学的研究、医薬品の合成に使用されます。

ベンゾフランは、クマロン-インデン樹脂の製造に使用されます。フルオランテンは、スチールやダクタイル鉄製の飲料水パイプや貯蔵タンクの内部を保護するためのライニング材として使用されるコールタールや石油由来のアスファルトの成分です。

アルミニウムは、約 970 °C の温度で電解プロセスで製造されます。陽極には、Söderberg 陽極とグラファイト (「プリベーク」) 陽極の XNUMX 種類があります。最も一般的に使用される前者のタイプは、アルミニウム製作品における PAH 曝露の主な原因です。アノードは、コールタールピッチとコークスの混合物で構成されています。電気分解中、それはその下部の高温部分でグラファイト化 (「焼き」) され、最終的に電解酸化によって炭素酸化物に消費されます。新しい陽極ペーストを上から追加して、電極を連続的に動かし続けます。 PAH 成分は、高温になるとピッチから放出され、換気をしても作業エリアに逃げてしまいます。アルミニウム製錬所では、スタッドの引き抜き、ラックの引き上げ、フレントの取り付け、陽極ペーストの追加など、さまざまな作業でかなりの量の暴露が発生する可能性があります。また、ロッディングやスロット混合でピッチが使用されるため、カソードのラミングは PAH への曝露を引き起こします。

グラファイト電極は、アルミニウム還元プラント、電気製鋼炉、およびその他の冶金プロセスで使用されます。これらの電極の原料は、一般にタールまたはピッチを結合剤とする石油コークスです。ベーキングは、この混合物をオーブンで 1,000 °C 以上の温度に加熱することによって行われます。 2,700 °C までの XNUMX 番目の加熱ステップで、黒鉛化が起こります。焼成工程中に、大量の PAH が電極塊から遊離します。揮発性成分は最初の加熱中に放出されるため、XNUMX 番目のステップでは PAH への曝露はほとんどありません。

製鉄所および鋳造所では、溶融金属と接触するコールタール製品に由来する PAH への暴露が発生します。タール調合物は、炉、ランナー、インゴットモールドで使用されます。

街路や道路の舗装に使用されるアスファルトは、主に石油原油の蒸留残渣が原料です。石油アスファルト自体は、高い PAH に乏しい。ただし、場合によってはコールタールと混合されるため、高温のアスファルトで作業する際に PAH にさらされる可能性が高くなります。タールが溶けて広い範囲に広がる他の作業では、作業員は PAH に大量にさらされる可能性があります。このような作業には、パイプラインのコーティング、壁の断熱材、屋根のタールが含まれます。

危険

1775 年、イギリスの外科医であるパーシバルポット卿が初めて職業がんについて記述しました。彼は、煙突掃除人の陰嚢がんを、個人の衛生状態が悪い状態でタールやすすに長時間さらされることと関連付けました。 1930 年後、コールタールやシェールオイルにさらされた労働者に皮膚がんが報告されました。 1910 年代、製鉄所とコークス工場の労働者の肺がんが報告されました。 1933 年代の終わりに、コールタールを繰り返し使用した実験動物に皮膚ガンが実験的に発生したことが報告されました。 XNUMX 年に、コールタールから分離された多環式芳香族炭化水素が発がん性があることが示されました。単離された化合物はベンゾ（ａ）ピレンであった。それ以来、何百もの発がん性 PAH が報告されています。疫学的研究は、コークス、アルミニウム、および鉄鋼産業の労働者の肺がんの頻度が高いことを示しています。約 XNUMX 世紀後、いくつかの PAH は職業上の発がん物質として規制されました。

最初の暴露から症状までの長い待ち時間、および他の多くの要因により、作業環境における PAH の限界値の設定は困難で時間のかかる作業になっています。また、標準化には長い待ち時間がありました。 PAH の限界値 (TLV) は、1967 年にアメリカ政府産業衛生士会議 (ACGIH) が 0.2 mg/m の TLV を採用するまで、実質的に存在しませんでした。³ コールタールピッチの揮発性物質用。これは、フィルター上に収集された粒子のベンゼン可溶性画分の重量として定義されました。 1970 年代に、ソ連は、実験室での動物実験に基づいて、ベンゾ (a) ピレン (BaP) の最大許容濃度 (MAC) を発行しました。スウェーデンでは、10 g/m の TLV³1978 年に BaP に導入されました。1997 年現在、米国労働安全衛生局 (OSHA) の BaP の許容暴露限界 (PEL) は 0.2 mg/mXNUMX です。³. BaP はヒトの発がん性が疑われる物質であるため、ACGIH には時間加重平均 (TWA) がありません。米国国立労働安全衛生研究所 (NIOSH) の推奨暴露限界 (REL) は 0.1 mg/mXNUMX です。³ (シクロヘキサン抽出画分)。

コールタールとピッチ以外の PAH の職業上の発生源は、カーボンブラック、クレオソート、鉱油、さまざまな種類の燃焼による煙とすす、および車両からの排気ガスです。鉱油には低レベルの PAH が含まれていますが、多くの種類の使用により、PAH 含有量が大幅に増加します。例として、モーター油、切削油、放電加工油などがあります。ただし、PAH はオイルに残っているため、暴露のリスクは主に皮膚への接触に限定されます。車両からの排気ガスには、コールタールやピッチからのフュームと比較して低レベルの PAH が含まれています。次のリストでは、さまざまなタイプの職場からのベンゾ(a)ピレンの測定値を使用して、曝露の程度に応じて範囲を定めています。

非常に高いベンゾ(a)ピレン暴露 (10 mg/m以上)³)-ガスとコークスの仕事; アルミニウム作品; グラファイト電極プラント; ホットタールとピッチの取り扱い

適度な露出 (0.1 ～ 10 g/m³) - ガスおよびコークス工場; 製鉄所; グラファイト電極プラント; アルミニウム作品; 鋳造所

低暴露 (0.1 g/m 未満)³)—ファウンドリ; アスファルト製造; アルミニウムはプリベーク電極で動作します。自動車修理工場とガレージ。鉄鉱山とトンネルの建設。

特定の PAH に関連する危険性

アントラセン は、縮合環を有する多核芳香族炭化水素であり、酸化によりアントラキノンを生成し、還元により 9,10-ジヒドロアントラセンを生成します。アントラセンの毒性効果は、コールタールおよびその蒸留生成物と同様であり、それに含まれる重い画分の割合に依存します。アントラセンは光感作性です。それは、灼熱感、かゆみ、および浮腫の症状を伴う急性および慢性皮膚炎を引き起こす可能性があり、これらは露出した素肌領域でより顕著になります. 皮膚の損傷は、結膜および上気道の刺激に関連しています。その他の症状としては、流涙、羞明、まぶたの浮腫、結膜充血などがあります。急性症状は、接触を止めてから数日以内に消失します。長時間の暴露は、素肌領域の色素沈着、その表層の角質化、および毛細血管拡張症を引き起こします。工業用アントラセンの光力学効果は純粋なアントラセンよりも顕著であり、これは明らかにアクリジン、カルバゾール、フェナントレンおよび他の重質炭化水素の混合によるものです。全身への影響は、頭痛、吐き気、食欲不振、反応の遅さ、無力症などによって現れます。長期にわたる影響は、胃腸管の炎症につながる可能性があります。

純粋なアントラセンが発がん性があることは確立されていませんが、その誘導体や工業用アントラセン (不純物を含む) の一部には発がん性があります。 1,2-ベンザントラセン また、その特定のモノメチルおよびジメチル誘導体は発がん物質です。の ジメチル および トリメチル 1,2-ベンゾアントラセンの誘導体は、特にモノメチル誘導体より強力な発がん物質です。 9,10-ジメチル-1,2-ベンゾアントラセン、 43日以内にマウスに皮膚がんを引き起こす. の 5,9- および 5,10-ジメチル誘導体 発がん性も非常に高いです。の発がん性 5,9,10- および 6,9,10-トリメチル誘導体 はあまり顕著ではありません。 20-メチルコラントレン5,6,10-トリメチル-1,2-ベンズアントラセンと同様の構造を持つ、非常に強力な発がん性物質です。追加のベンゼン環 (1、2、3、4 位) に置換されたメチル基を持つすべてのジメチル誘導体は非発がん性です。 1,2-ベンゾアントラセンのアルキル誘導体の特定のグループの発がん性は、それらの炭素鎖が長くなるにつれて減少することが確立されています。

ベンズ(a)アントラセン 12.5 g/kg までのコールタールで発生します。木とタバコの煙、タバコ 12 本の煙中に 140 ～ 0.6 ng。鉱油; 外気、361 ～ XNUMX ng/m³; ガス作業、0.7 ～ 14 mg/m³. ベンツ(a)アントラセンは弱い発がん物質ですが、その誘導体の一部は非常に強力な発がん物質です。 6-、7-、8- および 12-メチルベンズ（a）アントラセン および7,12-ジメチルベンズ(a)アントラセンなどのジメチル誘導体の一部。ベンズ (a) アントラセンの 7 から 8 位に 3 員環を導入すると、コランスレン (ベンズ (j) アセアントリレン) が生成され、これはその XNUMX-メチル誘導体と共に、非常に強力な発がん物質です。 ジベンズ(a,h)アントラセン 発がん性があることが示された最初の純粋な PAH でした。

クリセン 10 g/kg までのコールタールピッチで発生します。 1.8 ～ 361 ng/m³ 空気中で測定され、3 ～ 17 mg/m³ ディーゼルエンジンの排気ガスに。たばこの煙には最大 60 ng のクリセンが含まれている可能性があります。ジベンゾ(b,d,e,f)-クリセンおよびジベンゾ(d,e,f,p)-クリセンは発がん性があります。クリセンには弱い発がん性があります。

ジフェニル. ポリ塩化ビフェニル (PCB) を除いて、ジフェニルとその誘導体の毒性に関する情報はほとんどありません。蒸気圧と臭いが低いため、室温での吸入による暴露は、通常、深刻なリスクを伴うことはありません。しかし、ある観察では、包装紙にジフェニル製の殺菌剤粉末を含浸させる作業に従事していた作業員が、咳、吐き気、嘔吐の発作を経験した. 空気中の濃度が 90 mg/m1 をはるかに超える XNUMX °C のパラフィン油中のジフェニル溶液に繰り返し暴露した場合³、XNUMX人の男性が肝臓の急性黄色萎縮で死亡し、XNUMX人の労働者が中枢および末梢神経の損傷と肝臓の損傷に苦しんでいることが判明しました. 彼らは、頭痛、胃腸障害、多発性神経炎の症状、全身の疲労を訴えていました。

溶融ジフェニルは重度の火傷を引き起こす可能性があります。皮膚からの吸収も中程度の危険です。目に入ると、軽度から中等度の刺激を引き起こします。通常の使用におけるジフェニルエーテルの処理および取り扱いには、健康への害はほとんどありません。においは非常に不快な場合があり、過度にさらすと目やのどに刺激を与えます。

物質に接触すると、皮膚炎を引き起こすことがある。

濃度 7 ～ 10 ppm のジフェニルエーテルとジフェニルの混合物は、実験動物に繰り返し暴露しても深刻な影響を与えません。しかし、ヒトでは、目や気道への刺激や吐き気を引き起こす可能性があります。この化合物を誤って摂取すると、肝臓と腎臓に深刻な障害が生じました。

フルオランテン コールタール、タバコの煙、空気中の PAH で発生します。ベンゾ(b)-、ベンゾ(j)-、ベンゾ(k)-異性体は発がん物質ではありません。

ナフタセン たばこの煙とコールタールで発生します。アントラセンなど、コールタールから分離された他の無色物質の着色を引き起こします。

ナフタレン 容易に可燃性であり、粒子状または蒸気状で、空気と爆発性混合物を形成します。その毒性作用は、主に防虫剤をお菓子と間違えた子供の胃腸中毒の結果として観察されており、肝臓と腎臓の病変と膀胱のうっ血を伴う急性溶血性貧血によって現れます.

濃縮ナフタレン蒸気を吸入した労働者が重度の中毒になったという報告があります。最も一般的な症状は、ハインツ小体を伴う溶血性貧血、肝臓および腎臓の障害、視神経炎でした。ナフタレンの吸収が長引くと、水晶体の周囲に小さな点状の混濁が生じることもありますが、機能的な障害はありません。濃縮蒸気および凝縮した微結晶との眼接触は、点状角膜炎および脈絡網膜炎さえも引き起こす可能性があります。

皮膚接触は、紅斑滲出性皮膚炎を引き起こすことがわかっています。しかし、そのようなケースは、ナフタレン結晶トレイを排出する労働者が遭遇する足の皮膚炎の原因物質であるフェノールをまだ含んでいる粗製ナフタレンとの接触に起因しています。

フェナントレン はコールタールから調製され、ジフェニルエチレンを赤熱管に通すことで合成できます。たばこの煙にも発生し、空気中の PAH の中に見られます。発がん性はないようですが、ベンゾ(c)フェナントレンの一部のアルキル誘導体は発がん性があります。フェナントレンは、体系的な番号付けの例外として推奨されています。 1と2は式に示されています。

ピレン コールタール、タバコの煙、空気中の PAH で発生します。 0.1 から 12 mg/ml が石油製品に含まれています。ピレンには発がん性がありません。ただし、そのベンゾ(a)およびジベンゾ誘導体は非常に強力な発がん物質です。 ベンゾ（a）ピレン (BaP) は、0.1 ng/mXNUMX から測定されています。³ 汚染されていない地域では、汚染された都市の空気では数千倍の値になります。 BaP は、コールタールピッチ、コールタール、木材タール、自動車の排気ガス、タバコの煙、鉱油、使用済みモーターオイル、および放電加工による使用済みオイルで発生します。 BaP とそのアルキル誘導体の多くは、非常に強力な発がん物質です。

ターフェニル 蒸気は結膜の炎症と全身への影響を引き起こします。実験動物では p-テルフェニルは経口経路ではほとんど吸収されず、わずかに毒性があるようです。メタそして特に オルソ-テルフェニルは腎臓にとって危険であり、後者は肝機能を損なう可能性もあります. ミトコンドリア（生物学的合成に不可欠な呼吸およびその他の酵素機能を実行する小さな細胞体）の形態学的変化が、50 mg/mXNUMX に暴露したラットで報告されています。³. 水素化テルフェニル、テルフェニル混合物およびイソプロピル-メタ-テルフェニルは、実験動物の神経系、腎臓、血液の機能に変化をもたらし、いくつかの器質的損傷を引き起こしました。照射された冷却液にさらされたマウスには発がん性のリスクが示されていますが、照射されていない混合物は安全であるように見えました.

安全衛生対策

PAH は、主に多種多様な職場での空気汚染として検出されます。分析では、目に見える煙や煙が発生する場所で採取された空気サンプル中の PAH の含有量が常に最も高いことが示されます。ばく露を防ぐ一般的な方法は、そのような放出を減らすことです。コークス工場では、これは、漏れを締めたり、換気を増やしたり、ろ過された空気でキャブを使用したりすることによって行われます. アルミ工場でも同様の対策が取られています。場合によっては、ヒュームおよびベーパークリアランスシステムが必要になります。プリベーク電極を使用すると、PAH の放出がほとんどなくなります。鋳造工場や製鉄所では、コールタールを含む製剤を避けることで、PAH 排出量を減らすことができます。自動車の排気ガスが排出されるガレージや鉱山などから PAH を除去するために、特別な取り決めは必要ありません。他のより有毒な物質を同時に除去するために必要な換気の手配は、PAH 暴露を減少させます。 PAH を含む使用済み油への皮膚暴露は、手袋を使用し、汚染された衣服を交換することで回避できます。

本書の他の箇所で説明されているエンジニアリング、個人用保護具、トレーニング、および衛生設備 百科事典 適用されます。このファミリーの非常に多くのメンバーが発がん性物質として知られているか、その疑いがあるため、発がん性物質の安全な取り扱いに必要な予防措置を順守するために特別な注意を払う必要があります。

多環芳香族炭化水素の表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

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水曜日、8月03 2011 06：01

炭化水素、ハロゲン化芳香族

ハロゲン化芳香族炭化水素は、ハロゲン (塩化物、フッ化物、臭化物、ヨウ化物) およびベンゼン環の XNUMX つまたは複数の原子を含む化学物質です。

あなたが使用します

クロロベンゼン (およびジクロロベンゼンなどの誘導体; m-ジクロロベンゼン;
p-ジクロロベンゼン; 1,2,3-トリクロロベンゼン; 1,3,5-トリクロロベンゼン; 1,2,4-トリクロロベンゼン; ヘキサクロロベンゼン; 1-クロロ-3-ニトロベンゼン; 1-ブロモ-4-クロロベンゼン)。モノクロロベンゼンおよびジクロロベンゼンは、溶媒および化学中間体として広く使用されています。ジクロロベンゼン、特に p-異性体は、燻蒸剤、殺虫剤、消毒剤として使用されます。トリクロロベンゼン異性体の混合物は、シロアリと戦うために適用されます。 1,2,3-トリクロロベンゼンと 1,3,5-トリクロロベンゼンは、以前は伝熱媒体、変圧器の流体、および溶媒として使用されていました。

ヘキサクロロベンゼン 染料およびヘキサフルオロベンゼンの殺菌剤および中間体です。また、合成ゴムの原料、ポリ塩化ビニルの可塑剤、軍の火工品組成物の添加剤、電極製造時の気孔率制御剤でもあります。

塩化ベンジル ベンジル化合物の製造における中間体として機能します。塩化第 XNUMX 級アンモニウム、染料、なめし剤の製造、医薬品および香水の調合に使用されます。 塩化ベンゾイル 染色された繊維や生地の堅牢度向上剤として、繊維産業や染料産業で使用されています。

　 クロロナフタレン 工業用途では、トリ、テトラ、ペンタ、およびヘキサクロロナフタレンの混合物です。これらの化合物の多くは、以前は伝熱媒体、溶剤、潤滑剤添加剤、絶縁流体、電気絶縁材料 (ペンタクロロナフタレン、オクタクロロナフタレン、トリクロロナフタレン、ヘキサクロロナフタレン、テトラクロロナフタレン) として使用されていました。ほとんどの場合、塩素化ナフタレンはプラスチックに置き換えられています。

DDT は、人間に病気を引き起こす生物の寄生虫またはベクターである昆虫の防除に広く使用されていました。そのような病気の中には、マラリア、黄熱病、デング熱、フィラリア症、シラミ媒介発疹チフス、シラミ媒介回帰熱があり、これらは DDT に脆弱な節足動物ベクターによって伝染します。ヨーロッパ諸国、米国、日本では DDT の使用は中止されていますが、DDT は公衆衛生当局や軍隊によってベクター病の制御、健康検疫、および体シラミを制御するための薬に使用される可能性があります。

ヘキサクロロフェン 石鹸、手術用スクラブ、病院設備、化粧品の局所用抗感染剤、洗浄剤、抗菌剤です。野菜や観葉植物の殺菌剤として使用されます。 塩化ベンゼトニウム また、局所用の抗感染薬として、また食品や乳製品を洗浄するための殺菌剤として、またプールの藻類の防除剤としても使用されています。また、デオドラントや整髪料の添加物でもあります。

ポリ塩化ビフェニル（PCB）. PCB が変圧器やコンデンサーの不燃性油として使用され始めた 1929 年に、工業用 PCB の商業生産が増加しました。たとえば、1.4 年代後半から 1920 年代半ばにかけて、米国では 1970 億ポンドの PCB が生産されたと推定されています。さまざまな品目の製造に使用される PCB の主な特性は次のとおりです。水への溶解度が低い、有機溶媒やポリマーとの混和性が高い、誘電率が高い、化学的安定性 (分解が非常に遅い)、沸点が高い、蒸気が少ない。圧力、熱安定性および難燃性。 PCB は、静菌剤、静菌剤、殺虫剤相乗剤でもあります。

PCB は、変圧器、コンデンサ、熱伝達システム、蛍光灯安定器、作動油、潤滑油、絶縁電線およびケーブルなどの「クローズド」または「セミクローズド」システムで使用され、「オープンエンド」で使用されていました。などの用途：プラスチック材料の可塑剤。防水壁コーティング用接着剤; テキスタイルの表面処理; 木材、金属、コンクリートの表面コーティング; コーキング材; 塗料; 印刷インキ; 紙、ノーカーボンコピー用紙、含浸柑橘類包装紙。切削油; 顕微鏡封入剤、顕微鏡液浸油。蒸気抑制剤; 難燃剤; および殺虫剤および殺菌剤の製剤。

危険

ハロゲン化芳香族炭化水素への暴露に関連する多くの危険があります。化合物の種類によって、効果は大きく異なります。グループとして、ハロゲン化芳香族炭化水素の毒性は、目、粘膜、肺の急性刺激、ならびに胃腸および神経学的症状 (吐き気、頭痛、中枢神経系の抑制) と関連しています。にきび (塩素座瘡) および肝機能障害 (肝炎、黄疸、ポルフィリン症) も発生する可能性があります。生殖障害 (中絶、死産、低出生体重児など) や、特定の悪性腫瘍が報告されています。以下は、このグループから選択された化学物質に関連する特定の影響を詳しく見ていきます。

グループとしての塩素化トルエン (塩化ベンジル、塩化ベンザルおよびベンゾトリクロライド) は、国際がん研究機関 (IARC) によってグループ 2A 発がん物質として分類されています。刺激が強いため、 塩化ベンジル 濃度 6 ～ 8 mg/m³ 5分間の暴露で軽い結膜炎を引き起こします。 50 ～ 100 mg/mXNUMX の空気中濃度³ すぐにまぶたのしだれとけいれんを引き起こし、160 mg/mXNUMX の濃度で³ 目や鼻の粘膜に耐えられないほどの刺激を与えます。 10 mg/mXNUMX に暴露した労働者の苦情³ 塩化ベンジルの多くには、脱力感、急速な疲労、持続的な頭痛、過敏性の増加、暑さ、睡眠と食欲の喪失、および一部では皮膚のかゆみが含まれていました. 労働者の健康診断では、無力症、自律神経系のジストニア（多汗症、まぶたと指の震え、ロンベルクテストの不安定さ、皮膚の変化など）が明らかになりました。また、血液中のビリルビン含有量が増加し、高田原試験およびウェルトマン試験が陽性になる、白血球数が減少する、風邪やアレルギー性鼻炎に似た病気になりやすいなど、肝機能の障害が生じることもあります。急性中毒の事例は報告されていません。塩化ベンジルは皮膚炎を引き起こす可能性があり、目に入ると激しい灼熱感、涙、結膜炎を引き起こします。

クロロベンゼン およびその誘導体は、目、鼻、皮膚の急性刺激を引き起こす可能性があります。高濃度では、頭痛と呼吸抑制が起こります。このグループのうち、 ヘキサクロロベンゼン 特筆に値します。 1955 年から 1958 年にかけて、殺菌剤ヘキサクロロベンゼンで汚染された小麦を摂取した後、トルコで深刻な流行が発生しました。何千人もの人々がポルフィリン症を発症しました。ポルフィリン症は、水疱性病変から始まり、潰瘍に進行し、色素沈着した瘢痕で治癒しました. 小児では、最初の病変は面皰とミリアに似ていました。影響を受けた人々の 95% が死亡しました。ヘキサクロロベンゼンで汚染された母乳を摂取した乳児の死亡率は 20% でした。ポルフィリンの大量の排出が患者の尿と糞便で検出されました。 25 年から 70 年後でも、生存者の 85% から 2% の皮膚に色素沈着過剰と残存瘢痕がありました。関節炎と筋肉障害も持続しています。ヘキサクロロベンゼンは、IARC によってグループ XNUMXB 発がん性物質 (ヒトに対して発がん性の可能性がある) に分類されています。

クロロナフタレンの毒性は、塩素化度が高いほど高くなります。慢性ざ瘡および中毒性肝炎は、この物質への暴露によって引き起こされる主な問題です。高級塩素化ナフタレンは、急性黄色萎縮または亜急性壊死を特徴とする肝臓に深刻な損傷を引き起こす可能性があります。クロロナフタレンはまた、皮膚に光感作効果があります。

PCB の製造および/または取り扱い中に、これらの化合物は、皮膚、呼吸器、または消化器への暴露後に人体に浸透する可能性があります。 PCB は非常に親油性であるため、脂肪に容易に分布します。代謝は肝臓で起こり、異性体の塩素含有量が高いほど代謝が遅くなります。したがって、これらの化合物は非常に持続性が高く、曝露から数年後に脂肪組織で検出されます。高度に塩素化されたビフェニル異性体は、動物体内での代謝が非常に遅く、その結果、非常に低い割合で排泄されます (20',2,4,5,2',4'-ヘキサクロロビフェニルの 5% 未満が、動物の生存期間内に排泄されました)。この化合物の単回静脈内投与を受けたラット）。

PCB の製造、流通、使用は 1977 年に米国で禁止され、その後他の場所でも禁止されましたが、偶発的な暴露 (漏れや環境汚染など) は依然として懸念事項です。 PCB を含む変圧器が発火または爆発することは珍しくなく、PCB や有毒な分解生成物による環境の広範な汚染につながります。一部の職業暴露では、PCB 残留物のガスクロマトグラフィーパターンが一般集団のそれとは異なります。食事、他の生体異物への同時曝露、および生化学的個性の特徴も、PCB ガスクロマトグラムのパターンに影響を与える可能性があります。職業暴露からの離脱後の血漿 PCB レベルの減少は、短期間暴露した労働者では比較的速く、10 年以上暴露した労働者および/または高度に塩素化された PCB 混合物に暴露した労働者では非常に遅かった.

PCB に職業的にさらされている人々では、広範囲の健康への悪影響が報告されています。影響には、皮膚や粘膜の変化が含まれます。まぶたの腫れ、目の灼熱感、過剰な目やに。顔と手の灼熱感と浮腫、かゆみを伴う単純な紅斑性発疹、急性湿疹性接触皮膚炎（小胞性紅斑性発疹）、塩素座瘡（非常に難治性の座瘡）、皮膚および粘膜の色素沈着過剰（眼瞼結膜、歯肉）、爪の変色や皮膚の肥厚も起こります。上気道の刺激が頻繁に見られます。コンデンサー工場で被ばくした労働者の比較的高い割合で、放射線学的な変化を伴わない強制肺活量の減少が報告された。

腹痛、食欲不振、吐き気、嘔吐、黄疸などの消化器症状が起こり、まれに昏睡や死に至ることもあります。剖検では、肝臓の急性黄色萎縮が致死例で発見されました。肝臓の急性黄色萎縮の散発的な症例が報告されました。

頭痛、めまい、抑うつ、神経過敏などの神経学的症状や、疲労、体重減少、性欲減退、筋肉や関節の痛みなどの症状が、曝露した人々のさまざまな割合で見られました。

IARC の評価によると、PCB はグループ 2A 発がん性物質 (おそらくヒトに対して発がん性がある) です。 PCBが食用油を汚染した日本の油庄での環境災害の後、過剰な悪性腫瘍が観察されました. 病理学的妊娠 (妊娠中毒症、流産、死産、低体重児出産など) は、裕翔患者および一般集団における PCB 血清レベルの上昇と頻繁に関連していました。

PBB（ポリ臭化ビフェニル） ビフェニル環の塩素置換基ではなく臭素置換基を持つ PCB の化学類似体です。市販の PBB は主に六臭素化されており、主に難燃剤として使用されてきましたが、PCB と同様に多数の異性体があります。それらは親油性であり、脂肪組織に蓄積します。代謝が不十分なため、ゆっくりとしか排泄されません。人間の健康への影響は、主に 1973 年にミシガン州で約 900 kg が家畜の飼料に誤って混入され、その後多くの農家が乳製品や肉製品にさらされたというエピソードで知られています。にきび、皮膚の乾燥と黒ずみ、吐き気、頭痛、かすみ目、めまい、うつ病、異常な疲労、神経過敏、眠気、脱力感、感覚異常、バランスの喪失、関節痛、背中と脚の痛み、肝臓酵素の上昇などの健康への悪影響が認められました。 SGPTとSGOT、および免疫機能の低下。 PBB は、PBB 生産労働者の血清および脂肪組織、ならびに食事によって暴露された女性および乳児の母乳、臍帯血、胆汁、および糞便で報告されています。

IARC は、PBB を可能なヒト発がん物質 (グループ 2B) として分類しています。

ダイオキシン

ダイオキシン — 2,3,7,8-テトラクロロジベンゾ-p-ダイオキシン (TCDD) — は商業的に製造されていませんが、2,4,5-トリクロロフェノール (TCP) 中に不純物として存在します。トリクロロフェノールから生成される除草剤 2,4,5-T や抗菌剤ヘキサクロロフェンには微量の微量が存在する可能性があります。

TCDD は、アルカリ条件下で 2,4,5-テトラクロロベンゼンから 1,2,4,5-トリクロロフェノールを合成する際に、2,4,5 分子のトリクロロフェネートナトリウムが縮合して副生成物として生成されます。進行中の反応を維持する温度と圧力を注意深く観察すると、粗 1-トリクロロフェノールは 5 mg/kg 未満から最大 1 mg/kg TCDD (5 から 230 ppm) を含みます。より高い温度 (260 ～ XNUMX °C) でより多くの量が形成されます。

TCDD の化学構造は、1956 年に最初に合成した Sandermann らによって特定されました。合成に取り組んでいた検査技師は、非常に重度の塩素座瘡で入院しました。

テトラクロロジベンゾ-の可能な異性体は 22 あります。p-ダイオキシン。 TCDD は一般に 2,3,7,8-テトラクロロジベンゾ-p-ダイオキシン、他の 21 の四異性体の存在を排除することなく。 TCDD は、カリウム 2,4,5-トリクロロフェネートの触媒縮合により、化学的および毒物学的標準用に調製できます。

TCDD は、一般的な溶媒および水への溶解度が非常に低く (0.2 ppb)、熱分解に対して非常に安定している固体物質です。水素供与体の存在下では、光によって急速に分解されます。土壌および水系に組み込まれると、実質的に動かなくなります。

発生

環境中の TCDD 形成の主な原因は、2,4,5-トリクロロフェノールの化学的生産、または一般にダイオキシンの前駆物質を含む可能性のある化学物質の燃焼における熱反応です。

TCDD への職業暴露は、トリクロロフェノールおよびその誘導体 (2,4,5-T およびヘキサクロロフェン) の製造中、それらの焼却中、およびこれらの化学物質とその廃棄物および残留物の使用および取り扱い中に発生する可能性があります。

除草剤散布プログラムに関連して、公衆の一般被ばくが発生する可能性があります。食物連鎖におけるTCDDの生物蓄積; 塩素の存在下での炭素含有物質の燃焼中の、地方自治体の焼却炉および工業用暖房施設からの飛灰または煙道ガスの吸入; 化学廃棄物の発掘; 汚染された衣服を着ている人との接触。

毒性

TCDD は実験動物に対して非常に有毒です。死が起こるメカニズムはまだわかっていません。毒作用に対する感受性は種によって異なります。致死量は、モルモットの 0.5 mg/kg からハムスターの 1,000 mg/kg 以上までの範囲です。致死効果は遅く、単回投与から数日または数週間後に続きます。

慢性ざ瘡および過角化症は、ウサギ、サル、ヘアレスマウス、およびヒトで観察される TCDD 毒性の際立った特徴です。 TCDD は、齧歯動物で催奇形性および/または胚毒性効果があります。ウサギでは、毒性作用の主な部位は肝臓のようです。サルでは、毒性の最初の兆候は皮膚に見られますが、肝臓は比較的正常なままです。いくつかの種は、肝ポルフィリン代謝の障害を発症します。免疫抑制、発がん性、酵素誘導、および変異原性も実験条件下で観察されています。ラットおよびモルモットにおける半減期は約 31 日で、主な排泄経路は糞便です。

トリクロロフェノールまたは 2,4,5-トリクロロフェノキシ酢酸への暴露後にヒトに観察される病変および症状の原因となる毒性物質としての TCDD の同定は、1957 年にハンブルグの K.H. Schulz によって行われました。肝毒性特性。自己投与による皮膚テスト（10mgを1970回塗布）では、人間の皮膚への効果も実証しました。 70 年に Klingmann によって人間の実験が繰り返されました。人間では、XNUMX mg/kg を適用すると明確な塩素座瘡が発生しました。

ヒトにおける TCDD による毒性影響は、トリクロロフェノールと 2,4,5-T の工業生産中の反復的な職業暴露、および同じ製品の製造中の事故による工場とその環境での急性暴露の結果として報告されています。 .

産業暴露

2,4,5-トリクロロフェノールの年間世界生産量は、7,000 年には約 1979 トンと推定され、その大部分は除草剤 2,4,5-T とその塩の生産に使用されました。除草剤は、森林、範囲、産業、都市、水域の植物の成長を調整するために毎年適用されます。 2,4,5-T の一般的な使用は、米国では部分的に停止されています。一部の国（イタリア、オランダ、スウェーデン）では禁止されています。英国、ドイツ、カナダ、オーストラリア、ニュージーランドなどの他の国では、除草剤はまだ使用されています. 2,4,5-T とその塩 (0.9kg/エーカー) の通常の適用では、技術的な 90-T の最高許容濃度 0.1 ppm TCDD で、各処理エーカーに 2,4,5 mg TCDD しか分散しません。 . 2,4,5-T の最初の商業生産 (1946 ～ 1947 年) 以来、TCDD への曝露を伴う産業上のエピソードがいくつかありました。このばく露は通常、汚染された中間生成物 (すなわち、トリクロロフェノール) の取り扱い中に発生した。トリクロロフェン酸ナトリウムの製造中に爆発が XNUMX 回発生し、作業員は事故時、清掃中、またはその後の作業場環境からの汚染によって TCDD にさらされました。他に XNUMX つのエピソードが文献で言及されていますが、関与した人間に関する正確なデータは入手できません。

臨床的特徴

これらのエピソードには、約 1,000 人が関与しています。曝露に関連して多種多様な病変や症状が報告されており、それらの一部については因果関係が想定されています。症状は次のとおりです。

皮膚科: 塩素座瘡、遅発性皮膚ポルフィリン症、色素沈着過剰および多毛症

内部：肝臓の損傷（軽度の線維症、脂肪の変化、ヘモフスチン沈着および実質細胞の変性）、血清肝酵素レベルの上昇、脂肪代謝の障害、炭水化物代謝の障害、心血管障害、尿路障害、気道障害、膵臓障害

神経系: (a) 末梢: 多発性神経障害、感覚障害 (視覚、聴覚、嗅覚、味覚); (b) 中枢性: 倦怠感、脱力感、インポテンツ、性欲減退

実際、TCDDに単独でさらされたケースはごくわずかです。ほとんどすべての場合、TCP およびその誘導体の製造に使用される化学物質 (すなわち、テトラクロロベンゼン、水酸化ナトリウムまたは水酸化カリウム、エチレングリコールまたはメタノール、トリクロロフェネートナトリウム、モノクロル酢酸ナトリウム、および製造手順に応じていくつかの他のもの) が汚染に関与し、 TCDD とは別に、これらの症状の多くの原因となっています。毒性効果は動物実験によって予測されたか、いくつかのエピソードで一貫しているため、XNUMXつの臨床的徴候はおそらくTCDD毒性に関連しています. これらの症状は次のとおりです。

記録された症例の大多数に存在した塩素座瘡

肝臓の肥大および肝機能障害、ときに

神経筋症状、時々

場合によっては、ポルフィリンの代謝が乱れます。

クロラクネ。 臨床的には、塩素座瘡は黒ずみの噴出であり、通常、小さな淡黄色の嚢胞を伴います。これは、最悪の場合を除いて、ピンヘッドからレンズマメの大きさまでさまざまです. 重症例では、丘疹 (赤い斑点) や膿疱 (膿が充満した斑点) が生じることもあります。この疾患は、顔の皮膚、特に非常に軽度の症例では目の下と耳の後ろの頬骨三日月に好発します。重症度が増すと、顔と首の残りの部分がすぐに続きますが、最悪の場合、上腕の外側、胸、背中、腹部、太ももの外側、性器がさまざまな程度で関与する可能性があります. それ以外の場合、この病気は無症状であり、単に外観を損なうだけです。その期間はその重症度に大きく依存し、最悪の場合、接触が終わってから 15 年以上も活動性病変が残っている可能性があります。適用開始後 10 日以内のヒト被験者では、皮膚の発赤と皮脂腺管のケラチンの軽度の増加があり、XNUMX 週間目に漏斗の詰まりが続きました。その後、皮脂細胞が消失し、何週間も持続するケラチン嚢胞と面皰に置き換えられました。

塩素座瘡は、原因化学物質との皮膚接触によって頻繁に生成されますが、摂取または吸入後にも発生します. これらの場合、ほとんどの場合重症であり、全身性病変の徴候を伴うことがあります。クロラクネそれ自体は無害ですが、影響を受けた人が最小限ではあるが、クラクネ原性毒素にさらされたことを示すマーカーです. したがって、これは TCDD への過剰暴露の対象である、最も感度の高い指標です。ただし、クロル座瘡が存在しないからといって、曝露がないということにはなりません。

肝臓の肥大と肝機能の障害. 曝露後の症例では、血清中のトランスアミナーゼ値が境界線を超えて上昇することがある。これらは通常、数週間または数か月以内に治まります。しかし、1,000 ppm の環境で TCDD 濃度にさらされ、重度の塩素座瘡に罹患している場合でも、肝機能検査は正常に維持できます。腹部障害、胃圧、食欲不振、特定の食品に対する不耐症、肝臓肥大などの肝機能障害の臨床的徴候も、症例の最大 50% で観察されています。

肝臓の腹腔鏡検査と生検では、これらの症例のいくつかで、わずかな線維性変化、ヘモフクシン沈着、脂肪の変化、およびわずかな実質細胞の変性が見られました。 TCDD による肝障害は、必ずしも高ビリルビン血症を特徴とするわけではありません。

20年以上経ってもざ瘡様の症状が残っている症例の追跡調査では、肝臓の肥大と病理学的肝機能検査が消失したことが報告されています. ほとんどすべての実験動物では、肝臓の損傷は死に至るほどではありません。

神経筋効果。 特にふくらはぎや太もも、胸部の激しい筋肉痛、疲労、感覚の変化を伴う下肢の衰弱は、場合によっては最も身体に障害を及ぼす症状であると報告されています.

動物では、中枢神経系および末梢神経系は TCDD 毒性の標的器官ではなく、TCDD に暴露されたヒトの筋力低下または骨格筋機能障害の主張を立証する動物研究はありません。したがって、影響は他の化学物質への同時暴露に関連している可能性があります。

ポルフィリン代謝障害。 TCDD への暴露は、脂質、炭水化物、ポルフィリンの中間代謝の障害と関連しています。動物では、TCDD は肝臓にウロポルフィリンを蓄積させ、d-アミノ-レブリン酸 (ALA) の増加と尿中へのウロポルフィリン排泄を引き起こします。 TCDD への職業暴露の場合、ウロポルフィリンの排泄の増加が観察されています。異常は、ウロポルフィリンの尿中排泄の量的増加およびコプロポルフィリンとの比率の変化によって明らかにされる。

慢性的な影響

TCDD は、免疫毒性、催奇形性、発がん性、致死性など、動物やヒトにさまざまな健康への悪影響をもたらします。動物の急性影響には、消耗による死亡が含まれ、多くの場合、成体動物 (成体ヒトではなく) の免疫機能に積極的な役割を果たしている腺である胸腺の萎縮を伴います。 TCDD は、動物やヒトに重度の皮膚疾患である塩素座瘡を引き起こし、多くの種で免疫機能を変化させます。ダイオキシンは、口蓋裂や腎臓の変形など、げっ歯類の先天異常やその他の生殖障害を引き起こします。

重度に曝露された労働者で報告された影響には、塩素座瘡およびその他の皮膚の状態、遅発性皮膚ポルフィリン症、血清肝臓レベルの上昇、脂肪および炭水化物の代謝障害、多発神経障害、衰弱、性欲減退、インポテンスなどがあります。

催奇形性および胚毒性。 TCDD はげっ歯類、特にマウスにおいて非常に強力な催奇形物質であり、口蓋裂と水腎症を誘発します。 TCDD は、哺乳類の精子生産の減少などの生殖毒性を引き起こします。多量の TCDD は、多くの種で胚毒性 (発生中の胎児に致死的) です。しかし、人間の生殖転帰に関する研究はほとんどありません。 1976 年のセベソ事故で TCDD にさらされた集団から得られた限られたデータでは、先天異常の増加は見られませんでしたが、症例数が少なすぎて非常にまれな奇形の増加を検出できませんでした。過去のデータが不足しており、報告に偏りがある可能性があるため、この集団における自然流産率を評価することは困難です。

発がん性. TCDD は、ラットの肺、口腔/鼻腔、甲状腺、副腎、肝臓、マウスの肺、肝臓、皮下組織、甲状腺、リンパ系など、実験動物の多くの部位でがんを誘発します。その結果、ダイオキシンにさらされた労働者の多くの研究は、がんの転帰に焦点を当ててきました。作業員は通常、純粋なダイオキシンではなく、ダイオキシンで汚染された混合物 (フェノキシ除草剤など) にさらされるため、人間での決定的な研究はより困難です。たとえば、症例対照研究では、除草剤にさらされた農業および林業労働者は、軟部組織肉腫および非ホジキンリンパ腫のリスクが高いことが判明しました。

多くのコホート研究が実施されてきましたが、特定の製造工場の労働者数が比較的少ないため、決定的な結果が得られた研究はほとんどありません。 1980 年、国際がん研究機関 (IARC) は、現在 30,000 か国の 12 人以上の男女労働者を対象とした多国籍コホート死亡率調査を確立し、その雇用は 1939 年から現在までに及びます。 1997 年の報告では、軟部肉腫が 710 倍に増加し、癌による総死亡率がわずかながら有意に増加したことが指摘されています (1.12 人の死亡、SMR=95、1.04% 信頼区間=1.21-XNUMX)。非ホジキンリンパ腫と肺がんの発生率もわずかに上昇しており、特に TCDD で汚染された除草剤にさらされた労働者で顕著でした。このコホートの入れ子になった症例対照研究では、フェノキシ除草剤への曝露と軟部組織肉腫の XNUMX 倍のリスクが関連していました。

診断

TCDD 汚染の診断は、実際には、汚染物質として TCDD を含むことが知られている物質への曝露の論理的機会の歴史 (時間的および地理的相関関係) と、化学分析による周囲の TCDD 汚染の証明に基づいています。

毒性の臨床的特徴および症状は、臨床的に認識できるほど十分に特徴的ではありません。 TCDD曝露の指標である塩素座瘡は、以下の化学物質によってヒト被験者で生成されることが知られています:

クロルナフタレン (CNs)

ポリ塩化ビフェニル (PCB)

ポリ臭化ビフェニル (PBB)

ポリ塩化ジベンゾ-p-ダイオキシン (PCDDs)

ポリ塩化ジベンゾフラン (PCDFs)

3,4,3,4-テトラクロロアゾベンゼン (TCAB)

3,4,3,4-テトラクロラゾキシベンゼン (TCAOB)。

人間の生体 (血液、器官、組織、組織、脂肪) における TCDD の実験室での測定では、TCDD が体内に実際に沈着しているという証拠が得られたばかりですが、人間に毒性を生じやすいレベルはわかっていません。

安全衛生対策

安全衛生対策は溶剤と同様です。一般に、皮膚への接触と蒸気の吸入は最小限に抑える必要があります。製造プロセスは、可能な限り完全に囲まれている必要があります。主な暴露源では、効果的な換気を局所排気装置とともに提供する必要があります。個人用保護具には、産業用フィルターマスク、目と顔の保護、手と腕の保護が含まれている必要があります。作業服は頻繁に点検し、洗濯する必要があります。毎日のシャワーを含む良好な個人衛生は、取り扱う労働者にとって重要です クロロナフタレン. 塩化ベンジルなどの一部の薬剤については、定期的な健康診断を実施する必要があります。 PCB を取り巻く特定の安全衛生問題については、以下で説明します。

PCB類

過去に、PCB を製造または使用する工場の作業室の PCB 空気レベルは、一般に最大 10 mg/m まで変化しました。³ そしてしばしばこれらのレベルを超えました。これらのレベルで毒性効果が観察されるため、TLV は 1 mg/m³ 低塩素化ビフェニル (42%) および 0.5 mg/m³ 作業環境中の高級塩素化ビフェニル (54%) は、米国 (米国連邦規則集 1974) および他のいくつかの国で採用されました。これらの制限は現在も有効です。

作業環境の PCB 濃度は、これらの濃度を推奨レベルに維持するための予防措置の有効性を確認するために、毎年管理する必要があります。調査は、PCB への職業的曝露を増加させる可能性のある技術的プロセスの変更から 30 日以内に繰り返されるべきです。

PCB が漏れたりこぼれたりした場合、職員は直ちにその場所から避難する必要があります。非常口には明確な印を付ける必要があります。プラント技術の特定の機能に適した緊急手順に関する指示を実施する必要があります。緊急時の手順について訓練を受け、十分な装備を備えた人員のみがエリアに立ち入る必要があります。緊急要員の任務は、漏れを修理し、こぼれたものを片付け（乾燥した砂または土を漏れまたはこぼれた場所に広げるべきです）、および消火活動です。

従業員は、PCB への職業的曝露によって引き起こされる健康への悪影響、PCB に実験的に曝露された動物の発がん性影響、および PCB 残留レベルが比較的高い哺乳類やヒトで観察された生殖障害について知らされるべきです。妊娠中の女性は、PCB の胎盤移行とその胎児毒性により、PCB が女性と胎児の健康を危険にさらす可能性があることを認識し、妊娠中および授乳中の他の仕事の選択肢を提供する必要があります。これらの女性による授乳は、大量の PCB が母乳とともに排泄されるため、推奨されません (母乳によって乳児に移行する PCB の量は、胎盤によって移行される量よりも多くなります)。これらの化合物に職業的に暴露された母親の血漿 PCB レベルと PCB 乳レベルとの間に有意な相関関係が見られました。これらの母親が赤ちゃんに 3 か月以上授乳すると、乳児の PCB レベルが母親のレベルを超えることが観察されています。しかし、母乳の抽出と廃棄は、母親の PCB の体への負担を軽減するのに役立つ可能性があります。

PCB 作業エリアへのアクセスは、許可された担当者に制限する必要があります。これらの労働者には、長袖のオーバーオール、ブーツ、オーバーシューズ、ブーツの上部を覆うよだれかけタイプのエプロンなど、適切な保護服を提供する必要があります。特別な作業中は、皮膚への吸収を抑えるために手袋が必要です。低温または加熱された PCB 材料を素手で取り扱うことは禁止されています。 (無傷の皮膚から吸収される PCB の量は、吸入によって吸収される量と同じかそれを超える可能性があります。) 清潔な作業服を毎日提供する必要があります (定期的に欠陥がないか検査する必要があります)。目を保護するために、サイドシールド付きの安全眼鏡を着用する必要があります。 PCB 蒸気が存在するエリアでは、PCB の空気中濃度が不明または TLV を超える場合、容器の設置および修理中、および緊急活動中に呼吸用保護具 (法的要件を満たすもの) を使用する必要があります。換気は蒸気の蓄積を防ぎます。（使用後は洗浄して保管してください。）

従業員は、飲食、喫煙などの前に手を洗い、汚染された部屋でのそのような活動を控える必要があります。作業中の私服は、別のロッカーに保管する必要があります。これらの服は、シャワーを浴びた後にのみ、勤務日の終わりに着用する必要があります。シャワー、洗眼器、洗面所設備は、労働者が容易にアクセスできるようにする必要があります。

皮膚疾患、肝機能、生殖歴に特に重点を置いた定期的（少なくとも年 XNUMX 回）の従業員の臨床検査が必要です。

ダイオキシン

トリクロロフェノールとその誘導体の製造中の事故、または通常の産業作業に起因する TCDD への職業的曝露の経験から、負傷により数週間または数か月間、労働者が完全に無力化される可能性があることが示されています。病変の解消と治癒が起こる可能性がありますが、いくつかのケースでは、皮膚と内臓の病変が残り、20 年以上にわたって作業能力が 50 ～ 20% に低下することがあります。関連する化学プロセスが慎重に管理されていれば、TCDD の毒性暴露を防ぐことができます。適正製造基準により、製品を扱う労働者やアプリケーター、または一般の人々の暴露のリスクを排除することができます。事故が発生した場合 (つまり、2,4,5-トリクロロフェノールの合成プロセスが暴走し、高レベルの TCDD が存在する場合)、皮膚や他の部分の汚染を避けて、汚染された衣類を直ちに脱がなければなりません。体の。露出した部品は、医師の手当てを受けるまで、直ちに繰り返し洗浄する必要があります。事故後に除染作業に従事する労働者は、皮膚を保護し、汚染された物質からの粉塵や蒸気への暴露を防ぐために、完全な使い捨て器具を着用することをお勧めします。空気中の汚染物質の吸入を引き起こす可能性のある手順が避けられない場合は、防毒マスクを使用する必要があります。

すべての労働者は、勤務シフト後に毎日シャワーを浴びることを義務付けられるべきです。街着や靴は、作業着や靴と絶対に接触させてはいけません。経験によると、クロルアクネの影響を受けた労働者の配偶者の何人かは、トリクロロフェノールを生産する工場に行ったことはありませんが、クロルアクネも発症したことが示されています. 同じ経験をした子もいました。 TCDD や汚染された化学物質を扱う実験室のスタッフや、負傷した労働者や汚染された人を治療する看護師や助手などの医療スタッフについても、事故が発生した場合の労働者の安全に関する同じ規則を念頭に置く必要があります。汚染された物質、または TCDD 分析に使用される器具やガラス器具に接触する飼育員やその他の技術者は、その毒性を認識し、それに応じて物質を取り扱う必要があります。実験動物の死体を含む廃棄物処理には、特別な焼却手順が必要です。ガラス製品、ベンチトップ、器具、およびツールは、ワイプテスト (ろ紙で拭き、TCDD の量を測定する) で定期的に監視する必要があります。 TCDD コンテナ、すべてのガラス製品およびツールは分離し、作業エリア全体を隔離する必要があります。

一般市民、特に潜在的なリスクにさらされているカテゴリ (除草剤の散布者、病院スタッフなど) を保護するために、世界中の規制機関は 1971 年に 0.1 ppm TCDD の最大製造仕様を施行しました。絶え間ない製造方法の改善により、1980 年の商用グレードの製品には 0.01 ppm 以下の TCDD が含まれていました。

この仕様は、個人に重大なリスクをもたらす量の人間の食物連鎖への暴露および蓄積を防ぐことを目的としています。さらに、2,4,5-T の適用直後に放牧地や牧草地に存在する可能性のある非常に低い濃度の TCDD による人間の食物連鎖の汚染を防ぐために、処理された地域での乳牛の放牧を防止する必要があります。お申し込みから1週間～6週間。

ハロゲン化芳香族炭化水素表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

に掲載されました 104. 化学物質ガイド

水曜日、8月03 2011 05：52

炭化水素、芳香族

芳香族炭化水素は、XNUMX つの炭素-水素基が六角形の角に配置されているベンゼン核または環に関連する特別な特性を持つ炭化水素です。環内の XNUMX つの基を結合する結合は、単結合と二重結合の中間の特性を示します。このように、ベンゼンは反応してシクロヘキサンなどの付加生成物を形成することができますが、ベンゼンの特徴的な反応は付加反応ではなく、水素が置換基、一価の元素または基によって置き換えられる置換反応です。

芳香族炭化水素とその誘導体は、分子が記述されたタイプの XNUMX つまたは複数の安定した環構造で構成されている化合物であり、次の XNUMX つの基本的なプロセスに従ってベンゼンの誘導体と見なすことができます。

水素原子を脂肪族炭化水素ラジカルで置換することにより
直接または中間脂肪族鎖または他のラジカルによる、または中間脂肪族鎖または他のラジカルによる、XNUMXつ以上のベンゼン環の結合による
ベンゼン環の縮合による。

環構造のそれぞれは、一連の飽和または不飽和のアルキル基が炭素-水素基の水素原子のXNUMXつまたは複数を置換する炭化水素の同族系列の基礎を形成することができる。

芳香族炭化水素の主な供給源は、石炭の蒸留と多くの石油化学操作、特に接触改質、原油の蒸留、および低級芳香族炭化水素のアルキル化です。テルペンを含むエッセンシャルオイルと p-シメンは、松、ユーカリ、芳香植物からも得ることができ、松のパルプを使用する製紙産業の副産物です。多環式炭化水素は、都市大気の煙の中で発生します。

あなたが使用します

芳香族炭化水素の経済的重要性は、XNUMX 世紀初頭にコールタールナフサがゴム溶剤として使用されて以来、非常に重要でした。純粋な製品としての芳香族化合物の現在の用途には、プラスチック、合成ゴム、塗料、染料、爆発物、殺虫剤、洗剤、香水、および薬物の化学合成が含まれます。これらの化合物は、主に溶剤中の混合物として使用され、ガソリンのさまざまな割合を構成します。

クメン 航空燃料の高オクタン価混合成分、セルロース塗料やラッカーのシンナー、フェノールとアセトンの合成の重要な出発原料、分解によるスチレンの製造に使用されます。沸点範囲 150 ～ 160 °C の多くの市販の石油溶剤の成分として機能します。脂肪や樹脂の優れた溶媒であるため、多くの産業用途でベンゼンの代替品として使用されてきました。 p-シメンはいくつかのエッセンシャルオイルに含まれており、水素化によって単環式テルペンから作ることができます。これは、亜硫酸紙パルプの製造における副産物であり、主に他の溶剤や芳香族炭化水素とともに、ラッカーやニスのシンナーとして使用されます。

クマリン 石鹸、タバコ、ゴム製品、香水の消臭剤および臭気増強剤として使用されています。また、医薬品の調剤にも使用されます。

ベンゼン 家庭での使用を目的とした製品の成分として禁止されており、ドライクリーニング液の溶剤および成分としての使用は多くの国で中止されています.

ベンゼンは、スチレン、フェノール、無水マレイン酸、および多くの洗剤、爆発物、医薬品、染料の製造に広く使用されています。種子やナッツの燃料、化学試薬、抽出剤として使用されています。ベンゼンのモノ、ジ、およびトリアルキル誘導体は、主に香水および染料中間体の製造における溶剤およびシンナーとして使用されます。これらの物質は、特定の石油やコールタールの蒸留物に含まれています。プソイドクメンは香水の製造に使用され、1,3,5-トリメチルベンゼンとプソイドクメンは染料中間体としても使用されますが、これらの物質の主な産業用途は溶剤と塗料シンナーです。

トルエン オイル、樹脂、天然ゴム (シクロヘキサンと混合)、合成ゴム、コールタール、アスファルト、ピッチ、アセチルセルロース (エチルアルコールと熱混合) の溶剤です。また、セルロース塗料とワニスの溶剤および希釈剤、グラビアインキの希釈剤でもあります。水と混合すると、研磨効果のある共沸混合物を形成します。トルエンは、多くの産業や手工芸品で洗浄剤として使用される混合物に含まれています。洗剤や人工皮革の製造に使用され、有機合成、特に塩化ベンゾイルおよび塩化ベンジリデン、サッカリン、クロラミン T、トリニトロトルエン、および多くの染料の重要な原料として使用されます。トルエンは航空燃料や自動車ガソリンの構成成分です。この物質は、EC 理事会規則 594/91 の結果として、欧州連合でのこれらの使用から撤回されることになっていました。

ナフタレン 幅広い化学物質の有機合成の出発物質として、防虫剤の殺虫剤として、木材防腐剤として使用されています。また、インディゴの製造にも使用され、シラミを制御するために家畜や家禽に外部から適用されます.

スチレン スチレンと1,3-ブタジエンの共重合によって得られる、ブタジエン-スチレンゴムまたはアクリロニトリル-ブタジエン-スチレン(ABS)などの幅広いポリマー(例えば、ポリスチレン)およびコポリマーエラストマーの製造に使用されます。とアクリロニトリル。スチレンは、透明プラスチックの製造に広く使用されています。 エチルベンゼン 有機合成、特にスチレンと合成ゴムの製造における中間体です。これは、溶媒または希釈剤、自動車燃料および航空燃料の成分として、またセルロースアセテートの製造に使用されます。

のXNUMXつの異性体があります キシレン: オルソ - （o-）、パラ - （p-）とメタ - （m-)。市販品は異性体のブレンドであり、最大の割合はメタ- 化合物 (最大 60 ～ 70%) および最小の割合パラ- 化合物 (最大 5%)。キシレンは、塗料のシンナー、ワニス、医薬品、航空燃料の高オクタン価添加剤、染料の合成、フタル酸の製造に商業的に使用されています。キシレンはパラフィン、カナダバルサム、ポリスチレンの良溶媒であるため、組織学で使用されます。

ターフェニル 非拡散性潤滑剤の製造における化学中間体として、および原子炉冷却材として使用されます。ターフェニルと ビフェニル 有機合成や香水製造における熱伝達剤として使用されます。 ジフェニルメタンたとえば、石鹸業界では香料として、またセルロースラッカーの溶剤として使用されています。また、殺虫剤としての用途もあります。

危険

吸収は、吸入、摂取、および無傷の皮膚からの少量で行われます。一般に、ベンゼンのモノアルキル誘導体はジアルキル誘導体より毒性が高く、分岐鎖を有する誘導体は直鎖を有する誘導体より毒性が高い。芳香族炭化水素は、環の生物酸化によって代謝されます。好ましくはメチル基の側鎖がある場合、これらは酸化され、環は変化しないままである。それらは、大部分が水溶性化合物に変換され、グリシン、グルクロン酸、または硫酸と結合し、尿中に排出されます。

芳香族炭化水素は、急性および慢性の中枢神経系への影響を引き起こす可能性があります。急性には、頭痛、吐き気、めまい、見当識障害、混乱、無気力を引き起こす可能性があります。大量の急性線量は、意識の喪失や呼吸抑制を引き起こすことさえあります。呼吸器への刺激 (咳や喉の痛み) はよく知られている急性影響です。心血管症状には、動悸やふらつきなどがあります。慢性暴露による神経学的症状には、行動の変化、うつ病、気分の変化、人格や知的機能の変化などがあります。慢性暴露は、一部の患者で遠位神経障害を引き起こしたり、一因となったりすることも知られています。トルエンは、小脳性運動失調症の持続性症候群とも関連しています。慢性的な影響には、乾燥、炎症、ひび割れ、皮膚炎などもあります。肝毒性は、特に塩素化グループへの暴露にも関連しています。ベンゼンは、あらゆるタイプの白血病を引き起こすことが知られていますが、主に急性非リンパ球性白血病を引き起こすことが知られている、ヒトで確認された発がん物質です。また、再生不良性貧血や（可逆的な）汎血球減少症を引き起こすこともあります。

グループとしての芳香族炭化水素は、重大な可燃性の危険をもたらします。米国防火協会 (NFPA) は、このグループのほとんどの化合物を可燃性コード 3 (4 は深刻な危険) に分類しています。作業環境での蒸気の蓄積を防止し、漏れやこぼれに迅速に対処するための対策を講じる必要があります。蒸気が存在する場合は、極端な高温を避ける必要があります。

ベンゼン

ベンゼンは、市販の形態 (ベンゼンとその同族体の混合物) では「ベンゾール」と呼ばれることが多く、脂肪族炭化水素の混合物からなる市販の溶媒であるベンジンと混同しないでください。

メカニズム. ベンゼンの吸収は、通常、肺と消化管を通じて行われます。非常に高い暴露が発生しない限り、皮膚から十分に吸収されない傾向があります. 少量のベンゼンがそのまま吐き出されます。ベンゼンは体全体に広く分布し、主にフェノールに代謝され、抱合後に尿中に排泄されます。曝露が止まると、体組織レベルは急速に低下します。

生物学的観点からは、ベンゼンの慢性中毒に見られる骨髄および血液障害は、ベンゼンからベンゼンエポキシドへの変換に起因する可能性があるようです. ベンゼンは、赤芽球などの骨髄細胞で直接エポキシドに酸化される可能性があることが示唆されています。毒性メカニズムに関する限り、ベンゼン代謝産物は核酸に干渉するようです。ベンゼンに曝露したヒトと動物の両方で、染色体異常の発生率の増加が観察されています。ベンゼンエポキシドのさらなる代謝および抱合反応を阻害する可能性のある状態、特に肝障害は、ベンゼンの毒性作用を増強する傾向があります. これらの要因は、この有毒物質に対する個人の感受性の違いを考慮する際に重要です。ベンゼンについては、この記事の他の場所で詳しく説明しています。 百科事典.

火と爆発. ベンゼンは可燃性の液体であり、その蒸気は広範囲の濃度で空気中で可燃性または爆発性の混合物を形成します。液体は、-11 °C という低い温度でこの範囲の蒸気濃度を発生します。したがって、注意を怠ると、通常の作業温度のすべてで、液体が保管、処理、または使用される場所に可燃性濃度が存在する可能性があります。偶発的な液体のこぼれや漏れが発生した場合、リスクはより顕著になります。

トルエンおよび誘導体

. トルエンは、主に気道から体内に吸収され、少量ですが皮膚からも吸収されます。それは肺胞関門を透過し、血液/空気混合物は 11.2 °C で 15.6 から 37 の比率であり、その後、それぞれの灌流および溶解特性に応じた量でさまざまな組織に広がります。

組織と血液の比率は、1:3 の係数を持つ脂肪が豊富な組織の場合を除いて、80:100 です。その後、トルエンは肝臓ミクロソーム内でその側鎖に酸化されます (ミクロソームモノ酸素化)。この変換の最も重要な生成物は、吸収されたトルエンの約 68% を占める馬尿酸 (AH) であり、主に近位尿細管で排泄されることにより、腎排泄を通じて尿中に現れます。少量の o-クレゾール (0.1%) および p-クレゾール (1%) は、芳香族核での酸化の結果であり、尿中にも検出される可能性があります。 生物学的モニタリング この章 百科事典.

AH の生物学的半減期は非常に短く、1 ～ 2 時間程度です。安静時の呼気中のトルエンのレベルは、18 ppm のばく露率で 100 ppm のオーダーであり、ばく露が終了すると、これは非常に急速に低下します。体内に保持されるトルエンの量は、存在する脂肪のパーセンテージの関数です。肥満の被験者は、より多くのトルエンを体内に保持します。

肝臓では、同じ酵素系がトルエン、スチレン、ベンゼンを酸化します。したがって、これら 50 つの物質は競合的に互いに阻害する傾向があります。したがって、ラットにトルエンとベンゼンを大量に投与すると、組織と尿中のベンゼン代謝物の濃度の低下が見られ、同様に呼気中のベンゼンの増加が見られます。トリクロロエチレンの場合、XNUMX つの物質は同じ酵素系によって酸化されないため、阻害は競合的ではありません。同時に曝露すると、AH が減少し、尿中にトリクロル化合物が出現します。安静時よりも努力時の方がトルエンの吸収が高くなります。 XNUMX ワットの出力では、動脈血と肺胞の空気で検出された値は、安静時に得られた値と比較して XNUMX 倍になります。

急性および慢性の健康被害. トルエンの急性毒性は、ベンゼンの毒性よりもやや強いです。約 200 または 240 ppm の濃度で、3 ～ 7 時間後にめまい、めまい、平衡維持の困難、および頭痛を引き起こします。より強い濃度は、麻薬性昏睡を引き起こす可能性があります。

慢性毒性の症状は、一般的に使用される溶剤への暴露で習慣的に遭遇する症状であり、粘膜の刺激、多幸感、頭痛、めまい、吐き気、食欲不振、およびアルコール不耐症が含まれます。これらの症状は通常、XNUMX 日の終わりに現れ、週末にはより深刻になり、週末や休日には軽減または消失します。

トルエンは骨髄に作用しません。報告されたこれらの事例は、ベンゼンと一緒にトルエンへの暴露に関連しているか、この件に関して明確ではありません。理論的には、トルエンが肝毒性の攻撃を引き起こす可能性がありますが、これは証明されていません. 特定の著者は、グッドパスチャー症候群 (自己免疫性糸球体腎炎) に似た自己免疫疾患を引き起こす可能性を示唆しています。

カテコールアミンの喪失を伴う心室細動による心停止に起因する、いくつかの突然死の事例に注意する必要があります。動物実験では、トルエンは高用量でのみ催奇形性があることが示されています。

火と爆発. すべての通常の作業温度で、トルエンは危険な可燃性蒸気を発生します。蒸気を発火させる可能性のあるオープンライトまたはその他の機関は、使用中または偶発的に液体にさらされる可能性がある場所から除外する必要があります。保管および出荷のための適切な設備が必要です。

ベンゼンの他のモノアルキル誘導体. プロピルベンゼン ゆっくりではあるが持続的な効果を持つ中枢神経系の抑制剤です。 ドデシルベンゼンスルホン酸ナトリウム の触媒反応により生成される テトラプロピレン ベンゼン処理、硫酸酸性化、苛性ソーダ処理。皮膚に繰り返し接触すると、皮膚炎を引き起こす可能性があります。長時間暴露すると、粘膜の穏やかな刺激物として作用する可能性があります.

p-tert-ブチルトルエン。 蒸気の存在は、5 ppm の臭気によって検出できます。 5 ～ 8 ppm に暴露すると、わずかな結膜刺激が起こります。蒸気にさらされると、頭痛、吐き気、倦怠感、および自律神経失調症の徴候が生じます。この物質の代謝は、おそらくトルエンの代謝に似ています。 p-tert-ブチルトルエンを使用する場合は、トルエンについて説明したのと同じ火災および健康上の注意を払う必要があります。

キシレン

ベンゼンと同様に、キシレンは麻薬性であり、長時間暴露すると、造血器官の障害や神経系の障害を引き起こします。急性中毒の臨床像は、ベンゼン中毒の臨床像に似ています。症状は、疲労、めまい、酩酊、震え、呼吸困難、時には吐き気と嘔吐です。より深刻な場合には、意識を失うことがあります。目の粘膜、上気道、腎臓の刺激も観察されます。

慢性的な曝露は、全身の衰弱、過度の疲労、めまい、頭痛、過敏症、不眠、記憶喪失、耳鳴りなどの症状を引き起こします。典型的な症状は、心血管障害、口の中の甘い味、吐き気、ときに嘔吐、食欲不振、強い喉の渇き、目の灼熱感、鼻血です。代名詞の神経学的影響（ジストニアなど）、タンパク質形成機能の障害、および免疫生物学的反応性の低下に関連する中枢神経系の機能障害が、特定の場合に観察されることがあります。

女性は月経障害（月経過多、子宮出血）を起こしやすい。暴露限界を定期的に超える濃度のトルエンとキシレンに暴露された女性労働者は、病的な妊娠状態 (中毒症、流産の危険、出産時の出血) と不妊症の影響も受けたことが報告されています。

血液の変化は、貧血、多色赤血球症、異球症、相対リンパ球増加を伴う白血球減少症（場合によっては白血球増加症）、および特定の場合には強く顕著な血小板減少症として現れます。キシレンに対する個人の感受性の違いに関するデータがあります。数十年間キシレンに暴露された特定の労働者に慢性中毒は観察されていませんが、同じ暴露条件下で働いていた労働者の XNUMX 分の XNUMX は慢性キシレン中毒の症状を示し、身体障害者でした。キシレンに長時間さらされると、生物の抵抗力が低下し、さまざまな種類の病原因子に対してより敏感になる可能性があります。尿検査では、尿中のタンパク質、血液、ウロビリン、およびウロビリノーゲンが明らかになります。

特に凹版印刷業界の労働者だけでなく、他の部門でも、慢性中毒の致命的なケースが知られています。血友病および骨髄形成不全の妊婦の間で重篤かつ致死的な中毒の事例が報告されています。キシレンは皮膚の変化、特に湿疹も引き起こします。

慢性中毒は、すべての臓器、特に副腎、骨髄、脾臓、神経組織に微量のキシレンが存在することに関連しています。キシレンは生体内で酸化してトルイル酸を形成します (o-, m-, p-メチル安息香酸)、後でグリシンおよびグルクロン酸と反応します。

キシレンの製造または使用中に、装置が密閉されておらず、オープンプロセスが使用されている場合、作業場の空気中に高濃度が存在する可能性があり、蒸発面が大きい場合があります。また、修理作業や機器の清掃時にも大量に大気中に放出されます。

建物や機器の表面、または防護服を汚染している可能性のあるキシレンと接触すると、皮膚から吸収される可能性があります。ヒトの皮膚吸収率は 4 ～ 10 mg/cm² 1時間当たり。

最大 100 分間の 30 ppm のレベルは、軽度の上気道刺激と関連しています。 300 ppm では、バランス、視力、および反応時間に影響があります。 700 ppm に 60 分間さらされると、頭痛、めまい、吐き気を引き起こす可能性があります。

その他ジアルキルベンゼン誘導体. 火災のリスクは、の使用に関連付けられています p- 主な皮膚刺激物質でもあるシメン。液体と接触すると、乾燥、脱脂、紅斑を引き起こす可能性があります。骨髄に影響を与える可能性があるという決定的な証拠はありません。 p-tert-ブチルトルエンに 20 ppm 以上の濃度で急性暴露すると、吐き気、金属味、目の刺激、めまいを引き起こす可能性があります。繰り返し暴露すると、血圧の低下、脈拍数の増加、不安と震え、白血球減少症と好酸球増加症を伴う軽度の貧血の原因となることがわかっています。繰り返し暴露すると、脂肪が除去されるため、軽度の皮膚刺激性もあります. 動物毒性研究では、中枢神経系 (CNS) への影響が示され、脳梁と脊髄の損傷が見られます。

スチレンとエチルベンゼン. スチレン中毒とエチルベンゼン中毒は非常に似ているため、ここではまとめて扱います。スチレンは、蒸気の吸入と、脂溶性であるため、無傷の皮膚からの吸収の両方によって体内に入る可能性があります。体内で急速に飽和し（30 ～ 40 分）、臓器全体に分布し、急速に排泄され（85 時間で 24%）、尿中（71% がビニル基の酸化生成物（馬尿およびマンデル酸）の形で）に排出されます。酸) または呼気中 (10%)。エチルベンゼンに関しては、その 70% がさまざまな代謝産物 (フェニル酢酸、α-フェニルエチルアルコール、マンデル酸、安息香酸) の形で尿とともに排出されます。

スチレンの側鎖に二重結合が存在すると、ベンゼン環の刺激性が大幅に増加します。ただし、スチレンの一般的な毒性作用は、エチルベンゼンほど顕著ではありません。液体スチレンは皮膚に局所的な影響を与えます。動物実験では、液体スチレンが皮膚を刺激し、水ぶくれや組織の壊死を引き起こすことが示されています。スチレン蒸気にさらされると、皮膚に炎症を起こすこともあります。

濃度が 2 mg/ml を超えるエチルベンゼンとスチレンの蒸気は、実験動物に急性中毒を引き起こす可能性があります。初期症状は、上気道、目、口の粘膜の刺激です。これらの症状に続いて、呼吸中枢の麻痺による昏睡、けいれん、および死が起こります。主な病理所見は、脳と肺の浮腫、腎尿細管の上皮壊死、肝ジストロフィーです。

エチルベンゼンはスチレンよりも揮発性が高く、その生成は急性中毒の危険性がより高いことに関連しています。どちらの物質も摂取すると有毒です。動物実験では、スチレンの消化吸収が吸入によるものと同様の中毒症状を引き起こすことが示されています. 致死量は次のとおりです。スチレンは 8 g/kg 体重、エチルベンゼンは 6 g/kg。致死吸入濃度は 45 ～ 55 mg/l です。

産業界では、プラントの故障や操作ミスの結果として、スチレンやエチルベンゼンの急性中毒が発生することがあります。制御不能になった重合反応は、急速な熱の放出を伴い、反応容器を迅速にパージする必要があります。作業場の空気中のスチレンとエチルベンゼンの濃度が急激に上昇するのを防ぐための技術的管理が不可欠です。そうしないと、適切な人工呼吸器で保護されていない限り、関係する労働者が脳症や中毒性肝炎などの後遺症を伴う危険なレベルにさらされる可能性があります。

慢性毒性. スチレンとエチルベンゼンの両方も慢性中毒を引き起こす可能性があります. 許容レベルを超える濃度のスチレンまたはエチルベンゼン蒸気に長時間さらされると、神経系の機能障害、上気道の刺激、血液学的変化 (特に白血球減少症およびリンパ球増加症)、さらには肝臓および胆道の状態を引き起こす可能性があります。スチレンおよびエチルベンゼンの大気中濃度が約 5 mg/m50 であるポリスチレンおよび合成ゴム工場で XNUMX 年以上雇用されている労働者の健康診断³ 中毒性肝炎の症例が明らかになりました。 50 mg/m 未満のスチレン濃度への長期暴露³ 特定の肝機能（タンパク質、色素、グリコーゲン）の障害を引き起こしました。ポリスチレン生産労働者は、無力症や鼻粘膜障害に苦しんでいることがわかっています。排卵障害や月経障害も観察されています。

ラットでの実験的研究は、スチレンが 1.5 mg/mXNUMX の濃度で胚毒性効果を発揮することを明らかにしました。³; その代謝産物であるスチレンオキシドは変異原性があり、ミクロソーム、タンパク質、肝細胞の核酸と反応します。スチレンオキシドは化学的に活性であり、ラットにとってスチレン自体よりも数倍毒性が強い. スチレンオキシドは、IARC によってグループ 2A の可能性のある発がん物質に分類されています。スチレン自体は、グループ 2B の可能性のあるヒト発がん物質と考えられています。

エチルベンゼンの慢性毒性に関する動物実験では、高濃度 (1,000 および 100 mg/m³）有害であり、機能的および器質的障害（神経系障害、中毒性肝炎および上気道の愁訴）を引き起こす可能性があります。 10 mg/m という低濃度³ 上気道粘膜のカタル性炎症を引き起こす可能性があります。 1mg/mの濃度³ 肝機能障害を引き起こします。

ベンゼンのトリアルキル誘導体。の中に トリメチルベンゼン ベンゼン核の XNUMX つの水素原子が XNUMX つのメチル基に置き換えられ、さらに芳香族炭化水素のグループが形成されています。これらの液体の使用には、健康被害のリスクと火災のリスクが伴います。 XNUMX つの異性体はすべて可燃性です。の引火点 プソイドクメン は 45.5 °C ですが、この液体は一般に、コールタール溶剤ナフサの成分として工業的に使用されており、引火点は 32 °C から 23 °C 未満の範囲にある可能性があります。予防措置を怠ると、液体が溶剤やシンナー操作で使用される場所に、可燃性濃度の蒸気が存在する可能性があります。

健康被害。トリメチルベンゼン 1,3,5-トリメチルベンゼンとプソイドクメンの動物と人間の両方に対する毒性に関する主な情報は、構成成分としてこれらの物質の 80% を含む溶剤とシンナーの研究から得られたものです。 . それらは中枢神経系の抑制剤として作用し、血液凝固に影響を与える可能性があります。喘息型の気管支炎、頭痛、疲労、眠気も、高濃度に暴露された労働者の 70% が訴えていた。 1,3,5-トリメチルベンゼンの大部分は体内で酸化されてメシチレン酸になり、グリシンと結合して尿中に排泄されます。プソイドクメンは酸化されて p-キシル酸は、尿中にも排泄されます。

クメン。 クメンを工業プロセスで使用する場合、特定の健康および火災の危険性に注意を払う必要があります。クメンは皮膚刺激性があり、ゆっくりと皮膚から吸収されます。また、動物に対して強力な麻酔効果があり、ベンゼンやトルエンよりも麻酔の進行が遅く、持続時間が長くなります。また、肺、肝臓、腎臓に損傷を与える傾向がありますが、そのような損傷は人間では記録されていません.

液体クメンは、温度が 43.9 °C に達するまで、可燃性濃度の蒸気を発生しません。したがって、蒸気と空気の可燃性混合物は、高温を伴う制御されていない操作の過程でのみ形成されます。クメンを含む溶液またはコーティングがプロセスの過程で加熱されると (たとえば、乾燥オーブン内で)、火災や、特定の条件下では爆発が容易に発生します。

安全衛生対策

主要な侵入経路が肺であることを考えると、これらの病原体が呼吸ゾーンに入るのを防ぐことが重要になります。毒素の蓄積を防ぐための効果的な排気換気システムは、過度の吸入を防ぐ最も重要な方法の XNUMX つです。開いた容器は、使用しないときはふたをするか、閉じたままにしておく必要があります。作業環境に有害な濃度の蒸気が存在しないようにするための上記の予防措置は、通常の状況で空気中の可燃性混合物を避けるのに十分です。貯蔵容器または処理容器からの液体の偶発的な漏出またはオーバーフローのリスクをカバーするために、貯蔵タンクの周囲のマウンド、出入り口の敷居、または特別に設計された床などの追加の予防策が必要であり、液体の流出の拡散を制限します。これらの薬剤が保管または使用される場所では、裸火およびその他の発火源を排除する必要があります。漏れやこぼれを処理する効率的な手段が利用可能でなければなりません。

人工呼吸器は効果的ですが、バックアップ (または緊急時) としてのみ使用する必要があり、完全にユーザーに依存します。 XNUMX 番目の主要な暴露経路である皮膚からの保護は、手袋、顔の保護具/シールド、およびガウンなどの防護服によって提供できます。さらに、これらの物質が目に飛び散る危険性がある労働者には、保護メガネを着用する必要があります。労働者は、曝露の可能性がある場所（特に顔や目）で作業する場合、コンタクトレンズの着用を避ける必要があります。コンタクトレンズは、これらの物質の有害な影響を増強する可能性があり、レンズをすぐに取り外さない限り、洗眼の効果が低下することがよくあります.

これらの物質が皮膚に付着した場合は、直ちに石鹸と水で皮膚を洗い流してください。衣服が汚染されている場合は、すぐに脱いでください。目に入った芳香族炭化水素は、少なくとも 15 分間水で洗浄して除去する必要があります。液化化合物の飛沫による火傷には、迅速な医師の診察が必要です。重度の曝露の場合、医師が到着するまで、患者を新鮮な空気の中で安静にする必要があります。患者に呼吸困難があるように見える場合は、酸素を与えます。大多数の人は新鮮な空気ですぐに回復し、対症療法が必要になることはめったにありません。

ベンゼンの代替. ベンゼンが化学合成の反応物として使用されている場合、多くの場合、代替品が利用できない可能性がありますが、ベンゼンの使用は、効果的で害の少ない代替品が利用可能な産業または商業目的で放棄されるべきであることが認識されています. 他方では、ベンゼンが溶媒として使用されてきたほとんどすべての非常に多くの操作において、代替物を採用することが可能であることが証明されています. 代替物は常にベンゼンほど優れた溶媒ではありませんが、面倒な予防措置が必要ないため、好ましい溶媒であることが証明される場合があります. そのような代替物にはベンゼンが含まれます
同族体（特にトルエンとキシレン）、シクロヘキサン、脂肪族炭化水素（ヘキサンの場合のように純粋なもの、または幅広い石油溶媒の場合のように混合物として）、ソルベントナフサ（さまざまな組成の比較的複雑な混合物）石炭から得られる）または特定の石油製品。それらには実質的にベンゼンが含まれておらず、トルエンもほとんど含まれていません。主な成分は、混合物の起源によって異なる比率で、これら XNUMX つの炭化水素の同族体です。溶解する材料および関連する工業プロセスに適合するように、さまざまな他の溶媒を選択することができます。それらには、アルコール、ケトン、エステル、およびエチレンの塩素化誘導体が含まれます。

芳香族炭化水素表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

に掲載されました 104. 化学物質ガイド

水曜日、8月03 2011 05：47

炭化水素、脂肪族不飽和

あなたが使用します

不飽和炭化水素は、プラスチック、ゴム、樹脂などの多数の化学物質やポリマーの製造の出発原料として商業的に重要です。石油化学産業の膨大な生産は、これらの物質の反応性に基づいています。

1-ペンテンオクタン価の高い自動車燃料の混合剤であり、 イソプレン 合成天然ゴムおよびブチルゴムの製造に使用されます。 プロピレン 合成ゴムの製造にも使用され、ポリプロピレンプラスチックとして重合された形で使用されます。 イソブチレン 食品および食品包装業界の酸化防止剤です。 1-ヘキセン 香料、香料、染料の合成に使用されます。 エチレン、シス-2-ブテン そしてトランス2-ブテン は溶媒であり、 プロパジエン 金属加工用燃料ガスの成分です。

エチレンの主な産業用途は、化学原料の構成要素としてであり、さまざまな物質や製品の製造に使用されます。エチレンは金属のオキシエチレン溶接や切断、マスタードガスにも使用されます。冷媒、吸入麻酔薬、植物の成長促進剤、果実の熟成剤として機能します。ただし、これらの目的で使用される量は、他の化学物質の製造に使用される量と比較して少量です。エチレンに由来する主要な化学物質の 1,2 つはポリエチレンです。これは、エチレンの触媒重合によって作られ、さまざまな成形プラスチック製品の製造に使用されます。エチレンオキシドは触媒酸化によって生成され、次にエチレングリコールとエタノールアミンの生成に使用されます。工業用エチルアルコールのほとんどは、エチレンの水和によって生成されます。塩素化により、塩化ビニルモノマーまたはXNUMX-ジクロロエタンが得られます。ベンゼンと反応させると、スチレンモノマーが得られます。アセトアルデヒドは、エチレンの酸化によっても作られます。

危険

健康被害

対応する飽和炭化水素と同様に、低級不飽和脂肪族炭化水素またはオレフィンは単純な窒息剤ですが、分子量が増加するにつれて、麻薬性および刺激性が飽和類似体よりも顕著になります。例えば、エチレン、プロピレン、アミレンは外科的麻酔薬として使用されてきましたが、高濃度 (60%) を必要とするため、酸素とともに投与されます。ジオレフィンはモノオレフィンよりも麻薬性が高く、粘膜や眼への刺激性も高い.

1,3-ブタジエン. ブタジエンに関連する物理化学的危険は、その高い可燃性と極端な反応性に起因します。空気中の 2 ～ 11.5% のブタジエンの可燃性混合物は容易に到達するため、熱、火花、炎、または酸化剤にさらされると、危険な火災および爆発の危険を構成します。空気または酸素にさらされると、ブタジエンは容易に過酸化物を形成し、自然発火する可能性があります。

何年にもわたって、ブタジエンへの職業的曝露を受けた労働者の経験、および人間と動物に対する実験室での実験は、その毒性が低いオーダーであることを示しているように見えたという事実にもかかわらず、疫学研究は、1,3-ブタジエンがおそらくヒト発がん性物質 (国際がん研究機関 (IARC) によるグループ 2A 評価)。非常に高レベルのガスにさらされると、一次刺激および麻酔効果が生じる可能性があります。人間の被験者は、8,000 ppm までの濃度に 8 時間耐えることができ、目、鼻、喉のわずかな刺激以外に悪影響はありませんでした。皮膚炎（冷傷による凍傷を含む）は、液体ブタジエンとその蒸発ガスにさらされることで発生する可能性があることがわかっています. 麻酔、呼吸麻痺、死に至る可能性のある過剰なレベルの吸入は、換気が不十分な場所の圧力容器、バルブ、ポンプからのこぼれや漏れによって発生する可能性があります。ブタジエンについては、この巻のゴム業界の章で詳しく説明しています。

同様に、イソプレンは、非常に高濃度である場合を除いて毒性とは関係がありませんでしたが、現在、IARC によってヒト発がん物質の可能性がある (グループ 2B) と見なされています。

エチレン。 エチレンの主な危険は、火災または爆発です。エチレンは太陽光の下で塩素とともに自然爆発し、四塩化炭素、二酸化窒素、塩化アルミニウム、および一般的な酸化物質と激しく反応する可能性があります。エチレンと空気の混合物は、静電気、摩擦、電気火花、裸火、または過剰な熱などの発火源にさらされると燃焼します。閉じ込められると、特定の混合物はこれらの発火源から激しく爆発します。エチレンは、圧力下で液化した形で取り扱われ、輸送されることがよくあります。液体が皮膚に触れると、「凍傷」を引き起こす可能性があります。プロセスは閉鎖系で行われるため、製造中にエチレンにさらされる機会はほとんどありません。暴露は、空気中へのガスの放出につながる漏れ、こぼれ、またはその他の事故の結果として発生する可能性があります。エチレンを含んでいた空のタンクや容器は、別の潜在的な曝露源です。

空気中では、エチレンは主に窒息剤として作用します。顕著な生理学的効果を生み出すのに必要なエチレンの濃度は、生命を維持できないほどの低レベルまで酸素含有量を低下させます。たとえば、エチレンを 50% 含む空気には、約 10% の酸素しか含まれません。

空気中に約 11% の酸素が含まれていると、意識を失います。酸素含有量が 8% 以下になると、急速に死亡します。低濃度のエチレンへの長期暴露が慢性的な影響をもたらす可能性があることを示す証拠はありません。高濃度に長時間さらされると、酸素欠乏のために永久的な影響を引き起こす可能性があります。

エチレンの全身毒性は非常に低い。外科的麻酔として使用される場合、常に酸素が投与されます。そのような場合、その作用は、迅速な作用と同様に迅速な回復を備えた単純な麻酔薬の作用です。約 85% の酸素を長時間吸入すると、わずかに毒性があり、血圧がゆっくりと低下します。酸素中の約 94% で、エチレンは急性に致命的です。

安全衛生対策

発がん性または同様の毒性効果が観察されていない化学物質については、適切な換気を維持して、推奨される安全限界を超える濃度に作業者がさらされるのを防ぐ必要があります。作業員は、目の痛み、呼吸器への刺激、頭痛、およびめまいは、大気中の濃度が安全でないことを示している可能性があることを説明する必要があります。ブタジエンのシリンダーは、熱源、直火、火花から離れた、涼しく乾燥した換気の良い場所に直立して保管する必要があります。

保管エリアは、酸素、塩素、その他の酸化性化学物質やガス、および可燃性物質の供給源から分離する必要があります。ブタジエンは空気より重く、漏れたガスはくぼみに溜まりやすいため、ピットや地下室での保管は避けてください。ブタジエンの容器には、明確にラベルを付け、爆発性ガスとして適切にコード化する必要があります。シリンダーは、圧力に耐え、漏れを最小限に抑えるように適切に構築する必要があり、衝撃を避けるように取り扱う必要があります。通常、シリンダーバルブには安全リリーフバルブが組み込まれています。シリンダーを 55 °C を超える温度にさらさないでください。漏れが疑われる部分に石鹸液を塗って漏れを検出するのが最善です。これにより、逃げるガスが目に見える泡を形成します。いかなる場合でも、マッチや炎を使用して漏れをチェックしないでください。

発がん性物質の可能性または可能性のある物質については、発がん性物質に必要なすべての適切な取り扱い上の予防措置を講じる必要があります。

製造と使用の両方において、ブタジエンは適切に設計された密閉システムで取り扱う必要があります。酸化防止剤と阻害剤 (約 0.02 重量パーセントの tert-ブチルカテコールなど) は、危険なポリマーと過酸化物の形成を防ぐために一般的に添加されます。ブタジエン火災は消火が困難で危険です。小規模の火災は、二酸化炭素または粉末消火器で消火できる場合があります。大規模な火災や隣接地域に散水することがあります。可能な限り、すべての燃料源を遮断して火災を制御する必要があります。ブタジエンを扱う従業員には、特定の事前の配置または定期的な検査は必要ありません。

シリーズの下位メンバー (エチレン、プロピレン、ブチレン) は室温で気体であり、空気または酸素と混合すると非常に可燃性または爆発性になります。他のメンバーは揮発性で可燃性の液体で、通常の作業温度で空気中に爆発的な濃度の蒸気を発生させる可能性があります。空気にさらされると、ジオレフィンは有機過酸化物を形成する可能性があり、濃縮または加熱すると激しく爆発する可能性があります。ほとんどの商業的に製造されたジオレフィンは、一般に過酸化物の形成を抑制します。

すべての発火源を避ける必要があります。すべての電気設備および機器は、防爆仕様である必要があります。エチレンを取り扱うすべての部屋またはエリアでは、十分な換気を行う必要があります。エチレンが含まれている閉鎖空間への立ち入りは、ガス検査で安全であることが示され、許可された人物が立ち入り許可に署名するまで許可されるべきではありません。

エチレンにさらされる可能性のある人は、エチレンの安全で適切な取り扱い方法について注意深く教育を受け、訓練を受ける必要があります。火災の危険性、液体物質との接触による「凍結やけど」、保護具の使用、および緊急措置に重点を置く必要があります。

炭化水素、脂肪族不飽和、表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

に掲載されました 104. 化学物質ガイド

水曜日、8月03 2011 05：37

炭化水素、脂肪族およびハロゲン化

ハロゲン化脂肪族炭化水素は、XNUMX つまたは複数の水素原子がハロゲンで置き換えられた (すなわち、フッ素化、塩素化、臭素化、またはヨウ素化された) 有機化学物質です。脂肪族化学物質にはベンゼン環が含まれていません。

塩素化脂肪族炭化水素は、炭化水素の塩素化、不飽和化合物への塩素または塩化水素の付加、塩化水素または塩素化石灰とアルコール、アルデヒドまたはケトンとの反応、および例外的に二硫化炭素の塩素化によって生成されます。仕方。場合によっては、必要な誘導体を得るために、より多くのステップが必要になります (例えば、塩素化とその後の塩化水素の除去)。通常、そこから目的の物質を分離しなければならない混合物が生じます。臭素化脂肪族炭化水素は同様の方法で調製されますが、ヨウ素化炭化水素、特にフッ素化炭化水素については、ヨードホルムの電解生成などの他の方法が好ましいです。

物質の沸点は一般に分子量とともに上昇し、ハロゲン化によってさらに上昇します。ハロゲン化脂肪族の中で、非常に高度にフッ素化された化合物 (つまり、デカフルオロブタンまで) だけではなく、クロロメタン、ジクロロメタン、クロロエタン、クロロエチレン、およびブロモメタンは常温で気体です。このグループの他のほとんどの化合物は液体です。非常に高度に塩素化された化合物は、テトラブロモメタンやトリオドメタンと同様に固体です。炭化水素の臭気はハロゲン化によって強く増強されることが多く、このグループのいくつかの揮発性メンバーは単に不快な臭気だけでなく、顕著な甘味も持っています (例: クロロホルム、およびエタンとプロパンの高度にハロゲン化された誘導体)。

あなたが使用します

不飽和ハロゲン化脂肪族および脂環式炭化水素は、業界で溶剤、化学中間体、燻蒸剤、殺虫剤として使用されています。それらは、化学、塗料およびワニス、繊維、ゴム、プラスチック、染料、製薬およびドライクリーニング産業で見られます。

飽和ハロゲン化脂肪族および脂環式炭化水素の産業用途は数多くありますが、その主な重要性は、溶媒、化学中間体、消火化合物、および金属洗浄剤としての用途です。これらの化合物は、ゴム、プラスチック、金属加工、塗料およびワニス、ヘルスケアおよび繊維産業で見られます。土壌燻蒸剤や殺虫剤の成分もあれば、ゴム加硫剤の成分もあります。

1,2,3-トリクロロプロパン および 1,1-ジクロロエタン 塗料やワニスの剥離剤に含まれる溶剤や成分です。 臭化メチル アニリン染料の溶剤です。 臭化メチル また、羊毛の脱脂、害虫駆除のための食品の殺菌、花からの油の抽出にも使用されます。 塩化メチル は、ブチルゴムの溶剤および希釈剤、温度計および恒温機器流体の成分、およびプラスチックの発泡剤です。 1,1,1-トリクロロエタン 主にコールドタイプの金属洗浄や、切削油のクーラントや潤滑剤として使用されます。精密機械の器具の洗浄剤、染料の溶剤、繊維産業のスポッティング液の成分です。プラスチックでは、1,1,1-トリクロロエタンはプラスチック金型の洗浄剤です。 1,1-ジクロロエタンは、溶剤、洗浄剤、脱脂剤として、ゴムセメント、殺虫剤スプレー、消火器、ガソリンに使用されるほか、高真空ゴム、鉱石浮選、プラスチック、繊維産業での布地散布に使用されます。 1,1-ジクロロエタンの熱分解により、塩化ビニルが生成されます。 1,1,2,2-テトラクロロエタン ゴム、ペンキおよびワニス、金属および毛皮産業の不燃性の溶媒としてさまざまな機能を持っています。また、布地の防虫剤であり、写真フィルム、人工絹や真珠の製造、タバコの水分量の推定に使用されます。

二塩化エチレン 溶媒および化学中間体としての用途は限られています。塗料、ワニス、仕上げ剥離剤に含まれており、鉛含有量を減らすためにガソリン添加剤として使用されてきました。 ジクロロメタン or 塩化メチレン 主に工業用および塗装剥離剤の溶剤として、また殺虫剤や化粧品を含む特定のエアロゾルに使用されます。製薬、プラスチック、食品産業のプロセス溶媒として機能します。塩化メチレンは、接着剤や実験室分析の溶媒としても使用されます。主な用途は 1,2-ジブロモエタン ガソリンと混合するための鉛ベースのアンチノック剤の配合に含まれています。また、他の製品の合成にも使用され、屈折率流体の成分としても使用されます。

クロロホルムは、化学中間体、ドライクリーニング剤、ゴム溶剤でもあります。 ヘキサクロロエタン アルミニウムおよびマグネシウム金属の脱気剤です。溶融金属から不純物を除去し、メタンの爆発性と過塩素酸アンモニウムの燃焼を抑制するために使用されます。火工品、爆発物、軍事に使用されます。

ブロモフォーム 溶剤、難燃剤、浮選剤です。鉱物の分離、ゴムの加硫、化学合成に使用されます。 四塩化炭素 以前は脱脂溶剤として、ドライクリーニング、布地の染み抜き、消火液に使用されていましたが、その毒性により、消費者製品や燻蒸剤としての使用が中止されました. 四塩化炭素の使用の大部分はクロロフルオロカーボンの製造にあり、商業用途の大部分から排除されているため、四塩化炭素の使用はさらに減少します。現在では、半導体製造、ケーブル、金属回収に使用されており、湿式スパークプラグの共沸乾燥剤、石鹸の芳香剤、花からの油の抽出に触媒として使用されています。

ほとんどの地域でテトラクロロエチレンに置き換えられていますが、 トリクロロエチレン 脱脂剤、溶剤、塗料希釈剤として機能します。織物のしつけ糸除去剤、歯科用麻酔剤、ポリエステル染色用膨潤剤として使用されます。トリクロロエチレンは、金属加工の蒸気脱脂にも使用されます。タイプライターの修正液や、カフェインの抽出溶媒として使用されています。トリクロロエチレン、 3-クロロ-2-メチル-1-プロペン および 臭化アリル 燻蒸剤や殺虫剤に含まれています。 2-クロロ-1,3-ブタジエン 人工ゴムの製造における化学中間体として使用されます。 ヘキサクロロ-1,3-ブタジエン 溶剤、潤滑剤やゴム製造の中間体、燻蒸用殺虫剤として使用されます。

塩化ビニル 主にプラスチック産業やポリ塩化ビニル (PVC) の合成に使用されています。ただし、以前は冷媒、抽出溶媒、エアゾール噴射剤として広く使用されていました。ビニルアスベスト床タイルの成分です。その他の不飽和炭化水素は、主に溶剤、難燃剤、熱交換液、およびさまざまな産業での洗浄剤として使用されています。 テトラクロロエチレン 化学合成、繊維仕上げ、サイジング、デサイジングに使用されます。また、ドライクリーニングや変圧器の絶縁流体や冷却ガスにも使用されています。シス-1,2-ジクロロエチレン 香水、染料、ラッカー、熱可塑性樹脂、ゴムの溶剤です。 臭化ビニル カーペットの裏地、寝間着、家庭用家具の難燃剤です。 塩化アリル ワニスやプラスチック用の熱硬化性樹脂、化学中間体として使用されます。 1,1-ジクロロエチレン 食品包装に使用され、 1,2-ジクロロエチレン 香油やコーヒー中のカフェインなど、熱に弱い物質の低温抽出剤です。

危険

ハロゲン化脂肪族炭化水素の製造と使用には、重大な潜在的健康問題が伴います。それらは、多くの局所的および全身的な毒性効果を持っています。最も深刻なものには、発がん性と変異原性、神経系への影響、重要臓器、特に肝臓の損傷が含まれます。このグループは比較的化学的に単純であるにもかかわらず、毒性効果は大きく異なり、構造と効果の関係は自動ではありません。

癌. いくつかのハロゲン化脂肪族炭化水素 (例えば、クロロホルムや四塩化炭素) については、かなり前に発がん性の実験的証拠が観察されました。国際がん研究機関 (IARC) の発がん性分類は、付録に記載されています。 毒物学 この百科事典の章。一部のハロゲン化脂肪族炭化水素は、変異原性および催奇形性も示します。

中枢神経系の抑制 (CNS) は、多くのハロゲン化脂肪族炭化水素の最も顕著な急性効果です。酩酊（酩酊）と興奮が昏睡に移行するのが典型的な反応であり、そのため、このグループの化学物質の多くは麻酔薬として使用されたり、レクリエーショナルドラッグとして乱用されることさえあります。麻薬効果はさまざまです。ある化合物は非常に顕著な麻薬効果を持ち、別の化合物は弱い麻薬効果しかありません. 重度の急性暴露では、呼吸不全または心停止による死亡の危険が常にあります。これは、ハロゲン化脂肪族炭化水素が心臓をカテコールアミンの影響を受けやすくするためです。

　 神経学的効果 塩化メチルや臭化メチルなどの一部の化合物、およびこのグループの他の臭素化またはヨウ素化化合物は、特に反復または慢性暴露がある場合、はるかに深刻です。頭痛、吐き気、運動失調、震え、発話困難、視覚障害、痙攣、麻痺、せん妄、躁病、無関心などの症状が現れることがあるため、これらの中枢神経系への影響は神経系の抑うつと単純に説明することはできません。影響は長期にわたり、回復が非常に遅くなるか、永続的な神経学的損傷が生じる可能性があります。さまざまな化学物質に関連する影響は、「塩化メチル脳症」や「クロロプレン脳脊髄炎」など、さまざまな名前で呼ばれます。テトラクロロエタンおよびジクロロアセチレン多発神経炎で観察されるように、末梢神経も影響を受ける可能性があります。

全身の. 肝臓、腎臓、その他の臓器への有害な影響は、事実上すべてのハロゲン化脂肪族炭化水素に共通していますが、損傷の程度はグループのメンバーごとに大幅に異なります. 損傷の兆候はすぐには現れないため、これらの影響は遅発性影響と呼ばれることがあります。急性中毒の経過は、しばしば二相性として説明されてきました。最初の段階として、中毒 (ナルコーシス) の初期段階での可逆的な影響の兆候があり、他の全身損傷の兆候は、後期の XNUMX 番目の段階まで明らかになりません。癌などの他の影響は、非常に長い潜伏期間を持つ場合があります。しかし、慢性または反復暴露による毒性影響と急性中毒の遅発性影響を明確に区別することは、常に可能というわけではありません。特定のハロゲン化脂肪族炭化水素の即時効果と遅延効果の強さの間に単純な関係はありません。このグループの中には、麻薬性が強く遅発性が弱い物質や、即効性があまり強くなく、不可逆的な臓器障害を引き起こす可能性がある非常に危険な物質が含まれています。単一の臓器またはシステムのみが関与することはほとんどありません。特に、典型的には肝毒性 (例、四塩化炭素) または腎毒性 (例、臭化メチル) と見なされていた化合物によってさえ、肝臓または腎臓のみに傷害が引き起こされることはめったにありません。

　 局所刺激性 これらの物質の不飽和メンバーのいくつかの場合に特に顕著です。しかし、非常に類似した化合物間でも驚くべき違いが存在します (例えば、オクタフルオロイソブチレンは、異性体のオクタフルオロ-2-ブテンよりもはるかに刺激性が高い)。肺刺激は、このグループに属するいくつかの化合物 (塩化アリルなど) への急性吸入曝露の主要な危険である可能性があり、そのうちのいくつかは催涙物質 (四臭化炭素など) です。高濃度の蒸気や液体の飛沫は、場合によっては目に危険です。しかし、最も使用された部材によって引き起こされた損傷は自然に回復し、角膜の長時間の露出だけが永続的な損傷を引き起こします. 1,2-ジブロモエタンや 1,3-ジクロロプロパンなどのこれらの物質のいくつかは、間違いなく刺激性があり、皮膚に有害であり、短時間の接触でも発赤、水ぶくれ、壊死を引き起こします。

優れた溶剤であるため、これらの化学物質はすべて、特に繰り返し接触すると、皮膚を脱脂し、乾燥させ、脆弱にし、ひび割れさせ、あかぎれにすることで、皮膚に損傷を与える可能性があります.

特定の化合物の危険性

四塩化炭素 は非常に危険な化学物質であり、急性暴露された労働者の中毒による死亡の原因となっています。それは IARC によってグループ 2B の可能性のあるヒト発がん性物質として分類されており、英国の安全衛生庁などの多くの当局は、業界での使用の段階的廃止を要求しています。四塩化炭素の使用の大部分はクロロフルオロカーボンの製造に使用されていたため、これらの化学物質を実質的に排除すると、この溶媒の商業的使用がさらに大幅に制限されます。

四塩化炭素中毒のほとんどは、蒸気の吸入によるものです。しかし、この物質は消化管からも容易に吸収されます。良い脂肪溶媒である四塩化炭素は、接触すると皮膚から脂肪を取り除き、二次性敗血症性皮膚炎の発症につながる可能性があります. 皮膚から吸収されるため、長期にわたる繰り返しの皮膚接触を避けるように注意する必要があります。目に入ると、一時的に炎症を起こすことがありますが、重傷には至りません。

四塩化炭素には麻酔作用があり、高濃度の蒸気にさらされると急速に意識を失う可能性があります。麻酔濃度未満の四塩化炭素蒸気にさらされた個人は、めまい、めまい、頭痛、うつ病、精神錯乱、協調運動障害などの他の神経系への影響を頻繁に示します。高濃度では不整脈や心室細動を引き起こす可能性があります。驚くほど低い蒸気濃度では、吐き気、嘔吐、腹痛、下痢などの胃腸障害が現れる人もいます。

四塩化炭素の肝臓と腎臓への影響は、この化合物を扱う個人が被る潜在的な危険性を評価する際に第一に考慮しなければなりません。アルコールの消費は、この物質の有害な影響を増強することに注意する必要があります。無尿または乏尿が最初の反応で、数日後に利尿が続きます。利尿期に得られる尿は比重が低く、通常、タンパク質、アルブミン、色素円柱、赤血球が含まれています。イヌリン、ジオドラストおよび p-アミノ馬尿酸が減少し、腎臓を通る血流の減少、ならびに糸球体および尿細管の損傷を示します. 腎臓の機能は徐々に正常に戻り、暴露後 100 ～ 200 日以内に、腎臓の機能は正常範囲の低い範囲になります。腎臓の組織病理学的検査により、尿細管上皮へのさまざまな程度の損傷が明らかになります。

クロロホルム。 クロロホルムは危険な揮発性の塩素化炭化水素でもあります。吸入、摂取、皮膚接触により有害である可能性があり、昏睡、呼吸麻痺、心停止、または肝臓と腎臓の損傷による遅発死を引き起こす可能性があります。スニファによって悪用される可能性があります。液体クロロホルムは、皮膚の脱脂や化学熱傷を引き起こす可能性があります。マウスおよびラットに対して催奇形性および発がん性があります。ホスゲンは、クロロホルムに対する強力な酸化剤の作用によっても形成されます。

クロロホルムはどこにでもある化学物質であり、多くの市販製品に使用されており、塩素化飲料水などの有機化合物の塩素化によって自然に生成されます。空気中のクロロホルムは、少なくとも部分的にトリクロロエチレンの光化学分解に起因する可能性があります。日光の下では、ホスゲン、塩素、塩化水素にゆっくりと分解します。

クロロホルムは、実験的証拠に基づいて、IARC によってグループ 2B の可能性のあるヒト発がん物質として分類されています。口頭LD₅₀ 犬とラットの場合は約 1 g/kg です。 14 日齢のラットは成体ラットの 6 倍の感受性があります。マウスはラットよりも感受性が高い。肝障害が死因です。ラット、モルモット、イヌを空気中 7 ppm に 5 か月間 (25 日 XNUMX 時間、週 XNUMX 日) ばく露した場合、肝臓と腎臓の組織病理学的変化が観察された。脂肪浸潤、肝臓の壊死領域を伴う顆粒状小葉中心性変性、および血清酵素活性の変化、ならびに尿細管上皮の腫脹、タンパク尿、糖尿およびフェノールスルホンフタレイン排泄の減少が報告された。クロロホルムは、さまざまな試験系で染色体異常を引き起こす可能性がほとんどないように思われるため、その発がん性は非遺伝毒性メカニズムに起因すると考えられています。クロロホルムはまた、試験動物にさまざまな胎児異常を引き起こし、無影響レベルはまだ確立されていません。

空気中のクロロホルム蒸気に急激に暴露された人は、暴露の濃度と期間に応じて、さまざまな症状を発症する可能性があります: 頭痛、眠気、酩酊感、倦怠感、めまい、吐き気、興奮、意識消失、呼吸抑制、昏睡、昏睡状態での死亡。呼吸麻痺または心停止の結果、死亡する可能性があります。クロロホルムは、心筋をカテコールアミンに対して感作します。吸入空気中の濃度が 10,000 ～ 15,000 ppm のクロロホルムは麻酔を引き起こし、15,000 ～ 18,000 ppm で致死的となる場合があります。血中の麻薬濃度は 30 ～ 50 mg/100 ml です。血液 50 ml あたり 70 ～ 100 mg のレベルは致死的です。重度の暴露から一時的に回復した後、肝機能の障害および腎臓の損傷が死に至る可能性があります。心筋への影響が報告されています。非常に高濃度を吸入すると、心臓の活動が突然停止することがあります (ショック死)。

空気中の低濃度に長期間さらされた労働者やクロロホルムへの依存が進んだ人は、慢性アルコール依存症に似た神経学的および胃腸症状に苦しむ可能性があります. さまざまな形態の肝障害（肝腫大、中毒性肝炎、脂肪肝変性）の症例が報告されています。

2-クロロプロパン 強力な麻酔薬です。しかし、嘔吐や心不整脈がヒトで報告されており、動物実験で肝臓や腎臓への損傷が発見されているため、広く使用されていません. 飛沫が皮膚に付着したり、目に入ったりすると、深刻ではあるが一時的な影響が生じる可能性があります。深刻な火災の危険があります。

ジクロロメタン (塩化メチレン）は非常に揮発性が高く、換気の悪い場所では大気中の濃度が高くなり、曝露した作業員の意識を失う可能性があります。ただし、この物質は 300 ppm を超える濃度で甘い香りがするため、急性影響を示すレベルよりも低いレベルで検出される可能性があります。 IARC によってヒト発がん性物質の可能性があると分類されています。ヒトに関するデータは不十分ですが、利用可能な動物データは十分であると考えられます。

高濃度のジクロロメタンが存在する密閉された空間に作業員が立ち入ると、致命的な中毒の事例が報告されています。ある致命的なケースでは、ほとんどの操作が閉鎖系で行われるプロセスによってオレオレジンが抽出されていました。しかし、作業員は屋内供給タンクの通気孔とパーコレーターから漏れる蒸気に酔っていました。システムからのジクロロメタンの実際の損失は、3,750 週間あたり XNUMX リットルに達したことがわかりました。

ジクロロメタンの主な急性毒性作用は、中枢神経系に作用します。つまり、麻薬作用、または高濃度では麻酔作用です。この後者の影響は、重度の疲労から立ちくらみ、眠気、さらには意識不明にまで及ぶと説明されています。これらの深刻な影響とそれほど深刻でない影響との間の安全域は狭いです。麻薬作用は、食欲不振、頭痛、めまい、過敏症、昏迷、しびれ、手足のうずきを引き起こします。低濃度の麻薬に長時間さらされると、数時間の潜伏期間の後、息切れ、かなりの痛みを伴う乾いた非生産的な咳、そしておそらく肺水腫を引き起こす可能性があります. 一部の当局は、赤血球およびヘモグロビンレベルの低下、ならびに脳血管の充血および心臓の拡張という形で血液学的障害を報告しています.

しかし、軽度の中毒は永続的な障害を引き起こさないようであり、動物実験の結果はこれに一貫性がありませんが、肝臓へのジクロロメタンの潜在的な毒性は他のハロゲン化炭化水素 (特に四塩化炭素) よりもはるかに少ないです。尊敬。それにもかかわらず、ジクロロメタンが純粋な状態で使用されることはめったになく、肝臓に毒性を及ぼす他の化合物と混合されることが多いことが指摘されています. 1972 年以降、ジクロロメタンに曝露された人は、生体内でジクロロメタンが炭素に変換されるため、カルボキシヘモグロビンのレベルが上昇していることが示されています (10 ppm のジクロロメタンに 1,000 時間曝露した後、3.9 時間で 17%、500 時間後に 7.9% など)。一酸化。当時、50 ppm の時間加重平均 (TWA) を超えない濃度のジクロロメタンへの曝露は、一酸化炭素の許容値を超えるカルボキシヘモグロビンレベルをもたらす可能性がありました (100% COHb は、50 ppm の CO 曝露に対応する飽和レベルです)。 XNUMX ppm のジクロロメタンは、XNUMX ppm の CO と同じ COHb レベルまたは肺胞空気中の CO 濃度を生成します。

皮膚や眼への刺激は直接的な接触によって引き起こされる可能性がありますが、過度の暴露による主な労働衛生上の問題は、ジクロロメタン中毒による酩酊や協調運動障害の症状と、これらの症状につながる可能性のある危険な行為とそれに伴う事故です。

ジクロロメタンは胎盤を通して吸収され、母親の曝露後に胚組織で検出されます。また、牛乳を介して排泄されます。生殖毒性に関する不十分なデータは現在入手可能である。

二塩化エチレン 引火性があり、火災の危険があります。これは、IARC によってグループ 2B (人間の発がん性の可能性がある物質) に分類されています。エチレンジクロライドは、気道、皮膚、消化管から吸収されます。 2-クロロエタノールとモノクロロ酢酸に代謝され、どちらも元の化合物より毒性が強い. 制御された実験室条件下で決定されるように、人間の臭気閾値は 2 ～ 6 ppm です。しかし、順応は比較的早く起こるようで、1 ～ 2 分後には 50 ppm の臭気がほとんど検出されなくなります。エチレンジクロリドは、人に対してかなりの毒性があります。 100～24時間以内に死亡するには、48～4,000mlで十分です。 XNUMXppmを吸い込むと重篤な症状を引き起こします。高濃度では、目、鼻、喉、皮膚を直ちに刺激します。

この化学物質の主な用途は、主に閉鎖プロセスである塩化ビニルの製造です。ただし、プロセスからの漏れは発生する可能性があり、実際に発生する可能性があり、そのようにさらされた作業者に危険をもたらします. しかし、曝露の可能性が最も高いのは、エチレンジクロライドの容器を開放タンクに注ぐ際であり、その後、穀物の燻蒸に使用されます。ばく露は、製造ロス、塗料の塗布、溶剤抽出、廃棄物処理作業を通じても発生します。二塩化エチレンは空気中で急速に光酸化し、環境中に蓄積しません。食物連鎖で生物濃縮したり、ヒトの組織に蓄積したりすることは知られていません。

グループ 2B 発がん物質としての塩化エチレンの分類は、マウスとラットの両性で見られる腫瘍産生の有意な増加に基づいています。血管肉腫などの腫瘍の多くは、まれな種類の腫瘍であり、対照動物で遭遇することはめったにありません。治療を受けた動物の「腫瘍発生までの時間」は、対照動物よりも短かった。二塩化エチレンは XNUMX 種の動物のさまざまな臓器に進行性の悪性疾患を引き起こしたので、ヒトでは発がん性があると考えられなければなりません。

ヘキサクロロブタジエン（HCBD）. 職業性障害に関する観察はほとんどありません。ブドウ園を燻蒸し、同時に 0.8 ～ 30 mg/mXNUMX にばく露する農業従事者³ HCBD および 0.12 ～ 6.7 mg/m³ 大気中のポリクロロブタンは、低血圧、心臓障害、慢性気管支炎、慢性肝疾患、および神経機能障害を示しました。 HCBD に起因する可能性が高い皮膚の状態は、暴露された他の作業員で観察されました。

ヘキサクロロエタン 麻薬効果があります。しかし、それは固体であり、通常の状態では蒸気圧がかなり低いため、吸入による中枢神経系の機能低下の危険性は低い. 皮膚や粘膜を刺激します。粉塵による刺激が観察されており、高温のヘキサクロロエタンからの煙にオペレーターがさらされると、眼瞼けいれん、羞明、流涙、結膜の発赤が報告されていますが、角膜の損傷や永久的な損傷は発生しません。ヘキサクロロエタンは、動物で実証されているように、肝臓や他の臓器にジストロフィーの変化を引き起こす可能性があります。

IARC は HCBD をグループ 3 に分類し、発がん性に関して分類できません。

塩化メチル は無臭のガスなので、警告はありません。したがって、関係者が気付かないうちにかなりの被ばくが発生する可能性があります。また、軽度の暴露でも個人が感受性になるリスクがあります。動物では、中枢神経系がより高度に発達した動物ほど感受性が高く、種によって著しく異なる影響を示しており、人間の被験者はさらに高い程度の個々の感受性を示す可能性があることが示唆されています. 軽度の慢性暴露に関連する危険性は、「酩酊」、めまい、軽度の酩酊状態からの回復の遅れにより、原因を認識できず、漏れが疑われない可能性があることです。これにより、さらなる長時間の被ばくや事故が発生する可能性があります。記録された死亡例の大部分は、家庭用冷蔵庫からの漏れまたは冷凍プラントの欠陥が原因です。また、火災や爆発の危険性もあります。

重度の中毒は、頭痛、疲労、吐き気、嘔吐、腹痛などの症状が現れるまでの数時間の潜伏期を特徴としています。めまいと眠気は、突然の事故によってより急性の発作が引き起こされる前にしばらくの間存在していた可能性があります. より穏やかな暴露による慢性中毒はあまり報告されていませんが、これはおそらく、暴露を中止すると症状が急速に消失する可能性があるためです。軽度の場合の主訴には、めまい、歩行困難、頭痛、吐き気、嘔吐などがあります。最も一般的な客観的症状は、よろめき歩行、眼振、言語障害、動脈性低血圧、および脳の電気的活動の低下および障害です。軽度の長期の中毒は、心筋と中枢神経系の永久的な損傷を引き起こしやすく、人格の変化、抑うつ、過敏症、時には視覚的および聴覚的な幻覚を伴います. 脳脊髄液中の卵白含有量が増加し、錐体外路および錐体外傷の可能性がある場合は、髄膜脳炎の診断が示唆される場合があります。致命的なケースでは、検死により肺、肝臓、腎臓のうっ血が示されています。

テトラクロロエタン 強力な麻薬であり、中枢神経系と肝臓毒です。体内からのテトラクロロエタンの排出が遅いことが、その毒性の理由である可能性があります。通常、蒸気の吸入がテトラクロロエタンの主な吸収源ですが、皮膚からの吸収がある程度起こる可能性があるという証拠があります。特定の神経系への影響 (例えば、振戦) は、主に皮膚からの吸収によって引き起こされると推測されています。また、皮膚刺激性があり、皮膚炎を引き起こす可能性があります。

テトラクロロエタンへの職業暴露のほとんどは、溶媒としての使用に起因しています。 1915年から1920年にかけて、飛行機の生地の製造や人工真珠の製造に使用されたときに、多くの死亡例が発生しました. テトラクロロエタン中毒の他の致命的なケースは、安全ゴーグルの製造、人工皮革産業、ゴム産業、および特定されていない戦争産業で報告されています. 人造絹の製造、羊毛の脱脂、ペニシリン製剤、宝飾品の製造では、致命的ではないケースが発生しています。

テトラクロロエタンは強力な麻薬であり、動物に対してはクロロホルムの 12 ～ XNUMX 倍の効果があります。テトラクロロエタンの摂取により、XNUMX 時間以内に死亡したヒトの死亡例が報告されています。意識を失うが深刻な後遺症がない、致命的ではないケースも報告されています。四塩化炭素と比較して、テトラクロロエタンの麻薬作用ははるかに深刻ですが、腎毒性の影響はそれほど顕著ではありません. テトラクロロエタンによる慢性中毒には、XNUMX つの形態があります。振戦、めまい、頭痛などの中枢神経系への影響。吐き気、嘔吐、胃痛、黄疸、肝臓の肥大などの胃腸および肝臓の症状。

1,1,1-トリクロロエタン 肺や消化管から急速に吸収されます。皮膚から吸収されますが、不浸透性バリアの下の皮膚表面に限定されない限り、全身的に重要なことはめったにありません. 過剰暴露の最初の臨床症状は、中枢神経系の機能低下であり、めまい、協調運動障害、および Romberg テストの障害 (被験者は片足でバランスをとり、目を閉じて腕を横に置いた状態) から始まり、麻酔および呼吸中枢停止に進行します。中枢神経系の抑制は、曝露の大きさに比例し、麻酔薬に特有のものであるため、不整脈の発生を伴う心臓のエピネフリン感作の危険性があります。重度の過剰暴露により一過性の肝臓と腎臓の損傷が生じており、剖検では肺の損傷が指摘されています。数滴が角膜に直接飛び散ると、軽度の結膜炎を引き起こす可能性がありますが、数日以内に自然に治ります。皮膚に長時間または繰り返し接触すると、溶媒の脱脂作用により、一時的な紅斑とわずかな刺激が生じます。

1,1,1-トリクロロエタンの吸収後、少量が二酸化炭素に代謝され、残りは 2,2,2-トリクロロエタノールのグルクロニドとして尿中に現れます。

急性暴露。 900 ～ 1,000 ppm に暴露したヒトは、一時的な軽度の眼刺激と、最小限ではあるが迅速な協調障害を経験しました。この程度の暴露は、頭痛や倦怠感を誘発する可能性もあります. 300 ～ 500 ppm の範囲の濃度に暴露された「感受性のある」個人では、平衡の乱れがときどき観察されています。暴露中の軽度の中毒の最も感度の高い臨床検査の 1,700 つは、通常の修正 Romberg 検査を実施できないことです。 XNUMX ppm を超えると、明らかな平衡障害が観察されました。

文献で報告されている数少ない死亡例の大半は、麻酔濃度の溶剤にさらされた個人が、呼吸中枢の抑制または心臓のエピネフリン感作による不整脈の結果として死亡した状況で発生しています。

1,1,1-トリクロロエタンは、IARC の発がん性アコードで分類不能 (グループ 3) です。

　 1,1,2-トリクロロエタン 異性体は、化学中間体および溶媒として使用されます。この化合物に対する主な薬理学的反応は、CNS の抑制です。 1,1,2-型よりも急性毒性が低いようです。 IARCはそれを分類不可能な発がん性物質（グループ3）と見なしていますが、一部の政府機関はそれをヒト発がん性物質の可能性として扱っています（たとえば、米国国立労働安全衛生研究所（NIOSH））。

トリクロロエチレン. 通常の使用条件下では、トリクロロエチレンは不燃性で爆発性ではありませんが、高温で塩酸、ホスゲン (大気中の酸素の存在下) およびその他の化合物に分解することがあります。このような条件 (300 °C を超える温度) は、高温の金属、アーク溶接、裸火で見られます。ジクロロアセチレンは、爆発性、可燃性、有毒な化合物であり、強アルカリ (水酸化ナトリウムなど) の存在下で生成される可能性があります。

トリクロロエチレンは主に麻薬効果があります。高濃度の蒸気 (約 1,500 mg/mXNUMX 以上) にさらされた場合³) 興奮または多幸感の段階があり、その後にめまい、錯乱、眠気、吐き気、嘔吐、場合によっては意識喪失が続くことがあります。トリクロロエチレンを誤って摂取すると、これらの症状に先行して喉と食道の灼熱感が生じます。吸入中毒では、ほとんどの症状は、汚染されていない空気を呼吸し、溶媒とその代謝物を除去することで解消されます。それにもかかわらず、労働災害の結果として死亡が発生しています。意識のない患者が液体トリクロロエチレンに長時間接触すると、皮膚に水ぶくれができることがあります。中毒の別の合併症は、化学性肺炎および肝臓または腎臓の損傷である可能性があります。目に入ったトリクロロエチレンは、刺激（灼熱感、流涙などの症状）を引き起こします。

液体のトリクロロエチレンに繰り返し接触すると、重度の皮膚炎（皮膚の乾燥、発赤、肌荒れ、ひび割れ）、二次感染、感作が起こることがあります。

トリクロロエチレンは、IARC によってグループ 2A の可能性のあるヒト発がん物質に分類されています。さらに、中枢神経系は慢性毒性の主な標的臓器です。 (a) トリクロロエチレンとその代謝物トリクロロエタノールがまだ体内に存在する場合の麻酔効果、および (b) 繰り返しの過剰暴露による長期にわたる後遺症。後者は、トリクロロエチレンへの暴露が終了した後、数週間または数ヶ月間持続する可能性があります. 主な症状は、倦怠感、めまい、過敏症、頭痛、消化障害、アルコール不耐症 (少量のアルコール摂取による酩酊、血管拡張による皮膚のしみ、「脱脂剤の紅潮」)、精神錯乱です。症状には、分散した軽度の神経学的徴候 (主に脳と自律神経系、めったに末梢神経の) および心理的悪化が伴うことがあります。心調律の不規則性とマイナーな肝臓の関与はめったに観察されていません。トリクロロエチレン吸入の陶酔効果は、渇望、習慣化、嗅覚につながる可能性があります.

アリル化合物

アリル化合物は、対応するプロピル化合物の不飽和類似体であり、一般式CH₂:CHCH₂Ｘであり、ここで、Ｘは通常、ハロゲン、ヒドロキシルまたは有機酸基である。密接に関連するビニル化合物の場合と同様に、二重結合に関連する反応特性は、化学合成および重合の目的に役立つことが証明されています。

産業衛生において重要な特定の生理学的効果は、アリル化合物中の二重結合の存在にも関連しています。不飽和脂肪族エステルは、対応する飽和エステルには（少なくとも同程度に）存在しない刺激性および催涙性を示すことが観察されている。および急性LD₅₀さまざまなルートによる飽和化合物よりも不飽和エステルの方が低くなる傾向があります。これらの点で、酢酸アリルと酢酸プロピルの間には顕著な違いが見られます。しかし、これらの刺激性はアリルエステルに限定されません。それらは、さまざまなクラスのアリル化合物に含まれています。

塩化アリル（クロロプレン） 引火性と毒性があります。麻薬性は弱いですが、それ以外は非常に有毒です。目や上気道を非常に刺激します。急性および慢性曝露のいずれも、肺、肝臓、および腎臓の損傷を引き起こす可能性があります。慢性暴露はまた、収縮期圧の低下および脳血管の張度の低下と関連しています。皮膚に接触すると軽度の刺激を引き起こしますが、皮膚から吸収されると接触部分に根深い痛みを引き起こします。全身損傷は、皮膚吸収に関連している可能性があります。

動物実験では、発がん性、変異原性、生殖毒性に関して矛盾した結果が得られています。 IARC は塩化アリルをグループ 3 に分類しましたが、分類できません。

ビニルおよびビニリデン系塩素化合物

ビニルは化学中間体であり、主にプラスチック製造のモノマーとして使用されます。それらの多くは、適切な化合物をアセチレンに添加することによって調製できます。ビニルモノマーの例には、臭化ビニル、塩化ビニル、フッ化ビニル、酢酸ビニル、ビニルエーテルおよびビニルエステルが含まれる。ポリマーは、重合によって形成される高分子量生成物であり、類似のモノマーを組み合わせて、同じ元素を同じ比率で含むが、分子量が大きく、物理的特性が異なる別の化合物を生成するプロセスとして定義できます。

塩化ビニル。 塩化ビニル (VC) は可燃性で、空気と 4 ～ 22 体積% の割合で爆発性の混合物を形成します。燃焼すると、ガス状の塩酸、一酸化炭素、二酸化炭素に分解されます。それは呼吸器系を介して人体に容易に吸収され、そこから血液循環に入り、そこからさまざまな臓器や組織に到達します. また、食品や飲料の汚染物質として消化器系や皮膚からも吸収されます。ただし、これらの XNUMX つの侵入経路は、職業中毒の場合は無視できます。

吸収されたVCは、蓄積量に応じてさまざまな形で変換・排泄されます。それが高濃度で存在する場合、その最大 90% が呼気によって変化せずに排出され、少量の CO が伴います。₂; 残りは生体内変化を受け、尿とともに排泄されます。低濃度で存在する場合、変化せずに吐き出されるモノマーの量は非常に少なく、その割合は CO に減少します。₂ 約12%に相当します。残りはさらに変換されます。代謝プロセスの主な中心は肝臓であり、そこでモノマーは多くの酸化プロセスを受け、一部はアルコール脱水素酵素によって、一部はカタラーゼによって触媒されます。主な代謝経路はミクロソーム経路であり、VC はクロロエチレンオキシド (クロロアセトアルデヒドに自発的に変換される不安定なエポキシド) に酸化されます。

どちらの代謝経路をたどっても、最終生成物は常にクロロアセトアルデヒドであり、グルタチオンまたはシステインと連続的に抱合するか、酸化されてモノクロロ酢酸になり、一部は尿中に移行し、一部はグルタチオンおよびシステインと結合します。主な尿中代謝物は、ヒドロキシエチルシステイン、カルボキシエチルシステイン (それ自体または N-アセチル化)、微量のモノクロロ酢酸およびチオジグリコール酸です。少量の代謝産物が胆汁とともに腸に排泄されます。

急性中毒. ヒトでは、VC への長期暴露は、急性または慢性の経過をたどる可能性のある中毒状態をもたらします。臭気の閾値が 100 ～ 2,000 ppm であるため、約 5,000 ppm の大気濃度は知覚できません。このような高濃度のモノマーが存在する場合、不快な臭いではなく、甘く感じられます。高濃度にさらされると、高揚状態に続いて無力症、脚の重さの感覚、傾眠が起こります。めまいは 8,000 ～ 10,000 ppm の濃度で観察され、聴覚と視覚は 16,000 ppm で損なわれ、意識喪失と昏睡は 70,000 ppm で経験され、120,000 ppm を超える濃度では人間にとって致命的となる可能性があります。

発がん作用。 塩化ビニルは、IARC によってグループ 1 の既知のヒト発がん物質として分類されており、世界中の多くの当局によって既知のヒト発がん物質として規制されています。肝臓では、血管肉腫または血管芽細胞腫または悪性血管内皮腫または血管腫性間葉腫として知られる非常にまれな悪性腫瘍の発生を誘発する可能性があります。平均潜伏期間は約20年です。それは無症候性に進行し、肝腫大、痛みおよび一般的な健康状態の衰退の症状を伴う後期段階でのみ明らかになり、付随する肝線維症、門脈圧亢進症、食道静脈瘤、腹水、消化管出血の徴候があるかもしれません低色素性貧血、アルカリホスファターゼ症の増加を伴う胆汁うっ滞、高ビリルビン血症、BSP 保持時間の増加、本質的に血小板減少症と網状赤血球症を特徴とする脾臓の機能亢進、および血清アルブミンとフィブリノゲンの減少を伴う肝細胞の関与。

十分に高い濃度に長期間さらされると、「塩化ビニル病」と呼ばれる症候群が発生します。この状態は、神経毒性症状、末梢微小循環の変化（レイノー現象）、強皮症型の皮膚変化、骨格変化（先端骨溶解）、肝臓および脾臓の変化（肝脾線維症）、顕著な遺伝毒性症状、がんと同様。手の甲の中手骨と指節関節、および前腕の内側に強皮症を含む皮膚病変がある場合があります。硬い浮腫のため、手は青白く、冷たく、湿っぽく、腫れている。皮膚は弾力性を失ったり、ひだを持ち上げるのが困難になったり、小さな丘疹、微小胞、蕁麻疹の形成で覆われたりすることがあります. このような変化は、手や腕だけでなく、足、首、顔、背中にも見られます。

先端骨溶解。 これは、一般に手の遠位指節骨に局在する骨格の変化です。これは、狭窄性骨細動脈炎によって誘発される、虚血性起源の無菌性骨壊死によるものです。放射線写真は、横方向のバンドまたは薄くなった指骨を伴う骨溶解のプロセスを示しています。

肝臓が変化します。 VC 中毒のすべてのケースで、肝臓の変化を観察できます。それらは、消化困難、上腹部の重さの感覚、および隕石から始まる場合があります。肝臓は肥大し、通常の粘稠度を持ち、触っても特に痛みはありません。臨床検査が陽性になることはめったにありません。肝臓の肥大は、曝露から取り除くと消失します。長期間曝露した人、つまり 2 年から 20 年後に肝線維症が発生する可能性があります。この線維症は孤立することもありますが、門脈圧亢進症、食道および噴門の静脈瘤、およびその結果としての消化管出血によって複雑化する可能性がある脾臓の肥大に関連することが多いです。肝臓と脾臓の線維化は、必ずしもこれら XNUMX つの臓器の肥大と関連しているわけではありません。臨床検査はほとんど役に立ちませんが、BSP 検査を行い、SGOT (血清グルタミン酸オキサロ酢酸トランスアミナーゼ) と SGPT (血清グルタミン酸ピルビン酸トランスアミナーゼ)、ガンマ GT、およびビリルビン血症を測定する必要があることが経験から示されています。唯一の信頼できる検査は、生検を伴う腹腔鏡検査です。肝臓の表面は、肉芽と硬化帯が存在するため不規則です。肝臓の一般的な構造はめったに変化せず、実質はほとんど影響を受けませんが、濁った腫れと肝細胞の壊死を伴う肝細胞があります。細胞核の特定の多型が明らかです。グリソン嚢の線維化が常に存在するため、間葉の変化はより特異的です。脾臓が関与すると、濾胞過形成、類洞の拡張および赤色髄のうっ血を伴う被膜線維症を呈する。目立たない腹水はまれではありません。曝露からの除去後、肝腫大および脾腫は減少し、肝実質の変化は逆転し、間葉の変化はさらに悪化するか、またはそれらの進化を停止する可能性がある.

ビニールブロマイド。 臭化ビニルの急性毒性は、このグループの他の多くの化学物質よりも低いですが、IARC によって人間の発がん性が疑われる物質 (グループ 2A) と見なされており、職場での潜在的な職業発がん物質として取り扱われるべきです。液状の臭化ビニルは目に対して中等度の刺激性がありますが、ウサギの皮膚に対しては刺激しません。 250 または 500 ppm に 6 日 5 時間、6 週間に 1 日、1,250 か月間暴露されたラット、ウサギ、およびサルは、損傷を明らかにしませんでした。ラットを 250 または 6 ppm (5 日 XNUMX 時間、週 XNUMX 日) に暴露した XNUMX 年間の実験では、死亡率の増加、体重の減少、肝臓の血管肉腫、およびジンバル腺の癌腫が明らかになりました。この物質は、 ネズミチフス菌 代謝活性化の有無にかかわらず。

塩化ビニリデン（VDC）. 空気または酸素の存在下で純粋な塩化ビニリデンを -40 °C ～ +25 °C に保つと、構造が不明な激しく爆発性の過酸化物化合物が形成され、わずかな機械的刺激または熱で爆発する可能性があります。蒸気は目に対して中程度の刺激性があり、高濃度にさらされると酩酊に似た影響を引き起こし、意識を失う可能性があります。この液体は皮膚に対して刺激性があります。これは、制御されていない重合と爆発を防ぐために添加されたフェノール系抑制剤が原因の XNUMX つかもしれません。感作性もあります。

動物における VDC の発がん性については、まだ議論の余地があります。 IARC はそれを発がん性の可能性または可能性のある物質として分類していませんが (1996 年現在)、米国 NIOSH は塩化ビニルモノマーと同じ VDC の暴露限界、つまり 1 ppm を推奨しています。 VDC-塩化ビニル共重合体のヒトへの発がん性に関連する症例報告や疫学研究は、これまで入手できませんでした。

VDC には変異原活性があり、その程度はその濃度によって異なります。低濃度では、塩化ビニルモノマーよりも高いことがわかっています。しかし、そのような活性は、おそらくその代謝活性化に関与するミクロソーム酵素に対する阻害作用の結果として、高用量で減少するようです.

臭素を含む脂肪族炭化水素

ブロモフォーム. ヒトの中毒事例の経験の多くは経口投与によるものであり、工業的使用におけるブロモホルムの毒性の重要性を判断することは困難です. ブロモホルムは鎮静剤として、特に鎮咳剤として何年も使用されており、治療用量 (0.1 ～ 0.5 g) を超える量を摂取すると、昏迷、低血圧、昏睡を引き起こします。麻薬効果に加えて、かなり強い刺激性および催涙効果が発生します。ブロモホルム蒸気への暴露は、気道の著しい刺激、流涙、流涎を引き起こします。ブロモホルムは肝臓と腎臓を傷つける可能性があります。マウスでは、腹腔内投与により腫瘍が誘発されました。皮膚から吸収されます。 100 mg/mXNUMX までの濃度へのばく露時³ （10 ppm）、頭痛、めまい、肝臓領域の痛みの訴えがあり、肝機能の変化が報告されています.

二臭化エチレン (ジブロモエタン) は潜在的に危険な化学物質であり、推定最小ヒト致死量は 50 mg/kg です。実際、4.5cmの摂取量³ 85% のジブロモエタンを含む Dow-fume W-83 は、55 kg の成人女性にとって致命的であることが判明しました。これは、IARC によってグループ 2A の可能性のあるヒト発がん物質に分類されています。

この化学物質によって引き起こされる症状は、皮膚との直接接触、蒸気の吸入、または経口摂取があったかどうかによって異なります. 液体は刺激が強いため、長時間皮膚に触れると発赤、浮腫、水ぶくれが生じ、最終的には潰瘍ができます。その蒸気を吸入すると、肺のうっ血、浮腫、肺炎を伴う呼吸器系の損傷を引き起こします。眠気を伴う中枢神経系の抑制も起こります。死が重なった場合、それは通常、心肺不全によるものです。この物質の経口摂取は、腎臓への損傷が少ない肝臓の損傷につながります. これは、実験動物と人間の両方で発見されています。これらの場合の死は、通常、広範な肝臓の損傷に起因します。摂取または吸入後に遭遇する可能性のあるその他の症状には、興奮、頭痛、耳鳴り、全身の脱力感、弱くて鈍い脈拍、および重度の長期にわたる嘔吐が含まれます.

胃管によるジブロモエタンの経口投与は、ラットとマウスで前胃の扁平上皮癌、マウスで肺癌、雄ラットで脾臓の血管肉腫、雌ラットで肝臓癌を引き起こした。ヒトでの症例報告や決定的な疫学研究はありません。

最近、吸入されたジブロモエタンとジスルフィラムの間の深刻な毒性相互作用がラットで検出され、肝臓、脾臓、腎臓の血管肉腫を含む腫瘍の発生率が高く、死亡率が非常に高くなります。したがって、米国 NIOSH は、(a) スルフィラム療法 (アンタビュース、アルコール抑止剤として使用されるロスルフィラム) の過程で労働者をジブロモエタンにさらすべきではなく、(b) 労働者をジブロモエタンとジスルフィラムの両方にさらすべきではない (後者はまた、ゴム生産の促進剤、殺菌剤、殺虫剤として産業界で使用されています)。

幸いなことに、土壌燻蒸剤としてのジブロモエタンの適用は、通常、液体や蒸気との直接接触の危険を最小限に抑えるために、インジェクターを使用して地表の下で行われます。また、蒸気圧が低いため、かなりの量を吸入する可能性が低くなります。

ジブロモエタンの臭いは、10 ppm の濃度で認識できます。この章で前述した発がん物質の取り扱い手順をこの化学物質に適用する必要があります。保護服とナイロンネオプレンの手袋は、皮膚への接触と吸収の可能性を避けるのに役立ちます。皮膚の表面に直接触れた場合、治療は、覆っている衣服を取り除き、石鹸と水で皮膚を徹底的に洗うことから成ります。これが曝露後短時間で達成されれば、皮膚病変の発生に対する適切な保護となります。液体または蒸気による眼への関与は、大量の水で洗い流すことでうまく治療できます。ジブロモエタンの口からの摂取は深刻な肝障害につながるため、胃を速やかに空にし、徹底的な胃洗浄を行うことが不可欠です。肝臓を保護するための努力には、高炭水化物食や補助ビタミン、特にビタミン B、C、K などの従来の手順を含める必要があります。

臭化メチル 最も有毒な有機ハロゲン化物の XNUMX つであり、その存在を警告する臭いはありません。大気中ではゆっくりと分散します。これらの理由から、業界で遭遇する最も危険な物質の XNUMX つです。体内への侵入は主に吸入によるものですが、皮膚からの吸収の程度はおそらく重要ではありません。重度の昏睡状態にならない限り、症状の発症が数時間または数日遅れるのが一般的です。数人の死亡者が燻蒸に起因しており、その継続的な使用には問題があります. 冷凍プラントや消火器の使用による漏えいが多数発生しています。水しぶきで汚染された衣類に皮膚が長時間接触すると、II 度熱傷を引き起こす可能性があります。

臭化メチルは、脳、心臓、肺、脾臓、肝臓、副腎、腎臓に損傷を与える可能性があります。メチルアルコールとホルムアルデヒドの両方がこれらの臓器から回収され、臭化物は組織 32 g あたり 62 ～ 300 mg の範囲で検出されました。脳は、浮腫および皮質変性を伴い、急性にうっ血している可能性があります。肺うっ血がないか、極度にある場合があります。尿細管の変性は、尿毒症につながります。血管系の損傷は、肺と脳の出血によって示されます。臭化メチルは体内で加水分解され、無機臭化物が形成されると言われています。臭化メチルの全身作用は、臭化物による細胞内浸透を伴う異常な形態の臭化症である可能性があります。そのような場合の肺の関与はそれほど深刻ではありません。

繰り返し曝露した人では、座瘡様皮膚炎が観察されています。中濃度の臭化メチルを繰り返し吸入すると、中枢神経系の障害を伴うことが多い累積的な影響が報告されています。

安全衛生対策

グループの最も危険な化合物の使用は完全に避けるべきです。技術的に可能であれば、有害性の低い物質に置き換える必要があります。たとえば、実行可能な限り、冷凍および消火剤としてブロモメタンの代わりに、より危険性の低い物質を使用する必要があります。同様の毒性を持つ揮発性化学物質に適用される慎重な安全衛生対策に加えて、以下も推奨されます。

火と爆発。 一連のハロゲン化脂肪族炭化水素の高級メンバーのみが、可燃性でも爆発性でもありません。それらのいくつかは燃焼をサポートせず、消火器として使用されます。対照的に、シリーズの下位メンバーは可燃性であり、場合によっては非常に可燃性でさえあり (2-クロロプロパンなど)、空気と爆発性の混合物を形成します。その上、酸素の存在下では、非常に低温であっても、一部の不飽和メンバー (ジクロロエチレンなど) から激しく爆発性の過酸化物化合物が発生する可能性があります。毒物学的に危険な化合物は、ハロゲン化炭化水素の熱分解によって形成される可能性があります。

予防のための工学的および衛生的対策は、定期的な健康診断と、標的臓器、特に肝臓と腎臓を対象とした補完的な臨床検査によって完了する必要があります。

ハロゲン化飽和炭化水素表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

ハロゲン化不飽和炭化水素表

表5 - 化学情報。

表6 - 健康被害。

表7 - 物理的および化学的危険。

表8 - 物理的及び化学的性質。

に掲載されました 104. 化学物質ガイド

水曜日、8月03 2011 05：29

炭化水素、飽和および脂環式

脂肪族炭化水素は、炭素と水素の化合物です。それらは、飽和または不飽和の開鎖、分岐または非分岐分子である可能性があり、命名法は次のとおりです。

パラフィン (またはアルカン) - 飽和炭化水素

オレフィン (またはアルケン) - XNUMX つ以上の二重結合結合を持つ不飽和炭化水素

アセチレン (またはアルキン) - XNUMX つ以上の三重結合結合を持つ不飽和炭化水素

一般式はC_nH_{2n + 2} パラフィンの場合、C_nH_2n オレフィンの場合、およびC_nH_2n-2 アセチレン用。

小さな分子は室温で気体です (C₁ Cへ₄）。分子のサイズが大きくなり、構造が複雑になるにつれて、粘度が増加する液体になります (C₅ Cへ₁₆)、そして最終的に高分子量の炭化水素は室温 (C 以上) で固体です。₁₆).

工業的に重要な脂肪族炭化水素は、主に炭化水素の複雑な混合物である石油に由来します。それらは、原油のクラッキング、蒸留、分留によって生成されます。

シリーズの中で最も低いメンバーであるメタンは、天然ガスの 85% を占めており、石油鉱床の近くにあるポケットや貯留層から直接採取することができます。大量のペンタンは、天然ガスの分別凝縮によって生成されます。

あなたが使用します

飽和炭化水素は、業界で燃料、潤滑油、溶剤として使用されています。アルキル化、異性化、脱水素化のプロセスを経た後、塗料、保護コーティング、プラスチック、合成ゴム、樹脂、殺虫剤、合成洗剤、およびさまざまな石油化学製品の合成の出発物質としても機能します。

燃料、潤滑剤、および溶剤は、多くの異なる炭化水素を含む可能性のある混合物です。 天然ガス 都市ガスとして古くからガス状で流通していました。現在は大量に液化され、冷蔵輸送され、そのまま導入されるか都市ガス供給システムに再導入されるまで冷蔵液体として保管されます。 液化石油ガス （LPG）、主に プロパン および ブタン、圧力下または冷蔵液体として輸送および保管され、都市ガスの供給にも使用されます。それらは燃料として直接使用され、多くの場合、硫黄を含まない燃料が不可欠な高品位の冶金作業、オキシプロパンの溶接と切断、および気体燃料の産業需要が公共の供給に負担をかける状況で使用されます. これらの目的のための貯蔵設備のサイズは、約 2 トンから数千トンまでさまざまです。液化石油ガスは、多くのタイプのエアロゾルの推進剤としても使用されます。 ヘプタン 上向き、モーター燃料および溶媒として使用されます。 イソブタン ガソリンの揮発性を制御するために使用され、計器校正液の成分です。 イソオクタン 燃料のオクタン価の標準参照燃料であり、 オクタン アンチノックエンジン燃料に使用されます。ガソリンの成分であることに加え、 ノナン 生分解性洗剤の成分です。

主な用途は、 ヘキサン 革またはプラスチックから履物を製造するための接着剤、セメント、接着剤の溶剤として使用されます。家具の組み立てにおける接着剤の溶剤、壁紙の接着剤、皮革および人工皮革からのハンドバッグおよびスーツケースの製造における接着剤の溶剤として、レインコートの製造において、自動車のタイヤの再生において使用されてきました。そして植物油の抽出において。多くの用途で、ヘキサンは ヘプタン の毒性のため、 n-ヘキサン。

すべての場合を列挙することはできません。作業環境に存在する可能性があります。石油由来の炭化水素をベースにした揮発性溶剤やグリースリムーバーでは、その存在が疑われるというのが一般的なルールとして進められるかもしれません。 ヘキサン 繊維、家具、皮革産業の洗浄剤としても使用されています。

合成のための中間体の出発物質として使用される脂肪族炭化水素は、高純度の個々の化合物または比較的単純な混合物であり得る。

危険

火と爆発

最初はガス状メタン用、後に LPG 用の大規模な貯蔵設備の開発は、これらの物質の大量の漏洩が発生した場合の危険性を強調した、大規模で壊滅的な影響を与える爆発に関連しています。ガスと空気の可燃性混合物は、通常の安全目的で十分と見なされる距離をはるかに超えて広がる可能性があり、その結果、可燃性混合物は、指定された危険ゾーンのかなり外側で、家庭の火または自動車エンジンによって着火する可能性があります。したがって、蒸気は非常に広い範囲に着火する可能性があり、混合物を介した炎の伝播は爆発的な暴力に達する可能性があります. これらのガス状炭化水素の使用中に、小規模ではあるが深刻な火災や爆発が数多く発生しています。

液体炭化水素が関係する最大の火災は、大量の液体が流出して発火の可能性がある工場の一部に向かって流れた場合、または広い表面に広がって急速に蒸発した場合に発生しました。悪名高い Flixborough (英国) の爆発は、シクロヘキサンの漏洩が原因であるとされています。

健康被害

シリーズの最初の 50,000 つのメンバーであるメタンとエタンは、薬理学的に「不活性」であり、「単純窒息剤」と呼ばれるガスのグループに属します。これらのガスは、全身に影響を与えることなく、吸入空気中で高濃度に耐えることができます。空気中に通常存在する酸素を希釈または排除するのに十分なほど濃度が高い場合、生成される影響は酸素欠乏または窒息によるものです. メタンには警告臭がありません。密度が低いため、メタンは換気の悪い場所に蓄積して、窒息するような雰囲気を作り出す可能性があります。濃度が 5 ppm 未満のエタン (XNUMX%) は大気中で、それを吸う人に全身的な影響を与えることはありません。

薬理学的に、エタンより上の炭化水素は、中枢神経系抑制剤として知られる大きなクラスの全身麻酔薬とグループ化することができます。これらの炭化水素の蒸気は、粘膜を軽度に刺激します。刺激の強さはペンタンからオクタンに増加します。一般に、アルカンの毒性は、アルカンの炭素数が増加するにつれて増加する傾向があります。さらに、直鎖アルカンは分岐異性体よりも毒性が高いです。

流動パラフィン炭化水素は脂肪溶媒であり、主な皮膚刺激物質です。繰り返しまたは長時間の皮膚接触は、皮膚を乾燥させて脱脂させ、炎症や皮膚炎を引き起こします. 液体炭化水素が肺組織に直接接触すると (誤嚥)、化学性肺炎、肺水腫、および出血が起こります。 n-ヘキサンまたは以下を含む混合物による慢性中毒 n-ヘキサンは多発性神経障害を伴うことがあります。

プロパンは、濃度 10,000 ppm (1%）。 100,000 ppm の濃度 (10%) 目、鼻、気道に目立った刺激はありませんが、数分でわずかなめまいが生じます。ブタンガスは眠気を引き起こしますが、10 ppm (10,000%).

ペンタンは、室温および圧力で液体であるシリーズの中で最も低いメンバーです。人間の研究では、10 ppm (5,000%) 粘膜刺激または他の症状を引き起こさなかった。

ヘプタンは、6 ppm (1,000%) に 0.1 分間、4 ppm (2,000%) に 0.2 分間暴露した男性に軽度のめまいを引き起こしました。 4 ppm (5,000%) のヘプタンに 0.5 分間曝露すると、著しいめまい、まっすぐ歩けない、陽気さ、協調運動障害が引き起こされました。これらの全身作用は、粘膜刺激の訴えがなくても生じた. この濃度のヘプタンに 15 分間暴露すると、何人かの個人では制御不能な陽気さを特徴とする中毒状態が生じ、他の人では暴露後 30 分間続く昏迷が生じました。これらの症状は、汚染されていない大気に入った瞬間に頻繁に強まったり、最初に気づいたりしました。これらの個人はまた、ヘプタンへの暴露後数時間、食欲不振、わずかな吐き気、およびガソリンに似た味を訴えました.

6,600 ～ 13,700 ppm (0.66 ～ 1.37%) の濃度のオクタンは、30 ～ 90 分以内にマウスに麻酔を引き起こしました。 13,700 ppm (1.37%) 未満の濃度への暴露による死亡や痙攣はありませんでした。

アルカン混合物では成分が相加的な毒性効果を持っている可能性が高いため、米国国立労働安全衛生研究所 (NIOSH) は、総アルカンの限界値を維持することを推奨しています (C₅ Cへ₈) の 350 mg/m³ 時間加重平均、15 分間の上限値 1,800 mg/m³. n-ヘキサンは、その神経毒性のために別個に考えられています。

n-ヘキサン

n-ヘキサンは、一般式 C の飽和直鎖脂肪族炭化水素 (またはアルカン) です。_nH_{2n + 2} 低沸点の一連の炭化水素の 40 つ (XNUMX ～
90 °C) さまざまなプロセス (分解、改質) によって石油から得られます。これらの炭化水素は、XNUMX ～ XNUMX 個の炭素原子を持つアルカンとシクロアルカンの混合物です。
(n-ペンタン、 n-ヘキサン、 n-ヘプタン、イソペンタン、シクロペンタン、2-メチルペンタン、
3-メチルペンタン、シクロヘキサン、メチルシクロペンタン)。それらの分別蒸留は、さまざまな程度の純度の可能性がある単一の炭化水素を生成します。

ヘキサンは、60 ～
70℃。最も一般的に付随する異性体は、2-メチルペンタン、3-メチルペンタン、2,3-ジメチルブタン、2,2-ジメチルブタンです。用語 テクニカルヘキサン 商業的使用においては、 n-ヘキサンおよびその異性体だけでなく、XNUMX ～ XNUMX 個の炭素原子を持つ他の脂肪族炭化水素 (ペンタン、ヘプタンおよびそれらの異性体) も含まれます。

以下を含む、XNUMX個の炭素原子を有する炭化水素 n-ヘキサンは、次の石油誘導体に含まれています: 石油エーテル、ガソリン (ガソリン)、ナフサとリグロイン、およびジェット機の燃料。

露出 n-ヘキサンe 職業または非職業に起因する可能性があります-職業上の原因。職業分野では、接着剤、セメント、接着剤、またはグリース除去液の溶剤を使用することで発生する可能性があります。の n-これらの溶媒のヘキサン含有量はさまざまです。履物およびゴム用接着剤の接着剤では、重量で溶剤の 40 ～ 50% になる場合があります。ここで言及されている用途は、過去に職業病を引き起こした用途であり、場合によってはヘキサンがヘプタンに置き換えられています。職業被ばく n-ヘキサンは、燃料貯蔵庫や自動車修理工場でのガソリンの煙の吸入によっても発生する可能性があります。しかし、この形態の職業被ばくの危険性は非常にわずかです。 n-ヘキサン高いオクタン価が必要なため、自動車用ガソリンは 10% 未満に維持されています。

非職業暴露は、主に接着剤やガソリンのにおいを嗅ぐ練習をしている子供や麻薬中毒者の間で見られます. ここで n-ヘキサン含有量は、接着剤の職業値から 10 までさまざまです。% ガソリンで以下。

危険

n-ヘキサン 吸入または皮膚からの XNUMX つの方法のいずれかで体内に浸透する可能性があります。どちらにしても吸収は遅いです。実際の濃度の測定 n-平衡状態で吐き出された呼気中のヘキサンは、肺から血液への一部の通過を示しています。 n-5.6 から 15% のヘキサン吸入。皮膚からの吸収は非常に遅いです。

n-ヘキサンには、他の液体脂肪族炭化水素について前述したのと同じ表皮効果があります。ヘキサンは、気管気管支樹に飲み込んだり吸引したりすると気化する傾向があります。その結果、肺胞の空気が急速に希釈され、その酸素含有量が著しく低下し、窒息とその結果としての脳損傷または心停止が生じる可能性があります。より高級な同族体（オクタン、ノナン、デカンなど）およびそれらの混合物（ケロシンなど）の吸引後に発生する刺激性肺病変は、ヘキサンでは問題にならないようです。急性または慢性の影響は、ほとんどの場合、吸入によるものです。ヘキサンはペンタンの XNUMX 倍の急性毒性があります。高濃度の n-ヘキサンの蒸気は、約 5,000 ppm の濃度に短時間暴露した後のめまいまたはめまいから、約 30,000 ppm の濃度の動物で観察される痙攣および昏睡までの範囲に及ぶ。ヒトでは、2,000 ppm (0.2%) は 10 分間の曝露で症状を引き起こしません。 880 ppm に 15 分間暴露すると、ヒトの目と上気道に刺激を与える可能性があります。

明らかな急性症状を引き起こさない用量に長時間さらされた後、慢性的な影響が生じ、曝露が終了するとゆっくりと消失する傾向があります。 1960 年代後半から 1970 年代前半にかけて、有機溶剤を含む溶剤の混合物に暴露した労働者の間で、感覚運動および感覚性多発神経障害が発生したことに注意が向けられました。 n-主に 500 ～ 1,000 ppm の範囲の濃度でより高いピークを示しますが、場合によっては 50 ppm の低濃度でも症状を引き起こす可能性があります。場合によっては、筋萎縮や、視覚障害や顔面のしびれなどの脳神経障害が観察されました。約 50% が除神経と神経の再生を示し、うずき、しびれ、四肢の脱力感、主に脚が訴えられました。つまずきがしばしば観察された。アキレス腱反射が消失しました。触覚と熱覚が低下した。伝導時間は、腕と脚の運動神経と感覚神経で減少しました。

病気の経過は一般的に非常に遅いです。最初の症状が現れた後、最初に影響を受けた領域の運動障害の悪化と、それまで健全であった領域への拡大を通じて、臨床像の悪化がしばしば観察されます。この劣化は、曝露が止まった後、数か月間発生する可能性があります。伸展は通常、下肢から上肢に向かって行われます。非常に深刻なケースでは、呼吸筋の機能不全を伴う上行性運動麻痺が現れます。回復には1年から2年かかる場合があります。回復は一般的に完全ですが、腱反射、特にアキレス腱の反射の減少は、明らかに完全に健康な状態でも持続する可能性があります。

中枢神経系の症状 (視覚機能または記憶の欠陥) は、中毒の深刻なケースで観察されています。 n-ヘキサン視核と視床下部構造の路の変性に関連しています。これらは永続的な場合があります。

臨床検査に関しては、最も一般的な血液学的および血液化学的検査では特徴的な変化は見られません。これは尿検査にも当てはまり、筋力低下を伴う重度の麻痺の場合にのみクレアチン尿の増加を示します.

脊髄液の検査は、タンパク質含有量の増加というまれなケースを除いて、マノメトリックまたは定性的な特徴的な所見につながりません. 神経系だけが特徴的な変化を示しているようです。通常、脳波計の測定値 (EEG) は正常です。しかし、病気の深刻なケースでは、不整脈、広範囲または皮質下の不快感や刺激を検出することができます。最も有用なテストは、筋電図検査 (EMG) です。調査結果は、遠位神経のミエリンおよび軸索の病変を示しています。運動伝導速度 (MCV) と敏感な伝導速度 (SCV) が減少し、遠位潜時 (LD) が変更され、感覚電位 (SPA) が減少します。

他の末梢性多発ニューロパシーとの鑑別診断は、麻痺の対称性、感覚喪失の極めてまれ性、脳脊髄液に変化がないこと、そして何よりも、脳脊髄液への曝露があったという知識に基づいています。溶剤含有 n-ヘキサンおよび同じ職場からの同様の症状を持つ複数のケースの発生。

実験的に、テクニカルグレード n-ヘキサンは、250 ppm 以上の濃度で 1 年間の曝露後にマウスに末梢神経障害を引き起こしました。代謝調査は、モルモットで n-ヘキサンとメチルブチルケトン (MBK) は、同じ神経毒性化合物 (2-ヘキサンジオールと 2,5-ヘキサンジオン) に代謝されます。

上記の臨床症状の根底にある神経の解剖学的変化は、実験動物であろうと病気の人間であろうと、筋生検によって観察されています。最初の説得力 n-実験的に再現されたヘキサン多発神経炎は、1976 年に Schaumberg と Spencer によるものです。神経の解剖学的変化は、軸索変性によって表されます。この軸索変性とその結果生じる線維の脱髄は、特に長い線維の末梢で始まり、ニューロンは変性の兆候を示さないが、中心に向かって発達する傾向がある. 解剖学的画像は病理学に固有のものではありません n-ヘキサンは、産業用および非産業用の両方の毒物による一連の神経疾患に共通しているためです.

非常に興味深い側面 n-ヘキサン毒物学は、物質の活性代謝物の同定と、他の炭化水素の毒物学との関係にあります。そもそも、神経病理は以下によってのみ引き起こされることが確立されているようです n-ヘキサンであり、上記の異性体または純粋な異性体によるものではありません n-ペンタンまたは n-ヘプタン。

図1は、の代謝経路を示しています n-ヘキサンとメチル n-人間のブチルケトン。 XNUMX つの化合物には共通の代謝経路があり、MBK は n-ヘキサン。神経病理は、2-ヘキサノール、2,5-ヘキサンジオール、2,5-ヘキサンジオンで再現されています。さらに、臨床経験および動物実験によって示されているように、MBK が神経毒でもあることは明らかです。の中で最も有毒な n-問題のヘキサン代謝物は 2,5-ヘキサンジオンです。間の接続のもうXNUMXつの重要な側面 n-ヘキサンの代謝と毒性は、メチルエチルケトン (MEK) の神経毒性において示されている相乗効果です。 n-ヘキサンと MBK。 MEK 自体は、動物にもヒトにも神経毒性はありません。 n-ヘキサンまたは MBK は、これらの物質のみによって引き起こされる同様の病変よりも早く発生します。この説明は、MEK の代謝干渉活性に見られる可能性が最も高いと考えられます。 n-ヘキサンおよび MBK を上記の神経毒性代謝物に変換します。

図 1. n-ヘキサンとメチル-n-ブチルケトンの代謝経路

欠落

安全衛生対策

上記の観察から明らかなように、 n-工業用溶媒中の MBK または MEK を含むヘキサンは避ける必要があります。可能な限り代用 ヘプタン ヘキサン用.

発効中のTLVについて n-ヘキサンの場合、144 mg/ml (40 ppm) の濃度に暴露された労働者では EMG パターンの変化が観察されましたが、これは暴露されていない労働者には見られませんでした。 n-ヘキサン。暴露された労働者の医学的モニタリングは、化学物質の濃度に関するデータを熟知していることに基づいています。 n-大気中および臨床観察、特に神経学的分野でのヘキサン。尿中の 2,5-ヘキサンジオンの生物学的モニタリングは、暴露の最も有用な指標ですが、MBK は交絡因子になります。必要に応じて、 n-シフト終了時の呼気中のヘキサンは、暴露を確認することができます。

シクロパラフィン（シクロアルカン）

シクロパラフィンは、各分子中の炭素原子の XNUMX つ以上が環構造に結合し、これらの環炭素原子のそれぞれが XNUMX つの水素原子またはアルキル基に結合している脂環式炭化水素です。 this のメンバーは、一般式 C を持っています_nH_2n. これらのシクロパラフィンの誘導体には、メチルシクロヘキサン (C₆H₁₁CH₃）。労働安全衛生の観点から、これらの中で最も重要なのはシクロヘキサン、シクロプロパン、メチルシクロヘキサンです。

シクロヘキサン ペンキやワニスのリムーバーに使用されます。ラッカー、樹脂、合成ゴム、香水業界の油脂、ワックスの溶剤として。アジピン酸、ベンゼン、塩化シクロヘキシル、ニトロシクロヘキサン、シクロヘキサノールおよびシクロヘキサノンの製造における化学中間体として。また、分析化学における分子量測定にも使用できます。 シクロプロパン 全身麻酔薬として機能します。

危険

これらのシクロパラフィンとその誘導体は可燃性の液体であり、それらの蒸気は通常の室温で空気中で爆発的な濃度を形成します。

それらは、吸入および摂取によって毒性作用を引き起こす可能性があり、皮膚に対して刺激性および脱脂作用があります. 一般に、シクロパラフィンは麻酔薬および中枢神経抑制薬ですが、急性毒性は低く、体からほぼ完全に排出されるため、慢性中毒の危険性は比較的わずかです。

シクロヘキサン. シクロヘキサンの急性毒性は非常に低いです。マウスでは、空気中の 18,000 ppm (61.9 mg/l) のシクロヘキサン蒸気に暴露すると、5 分で震え、15 分で平衡が乱れ、25 分で完全な横臥が生じた。ウサギでは、6分で震えが起こり、15分で平衡が乱れ、30分で完全な横臥が起こりました。 50 mg/L (6 ppm) の濃度に 1.46 時間、434 時間暴露した後、ウサギの組織に毒性の変化は見られなかった。 300 ppm は臭気によって検出可能であり、目や粘膜にやや刺激性がありました。シクロヘキサン蒸気は短時間の弱い麻酔を引き起こしますが、ヘキサンより強力です。

動物実験では、シクロヘキサンはその XNUMX 員環芳香族類似体であるベンゼンよりもはるかに害が少なく、特にベンゼンのように造血系を攻撃しないことが示されています。造血組織に有害な影響が事実上ないのは、少なくとも部分的には、シクロヘキサンとベンゼンの代謝の違いによるものと考えられています。シクロヘキサンの XNUMX つの代謝物 (シクロヘキサノンとシクロヘキサノール) が決定されており、前者は部分的にアジピン酸に酸化されています。ベンゼンの毒性の特徴であるフェノール誘導体はいずれも、シクロヘキサンに曝露された動物の代謝物として発見されておらず、これがベンゼンの代替溶媒としてシクロヘキサンが提案されている.

メチルシクロヘキサン 毒性はシクロヘキサンに似ていますが、シクロヘキサンよりも低いです。ウサギを 1,160 ppm に 10 週間繰り返し暴露しても影響はなく、3,330 ppm ではわずかな腎臓と肝臓の損傷しか観察されなかった。 370 ppm での長期暴露はサルに無害であると思われた。産業暴露またはメチルシクロヘキサンによるヒトの中毒による毒性影響は報告されていません。

動物研究では、血流に入るこの物質の大部分が硫酸およびグルクロン酸と結合し、硫酸塩またはグルクロニド、特にグルクロニドとして尿中に排泄されることが示されています。 トランス-4-メチルシクロヘキサノール.

飽和および脂環式炭化水素の表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

に掲載されました 104. 化学物質ガイド

水曜日、8月03 2011 05：26

複素環化合物

複素環式化合物は、製薬、化学、繊維、染料、石油、写真業界で化学中間体および溶媒として使用されます。いくつかの化合物は、ゴム産業で加硫促進剤としても機能します。

アクリジン および ベンザントロン 染料の製造における出発原料および中間体として使用されます。ベンザントロンは花火産業でも使用されています. プロピレンイミン 石油精製の凝集剤やロケット推進燃料の改質剤として使用されます。粘度調整、高圧性能、および耐酸化性のための改質剤として油添加剤に使用されています。 3-メチルピリジン および 4-メチルピリジン 繊維産業で防水剤として機能します。 4-メチルピリジンは、医薬品、樹脂、染料、ゴム促進剤、殺虫剤、防水剤の合成における溶媒です。 2-ピロリドン 医薬品にも使用され、石油処理における高沸点溶媒として機能します。特殊印刷インキや特定の床つや出し剤に含まれています。 4,4'-ジチオジモルホリン ゴム産業で汚れ保護剤および加硫剤として使用されています。ゴム業界では、 2-ビニルピリジン タイヤコードをゴムに接着する接着剤に使用される三元共重合体になります。

いくつかの複素環式化合物—モルホリン、メルカプトベンゾチアゾール、ピペラジン、1,2,3-ベンゾトリアゾール および キノリン—銅および工業用水処理の腐食防止剤として機能します。メルカプトベンゾチアゾールは、切削油や石油製品の腐食防止剤、グリースの極圧添加剤でもあります。モルホリンは、樹脂、ワックス、カゼイン、染料の溶媒であり、製紙および板紙産業の消泡剤です。さらに、殺虫剤、殺菌剤、除草剤、局所麻酔剤、防腐剤にも含まれています。 1,2,3-ベンゾトリアゾールは、写真乳剤の抑制剤、現像剤、防曇剤、軍用機の除氷液の成分、プラスチック産業の安定剤です。

ピリジン 化学中間体および溶媒の両方として多くの産業で利用されています。ビタミン、サルファ剤、消毒剤、染料、爆薬の製造に使用され、繊維産業では染色助剤として使用されます。ピリジンはまた、ゴムおよび塗料産業、石油およびガス井の掘削、ならびに食品およびノンアルコール飲料産業において香味剤としても有用です. の ビニルピリジン ポリマーの製造に利用されています。 スルホラン、溶媒および可塑剤であり、石油精製ストリームからの芳香族炭化水素の抽出、繊維仕上げ、および作動油の成分として使用されます。 テトラヒドロチオフェン 地下鉱山の防火悪臭警告システムで使用される溶剤および燃料ガス臭気物質です。 ピペリジン 医薬品、湿潤剤、殺菌剤の製造に使用されます。エポキシ樹脂の硬化剤であり、燃料油の微量成分です。

危険

アクリジン 皮膚や粘膜に接触すると、かゆみ、灼熱感、くしゃみ、流涙、結膜の刺激を引き起こす強力な刺激物です。 0.02 から 0.6 mg/mXNUMX の濃度のアクリジン結晶粉塵に暴露された労働者³ 頭痛、睡眠障害、易刺激性、光線過敏症を訴え、まぶたの浮腫、結膜炎、皮膚の発疹、白血球増多、赤血球沈降速度の増加を訴えました。これらの症状は、アクリジンの空気中濃度 1.01 mg/mXNUMX では現れなかった³. 加熱すると、アクリジンは有毒ガスを放出します。アクリジンとその誘導体の多くは、変異原性を持ち、いくつかの種で DNA 修復と細胞増殖を阻害することが示されています。

動物では、致死量に近い量の アミノピリジン 音や触覚に対する興奮性を高め、振戦、間代性痙攣、テタニーを引き起こします。また、骨格筋と平滑筋の収縮を引き起こし、血管収縮と血圧上昇を引き起こします。アミノピリジンおよび一部のアルキルピリジンは、心臓に対して変力作用および変時作用を及ぼすことが報告されています。ビニルピリジンはそれほど劇的な痙攣を引き起こさない. 急性中毒は、比較的低濃度の粉塵や蒸気の吸入、または皮膚からの吸収によって起こります。

の一般的な危険 ベンザントロン ベンザントロン粉塵への曝露による皮膚感作性です。感受性は人によって異なりますが、数ヶ月から数年の間暴露した後、敏感な人、特に金髪または赤毛の人は湿疹を発症します。ヘーゼル色またはスレートグレーの色素沈着、特に目の周り。顕微鏡的には、皮膚の萎縮が見られます。ベンザントロンによる皮膚障害は、暖かい季節により頻繁に発生し、熱と光によって著しく悪化します。

モルホリン 摂取および皮膚への適用による中程度の毒性化合物です。希釈されていないモルホリンは、強い皮膚刺激性と強力な眼刺激性があります。慢性毒性作用はないようです。熱にさらされると中程度の火災の危険性があり、熱分解により窒素酸化物を含む煙が放出されます。

フェノチアジン 有害な刺激性があり、産業暴露により、皮膚の損傷や光感作性角膜炎などの光感作を引き起こす可能性があります。全身への影響に関する限り、治療用途における重度の中毒は、溶血性貧血および中毒性肝炎によって特徴付けられると報告されています。溶解度が低いため、消化管からの吸収率は粒子サイズに依存します。薬の微粉化された形態は急速に吸収されます。この物質の毒性は、動物ごとに大きく異なります。経口 LD₅₀ ラットでは 5 g/kg です。

フェノチアジンは空気に触れるとかなり容易に酸化しますが、火災の危険性は高くありません。しかし、火災に巻き込まれた場合、フェノチアジンは危険な肺刺激物である毒性の高い硫黄酸化物と窒素酸化物を生成します。

ピペリジン 吸入、消化管、皮膚から吸収されます。アミノピリジンで得られるのと同様の毒性反応を動物に引き起こします。大量投与は神経節伝導を遮断します。少量の投与で、神経節への作用により、副交感神経と交感神経の両方が刺激されます。血圧と心拍数の上昇、吐き気、嘔吐、流涎、呼吸困難、筋力低下、麻痺、痙攣は、中毒の徴候です。この物質は引火性が高く、通常の室温で爆発的な濃度の蒸気を発生します。ピリジンに対して推奨される予防措置を採用する必要があります。

ピリジンと同族体。 ピリジンに関するいくつかの情報は、主に治療または蒸気への暴露によるヒト暴露の臨床報告から入手できます。ピリジンは、消化管、皮膚、および吸入によって吸収されます。中毒の臨床症状および徴候には、下痢を伴う胃腸障害、腹痛および吐き気、衰弱、頭痛、不眠症および神経過敏が含まれる。明白な臨床徴候を生じるのに必要な量よりも少ない暴露は、中心小葉の脂肪変性、うっ血、および細胞浸潤を伴うさまざまな程度の肝障害を引き起こす可能性があります。低レベルの曝露が繰り返されると、肝硬変を引き起こします。腎臓は、肝臓よりもピリジンによる損傷に対して感受性が低いようです。一般に、ピリジンとその誘導体は、皮膚、粘膜、角膜に接触すると局所刺激を引き起こします。肝臓への影響は、神経系からの反応を引き出すには低すぎるレベルで発生する可能性があるため、暴露された可能性のある労働者が警告の兆候を利用できない可能性があります. さらに、ピリジンの臭気は 1 ppm 未満の蒸気濃度で容易に検出できますが、嗅覚疲労が急速に発生するため、臭気の検出に頼ることはできません。

液相と気相の両方のピリジンは、炎にさらされると深刻な火災や爆発の危険をもたらす可能性があります。また、酸化性物質と激しく反応することもあります。ピリジンが分解するまで加熱されると、シアン化物の煙が放出されます。

ピロールとピロリジン。 ピロールは可燃性の液体であり、燃焼すると危険な窒素酸化物を放出します。中枢神経系に抑制作用があり、重度の中毒では肝臓に有害です。この物質が示す職業上のリスクの程度について入手できるデータはほとんどありません。防火および防火対策を採用し、消火手段を提供する必要があります。ピロールを含む火災の消火活動を行う人は、呼吸用保護具を用意する必要があります。

ピロリジンの人間の経験は十分に文書化されていません. ラットに長期投与すると、利尿作用の低下、精子形成の阻害、血中ヘモグロビン量の減少、および神経興奮が引き起こされました。多くの硝酸塩と同様に、胃の酸性度がピロリジンを実験動物で発がん性があることがわかっている化合物である N-ニトロソピロリジンに変換する可能性があります。一部の労働者は、暴露により頭痛や嘔吐を発症する可能性があります。

液体は、通常の作業温度で可燃性の蒸気濃度を発生させることができます。したがって、蒸気を発火させる可能性のあるオープンライトやその他の機関は、蒸気が使用されるエリアから除外する必要があります。燃焼すると、ピロリジンは危険な窒素酸化物を放出するため、これらの燃焼生成物にさらされた人には適切な呼吸保護具を提供する必要があります。貯蔵容器や処理容器から誤って漏れ出た液体が拡散するのを防ぐために、バンディングと敷居を設ける必要があります。

キノリン 皮膚から（経皮的に）吸収されます。毒性の臨床徴候には、無気力、呼吸困難、および昏睡に至る衰弱が含まれます。この物質は皮膚を刺激し、顕著な恒久的な角膜損傷を引き起こす可能性があります。いくつかの動物種で発がん物質ですが、ヒトの発がんリスクに関するデータは不十分です。中程度に可燃性ですが、99 °C 未満の温度では可燃性の濃度の蒸気は発生しません。

ビニルピリジン。 蒸気に短時間さらされると、目、鼻、のどが刺激され、一時的な頭痛、吐き気、神経過敏、食欲不振が生じます。皮膚に接触すると焼けるような痛みが生じ、続いて重度の皮膚熱傷が起こります。感作が生じることがあります。火災の危険性は中程度であり、熱による分解は危険なシアン化物ガスの放出を伴います。

安全衛生対策

このグループの化学物質の粉塵や蒸気を取り扱うには、通常の安全対策が必要です。皮膚感作はそれらの多くに関連しているため、適切な衛生設備と洗浄設備を提供することが特に重要です。労働者が清潔な食事場所にアクセスできるように注意する必要があります。

複素環化合物表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

に掲載されました 104. 化学物質ガイド

水曜日、8月03 2011 04：54

ハロゲンとその化合物

フッ素、塩素、臭素、ヨウ素、そして最近発見された放射性元素アスタチンは、ハロゲンとして知られる元素のファミリーを構成しています。アスタチンを除いて、これらの元素の物理的および化学的性質は徹底的に研究されています。それらは周期表のグループ VII を占め、物理的性質においてほぼ完全なグラデーションを示します。

ハロゲンの家族関係は、元素の化学的性質の類似性によっても示されます。この類似性は、グループ内の各元素の原子構造の外殻にある XNUMX つの電子の配置に関連しています。すべてのメンバーは水素と化合物を形成し、原子量が増加するにつれて、結合が発生する準備が整います。同様に、さまざまな塩の生成熱は、ハロゲンの原子量が増加するにつれて減少します。ハロゲン酸とその塩の性質は、顕著な関係を示しています。類似性は有機ハロゲン化合物で明らかですが、化合物が化学的により複雑になるにつれて、分子の他の成分の特性と影響が特性のグラデーションを覆い隠したり、変更したりする可能性があります。

あなたが使用します

ハロゲンは、化学、水と衛生、プラスチック、製薬、パルプと紙、繊維、軍事、石油産業で使用されています。 臭素、塩素、フッ素 および ヨウ素 化学中間体、漂白剤、消毒剤です。繊維産業では、臭素と塩素の両方がウールの漂白と防縮加工に使用されています。臭素は、金採掘の抽出プロセスや、油井およびガス井の掘削でも使用されます。これは、プラスチック産業における難燃剤であり、油圧作動油、冷却剤および除湿剤、ヘアウェーブ剤の製造における中間体です。臭素は軍用ガスや消火液の成分でもあります。

塩素は、ごみの消毒剤として、また飲料水やプールの浄化と処理に使用されます。洗濯物や紙パルプ産業の漂白剤です。塩素は、特殊な電池や塩素化炭化水素の製造、肉、野菜、魚、果物の加工に使用されます。さらに、難燃剤としても機能します。 二酸化塩素 水の浄化、味と臭気の制御のために、水と衛生およびプール産業で利用されています。これは、食品、皮革、繊維、パルプおよび製紙産業における漂白剤であり、酸化剤、殺菌剤、防腐剤でもあります。皮革の洗浄やなめしの除去、セルロース、オイル、蜜蝋の漂白に使用されます。 三塩化窒素 以前は小麦粉の漂白剤および「改良剤」として使用されていました。 ヨウ素 水および衛生産業の消毒剤でもあり、無機ヨウ化物、ヨウ化カリウム、および有機ヨウ素化合物の化学中間体として機能します。

フッ素、一酸化フッ素、五フッ化臭素 および 三フッ化塩素 ロケット燃料システムの酸化剤です。 フッ素 四フッ化ウランから六フッ化ウランへの変換にも使用され、c三フッ化塩素原子炉燃料や油井管の切断に使用されます。

フッ化カルシウム、 ミネラルに見られる 蛍石、 フッ素とその化合物の主要な供給源です。これは、スラグの流動性を高めるためのフラックスとして鉄冶金で使用されます。フッ化カルシウムは、光学、ガラス、電子産業でも見られます。

臭化水素 およびその水溶液は、有機臭化物および無機臭化物の製造、ならびに還元剤および触媒として有用です。また、芳香族化合物のアルキル化にも使用されます。 臭化カリウム 印画紙やプレートの製造に使用されます。染料の製造を含む多くの産業合成には、大量のホスゲンガスが必要です。ホスゲンは軍用ガスや医薬品にも使用されています。ホスゲンは殺虫剤や燻蒸剤に含まれています。

危険

これらの要素が化学的性質で示す類似性は、グループに関連する生理学的効果で明らかです。ガス (フッ素と塩素) と臭素とヨウ素の蒸気は、呼吸器系の刺激物です。これらのガスや蒸気を比較的低濃度で吸入すると、不快で刺激的な感覚が生じ、その後、窒息感、咳、胸の圧迫感が続きます。これらの状態に関連する肺組織への損傷により、肺が液体で過負荷になり、致命的な肺水腫の状態になる可能性があります.

フッ素およびその化合物

ソース

フッ素とその化合物の大部分は、フッ化カルシウム (蛍石) とリン酸塩岩 (蛍石)、またはそれらに由来する化学物質から直接的または間接的に得られます。リン酸塩岩中のフッ化物は、この鉱石の有用性を制限するため、フッ化物は元素状リンまたは食品グレードのリン酸カルシウムの調製においてほぼ完全に除去され、フルオロアパタイトの肥料への変換において部分的に除去されなければなりません. これらのフッ化物は、場合によっては、酸水溶液として、または遊離したフッ化物のカルシウム塩またはナトリウム塩（おそらくフッ化水素と四フッ化ケイ素の混合物）として回収されるか、大気中に放出されます。

火災および爆発の危険

フッ素化合物の多くは、火災や爆発の危険があります。フッ素は、不動態皮膜が破れると、金属製の容器や配管など、ほぼすべての物質と反応します。金属との反応で水素ガスが発生することがあります。局部的な反応とその後の火災の危険を防ぐために、搬送システムには絶対的な清浄度が必要です。潤滑剤との反応を防ぐために、特別な無潤滑バルブが使用されています。二フッ化酸素は、水、硫化水素、または炭化水素と混合したガス中で爆発します。多くのフッ素化合物は、加熱すると有毒ガスと腐食性のフッ化ガスを発生します。

健康被害

フッ化水素酸. 無水フッ化水素酸が皮膚に接触すると、すぐに感じられる重度のやけどを引き起こします。フッ化水素酸の濃縮水溶液も早期に痛みを感じますが、希薄溶液は損傷の警告を与えない場合があります。液体または蒸気との外部接触は、眼およびまぶたの重度の刺激を引き起こし、長期的または永続的な視覚障害または眼の完全な破壊を引き起こす可能性があります. 体表面全体のわずか 2.5% の皮膚への露出による死亡例が報告されています。

迅速な治療が不可欠であり、病院に行く途中で大量の水で洗い、可能であれば 25% の硫酸マグネシウムの氷冷溶液に浸す必要があります。軽度から中等度の火傷の標準治療には、グルコン酸カルシウムゲルの塗布が含まれます。より重度のやけどの場合は、10% グルコン酸カルシウムまたは硫酸マグネシウム溶液を患部およびその周辺に注射する必要がある場合があります。場合によっては、痛みのために局所麻酔が必要になることがあります。

濃フッ化水素酸ミストまたは無水フッ化水素を吸入すると、重度の呼吸器刺激を引き起こす可能性があり、わずか 5 分間の曝露で、通常、出血性肺水腫から 2 ～ 10 時間以内に死亡します。吸入も皮膚への暴露に関与している可能性があります。

フッ素およびその他のフッ素ガス. フッ素元素、三フッ化塩素、二フッ化酸素は強力な酸化剤であり、非常に破壊的な可能性があります。非常に高濃度では、これらのガスは動物の組織に非常に腐食性の影響を与える可能性があります。しかし、三フッ化窒素は刺激が著しく少ないです。気体のフッ素が水と接触するとフッ化水素酸が形成され、重度の皮膚の火傷や潰瘍を引き起こします。

10 ppm のフッ素への急性曝露は、皮膚、目、鼻に軽度の刺激を引き起こします。 25 ppm を超える暴露は耐えられませんが、繰り返し暴露すると順化を引き起こす可能性があります。高暴露は遅発性肺水腫、出血、腎臓障害を引き起こし、場合によっては致命的になる可能性があります。二フッ化酸素にも同様の効果があります。

三フッ化塩素によるラットの急性吸入試験では、800 ppm で 15 分間、400 ppm で 25 分間で致死的でした。急性毒性はフッ化水素に匹敵します。 1.17 種の長期試験では、XNUMX ppm が呼吸器と眼の刺激を引き起こし、一部の動物では死に至りました。

フッ素の長期反復吸入動物実験では、肺、肝臓、睾丸への毒性影響が 16 ppm で観察され、粘膜と肺の刺激が 2 ppm で観察されました。 1 ppm のフッ素は許容されました。その後の複数種の研究では、60 ppm までの濃度で 40 分間暴露しても影響は観察されませんでした。

労働者のフッ素への産業ばく露に関して入手できるデータはまばらである。三フッ化塩素と二フッ化酸素に長期間さらされた経験はさらに少ない.

フッ化物

5 から 10 グラムの範囲の量の可溶性フッ化物を摂取すると、成人はほぼ確実に致命的になります。フッ化水素、フッ化ナトリウム、フルオロケイ酸塩の摂取に関連して、人の死亡が報告されています。これらのフッ化物や、難溶性塩である氷晶石 (フッ化アルミニウムナトリウム) を含むその他のフッ化物を摂取することにより、致命的ではない病気が報告されています。

産業界では、フッ化物を含む粉塵は、実際のまたは潜在的なフッ化物暴露のかなりの割合のケースで役割を果たしており、粉塵の摂取は重要な要因である可能性があります. 職業上のフッ化物への暴露は主にガス状のフッ化物によるものかもしれませんが、これらの場合でも、職場で消費される食品や飲料の汚染、または咳や飲み込んだフッ化物のために、摂取が完全に除外されることはめったにありません. ガス状フッ化物と粒子状フッ化物の混合物への暴露では、吸入と摂取の両方がフッ化物吸収の重要な要因となる可能性があります。

フッ素症または慢性的なフッ素中毒は、動物とヒトの両方の骨格組織にフッ化物を沈着させることが広く報告されています。症状には、レントゲン写真の骨の不透明度の増加、肋骨の鈍い突出部の形成、および椎間靭帯の石灰化が含まれていました。歯のまだら模様は、フッ素症の場合にも見られます。尿中のフッ化物レベルと骨へのフッ化物沈着率との正確な関係は完全には理解されていません. しかし、労働者の尿中フッ化物濃度が一貫して 4 ppm を超えていなければ、心配する必要はほとんどないようです。尿中フッ化物レベルが 6 ppm の場合、より入念な監視および/または管理を検討する必要があります。 8 ppm 以上のレベルでは、暴露が何年も続けられると、フッ化物の骨格への沈着が骨の放射線不透過性の増加につながることが予想されます。

フルオロホウ酸塩は、吸収されたフルオロホウ酸塩イオンが尿中にほぼ完全に排泄されるという点で独特です。これは、フルオロホウ酸イオンからのフッ化物の解離がほとんどまたはまったくないことを意味し、したがって、そのフッ化物の骨格への沈着は事実上ないと予想されます。

氷晶石労働者のある研究では、約半数が食欲不振と息切れを訴えていました。便秘、肝臓の局所的な痛み、およびその他の症状について言及した割合は少ない. 2 年から 2.5 年間曝露された氷晶石の労働者に、わずかな程度のフッ素沈着症が見られました。 5年近く暴露した人ではより明確な徴候が見られ、11年以上暴露した人では中等度のフッ素症の徴候が現れました。

フッ化物レベルは、アルミニウム削減ポットルームの労働者の間で職業性喘息と関連しています.

フッ化カルシウム. 蛍石の危険性は、主にフッ素含有量の有害な影響によるものであり、慢性的な影響には、歯、骨、その他の臓器の病気が含まれます。 92 ～ 96% のフッ化カルシウムと 3.5% のシリカを含む粉塵を吸入した人の間で、肺病変が報告されています。フッ化カルシウムは、肺におけるシリカの線維形成作用を強化すると結論付けられました。気管支炎と珪肺症の症例は、蛍石採鉱者の間で報告されています。

環境ハザード

製鉄所、製鉄所、アルミニウム製錬所、過リン酸塩工場など、大量のフッ素化合物を使用する産業プラントは、フッ素含有ガス、煙、または粉塵を大気中に放出する可能性があります。汚染された草を食べている動物で、歯のまだらを伴うフッ素症、骨沈着、消耗などの環境被害の事例が報告されています。近隣住宅の窓ガラスのエッチングも発生。

臭素およびその化合物

臭素ミネラルなどの無機化合物の形で、海水や塩湖に広く自然界に分布しています。動物や植物の組織にも微量の臭素が含まれています。それは、塩湖またはボアホール、海水、およびカリウム塩（シルナイト、カルナライト）の処理後に残る母液から得られます。

臭素は腐食性の高い液体であり、その蒸気は目、皮膚、粘膜を非常に刺激します。組織と長時間接触すると、臭素は治癒に時間がかかり、潰瘍化する深い火傷を引き起こす可能性があります。臭素は、摂取、吸入、皮膚吸収によっても有毒です。

臭素濃度0.5mg/m³ 長時間暴露の場合は超えてはならない; 臭素濃度3～4mg/m³、人工呼吸器なしでの作業は不可能です。濃度11～23mg/m³ 重度の窒息を引き起こし、30 ～ 60 mg/mXNUMX と広く考えられています。³ 人間にとって非常に危険であり、その 200 mg/m³ 短時間で致命的となる。

臭素には蓄積性があり、臭化物として組織に沈着し、他のハロゲン (ヨウ素と塩素) を置換します。長期的な影響には、神経系の障害が含まれます。

暴露限界の 1 倍から 0.15 倍の濃度に 100 年間定期的に暴露された人は、頭痛、心臓部の痛み、過敏症の増加、食欲不振、関節痛、消化不良を訴えます。勤続XNUMX年目またはXNUMX年目には、角膜反射の喪失、咽頭炎、栄養障害、および甲状腺機能障害を伴う甲状腺過形成が起こる可能性があります。心血管障害は、心筋変性および低血圧の形でも発生します。消化管の機能および分泌障害も発生する可能性があります。白血球産生および白血球増多の阻害の兆候が血液中に見られます。臭素の血中濃度は XNUMX mg/XNUMX cm³ ～1.5mg/100cm³ 中毒の程度とは関係ありません。

臭化水素 ガスは 2 ppm で刺激なしに検出可能です。臭化水素酸は 47% の水溶液で、腐食性のかすかな黄色の液体で、刺激臭があり、空気や光にさらされると黒ずみます。

臭化水素酸の毒性作用は、臭素の 5 ～ XNUMX 倍弱いですが、塩化水素よりも急性毒性があります。気体および水性形態の両方が、XNUMX ppm で上気道の粘膜を刺激します。慢性中毒は、上気道の炎症と消化器系の問題、わずかな反射の変化、赤血球数の減少を特徴としています。嗅覚が鈍くなることがあります。皮膚や粘膜に触れるとやけどをするおそれがあります。

臭素酸と次亜臭素酸. 臭素の含酸素酸は、溶液中または塩としてのみ見られます。体に対するそれらの作用は、臭化水素酸の作用に似ています。

フェロソ-臭化鉄. フェローソ-臭化鉄は、化学および製薬産業および写真製品の製造で使用される固体物質です。それらは、臭素と蒸気の混合物を鉄粉の上に通すことによって生成されます。得られた熱いシロップ状の臭素塩は、鉄の容器に入れられ、そこで固まります。湿った臭素 (つまり、約 20 ppm 以上の水分を含む臭素) は、ほとんどの金属に対して腐食性があり、臭素元素は密閉されたモネル、ニッケル、または鉛の容器に入れて乾燥状態で輸送する必要があります。腐食の問題を克服するために、臭素は鉄 - 鉄塩の形で頻繁に輸送されます。

ブロモホスゲン. これはブロモクロロメタンの分解生成物であり、リンドウバイオレットの生産で見られます。これは、無水塩化アンモニウムの存在下で一酸化炭素と臭素が結合することによって生じます。

ブロモホスゲンの毒性作用は、ホスゲンの毒性作用と似ています (この記事のホスゲンを参照)。

臭化シアン. 臭化シアンは、金の抽出や殺虫剤として使用される固体です。水と反応して青酸と臭化水素を生成します。その毒性作用は青酸に似ており、おそらく同様の毒性を持っています。

臭化シアンにも顕著な刺激作用があり、高濃度では肺水腫や肺出血を引き起こす可能性があります。 1 分間で 8 ppm、10 分間で 70 ppm は耐えられません。マウスとネコでは、3 ppm で 230 分で麻痺が起こり、XNUMX ppm で致命的です。

塩素及びその無機化合物

塩素化合物は自然界に広く存在し、地球の表面物質の約 2% を構成し、特に海水中の塩化ナトリウムの形で、カーナライトやシルバイトなどの天然堆積物に含まれています。

塩素ガス 主に呼吸器への刺激物です。十分な濃度では、ガスは粘膜、気道、および目を刺激します。極端な場合、呼吸困難や肺不全で死亡する可能性があります。塩素ガスの特徴的な浸透臭は、通常、空気中に塩素ガスが存在することを警告します。また、高濃度では、緑がかった黄色のガスとして見えます。液体塩素が皮膚や目に触れると、化学火傷や凍傷を引き起こす可能性があります。

塩素の影響は、曝露後 36 時間まではより深刻になることがあります。暴露された個人の綿密な観察は、医療対応プログラムの一部であるべきです。

慢性暴露. ほとんどの研究は、健康への悪影響と低濃度の塩素への慢性暴露との間に有意な関連性がないことを示しています。 1983 年のフィンランドの研究では、労働者の間で慢性的な咳の増加と粘液の過剰分泌の傾向が示されました。しかし、これらの労働者は、テストや胸部X線で異常な肺機能を示さなかった.

1993 年の化学工業毒性研究所の塩素ガスの慢性吸入に関する研究では、0.4、1.0、または 2.5 ppm の塩素ガスにラットとマウスを 6 日最大 3 時間、週に 5 ～ 2 日、最大 XNUMX 年間暴露しました。がんの証拠はありませんでした。すべてのレベルの塩素への曝露により、鼻の病変が生じました。げっ歯類は義務的な鼻呼吸であるため、これらの結果が人間についてどのように解釈されるべきかは明らかではありません。

現在のしきい値よりもかなり高い塩素濃度が発生する可能性がありますが、すぐには気付かないことがあります。人々は、低濃度の塩素の臭いを感知する能力を急速に失います。 5 ppm の濃度の大気中の塩素に長時間さらされると、気管支の疾患と結核の素因が生じることが観察されていますが、肺の研究では、0.8 ～ 1.0 ppm の濃度では肺機能が中程度ではあるが恒久的に低下することが示されています。にきびは、低濃度の塩素に長期間さらされた人に見られるもので、一般に「塩素ざ瘡」として知られています。歯のエナメル質の損傷も発生する可能性があります。

酸化物

全部でXNUMXつの塩素酸化物があります。それらは、一酸化二塩素、一酸化塩素、二酸化塩素、六酸化塩素、および七酸化塩素です。それらは主に人体に同じ影響を及ぼし、塩素と同じ安全対策を必要とします。業界で最も使用されているのは二酸化塩素です。二酸化塩素は、塩素と同様の呼吸器および眼への刺激性ですが、程度はより深刻です。吸入による急性曝露は、気管支炎と肺水腫を引き起こし、影響を受けた労働者に見られる症状は、咳、喘鳴、呼吸困難、鼻汁、目と喉の炎症です。

三塩化窒素 目や気道の皮膚や粘膜を強く刺激します。蒸気は塩素と同じくらい腐食性があります。摂取すると非常に有毒です。

平均致死濃度 (LC₅₀) ラットにおける三塩化窒素の濃度は、ラットを 12 ～ 0 ppm の濃度で 157 時間暴露したある研究によると 1 ppm です。三塩化窒素で漂白した小麦粉を与えられた犬は、運動失調とてんかん様痙攣を急速に発症します。実験動物の組織学的検査は、大脳皮質壊死および小脳におけるプルキンエ細胞障害を示した。赤血球核も影響を受ける可能性があります。

三塩化窒素は、衝撃、熱への暴露、超音波、さらには自然発生の結果として爆発する可能性があります。特定の不純物が存在すると、爆発の危険性が高まる可能性があります。また、微量の特定の有機化合物、特にテレビン油と接触すると爆発します。分解の結果、毒性の高い塩素化分解生成物が生成されます。

ホスゲン. 商業的には、ホスゲン (COCl₂) は、塩素と一酸化炭素の反応によって製造されます。ホスゲンは、特定の塩素化炭化水素 (特に、ジクロロメタン、四塩化炭素、クロロホルム、トリクロロエチレン、パークロロエチレン、およびヘキサクロロエタン) が、溶接のように直火または高温の金属と接触したときにも、望ましくない副生成物として形成されます。密閉された部屋での塩素化炭化水素の分解は、例えば、消火剤として四塩化炭素を使用したり、高級鋼の機械加工で潤滑剤としてテトラクロロエチレンを使用したりすることで、有害な濃度のホスゲンを蓄積する可能性があります。

無水ホスゲンは金属に対して腐食性はありませんが、水の存在下では腐食性の塩酸と反応します。

ホスゲンは、業界で使用される最も有毒なガスの 50 つです。短時間の 2 ppm の吸入は、試験動物にとって致命的です。人間の場合、5 ～ 4 ppm の長期吸入は危険です。ホスゲンの追加の危険な特性は、吸入中にすべての警告症状がないことです。これは、10 ～ 1 ppm の濃度で気道の粘膜と眼に軽い刺激を引き起こすだけです。 XNUMX ppm に長期間暴露すると、遅発性肺水腫を引き起こす可能性があります。

軽度の中毒の場合、一時的な気管支炎が続きます。深刻なケースでは、遅発性肺水腫が発生する可能性があります。これは、数時間、通常は 5 ～ 8 時間の潜伏期間の後に発生する可能性がありますが、12 時間を超えることはめったにありません。ほとんどの場合、患者は最後まで意識を保ちます。死は窒息または心不全によって引き起こされます。患者が最初の 2 ～ 3 日間生存した場合、予後は一般に良好です。高濃度のホスゲンは、酸による肺の損傷を即座に引き起こし、窒息と肺の循環停止により急速に死亡します。

環境保護

遊離塩素は植生を破壊し、不利な気候条件下でそのような損傷を引き起こす濃度で発生する可能性があるため、周囲の大気への放出を禁止する必要があります. 遊離した塩素を塩酸などの製造に利用できない場合は、塩素を結合させるためにあらゆる予防策を講じる必要があります。たとえば、石灰スクラバーを使用します。かなりの量の塩素が周囲の大気に漏れる可能性がある工場やその周辺には、自動警告システムを備えた特別な技術的安全対策を設置する必要があります。

環境汚染の観点から、塩素またはその化合物の輸送に使用されるボンベまたはその他の容器、考えられる危険を制御するための措置、および緊急時にとるべき措置に特に注意を払う必要があります。

ヨウ素およびその化合物

ヨウ素は自然界では遊離していませんが、ヨウ化物および/またはヨウ素酸塩は、他の塩の堆積物中に微量の不純物として見られます。チリの硝石鉱床には十分な量のヨウ素酸塩 (約 0.2% のヨウ素酸ナトリウム) が含まれているため、商業利用が可能です。同様に、特に米国で自然に発生する塩水には、回収可能な量のヨウ化物が含まれています。海洋水中のヨウ化物は、海藻 (昆布) によって濃縮されており、その灰は、フランス、英国、および日本で以前は商業的に重要な供給源でした。

ヨウ素は強力な酸化剤です。アセチレンやアンモニアなどと接触すると、爆発するおそれがあります。

ヨウ素蒸気は、たとえ低濃度であっても、気道、目、さらに程度は低いものの皮膚を非常に刺激します。空気中の 0.1 ppm という低濃度でも、長時間暴露すると目に刺激を与えることがあります。濃度が 0.1 ppm を超えると、気道への刺激に加えて眼への刺激がますます深刻になり、最終的には肺水腫が発生します。ヨウ素蒸気の吸入によるその他の全身損傷は、被ばくした人がすでに甲状腺障害を持っていない限り、ありそうにありません。ヨウ素は肺から吸収され、体内でヨウ化物に変換され、主に尿中に排泄されます。結晶形または強力な溶液中のヨウ素は、重度の皮膚刺激性があります。皮膚から簡単に取り除けず、接触すると浸透して継続的な損傷を引き起こす傾向があります。ヨウ素によって引き起こされる皮膚病変は、熱傷に似ていますが、ヨウ素が熱傷部分を茶色に染める点が異なります。ヨウ素が組織に固定されたままになるため、治癒の遅い潰瘍が発生することがあります。

胃腸系に対するヨウ素の腐食作用のため、ヨウ素の推定平均致死量は成人で 2 ～ 3 g です。一般に、ヨウ素含有物質 (有機および無機の両方) は、類似の臭素または塩素含有物質よりも毒性が高いようです。「ハロゲン様」毒性に加えて、ヨウ素は甲状腺に濃縮されます（甲状腺がんを治療するための基礎） ¹³¹I）、したがって、代謝障害は過度の暴露に起因する可能性があります。ヨウ素の慢性的な吸収は、頻脈、振戦、体重減少、不眠症、下痢、結膜炎、鼻炎、気管支炎を特徴とする「ヨウ素症」を引き起こします。さらに、ヨウ素に対する過敏症が発症する可能性があり、皮膚の発疹や、場合によっては鼻炎および/または喘息を特徴とします.

放射能。 ヨウ素の原子番号は 53 で、原子量は 117 ～ 139 です。唯一の安定同位体の質量は 127 (126.9004) です。その放射性同位体の半減期は、数秒 (原子量 136 以上) から数百万年 (¹²⁹私）。原子炉内の核分裂プロセスを特徴付ける反応では、 ¹³¹私は豊富に形成されています。この同位体の半減期は 8.070 日です。主エネルギーがそれぞれ 0.606 MeV (最大) と 0.36449 MeV のベータ線とガンマ線を放出します。

何らかの経路で体内に入ると、無機ヨウ素（ヨウ化物）が甲状腺に濃縮されます。これは、の豊富な形成と相まって ¹³¹核分裂中の I は、原子炉から故意または偶発的に放出される可能性のある最も危険な物質の XNUMX つになります。

ハロゲンおよび化合物表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。