酸素に続いて、シリコンは地球上で最も頻繁に見られる元素です。 自然界では遊離しているのではなく、砂、岩石、粘土中に酸化物 (シリカ) またはケイ酸塩 (長石、カオリナイトなど) として存在します。 準備の XNUMX つの方法は、石英 (SiO₂) カーボン付き; このプロセス中に一酸化炭素が放出され、生のシリコン (純度 98%) が残ります。 このグレードは、アルミニウムや鉄などの合金をより硬くしたり脆くしたりするために合金に組み込むのに十分なほど純粋です。 純粋なシリコンは、生のシリコンを塩素中で加熱することによって調製されます。 この過程で、揮発性化合物 SiCl₄ 発生し、蒸留によって分離されます。 この液体を水素とともに加熱すると、純粋なシリコンが放出されます。 これはロッドの形に成形され、追加される微量元素と混合されたアルゴンなどの不活性ガスの雰囲気で、その小さな部分を融点まで連続的に加熱することにより、最後の不純物がロッドから「浮かび上がり」ます。液体シリコンに溶解します。

シロキサン 水素、ケイ素、通常は炭素に加えて酸素を含む化合物です (ただし、無機シロキサンもいくつかあります)。 小さな分子から始まり、さまざまな特性 (流動性、弾力性、安定性など) を付与できる大きな単位 (ポリマー) に構築できます。 シロキサンは、樹脂、エラストマー（ゴム化合物）またはオイルの形で存在します。

あなたが使用します

鋼、アルミニウム、銅、青銅、鉄の合金化剤として使用されます。 また、半導体製造やシランおよび有機ケイ素化合物の製造にも広く使用されています。

有機ケイ素化合物は、樹脂、エラストマー（ゴム化合物）またはオイルの形で使用されます。 樹脂 有機ケイ素化合物であり、塗料業界で使用される多くの他の物質 (硬化剤、促進剤など) と混合すると、非常に安定した層を形成し、他の塗料が一般的によく接着しないベース (金属表面）。 さらに、それらは瞬間的な加熱や酸素による攻撃に対してかなり耐性があり、日光の下でもあまり色あせしません。 とりわけ、これらの樹脂は成形コンパウンド (プラスチック) としても使用され、高温に対して優れた耐性を示し、有用な断熱材であるフォームの製造にも使用されます。 他の樹脂は、湿った環境でも可燃性が低く、電気絶縁性に優れているため、いわゆるフォイル (電子産業で適用される薄層) として使用されます。 シリコーン樹脂は、熱安定性と撥水性、および溶剤、高温、日光に対する耐性により、多くの用途があります。 シリコーン樹脂は、塗料、ワニス、成形材料 (プラスチック)、電気絶縁、感圧および剥離コーティング、およびラミネートに使用されます。

ケイ酸メチル テレビ画面の製造に使用されるかなり揮発性の液体です。 それが水中で分解されると、ケイ酸の透明な層が生じ、スクリーンをガラス壁に固定します。 ケイ酸エチル 特殊な金属鋳造プロセスで金型を作成するための結合剤として、または化学合成の出発点として使用されます。

危険とその防止

このセクションでは、有機ケイ素化合物の危険性について説明します。 読者は、 百科事典 ケイ酸塩、特に結晶性ケイ酸塩への暴露による健康への重要な影響についての議論。 炭化ケイ素の効果については、別の場所でも説明しています。

金属シリコンの毒物学的危険性は知られていません。 ほとんどの規制目的では、迷惑な粉塵と見なされます。 シリコンが空気のない状態で準備および精製される場合、プロセスは密封された気密エンクロージャ内で行われ、露出を制限する必要があります。 危険は、さまざまな製造プロセスでシリコンと一緒に使用される化学物質から発生する可能性があります。 ここで考慮されるシリコン化合物には、シラン、シロキサン、ヘテロシロキサンの XNUMX 種類があります。

シラン。 シランには水素とシリコンが含まれています。 それらのほとんどは非常に安定した油性物質であり、それ自体はほとんど実用化されていません. ただし、塩素や窒素などを加えれば、化学合成に使用できます。 ただし、テトラクロロシランとトリクロロシランはどちらも反応性の高い化合物であり、刺激性の高い窒息蒸気を放出する可能性があります。 水と接触すると分解（加水分解）し、塩化水素を発生します。 大気中の水分は、このような加水分解を開始する可能性があります。 加水分解生成物は、目や気道に強い影響を与える可能性があります。 さらに、トリクロロシランは容易に発火する。 これらの液体は腐食性物質として扱われ、石英アンプルまたはステンレス鋼の箱で出荷されます。 こぼれたものは、無水ソーダで無害にすることができます。

　 シロキサン 油の蒸気は目を刺激する可能性があり、非常に高濃度では呼吸器系に深刻な影響を与える可能性があると報告されています。 それに対してシリコンは 樹脂コンパウンド 過去には無害であると考えられており、体内のインプラントとして広く使用されていました.

エラストマー （ゴム化合物）。 これらの物質は、高温 (250 °C) および低温 (-75 °C まで) での優れた安定性と、化学物質による攻撃に対する耐性を特徴としています。 それらは化学的に不活性であるため、血管などのインプラント材料としてよく使用されます。 さらに、トリクロロエチレンやアセトンなどの多くの有機溶媒には溶解しません。 シリコーンゴム膜は、水に溶けていても酸素などのガスを透過しやすい性質があります。

シリコン乳房インプラントの影響については大きな論争と法的な論争があり、長期的な健康被害の可能性について当局が分かれていることに注意する必要があります.

油. これらの化合物は、極端な温度変化にさらされても安定性を保持します。 この理由から、それらの粘度は異なる温度で実質的に一定であるため、潤滑剤としてよく使用されます。 また、撥水剤としても使用され、壁、テキスタイル、皮革などに適用されます。 プレスされた部品は、これらの化合物を塗った型から簡単に取り外すことができ、消泡剤としても機能します (後者の特性は、これらの油の蒸気の吸入が痰の排出を助けるため、特に慢性気管支炎の患者に役立ちます)。 . 実験動物では、これらの物質が肺から非常にゆっくりと排出されることがわかっていますが、それらの存在は有害反応を引き起こさないことがわかっています. シリコーンで調製された軟膏も非常によく許容され、その撥水性のおかげで、過敏症による反応を引き起こす物質との接触を防ぐため、接触性湿疹の予防または回復に貢献します.

動物実験では、蒸気が非常に高濃度で吸入されると、致命的な昏睡状態になる可能性があることも示されています。 しかし、暴露された動物が麻酔を生き延びた場合、完全な回復が続きました。 シリコンオイルは眼の粘膜をわずかに刺激し、発赤、痛み、流涙を引き起こします。 より深刻な症状は、低分子量の化合物によってのみ誘発されます。

ヘテロシロキサン. シリコン、水素、酸素に加えて、ヘテロシロキサンには金属 (アルミニウム、スズ、鉛など) やホウ素、ヒ素などの特定の元素が含まれています。その一部は水で構成されています。 ヘテロシロキサンは一般に、化学合成の中間生成物として形成されます。 ケイ酸メチル および ケイ酸エチル このグループで特別な場所を占めています。 かなり揮発性の液体であるケイ酸メチルは、テレビ画面の製造に使用されます。 水中で分解すると、透明な層ができます。 ケイ酸 その結果、画面がガラスの壁に固定されます。 目に入ったケイ酸メチルの液体または蒸気は、すぐには影響を与えませんが、10 ～ 12 時間後に、赤みと涙を伴う激しい眼痛を引き起こします。 角膜は不透明になり、潰瘍が発生する可能性があり、失明する可能性があります。 蒸気を吸い込むと、肺や腎臓に致命的な損傷を与える可能性があります。 蒸気または液体と接触しても、直ちに警告を発する痛みは生じないため、この物質には特別な注意が必要です。 フラスコの破損は避けなければなりません。 気密ゴーグルで目を保護し、こぼれた場合などの蒸気の吸入の危険性を排気換気システムを設置して回避する必要があります。

特殊な金属鋳造プロセスで金型を作るための結合剤として、または化学合成の出発点として使用されるエチルシリケートは、蒸気圧が低いです。 この物理的特性は、暴露を減らすのに役立ちます。 高濃度では粘膜や皮膚を刺激し、非常に高濃度では動物にとって致命的であることが証明されています.

ケイ酸塩の分子量が増加するにつれて、反応性が低下します。

ケイ素および有機ケイ素化合物表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

表3 - 物理的および化学的危険。

表4 - 物理的及び化学的性質。

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チオール (メルカプタン、チオアルコール、または硫酸塩) は、脂肪族または芳香族の単官能性有機スルフヒドリル化合物であり、スルフヒドリル (–SH) 基の存在を特徴としています。 一般に、チオールは非常に低濃度であっても強い不快な臭いがあります。 等しい濃度では、臭気の強さは分子内の炭素原子の数に反比例して変化するように見え、1-ドデカン チオール以上のチオールには本質的に存在しません。 チオール生成の最も重要な方法は、硫化水素とオレフィンまたはアルコールを、酸、塩基、過酸化物、金属硫酸塩などのさまざまな触媒および促進剤と組み合わせて、さまざまな温度と圧力で反応させることです。 –SH基の水素は水銀に置き換えることができます（単語 メルカプタン ラテン語に由来します コーパス水銀カプタン、実体捕捉水銀を意味する)および他の重金属がメルカプチドを形成する.

天然に存在するチオールは、すべての生物系に存在します。 生きている細胞では、ほとんどのチオールはアミノ酸のシステインとトリペプチドのグルタチオンによってもたらされます。 また、メタンチオールとエタンチオールは室温で「酸」ガスとして自然に発生しますが、他のチオールは液体です。 C₁ Cを通して₆ アルカンチオールとベンゼンチオールは、他のチオールよりもはるかに低い濃度で不快な臭いを発します。

有機硫黄化合物は、 硫酸塩 単位（SO₄) 有機基にバインドされています。 硫化物 および スルホニウム 塩 硫黄原子に結合したXNUMXつの有機基で形成されます。

あなたが使用します

有機硫化物および硫酸塩は、業界では溶剤、化学中間体、香味剤、ゴム加硫促進剤として、また金属コーティング用のめっき浴で使用されています。

メルカプタンは主に、ジェット燃料、殺虫剤、殺菌剤、燻蒸剤、染料、医薬品、その他の化学物質の製造における化学中間体として、また無臭で有毒なガスの巧妙さとして使用されます。 アミルメルカプタン（1-ペンタンチオール）、エチルメルカプタン そしてタート-ブチルメルカプタン（2-メチル-2-プロパンチオール） 天然ガスの巧妙さとして使用されますが、 プロペルメルカプタン（プロパンチオール） および メチルメルカプタン 他の無臭で有毒なガスの発臭剤および警告剤として機能します。 メチルメルカプタンは、合成香料として、また殺虫剤、ジェット燃料、殺菌剤、プラスチックの製造における中間体としても使用されています。 フェニルメルカプタン 殺虫剤、殺菌剤、医薬品の中間体です。 1-ドデカンチオール（ドデシルメルカプタン） 合成ゴム、プラスチック、医薬品、殺虫剤、殺菌剤、非イオン性洗剤の製造に利用されています。 また、廃棄物から金属を除去するための錯化剤としても機能します。

チオグリコール酸 テキスタイルの恒久的な折り目の製造や、微生物を増殖させるための生物培地で使用されます。 パーマネント ヘア ウェーブ ソリューション、プラスチック、医薬品、および鉄やその他の金属イオンの検出試薬として使用されます。

硫酸ジメチル （硫酸ジメチルエーテル）は、水にはわずかに溶けるが有機溶媒には溶けやすい無色の油状液体で、主にそのメチル化特性のために使用されます。 メチルエステル、エーテル、アミンの製造に使用されます。 染料、薬品、香水。 フェノール誘導体; および他の化学物質。 また、鉱物油の分離における溶媒としても使用されます。

テトラメチルチウラムジスルフィド (TTD, TMTD, Thiram, thirad, thiuram, Disulphuram)、水には溶けないが有機溶媒には溶ける白色または黄色の結晶で、ゴム促進剤および加硫剤、果物、種子、ナッツ、キノコの消毒剤、静菌剤として使用されます。食用油脂、日焼け止めスプレー、消毒スプレー、石鹸、ローションの原料として。 また、殺菌剤、防鼠剤、木材防腐剤としても使用されます。

エチレンチオ尿素（2-イマダゾリジンエチオン） および チオ尿素 電気めっき浴の成分として機能します。 エチレンチオ尿素は染料産業や製薬産業でも使用され、チオ尿素は写真、繊維、化粧品、製紙産業で数多くの用途があります. チオ尿素は、ネガから染みを取り除くために、また写真の定着剤、整髪料、ドライクリーニング用化学薬品、紙のホワイトナー、ボイラー水や廃水の処理に使用され、ノングレアミラーを準備し、ツガ材の茶色の染みを防ぎます。絹の加重剤として、また織物の難燃剤として。

ジメチルスルフィド（メチルスルフィド) は、ガス臭剤や食品添加物として使用されています。 アリルプロピルジスルフィド 別の食品添加物であり、 ジメチルスルホキシド（メチルスルホキシド） (DMSO) は、工業用洗浄剤、殺虫剤、塗料およびワニス除去剤、不凍液または水と混合した作動油に含まれる溶媒です。 2,4-ジアミノアニソール硫酸塩 (m-フェニルジアミン-4-メトキシ硫酸塩) 毛皮の染色に使用され、 ラウリル硫酸ナトリウム（硫酸モノドデシルエステルナトリウム塩） 金属加工、洗剤、シャンプー、クリーム、医薬品、食品に使用される乳化剤です。

危険

チオール（メルカプタン）

チオールの使用を含む工業プロセスは、火災や爆発、および労働者の健康への悪影響を含む、いくつかのタイプの潜在的な問題を提示します。

火と爆発. ほとんどのチオールは可燃性物質です。 アルカンチオールでは、分子量が増加するにつれて蒸気圧が低下します。 通常の作業室温では、低分子量のチオール (C₂ Cを通して₆) 気化して、空気と爆発性混合物を形成する可能性があります。 メルカプタンは、ガスであるメチルメルカプタンを除いて、典型的には可燃性の液体です。 強烈な不快臭が最大の特徴です。

健康被害. チオールは非常に不快な臭いがあり、液体または蒸気と接触すると、皮膚、目、上気道の粘膜に刺激を与える可能性があります。 液体チオールも接触皮膚炎を引き起こす可能性があります。 ベンゼンチオールは、アルカンチオールよりも刺激性が強いようです。

すべてのチオールは弱酸として作用し、主な生物学的影響は中枢神経系にあります。 吸入はCで特に重要です₁ Cを通して₆ アルカン チオールのグループであり、より高級なチオール (C₇ Cを通して₁₂、C₁₆、C₁₈）。 ベンゼンチオールは、職場で通常見られるチオールの中で最も毒性が高く、眼の損傷を引き起こす可能性が著しくあります。

高濃度のチオール (50 ppm 以上) に労働者が偶発的にさらされると、筋肉の衰弱、吐き気、めまい、昏睡が引き起こされます。 全身的に、メタンチオールは硫化水素のように作用し、中枢神経系を抑制し、呼吸麻痺や死に至る可能性があります. 硫化水素はチオール製造プラントで使用または生成される原材料であるため、危険な濃度での放出を防ぐために特別な注意が必要です。 急性曝露後、死がすぐに起こらない場合、下気道の刺激により肺水腫が遅れて発生する可能性があり、迅速に治療しないと致命的となる可能性があります。 生き残った犠牲者は、肝臓と腎臓に損傷を与える可能性があり、頭痛、めまい、よろめき歩行、吐き気、嘔吐に苦しむ可能性があります。

チオグリコール酸. 純粋なチオグリコール酸は、皮膚や粘膜に顕著な刺激効果があります。 希釈された形では、その刺激作用はそれほど顕著ではありません。 酸の塩（アンモニウム、ナトリウム）は、パーマネントウェービングを受けた人の首、耳、肩の目立たない痒み、丘疹膿疱、水疱性発疹などの皮膚病変を引き起こすことが報告されています。 まれに、美容院で、手、前腕、顔、首の深部熱傷型および接触性湿疹の孤立した病変が見られます。

　 チオグリコレート 広く取引されているものは、感作作用が非常に低く、一次刺激によって皮膚炎を引き起こします。 ただし、次のことが報告されています。 ヒドラジド および グリコール系 チオグリコール酸のエステルは顕著な感作作用があり、美容師の間で接触性湿疹の多くのケースを引き起こしています. その結果、ヒドラジドを含む製剤の販売はドイツで中止されました。 チオグリコール酸誘導体はまた、まれに、美容師の手の周膜炎および乾燥肌を引き起こす. ただし、美容院で皮膚炎に遭遇した場合は、パーマネント ウェーブで使用される他の製品、過度のアルカリ性、硫化水素ナトリウムの不純物についても考慮する必要があります。

チオグリコール酸には高度の急性毒性があります。 口頭LD₅₀ ラットにおける未希釈の酸の量は、50 mg/kg 未満であると報告されています。 皮膚から急速に吸収され、ウサギでは 60 時間以内に 24% が無機硫酸塩または中性硫黄の形で尿中に排泄されます。

防止. 美容師は、チオグリコール酸またはその誘導体を、pHが中性に近い希釈溶液でのみ使用する必要があります. たとえば、スイスでは、最大 pH 7.5 の 7.5% 溶液または最大 pH 9 の 8% 溶液のみを使用することが許可されています。溶液を塗布するとき、美容師はゴムを使用して手を保護する必要があります。またはプラスチック手袋、およびアイコンタクトを避ける必要があります。 溶液はできるだけ早く中和し、刺激の最初の徴候で洗い流す必要があります。

これらの製品を使用する美容師は、関連する危険性について知らされ、問題の初期の兆候 (すなわち、灼熱感、かゆみなど) に注意する必要があります。 既存の皮膚刺激がある場合は、これらの製剤を使用しないでください。 美容院では、材料がミストの形で大気中に蓄積するのを防ぐために十分な換気が必要です。

硫酸塩および硫化物

硫酸ジメチル 非常に危険な毒です。 その毒性は、そのアルキル化特性と、硫酸およびメチルアルコールへの加水分解に由来します。 この液体は、皮膚や粘膜を強く刺激します。 皮膚では、典型的には治癒が遅く、瘢痕を引き起こす可能性のある水ぶくれや、何ヶ月も続く可能性のあるしびれを引き起こします. 眼への刺激は、流涙（流涙）、光過敏（羞明）、結膜炎および角膜炎を引き起こす可能性があります。 重症例では、角膜混濁および永久的な視力障害が発生しています。 気道の急性刺激に加えて、遅発性肺水腫、気管支炎、肺炎を引き起こす可能性があります。 三叉神経終末、喉頭神経終末、および迷走神経終末に対する蒸気の影響は、徐脈または頻脈および肺血管拡張を引き起こす可能性があります。

長期的な影響はめったに見られず、通常は呼吸器および眼の問題に限定されます.

硫酸ジメチルは、直接および出生前暴露後の両方でラットに発がん性があることが示されています。 1 ppm の吸入に続いてメチルプリンが尿中に排泄され、DNA の非特異的アルキル化が示されました。 国際がん研究機関 (IARC) は、硫酸ジメチルをグループ 2A の化学物質に分類しており、おそらくヒトに対して発がん性があります。

テトラメチルチウラム ジスルフィド (TTD)。 TTD への曝露は、その粉塵、スプレー、またはミストの吸入によるものです。 結膜炎、鼻炎、くしゃみ、咳などの局所的な影響は、粘膜の刺激から生じます。 TTD は、接触過敏症を引き起こす物質の中で高く、おそらく家庭用、医療用、および工業用器具でゴムが頻繁に使用されていることを反映しています。 接触性皮膚炎、紅斑、蕁麻疹を引き起こす可能性があります。 皮膚過敏症はパッチテストにより確認されています。

TTD にさらされた労働者は、顔面紅潮、動悸、急速な脈拍、低血圧、およびめまいによって明らかにされる、アルコールに対する不耐性を示しています。 これらの効果は、アセトアルデヒドの酸化を阻害することによるものと考えられています。 (TTD のジエチル同族体は、アルコールの摂取に続くひどく不快な症状が禁欲を破ることを防ぐことを期待して、慢性アルコール中毒者に投与される薬として Antabuse の名前で販売されています。)

TTD の吸入または摂取による中毒は、吐き気、嘔吐、下痢、運動失調、低体温、筋緊張低下を引き起こし、最終的には呼吸不全による死を伴う上行性麻痺を引き起こします。 毒性は、脂肪、油、脂肪溶媒の存在下で大きくなります。 TTD は代謝的に二硫化炭素に変換され、神経学的および心血管系への影響が原因とされています。

安全衛生対策

可燃性硫黄化合物 (チオールなど)、特に揮発性の高い化合物が使用される場所からは、直火やその他の着火源を排除する必要があります。 緊急時の手順と通常の作業手順では、適切な取り扱い、流出の封じ込め、および人工呼吸器やゴーグルなどの適切な保護具の使用を強調する必要があります。 こぼれたチオールは、家庭用漂白剤溶液で中和し、大量の水で洗い流してください。 制御手段の主な目的は、チオールの吸入または皮膚接触の可能性を減らすことであり、特に眼に重点を置いています。 可能な限り、暴露源での管理を実施する必要があります。 これには、操作の囲い込みおよび/または局所排気装置の使用が含まれる場合があります。 そのような技術的管理が空気中濃度を許容レベルまで下げるのに十分でない場合、肺への刺激および全身への影響を防ぐために呼吸器が必要になる場合があります。 低濃度 (5 ppm 未満) では、半面マスクのフェイスピースと有機蒸気カートリッジを備えた化学カートリッジ呼吸器を使用できます。 高濃度では、フルフェイスピースを備えた供給空気呼吸器が必要です。

安全シャワー、洗眼器、消火器は、かなりの量のチオールが使用されている場所に配置する必要があります。 手洗い設備、石鹸、十分な量の水を、関与する従業員が利用できるようにする必要があります。

治療. 影響を受けた従業員は、必要に応じて緊急事態から解放され、目や皮膚が汚染されている場合は、水で洗浄する必要があります。 汚染された衣類は速やかに脱がなければならない。 高濃度を吸入した場合は、重度の肺水腫の発症が遅れる可能性があるため、少なくとも 72 時間は入院と観察を続ける必要があります。 治療措置は、呼吸器刺激物に対して提案されているものに従う必要があります。

保護措置は、二酸化硫黄の場合と同様です。 これには、液体チオールがこぼれたり飛び散ったりする可能性がある場所で作業する人による、不浸透性の衣類、エプロン、手袋、ゴーグル、およびブーツの着用が含まれます。

硫酸ジメチルの使用を含むすべての工業的操作は、完全に密閉されたシステムで実行する必要があり、ヒト発がん物質の取り扱いに関する確立された手順に従う必要があります。 流出物を適切に処分するための手配を行う必要があり、作業者が、容器が破損した場合に発生する可能性のある大量の流出物を、その領域が完全に洗い流されるまで片付けようとすることを固く禁じる必要があります。 硫酸ジメチルによる多くの事故は、性急で情報を知らされていないクリーンアップの試みの結果でした.

有機硫黄化合物表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

表3 - 物理的および化学的危険。

表4 - 物理的及び化学的性質。

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硫黄は、特定の火山地域では天然の状態で、または金属硫化物（黄鉄鉱、方鉛鉱、ブレンド、辰砂）、硫酸塩（アングルサイト、石膏）として結合した状態で、または特定の水源または天然ガス中に硫化水素の形で見られます。ガス。 かつて、採掘された硫黄含有岩石は、地面に掘られた原始的な炉または上部に開いた石造りの炉で融点まで加熱されました (シチリアのカルカロニ）、空気との接触を防ぐためにラグの層で覆われている硫黄含有岩。 どちらの場合も、天然硫黄の一部はそれ自体が燃料として消費されます。

元素硫黄は、主に石油精製から抽出されます。 一部の国では、硫黄鉱物から銅、鉛、亜鉛を生産する際の副産物として硫黄が回収されます。 また、硫酸を製造するために黄鉄鉱を焙煎することによっても得られます。

あなたが使用します

サルファー 硫酸、硫酸塩、次亜硫酸塩、二硫化炭素などの製造、マッチ製造、ゴム加硫、電子溶融、焼夷弾製造に使用されます。 農業では植物寄生虫と戦うために、またワインの処理に使用されます。 また、パルプや紙、織物、ドライフルーツの漂白剤としても使用されています。 硫黄は、フケ防止シャンプーの成分、道路舗装用の結合剤およびアスファルト増量剤、電気絶縁体、写真フィルムの核剤です。

二酸化硫黄 主に硫酸の製造における中間体として機能しますが、紙パルプ、デンプン、亜硫酸塩、およびチオ硫酸塩の製造にも使用されます。 砂糖、繊維、革、接着剤、砂糖液の漂白剤として使用されます。 有機合成では、二硫化炭素、チオフェン、スルホン、スルホン酸塩などの多数の物質の出発点として使用されます。 ワインや食品業界で防腐剤として使用されています。 アンモニアと大気中の湿気との組み合わせで、夜間の霜から作物を保護するために使用される人工亜硫酸アンモニウム ミストを形成します。 二酸化硫黄は、醸造所での消毒剤、硫化鉱の浮遊選鉱での抑制剤、石油精製での抽出溶媒、タイル排水管の洗浄剤、皮革産業でのなめし剤として使用されています。

三酸化硫黄 特に染料および染料原料のスルホン化のための硫酸および発煙硫酸の製造における中間体として、また無水硝酸および爆薬の製造のために使用される。 固体三酸化硫黄は、Sulphan や Triosul などの名前で販売されており、主に有機酸のスルホン化に使用されます。 四フッ化硫黄 フッ素化剤です。 六フッ化硫黄 高電圧電気設備で気体絶縁体として機能します。 フッ化スルフィリル 殺虫剤や燻蒸剤として使われています。

六フッ化硫黄 および トリオキシクロロフルオライド 高電圧システムの絶縁材料に使用されます。

これらの化合物の多くは、染料、化学、皮革、写真、ゴム、金属加工産業で使用されています。 メタ重亜硫酸ナトリウム、三亜硫酸ナトリウム、ハイドロサルファイトナトリウム、硫酸アンモニウム、チオ硫酸ナトリウム、硫酸カルシウム、二酸化硫黄、亜硫酸ナトリウム および メタ重亜硫酸カリウム 食品産業における添加物、防腐剤、漂白剤です。 繊維産業では、三亜硫酸ナトリウムと亜硫酸ナトリウムが漂白剤です。 硫酸アンモニウムとスルファミン酸アンモニウムは防炎に使用されます。 亜硫酸ナトリウムは綿の印刷に使用されます。 硫酸アンモニウムと 二硫化炭素 ビスコースシルク産業で使用され、チオ硫酸ナトリウムとハイドロサルファイトナトリウムはパルプと紙の漂白剤です. さらに、硫酸アンモニウムとチオ硫酸ナトリウムは皮革産業のなめし剤であり、スルファミン酸アンモニウムは木材の防炎加工とたばこの紙の処理に使用されます。

二硫化炭素は、ワックス、ラッカー、オイル、樹脂の溶剤であり、ガラスを切断するための火炎潤滑剤でもあります。 ゴムの冷間加硫や石油触媒の生成に使用されます。 硫化水素 極圧潤滑油や切削油の添加剤であり、石油精製の副産物です。 鉱石の還元や塩酸、硫酸の精製に使用されます。

危険

硫化水素

硫化水素は可燃性ガスで、青い炎で燃焼し、特徴的な臭気のある非常に刺激性のガスである二酸化硫黄を発生させます。 硫化水素と爆発範囲の空気の混合物は、激しく爆発する可能性があります。 蒸気は空気よりも重いため、くぼみに蓄積したり、地面に広がって発火源となり、逆火する可能性があります。 熱にさらされると水素と硫黄に分解し、硝酸、三フッ化塩素などの酸化剤と接触すると激しく反応し、自然発火することがあります。 硫化水素火災の消火に推奨される消火剤には、二酸化炭素、化学乾燥粉末、および水スプレーが含まれます。

健康被害。 低濃度でも、硫化水素は目や気道に刺激作用があります。 中毒は、超急性、急性、亜急性、または慢性の場合があります。 低濃度は、特徴的な腐った卵の臭いによって容易に検出されます。 ただし、長時間の暴露は嗅覚を鈍らせ、臭いは非常に信頼できない警告手段になります. 高濃度は嗅覚を急速に鈍らせる可能性があります。 硫化水素は呼吸器系から体内に入り、急速に酸化されて毒性の低い化合物を形成します。 蓄積現象はなく、排泄は腸、尿、呼気によって行われます。

軽度の中毒の場合、10 ～ 500 ppm に暴露した後、頭痛が数時間続くことがあり、脚に痛みを感じ、まれに意識を失うことがあります。 中程度の中毒 (500 ～ 700 ppm) では、数分間続く意識喪失がありますが、呼吸困難はありません。 重度の中毒の場合、被験者は呼吸が再開するまで、呼吸困難、多呼吸、スレートブルーのチアノーゼを伴う重度の昏睡状態に陥ります。 頻脈と強直間代性けいれんがあります。

大量の硫化水素を吸入すると、急速に無酸素症になり、窒息死します。 てんかん様の痙攣が起こり、明らかに意識を失い、再び動くことなく死亡する可能性があります。 これは、下水道作業員の硫化水素中毒に特徴的な症候群です。 しかし、そのような場合、ばく露はメタン、窒素、二酸化炭素、アンモニアなどのガスの混合物が原因であることがよくあります。

亜急性中毒の徴候は、吐き気、胃の不快感、悪臭を放つおくび、特徴的な「腐った卵」の息、および下痢である可能性があります。 これらの消化器系障害は、バランス障害、めまい、乾燥、および粘性および粘液膿性の喀痰を伴う鼻および喉の刺激、びまん性ラ音およびロンチを伴うことがある.

に見られるものと同様の胸骨後痛の報告があります。 狭心症、 心電図は心筋梗塞の特徴的な痕跡を示すことがありますが、これは非常に急速に消えます。 眼は、眼瞼浮腫、球結膜炎、粘液膿性分泌の影響を受け、おそらく視力の低下を伴います。通常、これらの病変はすべて両側性です。 この症候群は、砂糖と下水道の労働者に「ガスアイ」として知られています。 頭痛、無力症、眼障害、慢性気管支炎、歯茎の灰緑色の線など、他のさまざまな全身的影響が報告されています。 急性中毒の場合と同様に、麻痺、髄膜炎、多発性神経炎、さらには行動上の問題を伴う眼病変が優勢であると言われています.

ラットでは、硫化水素への曝露により催奇形作用が生じています。

代謝と病理. 硫化水素には一般的な毒性作用があります。 鉄と結合することでワールブルグの呼吸酵素 (シトクロムオキシダーゼ) を阻害し、酸化還元プロセスもブロックされます。 細胞呼吸に不可欠な酵素のこの阻害は、致命的である可能性があります。 この物質は、湿気と接触すると苛性硫化物を形成するため、粘膜に局所的な刺激作用を及ぼします。 これは、組織アルカリとの組み合わせの結果として、肺実質でも発生する可能性があります。 実験的研究は、これらの硫化物が循環に入り、頸動脈神経およびヘリング神経の血管感受性反射ゾーンに作用することにより、多呼吸、徐脈、高血圧などの呼吸器への影響を引き起こす可能性があることを示しています。

超急性中毒の多くの症例の死後検査により、肺水腫とさまざまな臓器のうっ血が明らかになりました。 剖検の特徴は、解剖された死体から発せられる硫化水素の臭いです。 注目すべきその他の特徴は、胃粘膜の出血、腸の上部領域、さらには脳の緑がかった色です。

二硫化炭素

二硫化炭素中毒の最初の事例は、XNUMX 世紀にフランスとドイツでゴムの加硫に関連して観察されました。 第一次世界大戦後、ビスコース レーヨンの生産が拡大し、それに伴って二硫化炭素による急性および慢性中毒が発生し、一部の国では依然として深刻な問題となっています。 多くの国では、工場の技術と衛生状態の改善により、このような問題は事実上解消されましたが、急性中毒や慢性中毒が依然として発生しています。

二硫化炭素は主に神経毒です。 したがって、中枢および末梢神経系の損傷を示す症状が最も重要です。 0.5 から 0.7 mg/l (160 から 230 ppm) の濃度ではヒトに急性症状を引き起こさず、1 から 1.2 mg/l (320 から 390 ppm) では数時間は頭痛と不快感の出現に耐えることができたと報告されています。 8時間の暴露後の感情; 3.6 mg/l (1,150 ppm) でめまいが始まる。 6.4 から 10 mg/l (2,000 から 3,000 ppm) では、軽い中毒、知覚異常、および不規則な呼吸が 1 から 2 時間以内に発生しました。 1 mg/l (15 ppm) の濃度では、4,800 分後に致死量になりました。 さらに高濃度では、数回の吸入後に意識消失が起こりました。

急性中毒 主に、非常に高濃度に偶発的に暴露した後に発生します。 角膜反射と腱反射の消失を伴う、しばしばかなり深い意識喪失が、わずかな時間の後に起こります。 死は呼吸中枢の閉塞によって始まります。 患者が意識を取り戻すと、運動興奮と見当識障害が続きます。 彼または彼女が回復した場合、後遺症には精神障害や中枢神経系および末梢神経系への永久的な損傷が含まれることがよくあります. 中毒の亜急性のケースは、通常、2 mg/l を超える濃度への暴露によって発生します。 それらは主に躁鬱病型の精神障害に現れます。 しかし、低濃度でより頻繁に起こるのは、多発神経炎の症例です。

慢性中毒 衰弱、疲労、頭痛、睡眠障害から始まり、恐ろしい夢、感覚異常、下肢の衰弱、食欲不振、胃の病気を伴うことが多い. 神経症状もみられ、インポテンツもかなり多い。 継続的な暴露は多発神経炎を引き起こす可能性があり、これは数年間 0.3 ～ 0.5 mg/l の濃度で作業した後に現れると言われています。 初期の兆候は、下肢の腱反射の解離です。 脳神経への損傷はそれほど頻繁ではありませんが、 神経炎視神経 前庭障害と嗅覚障害が観察されています。

ばく露された労働者では、男性の生殖器系に障害が発生し（低精子症および精子無力症）、17-ケトステロイド、17-ヒドロキシコルチコステロイドおよびアンドロステロンの排泄がばく露中に減少します。 女性の月経障害、子宮出血、およびより頻繁な中絶が報告されています。 二硫化炭素は胎盤を通過します。 動物は、32 ppm 以上のレベルで胎児毒性および催奇形性の影響を示しています。

二硫化炭素とアテローム性動脈硬化症との関係は、特に興味深いトピックです。 第二次世界大戦以前は、このパターンにはあまり注意が払われていなかったが、その後、古典的な二硫化炭素中毒が多くの国で発生しなくなったとき、何人かの著者は、ビスコース レーヨン工場の若い労働者の脳血管のアテローム性動脈硬化症の発症を指摘した.

濃度 0.2 から 0.5 mg/L の二硫化炭素に数年間暴露された若年労働者の眼力学研究では、網膜の収縮期および拡張期血圧が上腕動脈の血圧よりも高いことが示された。 この増加は脳内の動脈性高血圧によるものであり、自覚症状の前に動脈痙攣が現れることが報告されています。 脳血管機能の評価にはレオエンセファログラフィーが推奨されています。 抵抗の変化は、特に頭蓋内血管の動脈拍動によって引き起こされるため、頭蓋血管の剛性またはけいれんの増加の可能性が発見される可能性があります。 日本人労働者では、小さな円形の網膜出血と微小動脈瘤の発生率が高いことが観察されました。

慢性的に暴露された男性では、特殊なタイプの二硫化炭素動脈硬化症を表す細動脈毛細血管ヒアリン症が発見されました。 したがって、二硫化炭素はこの硬化症の原因であると考えられますが、直接的な原因ではありません。 この仮説は、生化学検査の結果と同様に、二硫化炭素にさらされた若い人で頻繁にアテローム性動脈硬化症が大幅に増加したという報告によってさらに裏付けられているようです。 腎臓に関しては、Kimmelstiel-Wilson 型の糸球体硬化症は、他の人よりも二硫化炭素にさらされた人に多いようです。 英国、フィンランド、およびその他の研究者は、比較的低濃度の二硫化炭素に長年さらされている男性労働者の冠状動脈性心臓病による死亡率が増加していることを示しています.

気道を介した二硫化炭素の吸収はかなり高く、吸入が定常状態に達すると、吸入量の約 30% が保持されます。 この状態の確立に必要な時間は、かなり短いものから、軽い肉体労働が行われた場合の数時間までさまざまです。 暴露終了後、二硫化炭素の一部は気道から急速に排出されます。 脱飽和期間の長さは、暴露の程度によって異なります。 吸収された二硫化炭素の約 80 ～ 90% が体内で代謝され、ジチオカルバメートが形成され、さらに環化してチアゾリダンになる可能性があります。 特に-SH、-CH、および-NHと反応する二硫化炭素の求核特性のため₂ グループ、おそらく他の代謝産物も形成されます。

二硫化炭素は、皮膚からもかなりの量が吸収されますが、気道からは吸収されません。 ジチオカルバメートは、銅、亜鉛、マンガン、コバルト、鉄などの多くの金属を容易にキレート化します。 二硫化炭素にさらされた動物や人間の尿中の亜鉛含有量の増加が実証されています。 また、金属酵素に含まれる金属の一部と直接反応すると考えられています。

肝ミクロソーム試験では、ミクロソーム膜に共有結合しているオキシ硫化炭素 (COS) および原子状硫黄の形成が実証されています。 他の著者は、酸化分解後の二硫化炭素が主にタンパク質 P-450 に結合することをラットで発見しました。 尿中には、二硫化炭素として 1% の割合で排泄されます。 保持された量の約 30% が無機硫酸塩として排泄され、残りは有機硫酸塩およびいくつかの未知の代謝物として排泄され、そのうちの XNUMX つがチオ尿素です。

二硫化炭素とビタミンBとの反応は₆ はとても重要です。 B₆ キサンツレン酸の排泄の亢進、4-ピリドキシン酸の排泄の減少、さらには血清ピリドキシン濃度の低下によって現れる新陳代謝の障害。 暴露された動物およびヒトにおけるセルロプラスミンのレベルの低下によって示されるように、銅の利用が妨げられているようです。 二硫化炭素は、特定の酵素を阻害することにより、脳内のセロトニン代謝を妨げます。 さらに、クリアリングファクター（α-リポタンパク質の存在下でヘパリンによって活性化されるリパーゼ）を阻害し、血漿からの脂肪のクリアランスを妨げることが報告されています。 これにより、血管壁にコレステロールや脂質物質が蓄積し、アテローム性動脈硬化のプロセスを刺激する可能性があります。 ただし、クリアリング ファクターの阻害に関するすべての報告がそれほど説得力があるわけではありません。 二硫化炭素に長期間さらされた、または二硫化炭素に中毒された動物や人間の血液や臓器におけるリポタンパク質やコレステロールの挙動については、多くの場合矛盾していますが、多くの報告があります。

化学的糖尿病型の耐糖能障害も観察されています。 それは、血清中のキサンツレン酸レベルの上昇によって誘発され、実験で実証されたように、インスリンと複合体を形成し、その生物学的活性を低下させます。 神経化学的研究は、脳内および他の神経組織内のカテコールアミンレベルの変化を示しています. これらの発見は、二硫化炭素がカテコールアミンの生合成を変化させることを示しており、これはおそらく酵素による銅のキレート化によるドーパミン水酸化酵素の阻害によるものと思われます。

二硫化炭素に毒された動物の検査により、さまざまな神経学的変化が明らかになりました。 ヒトでは、脳と小脳の灰白質の深刻な変性、橋と脊髄のピラミッド系の変化、末梢神経の変性変化、およびそれらの鞘の崩壊が含まれていました。 また、筋肉繊維の萎縮、肥大、ヒアリン変性についても説明されています。

硫黄および二酸化硫黄

硫黄含有岩石の抽出は、硫黄鉱山の高濃度の硫黄粉塵の吸入につながる可能性があり、呼吸器系に有害な影響を与える可能性があります. 硫黄の採掘では、曝露の開始時に、鉱夫は咳を伴う上気道カタル、粘液状の喀痰に苦しみ、硫黄の粒を含んでいることさえあります. 喘息は頻繁な合併症です。

硫黄およびその無機化合物の吸入による急性影響には、上気道系への影響（鼻粘膜のカタル性炎症、豊富な鼻分泌による過形成につながる可能性がある）が含まれます。 気管気管支炎は頻繁に発生し、息切れ（呼吸困難）、持続する咳、時には血が混じった喀痰を伴います。 流涙、羞明、結膜炎、眼瞼結膜炎を伴う眼の刺激もあるかもしれません。 水晶体の損傷の症例も報告されており、混濁の形成、さらには白内障や焦点性脈絡網膜炎さえあります。

皮膚は、特に繊維産業における漂白および脱色プロセスのように、粉末状の硫黄または硫黄化合物と長時間または繰り返し接触する労働者の場合、紅斑性および湿疹性病変および潰瘍の徴候を起こしやすい.

二酸化硫黄 職場環境で最も広く遭遇する汚染物質の XNUMX つです。 硫酸、液体二酸化硫黄、鋳鉄の製造、硫黄に富む鉱物（銅、鉛、亜鉛など）の精製、および硫黄に富む石炭の燃焼により、かなりの量が放出されます。 また、食品保存、石油精製、漂白、消毒などで、セルロース、砂糖、過リン酸塩の生産における汚染物質としても発見されています。

二酸化硫黄は刺激性ガスであり、その影響は湿った粘膜との接触による亜硫酸および硫酸の形成によるものです。 気道を介して体内に侵入するか、唾液で希釈された後、飲み込んで亜硫酸の形で胃腸管に侵入する可能性があります。 特定の著者は、それが皮膚を介して体内に入ることができると信じています. 溶解度が高いため、二酸化硫黄は体内に急速に分布し、代謝性アシドーシスを引き起こし、血中のアルカリ蓄えが減少し、尿中のアンモニアと唾液中のアルカリが代償的に排出されます。 一般的な毒性作用は、タンパク質と炭水化物の代謝障害、ビタミン B と C の欠乏、オキシダーゼ阻害によって示されます。 血液中で、硫酸は尿中に排泄される硫酸塩に代謝されます。 大量の二酸化硫黄の吸収が造血系に病理学的影響を及ぼし、メトヘモグロビンを生成する可能性があります。

急性中毒は、非常に高濃度の二酸化硫黄の吸入によって引き起こされ、呼吸困難とチアノーゼを伴う結膜と上気道粘膜の激しい刺激とそれに続く急速な意識障害を特徴とします。 喉頭の反射性けいれん、肺の突然の循環停止、またはショックによる窒息の結果、死に至る可能性があります。

産業界では、二酸化硫黄中毒は通常、慢性的な性質のものです。 粘膜に対するこの物質の局所的な刺激作用は、鼻と喉の灼熱感、乾燥感、痛み、嗅覚の変化、分泌物 (血筋の可能性がある)、鼻出血、乾いた咳または湿った咳を引き起こします。おそらく血痰を伴います。 胃のトラブルも報告されています。 客観的な徴候および症状には、鼻の粘膜、咽頭壁、扁桃腺、場合によっては喉頭の浮腫を伴う顕著な充血が含まれます。 慢性結膜炎が見られます。 より進行した段階では、プロセスは萎縮性になり、特定の領域で血管が拡張します。 出血しやすい鼻中隔の潰瘍も観察されることがあります。 高濃度の二酸化硫黄への暴露歴が長い人は、肺気腫を伴う慢性気管支炎を患う可能性があります。 初期症状は、肺活量の低下による肺活量の低下、代償性過呼吸、および酸素消費量の減少です。

これらの徴候は、多くの場合、放射線学的段階に先行し、密で拡大した肺門陰影、気管支周囲炎によって生じる肉眼的網状化、場合によっては気管支拡張症、さらには結節の外観を呈します。 これらの変化は両側性であり、中央および基底領域でより明白です。

おそらく二酸化硫黄の体への一般的な毒性作用により、行動障害と神経系障害の両方が発生する可能性があります.

虫歯、歯周病および歯肉障害が存在するため、口が影響を受ける可能性があります。 患者は、急速で痛みのない歯の破壊、詰め物の喪失、および温度変化に対する歯の過敏症の増加を訴える場合があります. 客観的な症状には、輝きの喪失、エナメル線条および黄変が含まれます。

二酸化硫黄は、発汗によって悪化する皮膚刺激を引き起こします。これは、二酸化硫黄が汗と接触して亜硫酸に変換されることに起因する可能性があります。

最初の上気道および下気道の症状は、適切な治療と気道炎症のすべての原因への曝露からの除去によって退行する可能性があります。 ただし、特に気管支拡張症と右心不全を伴う場合、進行した形態の予後は不良です。

慢性的な影響は主に気管支肺疾患からなり、数年後には気腫や気管支拡張症を合併する可能性があります。 上顎洞と前頭洞が影響を受ける可能性があります。 関与は通常両側性であり、汎副鼻腔炎が観察される場合もあります。 呼吸器系の X 線検査では、特に内側基底部に不規則な陰影が見られます。 頂端領域は通常影響を受けません。 場合によっては、結節が観察されています。 層序は、肺パターンの強調が肺血管の充満に依存することを示しています。

肺機能検査では、肺換気量の変化、酸素消費量の増加、XNUMX 秒あたりの呼気量の減少、残気量の増加が示されました。 肺の二酸化炭素拡散能力も損なわれました。 この障害はしばしば痙攣性のものである。 血中硫黄濃度が通常より高くなることがあります。 硫酸塩の尿中排泄が増加し、有機硫黄に対する総量の比率が上昇します。

硫黄粉塵と二酸化硫黄は間違いなく慢性気管支炎の原因です。 それらは粘膜を刺激し、閉塞反応を引き起こします。 硫黄誘発性肺硬化症の可能性はよく議論されており、硫黄塵肺症（「チオ塵肺症」）はXNUMX世紀前に初めて報告されました。 しかし、実験的研究と剖検所見は、硫黄が慢性気管支肺疾患を引き起こすことを示しており、真の結節性線維症を形成せず、珪肺症の特徴もありません.

その他の硫黄化合物

三酸化硫黄. 三酸化硫黄の蒸気圧は、温度の上昇とともに急速に上昇し、a 型が融解すると爆発的に圧力が上昇します。 その結果、輸送および保管用コンテナは 10 ～ 15 気圧の圧力に耐えなければなりません。 三酸化硫黄は、水と激しく発熱反応して硫酸水素酸を生成します。 湿った空気にさらされると、発煙して硫酸のミストを形成し、最終的に利用可能なすべてのスペースを満たします。 金属も腐食します。 強力な酸化剤であり、液相では有機物を炭化します。

気体、液体、または固体の形で使用されている場合、または発煙硫酸または熱硫酸が使用されている場合、三酸化硫黄は作業環境を汚染します。 空気中の二酸化硫黄は、大気中の酸素によって酸化されて三酸化硫黄になります。

それは気道を通って体内に入り、刺激作用はより顕著ですが、二酸化硫黄と同様の方法で局所刺激剤および一般的な毒性物質の両方として作用します. それは慢性的な気道の損傷を引き起こし、アルカリ蓄えと炭水化物とタンパク質の代謝を低下させる可能性があります。 それは血中で硫酸塩に代謝され、二酸化硫黄と同じように尿中に排泄されます。

体に対する発煙硫酸の毒性作用は硫酸の毒性作用に似ていますが、客観的な徴候や症状はより顕著です。 三酸化硫黄の安全衛生対策は、二酸化硫黄の場合と同様です。

カルボニルスルフィド （COS）。 硫化カルボニルは、火山ガスや硫黄水に自然状態で含まれています。 これは、チオシアン酸アンモニウムに対する希硫酸の反応によって生成されます。 硫化カルボニルは毒性が高いことで知られています。 高濃度で麻薬作用を伴う深刻な神経系障害を引き起こし、刺激作用があることがわかっています。

これは強力な酸化物質であり、適切に取り扱う必要があります。

四フッ化硫黄、 五フッ化硫黄 (S₂F₁₀), 十フッ化二硫黄、フッ化スルフリル
（SO₂F₂), オキシフッ化硫酸 および フッ化チオニル (SOF₂）はすべて、水溶性がないため、暴露限界を超える濃度で肺水腫を引き起こす可能性のある刺激性物質です。 最も危険なのは五フッ化硫黄で、水分の存在下でフッ化水素と二酸化硫黄に加水分解します。 その刺激作用は、投与量に関してだけでなく、肺出血が肺浮腫に関連している可能性があるため、ホスゲンよりも深刻であると考えられています. フッ化スルフリルは、実験動物に対して主に痙攣剤として作用するようです。

五フッ化硫黄にさらされた場合に取られるべき安全および健康対策は、最も重度の刺激性化合物に対して推奨されているものと同じです. 他のフッ素化硫黄化合物は、二酸化硫黄と同様に処理する必要があります。

塩化硫黄 危険な分解生成物である二酸化硫黄と塩化水素の発生に関連して、中程度の火災の危険を引き起こす可燃性の液体です。 これは発煙性の腐食性の液体で、目に危険です。 蒸気は肺や粘膜を刺激します。 液体が皮膚に触れると、化学火傷を引き起こす可能性があります。 最大限の囲いの下で取り扱われるべきであり、作業者は眼の保護具および呼吸保護具を含む個人用保護具を提供されるべきです。

塩化スルフリル 木炭、樟脳、無水酢酸などの触媒の存在下で、二酸化硫黄と塩素を直接結合させることによって生成されます。 また、硫酸水銀、アンチモンまたはスズを触媒として、クロロスルホン酸を加熱することによっても得られます。 医薬品や染料の製造に使用され、一般に塩素化剤、脱水剤またはアシル化剤として有機合成に使用されます。

塩化スルフリルは腐食性の液体で、体に触れると火傷を負う可能性があります。 蒸気は呼吸器への刺激物です。 注意事項は、塩化硫黄の場合と同様です。

安全衛生管理

空気中の硫黄粉塵は、火災や爆発の危険があります。 また、刺激性の蒸気を吸入する原因となる二酸化硫黄が潜行的に放出される危険性もあります。 硫黄の融解中に放出される蒸気は、高温表面との接触で空気/蒸気混合物を発火させるのに十分な量の硫化水素と二硫化炭素を含んでいる可能性があります。 このような着火は、溶融硫黄への炎の伝達につながる可能性があります。

溶融硫黄の取り扱い、輸送、および保管における主な危険性は、物質の可燃性と、冷却中に発生する可能性のある硫化水素に関連しています。そして4.3％。 硫黄抽出に従事する労働者は、特に救助活動のために、適切な自給式呼吸保護具を自由に使用できるようにする必要があります。 硫黄の輸送中および取り扱い中、ならびに硫黄貯蔵エリアでの喫煙は禁止されるべきです。 液体硫黄または開花硫黄と着火源との接触は避けるべきであり、硫黄貯蔵庫は酸化剤の近くに配置すべきではありません。 液体硫黄の積み降ろしには、特別な防火および保護対策が必要です。 硫黄の輸送と保管には、適切な接地手順、硫化水素の排出とその濃度の定期的な監視、および硫化水素による腐食に対するタンクの保護が必要です。

硫黄は電気の伝導性が低く、輸送中または加工中に静電気を帯びる傾向があります。 静電気放電により、硫黄粉塵が発火する可能性があります。 タンク壁に形成される鉄系硫黄の自然発火性堆積物も危険です。 硫黄の山での火災は、表面上は最初の大火が鎮火した後でも再び発生する可能性があるため、頻繁かつ潜行性です。

また、二硫化炭素は非常に可燃性で爆発性があります。

二酸化硫黄管理の取り組みは、主にガス排出の削減と十分な換気の確保に向けて、作業場の二酸化硫黄濃度を最大許容レベル未満に維持する必要があります。 プロセスの完全な囲い込みは、効果的で望ましい手法です。 作業者が例外的な状況下で危険な濃度にさらされる可能性がある場合は、呼吸用保護具を用意する必要があります。

大気中への硫黄粉塵の放出を防ぐための予防措置を講じる必要があり、大気中の粉塵濃度が暴露レベルを超える場合は、マスクの使用が推奨されます。

雇用前の検査では、気管支炎または喘息を患っている人が硫黄にさらされていないことを確認する必要があります。 定期検査では、胸部X線で臨床検査を補足する必要があります。 これらの禁忌は、適切な間隔で実施する必要がある定期的な健康診断中にも留意する必要があります。

無機硫黄化合物表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

表3 - 物理的および化学的危険。

表4 - 物理的及び化学的性質。

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一酸化炭素 (CO) は無色無臭のガスで、ヘモグロビンが酸素を輸送および送達する能力を低下させます。

発生。 一酸化炭素は、石炭、木材、紙、石油、ガソリン、ガス、爆発物、またはその他の炭素質物質などの有機物が、限られた空気または酸素の供給の中で燃焼されるときに生成されます。 炎が表面に接触することなく、大量の空気が供給された状態で燃焼プロセスが行われる場合、一酸化炭素の放出は起こりそうにありません。 炎が、炎のガス部分の発火温度よりも低い表面に接触すると、CO が生成されます。 自然発生源は、大気中の CO の 90% を生成し、活動は約 10% を生成します。 自動車は、世界の人為的な CO 負荷の 55 ～ 60% を占めています。 ガソリン燃料燃焼エンジン (火花点火) の排気ガスは、周囲の CO の一般的な発生源です。ディーゼル エンジン (圧縮点火) の排気ガスは、エンジンが正常に動作していても、調整不良、過負荷、またはメンテナンスが不十分な場合、約 0.1% の CO を含みます。ディーゼル エンジンは、かなりの量の CO を排出する可能性があります。排気管内の熱または触媒アフターバーナーは、排出される CO の量を大幅に削減します。 CO の他の主な発生源は、鋳造工場のキューポラ、石油精製所の接触分解装置、石炭と木材の蒸留、クラフト製紙工場の石灰キルンとクラフト回収炉、一酸化炭素からの合成メタノールやその他の有機化合物の製造、高炉供給、カーバイド製造、ホルムアルデヒド製造、カーボン ブラック工場、コークス工場、ガス工場、廃棄物工場。

有機物の不完全燃焼が発生するプロセスは、一酸化炭素の潜在的な発生源となります。

一酸化炭素は、天然ガスからの炭化水素ガスの部分酸化、または石炭やコークスのガス化によって工業規模で生成されます。 冶金、有機合成、および金属カルボニルの製造における還元剤として使用されます。 ボイラーや加熱炉の加熱、およびガスエンジンの駆動に使用されるいくつかの工業用ガスには、一酸化炭素が含まれています。

一酸化炭素は、産業と家庭の両方で中毒の最も一般的な単一の原因であると考えられています. CO中毒の結果として、毎年何千人もの人々が死亡しています。 永続的な中枢神経系の損傷に苦しむ致命的ではない中毒の犠牲者の数は、さらに多いと見積もることができます. 一酸化炭素による健康被害の規模は、致死的および非致死的の両方で巨大であり、中毒はおそらく一般に認識されているよりも蔓延しています.

どの国でも、かなりの割合の労働者が職業上の CO 曝露にさらされています。 CO は、自動車産業、ガレージ、サービス ステーションに常に存在する危険です。 エンジンの排気ガスが運転室に漏れると、道路輸送ドライバーが危険にさらされる可能性があります。 CO にさらされる可能性のある職業は数多くあります。たとえば、ガレージの整備士、木炭バーナー、コークス炉労働者、キューポラ労働者、高炉労働者、鍛冶屋、鉱山労働者、トンネル労働者、モンドプロセス労働者、ガス労働者、ボイラー労働者、陶器窯労働者、木材蒸留者、料理人、パン屋、消防士、ホルムアルデヒド労働者、その他多数。 換気が効率的でない場合、バット、タンク、またはその他の囲い内で溶接を行うと、危険な量の CO が発生する可能性があります。 炭鉱でのメタンと石炭粉塵の爆発は、かなりの量の CO と二酸化炭素を含む「余湿」を生成します。 換気が低下したり、プロセス中の漏れや障害によって CO 排出量が増加したりすると、通常は CO の問題を引き起こさない産業操作で予期しない CO 中毒が発生する可能性があります。

毒作用

少量の CO は、ヘモグロビンやその他のヘム含有色素の異化作用から人体内で生成され、血中の内因​​性カルボキシヘモグロビン (COHb) 飽和度が約 0.3 ～ 0.8% になります。 内因性 COHb 濃度は、溶血性貧血や重度のあざや血腫の後に増加し、ヘモグロビンの異化作用が増加します。

COは肺から血液中に容易に吸収されます。 CO の最もよく理解されている生物学的効果は、ヘモグロビンと結合してカルボキシヘモグロビンを形成することです。 一酸化炭素は、ヘモグロビン分子の結合部位について酸素と競合します。 COに対するヒトヘモグロビンの親和性は、酸素に対する親和性の約240倍です。 COHb の形成には XNUMX つの望ましくない影響があります。それは、ヘモグロビンを不活性化することによって酸素輸送をブロックすることと、血中の COHb の存在がオキシヘモグロビンの解離曲線を左にシフトさせ、組織への残りの酸素の放出が損なわれることです。 後者の影響のため、血液中の COHb の存在は、例えば出血によるヘモグロビン濃度の同等の低下よりもかなり多くの組織の酸素化を妨げます。 また、一酸化炭素はミオグロビンと結合してカルボキシミオグロビンを形成し、特に心臓で筋肉の代謝を妨げる可能性があります。

カルボキシヘモグロビン (COHb) とオキシヘモグロビン (O₂Hb) は、ハルデンの式から計算できます。 COHbとOの比率₂Hb は、肺胞空気中の CO と酸素の分圧の比に比例します。

この方程式は、平衡状態での実際の関係を近似するために、ほとんどの実用的な目的に適用できます。 周囲空気中の任意の CO 濃度に対して、COHb 濃度は式に従って平衡状態に向かって増加または減少します。 COHb の変化の方向は、その開始レベルによって異なります。 たとえば、35 ppm の CO を含む周囲空気に連続的にさらされると、血液中の約 5% COHb の平衡状態になります。 その後、空気濃度が変わらなければ COHb レベルは変化しません。 空気濃度が増減すると、COHb も新しい平衡に向かって変化します。 ヘビースモーカーの場合、勤務シフトの開始時に血液中の COHb 濃度が 8% になることがあります。 シフト中に 35 ppm の CO 濃度に継続的にさらされているが、喫煙が許可されていない場合、その COHb レベルは 5% COHb 平衡に向かって徐々に低下します。 同時に、非喫煙者の COHb レベルは、約 0.8% の内因性 COHb の開始レベルから 5% レベルに向かって徐々に増加します。 したがって、CO の吸収と COHb の蓄積は気体の法則によって決定され、Haldane の方程式の解は、周囲の空気の CO 濃度に対する COHb の近似最大値を示します。 ただし、作業現場で通常遭遇する COXNUMX の大気中濃度では、人間の平衡時間は数時間であることを覚えておく必要があります。 したがって、CO への暴露の潜在的な健康リスクを判断する際には、空気中の CO 濃度に加えて暴露時間を考慮することが重要です。 肺胞換気も、CO 吸収率の主要な変数です。 肺胞換気量が増えると (たとえば、激しい肉体労働をしている場合)、正常な換気の状況よりも急速に平衡状態に近づきます。

座りがちな成人の血液中の COHb 濃度の生物学的半減期は、約 3 ～ 4 時間です。 CO の排出は時間とともに遅くなり、COHb の初期レベルが低いほど、排出速度が遅くなります。

急性中毒

症状の出現は、空気中の CO 濃度、曝露時間、運動の程度、および個人の感受性によって異なります。 被ばくが大量の場合、ほぼ瞬時に意識を失う可能性があり、前兆や症状はほとんどまたはまったくありません。 10,000 ～ 40,000 ppm の濃度にさらされると、数分以内に死に至ります。 1,000 ～ 10,000 ppm のレベルでは、13 ～ 15 分で頭痛、めまい、吐き気の症状が発生し、10 ～ 45 分間暴露が続くと意識不明になり死亡します。発症の速さは濃度によって異なります。 これらのレベルを下回ると、症状が現れるまでの時間が長くなります。500 ppm のレベルでは 20 分後に頭痛が起こり、200 ppm のレベルでは約 50 分後に頭痛が起こります。 カルボキシヘモグロビン濃度と主な徴候および症状との関係を表1に示します。

表 1. 様々な濃度のカルボキシヘモグロビンによる主な徴候と症状。

¹ 症状の発生にはかなりの個人差があります。

中毒の犠牲者は、古典的にチェリーレッドであると説明されています. 中毒の初期段階では、患者は青白く見えることがあります。 その後、血中のカルボキシヘモグロビン濃度が高くなり、還元ヘモグロビン濃度が低くなるため、皮膚、爪床、粘膜がチェリーレッドになることがあります。 この兆候は COHb 濃度が 30% を超えると検出される可能性がありますが、信頼できる定期的な CO 中毒の兆候ではありません。 患者の脈拍は速く、跳ねます。 COHb レベルが非常に高くない限り、過呼吸はほとんど、またはまったく認められません。

仕事で一酸化炭素にさらされる可能性がある人に上記の症状または徴候が現れた場合は、このガスによる中毒を直ちに疑う必要があります。 薬物中毒、急性アルコール中毒、脳または心臓の事故、または糖尿病または尿毒症性昏睡との鑑別診断は困難な場合があり、一酸化炭素曝露の可能性は認識されていないか、単に見過ごされていることがよくあります。 一酸化炭素中毒の診断は、体内に異常な量の CO が含まれていることが確認されるまで確立されたものと見なすべきではありません。血中 COHb 濃度と平衡状態にある呼気終末肺胞空気のサンプルから。

CO 作用に関して重要な器官は脳と心臓であり、どちらも途切れることのない酸素供給に依存しています。 一酸化炭素は、XNUMX つのメカニズムによって心臓に負担をかけます。心臓の仕事は、末梢酸素需要を提供するために増加しますが、それ自体の酸素供給は CO によって減少します。心筋梗塞は、一酸化炭素によって引き起こされる可能性があります。

急性中毒は、患者が最初の昏睡状態から回復するとすぐに明らかになる神経学的または心臓血管の合併症を引き起こす可能性があります。 重度の中毒では、肺水腫（肺組織の過剰な液体）が現れることがあります。 ときに誤嚥による肺炎は、数時間または数日後に発症することがあります。 一時的な糖尿またはアルブミン尿も発生する可能性があります。 まれに、急性腎不全が中毒からの回復を困難にします。 さまざまな皮膚症状が時折見られます。

重度の CO 中毒の後、患者はさまざまな程度の不可逆的な脳損傷を伴う脳浮腫に苦しむ可能性があります。 一次回復に続いて、中毒後数日または数週間で、その後の神経精神医学的再発が起こる場合があります。 致命的なケースの病理学研究は、実際の中毒から数日後に生き残った犠牲者のニューロンではなく、主な神経系損傷を示しています. CO中毒後の脳損傷の程度は、曝露の強度と持続時間によって決まります。 重度の CO 中毒の後に意識を回復すると、被害者の 50% が、過敏性、落ち着きのなさ、長期にわたるせん妄、抑うつ、または不安などの異常な精神状態を示していると報告されています。 これらの患者を 33 年間追跡調査したところ、43% に人格の低下があり、XNUMX% に永続的な記憶障害があったことが明らかになりました。

繰り返される露出。 一酸化炭素は体内に蓄積されません。 新鮮な空気に十分な時間があれば、曝露のたびに完全に排泄されます。 しかし、意識を失うことのない軽度または中等度の中毒を繰り返すと、脳細胞が死に至り、最終的には頭痛、めまい、過敏症、機能障害などのさまざまな症状を伴う中枢神経系の損傷につながる可能性があります。記憶、性格の変化、手足の脱力状態。

中程度の濃度の CO に繰り返しさらされた個体は、CO の作用に対してある程度適応している可能性があります。適応のメカニズムは、高地での低酸素に対する耐性の発達に似ていると考えられています。 暴露した動物ではヘモグロビン濃度とヘマトクリットの増加が見られたが、暴露したヒトにおける同様の変化の時間経過も閾値も正確に定量化されていない.

高度。 高地では、海面よりも単位空気あたりの酸素が少ないため、不完全燃焼の可能性が高くなり、CO 生成量が増加します。 呼吸した空気中の酸素分圧が低下するため、有害な身体反応も増加します。 高地に存在する酸素欠乏と CO の影響は明らかに相加的です。

メタン由来のハロゲン化炭化水素。 ジクロロメタン (塩化メチレン) は、多くの塗装剥離剤やこのグループの他の溶剤の主成分であり、CO を生成して肝臓で代謝されます。このメカニズムにより、カルボキシヘモグロビン濃度が中等度の中毒レベルまで上昇する可能性があります。

一酸化炭素への低レベル曝露の影響。 近年、健康な人および心血管疾患患者の両方に対する 10% 未満の COHb 濃度の生物学的影響にかなりの調査努力が集中しています。 重度の心血管疾患の患者は、約 3% COHb レベルで代償予備能を欠いている可能性があるため、狭心症患者の胸痛は少ない運動で誘発されます。 一酸化炭素は胎盤を容易に通過して胎児を露出させますが、胎児は余分な低酸素負荷に敏感であり、正常な発育が危険にさらされる可能性があります。

影響を受けやすいグループ。 CO の作用に特に敏感なのは、貧血またはヘモグロビン症のために酸素輸送能力が低下している個人です。 発熱、甲状腺機能亢進症、または妊娠により酸素の必要性が高まっている人; 呼吸不全による全身性低酸素症の患者; 虚血性心疾患および脳または全身性動脈硬化症の患者。 大人よりも換気が速い子供や若者は、健康な大人よりも早く COHb の中毒レベルに達します。 また、初期の COHb レベルが非喫煙者よりも高い喫煙者は、高暴露でより急速に危険な COHb 濃度に近づきます。

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フタル酸エステルは、フタル酸とさまざまなアルコールのエステルです。 多くのジエステルは特に実用上重要です。 これらは主に、メタノール、エタノール、ブタノール、イソブタノール、イソオクタノール、2-エチルヘキサノール、イソノナノール、イソデカノール、および直鎖を有するアルフォールのジエステルです。 フタル酸エステルの合成は、通常、無水フタル酸と XNUMX 分子の対応するアルコールを組み合わせることによって行われます。

あなたが使用します

フタル酸エステルは、香水や化粧品などの非可塑剤製品、ビニール プールなどの可塑化製品、家具や車の可塑化ビニール シート、ジャケット、レインコート、ブーツなどの衣類に使用されます。 これらの化合物の主な用途はプラスチック産業で見られ、「軟質 PVC」を製造するために全フタル酸エステルの約 87% を消費します。 残りの 13% は、ラッカー、分散液、セルロース、ポリスチロール、着色料、合成および天然ゴム、潤滑剤、ポリアミド、防虫剤、香水の固定剤、爆薬の凝固剤、高真空ポンプの作動流体の製造に使用されます。 フタル酸エステルの中でも、 フタル酸ジ-sec-オクチル (DOP）と フタル酸ジイソノニル 最も重要な標準柔軟剤です。

フタル酸ジメチル および フタル酸ジブチル (DBP) は、繊維、染料、化粧品、ガラスなど、多くの産業で使用されています。 フタル酸ジメチルは染料担体であり、ヘアスプレーや安全ガラスの可塑剤です。 フタル酸ジブチルは、衣料の含浸用の防虫剤として、またニトロセルロース ラッカー、エラストマー、爆薬、マニキュア、固体ロケット推進剤の可塑剤として有用です。 香油の溶剤、香料固定剤、繊維潤滑剤として機能します。 さらに、フタル酸ジブチルは、安全ガラス、印刷インキ、紙のコーティング、歯科用印象材、およびカーペットのバックコーティング用の PVC プラスチゾルの成分として使用されています。

多くのフタル酸ジアリル化合物は軍用仕様で販売されており、長期にわたる悪環境条件で信頼性の高い電気および電子用途に使用されています。 これらの化合物は、通信、コンピューター、航空宇宙システム用の電子コネクター、回路基板、絶縁体、ポテンショメーターに使用されています。

危険

フタル酸エステルの生物変換の最初のステップは、モノエステルへの切断です。 哺乳動物における次のステップは、モノエステルの残りのアルコールの酸化です。 対応する排泄物が尿中に検出されます。

フタル酸エステル類、特にアルコール鎖が短いものは皮膚から吸収されます。 放射性物質の皮膚適用後 XNUMX 時間 フタル酸ジエチル (DEP)、放射能の 9% が尿中に検出され、3 日後には放射性物質がさまざまな臓器に認められました。 フタル酸エステルの代謝と毒性の間には一定の関係があるようです。アルコール鎖が短く、毒性が高いフタル酸エステルは、特に急速にモノエステルに分解され、フタル酸エステルの毒性効果の多くはモノエステルによって引き起こされるためです。動物実験で。

急性毒性。 フタル酸エステル類の急性毒性は非常にわずかであり、一般に分子量が増加するにつれて減少します。 文献では、経口 LD₅₀ (ラット) DBP は 8 ～ 23 g/kg、DOP は 30.6 ～ 34 g/kg と示されています。 フタル酸エステル類はウサギの皮膚や目の炎症を引き起こしません。 皮膚感作の事例は報告されていませんが、フタル酸エステル類は気道の粘膜に軽い刺激を引き起こすと言われています。 低毒性と低蒸気圧の組み合わせは、一般にわずかな吸入リスクのみを意味します。

慢性毒性。 亜慢性および慢性摂食実験では、フタル酸エステル類は一般に比較的低い毒性を示しました。 ラットに 65 mg/kg 体重の DOP を毎日与えても、2 年後に悪影響は見られませんでした。 ラットまたはイヌに 1 ～ 2 mg/kg 体重/日の範囲の用量で 14 ～ 1,250 年間給餌実験を行った後、他のフタル酸エステル類の有害作用レベルは報告されていません。 それにもかかわらず、最近観察されたラットの肝臓の精巣の変化と重量の増加は、0.2 週間にわたって 17% DOP を食物と一緒に適用した後に、「無悪影響レベル」の修正が必要になる場合があります。

「無害量」を超える DOP および DBP は、体重増加の遅延、肝臓および腎臓の変化、肝臓組織の酵素活性の変化、および睾丸の変性につながりました。 最後の影響は、亜鉛代謝の干渉に起因する可能性があります. ただし、DBP だけでなく、モノエステルや DOP によっても誘発される可能性があります。 DOPとモノエステルの両方が、肝臓組織に同様の変化をもたらしました。

この研究によると、DOP と直鎖異性体のフタル酸ジ-n-オクチルは、試験した 2 つの物質の中で累積毒性が最も高い化合物です。 フタル酸の他の 2.53 つのエステル、フタル酸ビス (2.06-メトキシエチル) とフタル酸ブチルカルブトキシメチルは、累積毒性が比較的低かった (それぞれ係数 XNUMX と XNUMX)。 しかし、観察された累積効果が低用量であっても重要なのか、それとも生体内変換に関与する酵素の能力が高用量の非経口投与後に適切な排出速度を提供するには不十分であるという条件の下で重要なのかは不明です.

局所刺激。 未希釈のＤＯＰは、ウサギの皮膚または眼の炎症も、角膜の壊死も引き起こさなかった。 Calley と共同研究者は、皮内注射後に明確な炎症を発見しました。 これらの結果は他の著者によって確認されておらず、おそらく不適切な溶媒の使用によるものです。 しかし、ウサギの目への刺激がないことは再現されました。 ヒト (23 人のボランティア) を対象とした実験では、7 日間にわたる接触の後、背中の皮膚に炎症の兆候は見られませんでした。また、同じ部位に繰り返し塗布した後の感作の仮定を支持するものでもありませんでした。 無傷の皮膚を介した化合物の吸収と局所刺激の両方が明らかにわずかです。

吸入毒性。 吸入実験では、ラットは 2 時間にわたって DOP 蒸気で飽和した空気に耐えることができ、死亡することはありませんでした。 曝露時間を延長すると、すべての動物が次の 2 時間以内に死亡しました。 別の実験では、50 °C の空気を DOP 溶液に通し、蒸気を冷却して吸入チャンバーに送りました。 このチャンバー内で、マウスは 1 週間にわたって 12 時間、週に 12 回蒸気にさらされました。 すべての動物が生き残った。 20 週間後に屠殺したこれらの動物におけるびまん性慢性肺炎の組織学的証拠は、詳細な検査で XNUMX 匹の動物を検査したときに確認できませんでした。

胚毒性および催奇形性。 いくつかのフタル酸エステル類は、ニワトリの胚および妊娠したラットに対して、高用量 (急性 LD の XNUMX 分の XNUMX) で胚毒性および催奇形性があります。₅₀ または 10 ml/kg DOP 腹腔内)。 胚への有害な影響は、フタル酸エステルの溶解度とともに増加します。 DEP と DOP は、雌ラットの胎盤を通して胚に到達できます。 他の XNUMX つのフタル酸エステル類とは対照的に、直鎖をもつ DOP およびフタル酸ジ-n-オクチルは、Sprague-Dawley ラットの子孫に骨格の異常を生じさせませんでした。

変異原性。 DOP は、マウスを用いた優性致死試験でフタル酸ジメトキシエチルの変異原性を上回り、急性 LD の XNUMX 分の XNUMX、XNUMX 分の XNUMX、XNUMX 分の XNUMX で明らかな変異原性効果を示した。₅₀ 与えられた。 催奇形性の実験では、反対のランクの悪影響が示されました。 in vitro での変異原性を示す Ames 試験では異なる結果が示されましたが、この試験手順によって弱い変異原性が証明されたと仮定できます。 この効果は、とりわけ、インビトロでのエステルの分裂の程度に依存し得る。

発がん性. ラットとマウスを用いた動物給餌実験では、雌雄で肝細胞の変化率が増加しました。 人間のデータはリスクを評価するには不十分です。 しかし、国際がん研究機関 (IARC) は、DOP を人間の発がん性が疑われる物質として分類しています。

人のデータ。 10 g の DOP を経口摂取した後、軽度の胃障害と下痢が 5 人のボランティアに現れました。 XNUMX 番目のボランティアは、XNUMX g の摂取に何の症状もなく耐えました。 一部の著者は、ボランティアにDOPを局所適用した後、皮膚の刺激がないか、わずかな刺激しかないと報告しています. 前の申請場所での XNUMX 回目の申請では、感作の兆候は見られませんでした。

作業室濃度 12 ～ 4 ppm の DOP に 35 年間 (0.0006 か月から 0.001 年の範囲) 平均暴露した場合、暴露した職員の健康障害も染色体異常の増加率も引き起こさなかった。 フタル酸のエステルを含むプラスチック、特に軟化剤としての DOP は、血液透析用の血液容器などの医療機器として広く使用されています。 したがって、ヒトにおけるフタル酸エステル類の静脈内直接摂取の可能性の問題は、徹底的に研究されてきました。 4 °C でプラスチック容器に保存された血液のストックは、5 日後に 20 ～ 100 mg/21 ml 血液の DOP 濃度を示しました。 これは、300 kg のヒトの全身血液交換輸血後に 4.3 mg または 70 mg/kg の DOP 取り込みにつながる可能性があります。 理論的な考察では、150 時間の血液透析中に 5 mg の DOP が取り込まれる可能性があることが示されています。

フタル酸テーブル

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

表3 - 物理的および化学的危険。

表4 - 物理的及び化学的性質。

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出現と用途

リンは自然界では遊離状態では発生しませんが、多くの植物や動物の化合物に結合して見られます。 さらに、アパタイト（リン酸カルシウムの一種）などのリン酸塩岩層にも見られます。 リン鉱石の大規模な堆積物は、米国 (テネシー州とフロリダ州)、北アフリカの一部、および一部の太平洋諸島にあります。

無機および有機リン酸塩は、潤滑油添加剤、難燃剤、可塑剤、および化学中間体として産業界で広く使用されています。 それらは、ゴム、プラスチック、紙、ワニス、金属産業で見られ、殺虫剤や洗浄剤の成分として見られます。

ジブチルフェニルホスフェート および リン酸トリブチル 航空機エンジンの作動油の成分であり、 ヘキサメチルホスホルアミド ジェット燃料用の除氷剤です。 リン酸ジブチル 金属の分離と抽出、およびフェノール樹脂と尿素樹脂の製造における触媒として使用されます。 リン酸トリメチル 自動車産業では、スパーク プラグの防汚剤として、また表面発火や振動を制御するためのガソリン添加剤として使用されています。

リン酸は、歯科用セメント、ゴムラテックス、防火剤、油井作業用の掘削泥に含まれています。 ノンアルコール飲料の風味付け、綿の染色、水処理、耐火レンガ、過リン酸塩肥料の製造、塗装前の金属の洗浄、ガソリンの添加剤、セラミックスの結合剤として使用されます。

リン酸トリクレシル (TCP) は、ニトロセルロースエステルおよび多数の天然樹脂の溶媒として使用されます。 これは、塩素化ゴム、ビニール プラスチック、ポリスチレン、ポリアクリルおよびポリメタクリル エステルの可塑剤です。 リン酸トリクレシルは、樹脂やニトロセルロースの結合剤としても機能し、コーティングの靭性、弾性、および研磨特性を向上させます。 単独で、または炭化水素と組み合わせて、多くの合成潤滑剤の耐摩耗および減摩添加剤として使用されますが、その外観から誤って「オイル」と呼ばれています. また、油圧作動油としても使用されます。 リン酸トリクレシルは、ガソリンに組み込むと、鉛沈着物の有害な影響を中和します。 さらに、多くの産業で優れた難燃剤です。

ピロリン酸四ナトリウム 製紙、食品、繊維、ゴム産業で幅広い用途があります。 また、油井掘削、水処理、チーズの乳化、洗濯用洗剤、金属の電着にも使用されます。 ピロリン酸四ナトリウムは、織物の染色、羊毛の精練、粘土や紙の加工に役立ちます。 リン酸トリブチル セルロースエステル、ラッカー、プラスチック、ビニル樹脂の可塑剤として機能します。 また、重金属の抽出における錯化剤および鉱石分離プロセスにおける消泡剤でもあります。 リン酸トリフェニル セルロース系の難燃性可塑剤、ホットメルト接着剤の可塑剤です。 家具製造業および屋根ふきの紙産業で役立ちます。

いくつかの有機リン酸塩は、火工品、爆薬、殺虫剤の製造に使用されています。 リン化カルシウム 信号射撃、魚雷、花火、および殺鼠剤として使用されます。 硫化リン 安全マッチ、点火化合物、潤滑油添加剤、殺虫剤の製造に使用されています。 ホスフィン げっ歯類の防除に使用され、動物飼料、葉貯蔵タバコ、ボックスカーの燻蒸に適用される殺虫剤として使用されます。

白リン ネズミ毒の製造に利用されています。 赤リン 花火、安全マッチ、化学合成、殺虫剤、焼夷弾、トレーサー弾、発煙弾に使用されます。 三硫化四リン 「安全」マッチの箱のマッチ ヘッドとフリクション ストリップの製造に使用されます。

五酸化リン 空気吹き込み工程でアスファルトに添加して融点を上げ、真空管用特殊ガラスの開発に使用されています。 三塩化リン テキスタイル仕上げ剤の成分であり、殺虫剤、合成界面活性剤、シルバーポリッシュの成分など、多くの工業用化学物質の製造における中間体または試薬です。 オキシ塩化リン および 五塩化リン 有機化合物の塩素化剤として機能します。

リン

リン (P) は、白 (または黄色)、赤、黒の XNUMX つの同素体で存在し、最後のものは産業上重要ではありません。 白リンは無色またはワックス状の固体で、光にさらされると暗くなり、暗闇で光ります (燐光)。 空気の存在下で自然発火し、青い炎で燃え、ニンニクを思わせる独特の不快な臭いを発します。 赤いフォームはより安定しています。

歴史的重要性

リン元素は、1845 世紀初頭に動物、特に骨から初めて抽出されました。 「ストライクエニウェア」マッチでの有用性はすぐに認められ、結果としてこの要素に対する多くの需要が生まれました。 その後まもなく、それを扱う人々に深刻な病気が現れました。 最初の症例は 20 年に確認され、リン加工労働者に顎骨壊死が発生しました。 1906 世紀の症例の約 XNUMX% で致命的に終結したこの重篤で顔の外観を損なう病気は、すぐに認識され、その緩和のための対策が求められました。 これは、赤リンと比較的安全なセスキ硫化リンの形で効果的な代替品が開発されたことで可能になりました。 ヨーロッパ諸国はまた、署名者が白リンで作られたマッチを製造または輸入しないことを規定する協定（XNUMX年のベルヌ条約）を締結しました.

しかし、いくつかの国では、火工品産業での白リンの使用からリンの主要な危険が存在し続け、これらの製造業者との間で白リンを除外する合意が得られました。 現在、白リンによる健康被害は、生産のさまざまな段階やその化合物の製造に携わる人々を依然として危険にさらしています.

この顎骨の損傷に関与するメカニズムは完全には説明されていません。 この作用は口腔内のリンの局所的な影響によるものであり、感染は口の中や歯の周りに感染性微生物が常に存在することで起こると考えられています. 実際、虫歯のある被爆者は、この病気の影響を受けやすいことがわかっていますが、まったく歯のない労働者の病気を説明することは困難です。

XNUMX番目の、おそらくよりもっともらしい説明は、顎のリン壊死は、多くの臓器や組織、そして主に骨が関与する全身疾患の徴候であるというものです. この概念を支持するのは、次の重要な事実です。

• 前述のように、歯のない人は、「歯の衛生状態」が良好であるといっても、作業中にリンにさらされると顎壊死を発症することが知られています。

• 適切な用量の白リンを与えられた若い成長中の実験動物は、骨の「成長」領域である骨幹端に骨の変化を起こします。

• 時折、リンにさらされた成人の損傷した骨は、非常にゆっくりと治癒することがわかっています.

危険

健康被害. 自然発火によって放出された黄リン蒸気に急性暴露すると、羞明、流涙、眼瞼けいれんを伴う重度の眼刺激を引き起こします。 重度の気道刺激; そして、皮膚の深く貫通する火傷。 リンとの直接の皮膚接触は、生産時と戦時中の両方で発生し、フッ化水素による熱傷と同様に、深く貫通する XNUMX 度および XNUMX 度の熱傷につながります。 その後の血尿、乏尿、および腎不全を伴う大量の溶血が報告されていますが、この一連の事象は、以前に提唱された硫酸銅による治療による可能性が最も高いです。

摂取すると、リンは口と胃腸（GI）管の火傷を誘発し、灼熱感、嘔吐、下痢、および激しい腹痛の口腔感覚を伴います. 熱傷は第XNUMX度および第XNUMX度に進行します。 乏尿は、体液の喪失と腎臓の灌流不良に続発して発生する可能性があります。 重症度の低いケースでは、近位尿細管が一時的に損傷しています。 それ以外の場合は正常な脳脊髄液 (CSF) に糖が存在しないことは、病因であると報告されています。

胃腸管から吸収された黄リンは、心筋、手足の循環系（末梢血管系）、肝臓、腎臓、脳に直接影響を及ぼします。 低血圧および拡張型心筋症が報告されています。 細胞浸潤のない間質性心筋浮腫が剖検で観察されています。 細胞内タンパク質合成は、心臓と肝臓で抑制されているようです。

摂取後に 2 つの臨床段階が報告されています。 Ⅰ期では、摂取直後に吐き気と嘔吐、腹痛、黄疸、息のにんにく臭がみられます。 燐光性嘔吐物は、医療スタッフに危険を及ぼす可能性があります。 ステージ II は、患者が無症候性である 3 ～ XNUMX 日の潜伏期間を特徴としています。 この間、心臓の拡張だけでなく、肝臓や腎臓の脂肪浸潤が発生する可能性があります。 重度の血性嘔吐、多くの組織への出血、尿毒症および著しい貧血が死亡に先立ち、ステージ III と定義されます。

長期間摂取すると (10 ヶ月から 18 歳)、下顎骨と上顎骨の骨の隔離を伴う壊死を引き起こす可能性があります。 隔離の解放は、顔の変形 (「化膿顎」) につながります。 歯痛と過剰な唾液分泌が最初の症状である場合があります。 さらに、貧血、悪液質、および肝毒性が発生する可能性があります。 1900 年代初頭まで、慢性的な曝露により、顔面変形を伴う下顎骨の壊死が文献に頻繁に記載されていました。 生産労働者と殺鼠剤メーカーの間で、この現象のまれな報告があります。

生殖および発がん性への影響は報告されていません。

ホスフィン （PH₃）ガスは、加熱されたリン酸と、洗浄のために処理されている金属（ホスゲンに類似）との反応、三塩化リンの加熱、リン酸アルミニウムの湿潤、リン化カルシウムを使用したフレア製造、およびアセチレンガスの生成によって生成されます。 吸入すると重度の粘膜刺激を引き起こし、暴露後 3 日以内に咳、息切れ、肺水腫を引き起こします。 病態生理学的効果には、ミトコンドリア呼吸の阻害と直接的な細胞毒性が含まれます。

ホスフィンはまた、胃内の塩酸との化学的相互作用によって、誤ってまたは意図的に摂取されたリン化アルミニウムからも放出されます。 この殺鼠剤の自殺摂取のケースを説明するインドからの大量の文献があります。 ホスフィンは燻蒸剤としても使用されており、貯蔵中に燻蒸された穀物に近づくと、吸入による事故死を説明する多くの症例報告があります. 報告されている毒性の全身作用には、吐き気、嘔吐、腹痛、中枢神経系の興奮（落ち着きのなさ）、肺水腫、心原性ショック、急性心膜炎、心房梗塞、腎障害、肝不全、低血糖などがあります。 硝酸銀検査は、胃吸引物および呼気で陽性でした (後者は感度が低くなります)。 血中アルミニウムの測定は、毒素同定の代用として役立つ可能性があります。 治療には、胃洗浄、昇圧剤、呼吸補助、抗不整脈薬の投与、および高用量の硫酸マグネシウム注入が含まれます。

リン化亜鉛、一般的に使用される殺鼠剤は、処理された餌または毒動物の死骸を摂取した動物の重度の中毒に関連しています。 ホスフィンガスは、胃酸によって胃の中で放出されます。

有機リン化合物

リン酸トリクレジル (TCP) は、遅延型神経毒性を引き起こすことが示されている一連の有機リン化合物の一部です。 1930 年の「ジンジャー ジェイク」麻痺の発生は、スパイスの加工に使用されるクレシルリン酸によるショウガ抽出物の汚染によって引き起こされました。 その時以来、食品の偶発的な中毒のいくつかの事件が報告されています。 リン酸トリ-o-クレシル （TOCP）。 文献には、職業被ばくのケースシリーズ報告はほとんどない。 急性の職業暴露は、胃腸症状を引き起こし、その後数日から 4 週間の潜伏期間が続き、その後、四肢の痛みとうずきが進行して、大腿までの下肢と肘までの上肢の運動麻痺に至ると説明されています。 感覚障害はほとんどありません。 部分的または完全な回復には数年かかる場合があります。 高用量の摂取で死亡例が発生しています。 前角細胞と錐体路が影響を受けており、剖検では脱髄と前角細胞の損傷が発見されています。 ヒトの経口致死量は 1.0 g/kg です。 6 ～ 7 mg/kg で重度の麻痺が起こります。 TOCP は皮膚から吸収されますが、皮膚や眼への刺激は報告されていません。 コリンエステラーゼ活性の阻害は、症状や曝露量と相関していないようです。 暴露されたネコと雌鳥は、脊髄と坐骨神経に損傷を起こし、より長い軸索の死滅に起因するシュワン細胞とミエリン鞘に損傷を与えました。 350 mg/kg/日まで投与されたラットに催奇形性の証拠はありませんでした。

のXNUMX分子 o-, m- または p-クレゾールは XNUMX 分子のリン酸をエステル化し、市販のクレゾールは通常 XNUMX つの異性体と オルソ ソースに応じて異性体含有量は 25 ～ 40% の間で変化し、結果として得られる TCP は XNUMX つの対称異性体の混合物であり、分離が非常に困難です。 ただし、商用 TCP の毒性は、 オルソ 異性体、多くの国では、エステル化されたフェノール画分が 3% 以下であることを規定しています。 o-クレゾール。 したがって、難点は、 オルソ 異性体。 から作成された TCP m- または p-クレゾールは工業製品と同じ特性を持っていますが、これらの異性体を分離して精製するコストは非常に高くなります。

関連するXNUMXつのリン酸含有エステル、 クレジルジフェニルホスフェート および o-イソプロピルフェニルジフェニルホスフェート、また、ヒト、ニワトリ、ネコなど、いくつかの種に対して神経毒性があります。 大人の動物は一般に、若い動物よりも影響を受けやすいです。 これらの神経毒性有機リン化合物に 8 回大量に暴露すると、10 ～ XNUMX 日後に軸索損傷が明らかになります。 慢性的な低レベルの暴露も神経毒性につながる可能性があります。 末梢神経の軸索と脊髄の上行路および下行路は、コリンエステラーゼ阻害以外のメカニズムによって影響を受けます。 いくつかの有機リン系抗コリンエステラーゼ殺虫剤はこの効果を引き起こしますが (ジイソプロピルフルオロホスフェート、レプトホス および ミパフォックス）、遅発性神経障害は明らかにコリンエステラーゼ阻害以外の機序を介して発生します。 疑似コリンエステラーゼまたは真のコリンエステラーゼの阻害と神経毒性効果との間には相関関係がほとんどありません。

リン酸トリフェニル コリンエステラーゼ活性のわずかな低下を引き起こす可能性がありますが、それ以外の点ではヒトへの毒性は低い. この化合物は、 リン酸トリ-o-クレシル （TOCP）。 1%までの餌を与えたラットでは、催奇形性は見られませんでした。 猫に 0.1 ～ 0.5 g/kg を腹腔内注射すると、16 ～ 18 日後に麻痺が起こりました。 皮膚への刺激は実証されておらず、眼への影響は報告されていません。

亜リン酸トリフェニル (TPP) は、TOCP で説明されているものと同様の神経毒性を実験動物に引き起こすことが示されています。 ラットの研究では、上肢よりも下肢の方が影響を受けやすく、初期の過興奮性と震えに続いて弛緩性麻痺が見られました。 病理学的病変は、軽度のコリンエステラーゼ阻害を伴う脊髄損傷を示した。 注射を受けた猫の研究は、実質的に同じ臨床所見を示しました. TPP はまた、皮膚刺激性および感作物質であることが実証されています。

リン酸トリブチル 眼、皮膚、粘膜への刺激、および実験動物の肺水腫を引き起こします。 123 ppm の市販製剤 (バプロス) に 6 時間暴露したラットは、呼吸器への刺激を発症しました。 摂取すると、LD₅₀ は 3 g/kg で、脱力感、呼吸困難、肺水腫、筋肉のけいれんが観察されました。 血漿および赤血球のコリンエステラーゼを弱く阻害します。

ヘキサメチルホスホラミド ラットに 50 ～ 4,000 ppb の濃度で 6 ～ 24 か月間投与すると、鼻腔がんを引き起こすことが示されています。 扁平上皮化生が鼻腔と気管に見られ、後者は最高用量であった。 その他の所見には、気管の炎症と落屑、骨髄の赤血球生成過形成、精巣萎縮、および腎臓の尿細管の変性の用量依存的な増加が含まれていました。

その他の無機リン化合物

五酸化リン（無水リン）、五塩化リン、オキシ塩化リン, 三塩化リン 刺激性があり、眼の腐食、皮膚や粘膜の火傷、肺水腫などのさまざまな軽度の影響を引き起こします。 これらの化学物質との直接接触に対する許容度が低いため、慢性または全身暴露は一般にそれほど重要ではありません。

の霧 リン酸 皮膚、目、上気道に軽度の刺激性があります。 労働者のグループでは、 五酸化リン (リン酸の無水物) 煙は、0.8 ～ 5.4 mg/mXNUMX の濃度で知覚できるが不快ではないことが示された³、3.6～11.3 mg/m の濃度で咳をする³100 mg/mXNUMX の濃度では順応していない労働者には耐えられない³. ミストを吸入すると、肺水腫のわずかなリスクがあります。 ミストが皮膚に接触すると軽度の刺激を引き起こしますが、全身毒性はありません。 リン酸の 75% 溶液を皮膚に落とすと、重度のやけどを引き起こします。 リン酸に職業的にさらされたリン酸塩労働者のコホートに関する研究では、原因別死亡率の増加は見られませんでした。

オキシ塩化リンとそのアンモニア中和生成物の致死濃度の中央値は、ラットでは空気 48.4 モルあたり 44.4 および 52.5 マイクロモル、モルモットでは 41.3 および XNUMX マイクロモルであることがわかった。 オキシ塩化リンの XNUMX% が加水分解されました。 オキシ塩化リンによる健康への影響に関するほとんどのケース シリーズ報告には、他のリン含有化合物への曝露も含まれています。 単独では、摂取すると胃の壊死、吸入すると気道の壊死、直接適用による皮膚の潰瘍、およびウサギの失明を伴う眼の潰瘍を引き起こすと説明されています. 動物を慢性的に暴露すると、ミネラル代謝の異常、および体から過剰量の無機リン、カルシウム塩、および塩化物が除去される骨粗鬆症が示されました。 オキシ塩化リンは、他のリン化合物と組み合わせて、喘息や気管支炎を引き起こすことが一連の症例報告で示されています。

五硫化リン 硫化水素ガスとリン酸に加水分解され、粘膜との接触でこれらの物質の効果を発揮します（上記のリン酸、およびこの他の場所の硫化水素も参照）。 百科事典）。 口頭LD₅₀ ラットでは 389 mg/kg でした。 ウサギの目に点眼された24ミリグラムは、24時間後にひどく刺激されました. 500 時間後、ウサギの皮膚に XNUMX mg を塗布すると、中程度の刺激性が認められました。

三塩化リンの蒸気は、粘膜、目、皮膚に強い刺激を与えます。 五硫化リンと同様に、粘膜との接触による塩酸とリン酸への加水分解が、この影響の多くを占めています。 蒸気を吸入すると、用量にもよりますが、暴露後最大 24 時間、喉の炎症、気管支痙攣および/または肺水腫を引き起こす可能性があります。 長期にわたる喘鳴や咳の症状を伴う反応性気道疾患症候群 (RADS) は、蒸気への急性または反復曝露によって発生する可能性があります。 接触すると、三塩化リンは目、皮膚、粘膜に重度のやけどを引き起こします。 不注意または自殺による摂取は、消化管の火傷を引き起こします。 タンカー事故後に三塩化リンとその加水分解生成物に暴露された XNUMX 人が医学的に評価されました。 呼吸困難、咳、吐き気、嘔吐、目の灼熱感、流涙が流出に最も近い人々に経験されました。 乳酸脱水素酵素は XNUMX 例で一過性に上昇した。 胸部 X 線写真は正常でしたが、肺機能検査では努力肺活量と FEV が大幅に低下しました。₁. これらのパラメーターの改善は、17 か月後に再検査された 1 人の患者で見られました。 LC₅₀ ラットでは 104 時間で 4 ppm でした。 剖検での主な所見はネフローゼであり、肺の損傷はごくわずかでした。

五塩化リンのヒュームを吸入すると、気道に重度の炎症を引き起こし、記録された気管支炎につながります。 報告されていませんが、肺水腫の発症が遅れる可能性があります。 蒸気への眼の暴露も重度の刺激につながり、皮膚接触は接触皮膚炎を引き起こすと予想されます. LC₅₀ 4 時間の吸入で 205 mg/m^3..

リン酸塩および過リン酸塩。 環境中のリン酸塩に関する主な問題は、湖や池の富栄養化の原因です。 リン酸塩は、農業の流出物 (肥料や殺虫剤として使用されるリン含有化合物、植物や動物の腐敗など) や、家庭や産業で使用される洗剤から水域に入ります。 藍藻類の過剰な増殖は、一般にリンが増殖に不可欠な制限栄養素であるため発生します。 急速な藻類の成長は、釣りやレクリエーション活動のための湖の使用に影響を与えます。 また、飲料水の浄化も複雑になります。

リン酸塩の毒性

リン酸採掘は、身体的外傷と関連しています。 発生する粉塵の量が少ないため、塵肺の心配はありません。 リン酸塩粉塵は乾燥工程で発生し、取り扱いや運搬時の塵肺の原因となることが懸念されます。 フッ化物は粉塵中に存在し、毒性を引き起こす可能性があります。

さらに、リン酸塩粉塵は、受精に使用される過リン酸塩の生成時に生成されます。 過リン酸塩の製造に従事する女性の研究では、月経機能の異常が発見されました。 過リン酸塩との直接接触により、人や動物に深刻な眼の損傷や失明が報告されています。

安全衛生対策

火災の危険。 リンは、空気に触れると自然発火し、発火して爆発を引き起こす可能性があります。 白リンの破片や小片が皮膚に接触し、乾燥後に発火すると、重度のやけどを引き起こす可能性があります。

空気中で可燃性があるため、白リンは常に水で覆われている必要があります。 さらに、散らばった破片は、乾燥して燃え始める前であっても、水をまく必要があります。 リン火災は、水（霧またはスプレー）、砂または土で覆うか、または二酸化炭素消火器で制御できます。 この物質は、涼しく、換気され、隔離された場所に保管し、強力な酸化剤、急性火災の危険、および直射日光から離して保管する必要があります。

リンスライバーを燃やして皮膚に触れた場合は、1 ～ 5% の硫酸銅水溶液をそれらにかけると、火が消え、同時にリンの表面に不燃性化合物が形成されます。 この処理に続いて、より大量の水でスライバーを除去することができます。 同様の濃度の硫酸銅を含むソフトソープ溶液は、単純な水溶液よりも効果的かもしれません.

無機および有機リン酸塩表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

表3 - 物理的および化学的危険。

表4 - 物理的及び化学的性質。

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フェノールはベンゼンの誘導体であり、ベンゼン環に結合したヒドロキシル基 (-OH) を持っています。

あなたが使用します

フェノールは、酸化防止剤、化学中間体、消毒剤、なめし剤、写真現像剤、潤滑剤やガソリンへの添加剤として業界で使用されています。 それらは、写真、石油、塗料、爆発物、ゴム、プラスチック、製薬および農業産業で広く使用されています。 フェノールの XNUMX つの主な用途は、フェノール樹脂、ビスフェノール A、およびカプロラクタムの製造に見られます。

フェノールは、医薬品、染料、無色または淡色の人工樹脂など、さまざまな化合物の製造に使用されています。 トイレ、厩舎、汚水溜め、床、排水溝の一般的な消毒剤であり、石油精製の抽出溶媒でもあります。 フェノールは、殺菌塗料、殺虫剤、接着剤に含まれています。 カテコールは、特にゴム、化学、写真、染料、油脂産業で酸化防止剤として使用されています。 化粧品や一部の医薬品にも使用されています。

レゾルシノールは、なめし、化粧品、ゴム、製薬、写真産業、爆発物、染料、有機化学薬品、防腐剤の製造に使用されています。 タイヤ、ゴム、木材の接着剤に含まれています。 レゾルシノールは、使い捨ておよび繰り返し使用される食品接触面の基本成分として使用される間接食品添加物ポリマーでもあります。 ハイドロキノンは還元剤であり、写真現像剤、酸化防止剤、塗料、ワニス、モーター燃料、オイルの安定剤として広く使用されています。 ハイドロキノンの多くの誘導体が静菌剤として使用されてきました。 ピロガリック酸は、写真の現像剤としてだけでなく、羊毛の媒染剤、毛皮や髪の染色剤、潤滑油の酸化防止剤、金、銀、水銀塩の還元剤としても機能します. 皮革の染色、合成薬品の調製、バクテリアの増殖のための嫌気条件の維持に使用されます。 その使用は主に、アルカリ性溶液中で (空気中の酸素によってさえ) 容易に酸化されるという特性に基づいています。

2,4-ジメチル フェノールは、医薬品、プラスチック、殺虫剤、殺菌剤、ゴム薬品、湿潤剤、染料の製造に使用されます。 それは、すべての病院エリア、器具、および機器で使用される市販の混合物で、溶剤、消毒剤、殺菌剤、消毒剤として機能します。 o-フェニルフェノールは、殺菌剤、殺菌剤、家庭用消毒剤として多くの機能を持っています。 ゴム産業や食品貯蔵産業で使用され、ポリエステル繊維の染料担体として、また切削油、木材、紙の消毒剤として機能します。

クレゾールは、フェノール樹脂、爆発物、石油、写真、塗料、および農業産業で幅広い用途があります。 それらは、多くの家庭用消毒液の成分です。 クレゾールはまた、潤滑油への添加剤であり、脱脂化合物や絵筆クリーナーの成分でもあります。 m-クレゾールは繊維精練剤です。 o-クレゾールはなめし、繊維処理、金属脱脂に使用されます。 p-クレゾールはワイヤー エナメルの溶剤であり、金属の洗浄、鉱石の浮選、合成香料、香水に使用される薬剤です。

クロロフェノールは、染料、顔料、フェノール樹脂の合成における中間体です。 特定のクロロフェノールは、防カビ剤、防腐剤、消毒剤、およびガソリンの粘着防止剤として直接使用されています。 

ペンタクロロフェノール およびそのナトリウム塩は、さまざまな工業製品を微生物学的攻撃から保護するために使用されます。 これらには、木材およびその他のセルロース製品、でんぷん、接着剤、タンパク質、皮革、仕上げ糸および布、写真用溶液、油、塗料、ラテックスおよびゴムが含まれます。 ペンタクロロフェノールは、ボートや建物の建設、石油の掘削や生産におけるカビの抑制、消毒剤や洗浄剤の抗菌剤として使用されています。 また、ケーブル被覆、キャンバス ベルト、ネット、ポール、冷却塔の水の処理にも役立ちます。 ペンタクロロフェノールは、木材や断熱板のシロアリ、カブトムシやその他の木に穴を掘る昆虫、粘液や藻類の防除にも同様に重要です。 また、除草剤の製造にも使用され、さまざまな材料の発酵を阻害する薬剤としても使用されます。

一部のクロロフェノールは、塗料、繊維、化粧品、皮革産業で中間体や防腐剤として使用されています。 2-クロロフェノール および 2,4-ジクロロフェノール 有機合成に使われています。 2-クロロフェノール 染料の製造や、石炭から硫黄および窒素化合物を抽出するプロセスで利用されます。 2,4,5-トリクロロフェノール 接着剤、合成繊維、ゴム、木材、塗料、紙の防腐剤です。 と 2,4,6-トリクロロフェノール 木材と接着剤の防腐剤です。 テトラクロロフェノール (およびそのナトリウム塩) は、殺菌剤および木材防腐剤として使用されてきました。

危険

フェノール

フェノールは皮膚や胃腸管から容易に吸収されますが、フェノール蒸気は肺循環に容易に吸収されます。 亜致死量の吸収後、ほとんどのフェノールは酸化されるか、硫酸、グルクロン酸、その他の酸で抱合され、「抱合」フェノールとして尿とともに排泄されます。 少量は「遊離」フェノールとして排泄されます。 フェノールの毒性作用は、血液中の遊離フェノールの濃度に直接関連しています。

ヒトでは、急性フェノール中毒は、血管拡張、心抑制、低体温症、昏睡、および呼吸停止を引き起こします。 摂取されたフェノールは、激しい腹痛を引き起こし、口の灼熱感が起こります。 急性腎不全になることもあります。 動物では、急性中毒の兆候は、この化合物の投与部位や投与方法に関係なく、非常に似ています。 主な影響は脊髄の運動中枢に及ぼされ、振戦や重度の痙攣を引き起こします。 慢性フェノール中毒は、今日では比較的まれに報告されています。 重症例は、嘔吐、嚥下困難、涙腺症、下痢、食欲不振などの消化器障害などの全身障害を特徴としています。 頭痛、失神、めまい、精神障害を伴う神経障害による; そしておそらく、皮膚の組織化と発疹によるものです。 肝臓と腎臓に広範囲の損傷がある場合、予後は重大です。 1 g のフェノールの摂取は、人間にとって致命的です。 急性フェノール中毒の約 XNUMX 分の XNUMX の報告例が死亡につながっています。

一般的に言えば、ジヒドロキシフェノールとトリヒドロキシフェノールによる中毒の徴候と症状 (レゾルシノール、ハイドロキノン、ピロガロール) フェノール毒性に似ています。 レゾルシノールの解熱作用は、フェノールの解熱作用よりも顕著です。 レゾルシノール 3 ～ 5% を含む溶液または軟膏を皮膚に塗布すると、局所の充血、かゆみのある皮膚炎、浮腫、および皮膚の表層の喪失が起こります。 水溶液中のレゾルシノールのおおよその致死量は、ウサギで 0.75 g/kg、ラットとモルモットで 0.37 g/kg である。 ハイドロキノンはフェノールより毒性が強い。 致死量は 0.2 g/kg (ウサギ) および 0.08 g/kg (ネコ) と報告されています。 ピロガロールを皮膚に塗布すると、皮膚の損傷と炎症が報告されています。 最終的に繰り返し接触すると、皮膚感作が起こる可能性があります。 人間の急性中毒で観察される症状は、実験動物が示す徴候とよく似ています。 これらには、嘔吐、低体温、細かい振戦、衰弱、筋肉の協調不全、下痢、反射の喪失、昏睡、窒息、および呼吸不全による死亡が含まれる場合があります。 水性ピロガロールの推定致死量は、ウサギで 1.1 g/kg (経口)、猫または犬で 0.35 g/kg (皮下)、犬で 0.09 g/kg (静脈内) です。

ペンタクロロフェノール およびそのナトリウム塩は、不快感や局所的または全身的な影響を引き起こす可能性があります。 皮膚の炎症は、約 10% の物質を含む溶液に比較的短時間、1 回暴露した場合に生じる可能性があります。 0.1%溶液は繰り返し接触すると炎症を起こすことがあります。 XNUMX%以下の溶液は、長時間接触すると悪影響を与えることがあります。 重度の全身中毒の症状には、食欲不振、呼吸困難、麻酔、高熱、発汗、呼吸困難、および急速に進行する昏睡が含まれます。

ペンタクロロフェノールまたはペンタクロロフェン酸ナトリウムの細かい粉塵やスプレーは、目や上気道、気道、鼻に痛みを伴う刺激を引き起こします。 大気中濃度が 1 mg/mXNUMX をかなり超える³ 空気の量は、初心者にこの痛みを引き起こします。 ペンタクロロフェノールは、IARC によってグループ 2B の可能性のあるヒト発がん物質に分類されています。

その他のクロロフェノール. テトラクロロフェノールとそのナトリウム塩によって引き起こされるヒトの皮膚病が報告されています。 これらには、丘疹濾胞性病変、皮脂嚢胞、および顕著な角化症が含まれていました。 クロロフェノールへの職業暴露は、軟部組織肉腫のリスクを高めます。 2,4-ジクロロフェノキシ酢酸、2,4,5-トリクロロフェノキシ酢酸、2,4,5-トリクロロフェノキシプロピオン酸、および 2,4-D 塩およびエステルを含むクロロフェノキシ誘導体は、この章の他の箇所で説明されています。 百科事典.

による中毒の兆候 o-, m - と pラットにおけるクロロフェノールには、落ち着きのなさ、呼吸数の増加、急速に進行する運動機能低下、振戦、間代性痙攣、呼吸困難および昏睡が含まれます。 の 2,4- および 2,6-ジクロロフェノール および 2,4,6- および 2,4,5-トリクロロフェノール もこれらの兆候を示しますが、活動の低下や運動の衰弱はすぐには現れません。 震えはそれほど深刻ではありませんが、この場合も、死の数分前まで続きます。 テトラクロロフェノール 下位同族体とペンタクロロフェノールの中間に位置します。 これらの化合物はまた、 モノ-, di - と トリクロロフェノール; ただし、原則として高熱を引き起こすことはありません。

光アレルギー性接触皮膚炎を含む皮膚病は、2,4,5-トリクロロフェノール、クロロ-2-フェニルフェノールおよびテトラクロロフェノールへの暴露後のヒトで報告されています。 これらには、丘疹濾胞性病変、面皰、皮脂嚢胞、および著しい角化症（塩素座瘡）が含まれます。

ブロモ～ および ヨードフェノール. ブロモフェノールとヨードフェノールは胃腸管から急速に吸収されます。 おおよその致死経口用量 ペンタブロモフェノール 200 mg/kg ラットです。 の 2,4,6-トリブロモフェノール、2.0 g/kg ラット。 そしての 2,4,6-トリヨードフェノール、2.0 から 2.5 g/kg ラット。 ラットとモルモットの皮下LD₅₀ of o-ブロモフェノールは、それぞれ 1.5 および 1.8 g/kg です。 一般的に、症状はペンタクロロフェノールの症状に似ています。 ペンタブロモフェノールも振戦と痙攣を引き起こした.

動物実験の結果に基づいて、ハロゲン化フェノール、ペンタブロモフェノール、およびペンタクロロフェン酸ナトリウムと銅は、その適用に合理的な予防措置が取られている場合、野外で軟体動物駆除剤として安全に使用できると考えられています.

カテコール（ピロカテコール）. 皮膚との接触は湿疹性皮膚炎を引き起こすことが知られていますが、いくつかの例では、皮膚からの吸収は、特定の顕著な中枢作用（痙攣）を除いて、フェノールによって引き起こされるものに非常に似た病気の症状を引き起こします. 毒性または致死用量は、実験動物にフェノール様の病気の徴候を誘発しました。 しかし、フェノールとは異なり、ピロカテコールの大量投与は、中枢神経系の主な抑制と長期にわたる血圧上昇を引き起こします。 血圧の上昇は、末梢血管収縮によるものと思われます。

動物による亜致死量の反復吸収は、メトヘモグロビン血症、白血球減少症および貧血を誘発した。 死は明らかに呼吸不全によって開始されます。

ピロカテコール フェノールよりも急性毒性があります。 おおよその致死経口用量は、イヌで 0.3 g/kg、モルモットで 0.16 g/kg です。 ピロカテコールは、胃腸管および無傷の皮膚から容易に吸収されます。 吸収後、カテコールの一部はポリフェノールオキシダーゼによって酸化され、 o-ベンゾキノン。 別の画分は体内でヘキスロン酸、硫酸、その他の酸と結合し、少量は遊離ピロカテコールとして尿中に排泄されます。 共役画分は尿中で加水分解され、遊離化合物が遊離します。 これは、尿のスモーキーな外観の原因となる暗色の物質の形成で酸化されます. どうやら、ピロカテコールは、フェノールについて報告されているメカニズムと同様のメカニズムで作用します。

キノン. 動物の皮下組織または胃腸管から吸収された大量のキノンは、局所的な変化、泣き声、間代性痙攣、呼吸困難、血圧の低下、および髄質中枢の麻痺による死を引き起こす. 窒息は、キノンの肺胞への排泄に起因する肺損傷と、ヘモグロビンに対するキノンの明確な影響が明確にされていないため、死亡の原因となる主要な役割を果たしているようです。 重度の中毒動物の尿には、タンパク質、血液、ギプス、遊離および共役ハイドロキノンが含まれている可能性があります。

ヒトでは、皮膚や粘膜への重度の局所的損傷が、結晶性物質との接触に続き、身体の露出部分（特に湿った表面）にキノン溶液とキノン蒸気が凝縮する可能性があります。 局所的な変化には、変色、紅斑を伴う重度の刺激、腫れ、丘疹および小胞の形成が含まれる場合があります。 長時間の皮膚接触は、壊死につながる可能性があります。 目に凝縮した蒸気は、深刻な視力障害を引き起こす可能性があります。 損傷は通常、結膜の層全体に広がり、色素沈着を特徴とすることが報告されています。 拡散した茶色から茶色がかった黒色の小球まで変化する染色は、主に角膜の内側から角膜の縁まで広がる領域に位置しています。 角膜のすべての層が損傷に関与しており、その結果、白く不透明または茶緑色で半透明の変色が生じます。 角膜の変化は、色素が消失した後に発生する可能性があります。 角膜の潰瘍は、高濃度のキノンの蒸気への XNUMX 回の短時間の暴露と、中程度の高濃度への反復暴露の結果生じています。

クレゾールおよび誘導体. 純粋なクレゾールは オルト- (o-）、 メタ (m-） と パラ (p-）異性体、クレゾールの混合物と同じ意味で使用されることもあるクレゾール酸は、クレゾール、キシレノール、およびフェノールの混合物として定義され、材料の50％が204℃以上で沸騰します. 純粋なクレゾール中の異性体の相対濃度は、ソースによって決まります。 クレゾールの毒性はフェノールの毒性と似ています。 皮膚、呼吸器系、消化器系から吸収されます。 皮膚への浸透率は、濃度よりも表面積に大きく依存します。

フェノールのように、それは一般的な原形質毒であり、すべての細胞に対して毒性があります. 濃縮溶液は局所的に皮膚や粘膜を腐食させますが、希釈溶液は皮膚の発赤、小胞形成、潰瘍を引き起こします。 皮膚に接触すると、顔面末梢神経炎、腎機能障害、さらには肝臓や腎臓の壊死さえも引き起こします。 感受性皮膚炎は、0.1％未満の溶液から敏感な人に発生する可能性があります. 全身的には、心血管系と中枢神経系、特に脊髄と髄質の重度の抑制剤です。 経口投与により、口および食道に灼熱感が生じ、嘔吐が生じることがある. 比較的高温で発生する可能性がある蒸気の濃度は、上気道および鼻粘膜の刺激を引き起こす可能性があります。 全身吸収に続いて、血管虚脱、ショック、低体温、意識消失、呼吸不全、および死亡が起こる。 膵臓の合併症が報告されています。 小動物の経口毒性量は平均で約 1 mg/kg、具体的には 0.6 mg/kg です。
p-クレゾール、0.9mg/kg o-、および 1.0 mg/kg の場合 m-クレゾール。 フェノールとの類似性に基づいて、ヒトの致死量は約 10 g と見積もることができます。 体内では、その一部がヒドロキノンとピロカテキンに酸化され、残りの大部分は変化せずに排泄されるか、グリクロン酸と硫酸と抱合されます。 尿が通過すると、血球、円柱、アルブミンが含まれます。 クレゾールも中程度の火災の危険性があります。

安全衛生対策

これらの物質は慎重に取り扱う必要があります。 局所的な影響や吸収を防ぐために、蒸気の吸入、粉塵、これらの物質の溶液との皮膚接触を避ける必要があります。 微量であっても摂取を防止する必要があります。 粉塵への暴露を完全に避けることができない場合は、マスクまたは折りたたんだガーゼで鼻と口を保護し、ぴったりとフィットするゴーグルで目を保護する必要があります。 ゴム製（綿ではない）の手袋を含む防護服を着用する必要があります。 こぼれて汚染された場合は、直ちに衣服を脱ぐ必要があります。 XNUMX回のスプレー操作で着用した衣服はすべて、再使用する前に洗濯する必要があります. ルーチンの予防措置には、飲食または喫煙の前に石鹸と水で手、腕、および顔を洗うことが含まれます。 毎日の終わりに、労働者はシャワーを浴びて清潔な服に着替える必要があります。

フェノールおよびその誘導体に適用される措置には、次のものが含まれます。

• フェノールの製造、取り扱い、保管、輸送に携わる者への注意深い指導

• 効果的な換気

• 水生種はこのファミリーの化学物質の影響を特に受けやすいため、空気、小川、地下水の汚染の可能性に対する予防措置を講じたフェノール系廃棄物の適切な処分

• 適切な装備、強制空気供給、レスキュー ハーネスとライフライン、ホース マスク、ブーツ、ゴム製エプロンと手袋、およびタンクの入り口に配置された「監視員」なしでは、タンクのクリーニングを試みてはならない特別な注意事項

• 急性または慢性（局所的または全身的）中毒の徴候および症状に対する衛生士または医師の継続的な警戒

• 防火対策。

応急処置。 急性被ばくの場合、迅速な治療が不可欠です。 原因物質は皮膚から除去する必要があります。これは、患部を水であふれさせることによって最も効率的に行われます. シャワーを数分間浴びた後、崩壊の危険がなくなるまで、ポリエチレングリコール-300 を綿棒でふき取るか噴霧して除染を続けます。 露出部分が衣服で覆われている場合は、シャワーの下で脱いでください。 きれいな白い布でフェノール バーンを軽く覆います。 このような火傷の応急処置にグリース、粉末、または軟膏を使用しないでください。 病院での治療には、鎮静、死んだ組織の除去、輸液療法、および抗生物質とビタミンの投与が含まれる場合があります。 フェノールが目に入った場合は、少なくとも 15 分間、大量の水で洗浄する必要があります。 最も些細な眼の損傷を除いて、すべて眼科医に紹介する必要があります。

フェノールが摂取された場合、速度も同様に重要です。 適切な応急処置が利用可能でなければならず、地元の医療施設は事故の可能性を完全に知らされ、緊急医療の準備ができていなければなりません. 慢性フェノール中毒の治療は、暴露部位から個人を取り除いた後に対症療法となります。

フェノールおよびフェノール化合物の表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

表3 - 物理的および化学的危険。

表4 - 物理的及び化学的性質。

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過酸化物の特徴的な化学構造は、XNUMX つの共有結合 (ペルオキシ化合物) によって結合された XNUMX つの酸素分子の存在です。 この構造は本質的に不安定です。 過酸化物は、反応性の高いフリーラジカルに容易に分解します。負に帯電した過酸化物イオンは、多くの化学反応の開始剤として機能します。 この反応性は、産業における一部の過酸化物の有用性と、それらがもたらす可能性のある安全上の問題の鍵です。

あなたが使用します

有機過酸化物は、化学、プラスチック、ゴム産業で最も広く使用されています。 それらは、モノマーの熱可塑性ポリマーへのフリーラジカル重合の開始剤として、また熱硬化性ポリエステル樹脂の硬化剤およびエラストマーとポリエチレンの架橋剤として機能します。 有機過酸化物は、多くの有機合成でフリーラジカル源として使用されます。

2-ブタノンペルオキシド グラスファイバーや強化プラスチックの硬化剤、不飽和ポリエステル樹脂の硬化剤です。 シクロヘキサノンペルオキシド 特定のガラス繊維樹脂の硬化触媒です。 小麦粉、植物油、油脂、ワックスの漂白剤。 また、プラスチック産業の重合剤やゴム産業の硬化剤にも使用されています。 過酸化ジラウロイル 化粧品および製薬業界で、またアセテート糸のバーンアウト剤として使用されています。 重合触媒としての機能に加え、 tert-ブチルパーオキサイド ディーゼル燃料の着火促進剤として機能します。

過酸化ベンゾイル 主にポリマー産業で、塩化ビニル、スチレン、酢酸ビニル、アクリルのフリーラジカル重合と共重合を開始するために使用されます。 また、熱硬化性ポリエステル樹脂とシリコーンゴムの硬化、および特定のグラスファイバー樹脂の硬化にも使用されます。 過酸化ベンゾイルは、にきびの治療薬として使用されています。 小麦粉の好ましい漂白剤であり、チーズ、植物油、ワックス、脂肪などの漂白に使用されてきました。 クメンヒドロペルオキシド フェノールとアセトンの製造に使用されます。 過酢酸 特に食品加工で使用される殺菌剤および殺菌剤です。 また、繊維、紙、油、ワックス、澱粉の漂白剤として、また重合触媒としても機能します。

過酸化水素 多くの用途があり、そのほとんどは強力な酸化剤または漂白剤としての特性に由来します。 また、化合物の合成における試薬としても機能します。 さまざまなグレードの過酸化水素にはさまざまな用途があります。 3% 溶液は実験室の試薬目的に使用され、6% および 30% 溶液はほとんどの産業用途に使用され、35% 溶液は一部の有機酸化用途に使用され、50% 溶液は一部の産業用途および軍事および宇宙用の推進剤として使用されます。プログラム。 70% 以上のソリューションは、特殊な軍事目的で利用されています。

過酸化水素は、グリセリン、可塑剤、漂白剤、医薬品、化粧品、脂肪、油、ワックスの乾燥剤、家庭用食器洗い洗剤のアミンオキシドの製造に利用されています。 繊維産業では繊維、特に綿の漂白に使用され、パルプおよび製紙産業では機械木材パルプの漂白に使用されます。 鉱業では、過酸化水素を使用して、浸出溶液中のウランの溶解度を高めます。 また、電子産業における金属のエッチングや酸化、および金属表面の処理にも役立ちます。 さらに、過酸化水素は、食品業界の殺菌剤であり、呼吸保護具の酸素源です。

危険

主な危険は火災と爆発です。 有機過酸化物は燃料に富んだ化合物で、一般に容易に発火し、激しく燃焼します。 酸素-酸素結合は熱的に不安定であり、温度が上昇するにつれて発熱的に分解します。 熱不安定性は大きく異なります。 有機過酸化物の 10 時間半減期温度は、約 25 °C から約 172 °C の範囲です。 分解生成物は一般に可燃性蒸気であり、空気中で爆発性混合物を形成する可能性があります。 分解が急速な場合、空気に触れると自然発火するほど高温になる可能性があります。 分解は、熱、摩擦、機械的衝撃、または汚染によって開始される可能性がありますが、これらの刺激に対する感受性は大きく異なります。 分解熱が十分に急速に持ち去られない場合、軽度のガス発生から激しい自然分解、爆燃または爆発までの範囲の反応が生じる可能性があります。 さまざまな低分子量エーテルおよびアルデヒドで自然に形成される過酸化物は、摩擦や衝撃に非常に敏感です。 過酸化メチル エチル ケトンとペルオキシ酢酸は非常に衝撃に弱いため、安全に取り扱うには希釈剤が必要です。 ドライ過酸化ベンゾイルは衝撃に弱いです。 過酸化ジクミルは、衝撃や摩擦の影響を受けません。 温度が上昇すると、衝撃に対する感度が高くなる場合があります。 激しい分解は、強酸、塩基、金属、金属合金および塩、硫黄化合物、アミン、促進剤または還元剤などの微量のさまざまな汚染物質によっても刺激される可能性があります。 これは、少量の促進剤を使用して意図的に室温で分解するように刺激されたメチルエチルケトンおよび過酸化ベンゾイルに特に当てはまります。 分解の激しさは、過酸化物の量と種類、温度上昇率、汚染の量と種類、閉じ込めの程度に大きく影響されます。

多くの有機過酸化物の安全性は、分解熱を吸収する溶媒または非溶媒希釈剤 (例: 水または可塑剤) または衝撃感受性を低下させる溶媒 (例: フタル酸ジメチル) にそれらを分散させることによって大幅に改善されます。 これらの配合物は一般に、純粋な過酸化物よりも可燃性がはるかに低くなります。 耐火性のあるものもあります。 しかしながら、希釈剤の毒性が過酸化物溶液の毒性を著しく増大させる可能性がある。

ほとんどの過酸化物の主な毒性作用は、皮膚、粘膜、および眼への刺激です。 長時間または激しい皮膚接触または目に飛び散ると、重傷を負う可能性があります。 一部の有機過酸化物蒸気は刺激性があり、高濃度で吸入すると、頭痛、アルコールに似た中毒、肺水腫を引き起こすこともあります. クメンヒドロペルオキシドなどの一部は、既知の皮膚感作物質です。 過酸化ジアルキルは一般にそれほど刺激性が高くなく、過酸化ジアシルは過酸化物の中で最も刺激性が低い. ヒドロペルオキシド、ペルオキシ酸、特にメチル エチル ケトン ペルオキシドは、はるかに深刻です。 それらは目に非常に刺激性があり、腐食性があり、失明の危険性があり、十分な量を摂取すると重傷または死に至る可能性があります.

過酸化物の発がん性は調査中ですが、現在までの結果は決定的なものではありません。 国際がん研究機関 (IARC) は、過酸化ベンゾイル、塩化ベンゾイル、および過酸化水素にグループ 3 評価 (発がん性に関して分類不可能) を割り当てました。

過酸化ベンゾイル. 乾燥過酸化ベンゾイルの危険性は、分解熱を吸収し、他の利点を提供する非溶媒希釈剤に分散させることで大幅に軽減されます. 過酸化ベンゾイルは通常、20% または 30% の水を含む水和粒状の形で、通常は約 50% の可塑剤またはその他の希釈剤を含むさまざまなペーストで製造されます。 これらの配合物は、乾燥した過酸化ベンゾイルと比較して、可燃性と衝撃感受性が大幅に低下しています。 耐火性のあるものもあります。 自動車ボディ パテなどのプラスチック樹脂フィラーで使用される硬化剤は、通常、ペースト配合物に 50% の過酸化ベンゾイルを含んでいます。 小麦粉漂白剤には、32% の過酸化ベンゾイルと 68% の穀物デンプン、および硫酸カルシウム二水和物またはリン酸二カルシウム二水和物が含まれており、不燃性と見なされています。 にきびクリームも不燃性で、過酸化ベンゾイルが 5% または 10% 含まれています。

過酸化水素 通常、35%、50% (工業用強度)、70%、90% (高強度) の水溶液で市販されていますが、3%、6%、27.5%、30% の溶液でも入手できます。 また、「体積強度」（溶液XNUMXmlあたりに放出される酸素ガスの量を意味する）でも販売されています。 過酸化水素は製造中に安定化され、金属やその他の不純物による汚染を防ぎます。 ただし、過度の汚染が発生すると、添加剤は分解を抑制することができません。

吸入による人への曝露は、鼻、のど、気道の極度の刺激と炎症を引き起こす可能性があります。 肺水腫、頭痛、めまい、吐き気、嘔吐、下痢、過敏症、不眠症、反射亢進。 四肢の震えやしびれ、痙攣、意識消失、ショック。 後者の症状は、重度の全身中毒の結果です。 ミストやスプレーにさらされると、目の刺痛や流涙の原因となることがあります。 過酸化水素が目に飛び散ると、角膜の潰瘍などの深刻な損傷が生じる可能性があります。 まれではありますが、曝露後 XNUMX 週間ほどで現れることがあります。

過酸化水素液が皮膚に接触すると、皮膚が一時的に白くなります。 汚染が除去されない場合、紅斑および小胞の形成が起こる可能性があります。

飲み込むことはほとんどありませんが、飲み込んだ場合、過酸化水素は上部消化管の炎症を引き起こします。 分解により、Oが急速に解放されます₂食道や胃の膨張につながり、深刻な損傷や内出血を引き起こす可能性があります。

化合物が阻害されると、ゆっくりとした速度でも分解が継続的に発生するため、適切に通気性のある容器に保管する必要があります。 高強度の過酸化水素は非常に高エネルギーの物質です。 それが酸素と水に分解するとき、大量の熱が放出され、温度の上昇によって分解が加速されるため、分解速度が速くなります。 この速度は、2.2 ～ 10 °C の間で温度が 20 °C 上昇するごとに約 100 倍増加します。 通常、純粋な過酸化水素溶液は大気圧では爆発しませんが、過酸化水素の平衡蒸気濃度が 26 モル パーセント (40 重量パーセント) を超えると、液体の沸点より低い温度範囲で爆発します。

この化合物は非常に強力な酸化剤であるため、可燃物にこぼれると発火する可能性があります。 過酸化物が互換性のない（ほとんどの）有機化合物と混合されている場合、爆発が発生する可能性があります。 濃度が 45% 未満の溶液は、凍結中に膨張します。 65%以上が契約。 可燃性の物質の近くで急速な分解が起こると、爆発が起こり、皮膚、目、粘膜に重度の刺激を引き起こす可能性があります。 濃度が 8% を超える過酸化水素溶液は、腐食性液体に分類されます。

過酸化水素自体は可燃性ではありませんが、分解する際に酸素を放出するため、可燃性物質の自然発火と継続的な燃焼のサポートを引き起こす可能性があります。 爆発物とは見なされません。 ただし、有機化学物質と混合すると、衝撃に敏感な危険な化合物が生じる可能性があります。 金属触媒を含む材料は、爆発的な分解を引き起こす可能性があります。

銅、コバルト、マンガン、クロム、ニッケル、鉄、鉛、およびそれらの塩などの金属、またはほこり、汚れ、油、さまざまな酵素、さび、未蒸留水による過酸化水素の汚染は、分解速度の増加をもたらします。 分解により、酸素と熱が放出されます。 溶液が希薄な場合、熱は存在する水によって容易に吸収されます。 より濃縮された溶液では、熱が溶液の温度とその分解速度を上昇させます。 爆発の原因となります。 金属触媒を含む物質による汚染は、容器が適切に換気されていない場合、直ちに分解し、容器が爆発的に破裂する可能性があります。 過酸化水素の生成に過酸化二硫酸アンモニウム経路が使用される場合、気管支および皮膚感作のリスクが存在する可能性があります。

安全上のご注意

こぼれたものは、火花を散らさない道具と、バーミキュライトや砂などの不活性で湿った希釈剤を使用して、すみやかに掃除する必要があります。 清掃物は、開いた容器またはポリ袋に入れ、その部分を水と洗剤で洗います。 こぼれた、汚染された、廃棄物、または疑わしい過酸化物は破壊する必要があります。 ほとんどの過酸化物は、それらの重量の約 10 倍の冷たい XNUMX% 水酸化ナトリウム溶液に攪拌しながらゆっくりと添加することによって加水分解できます。 反応には数時間かかる場合があります。 使用年数や状態が不明な硬い容器は開封せず、安全な距離から注意深く燃やしてください。

過酸化物を扱う人は、目を保護するために、サイド シールド付きの安全メガネ、ゴーグル、またはフェイス シールドを使用する必要があります。 緊急洗眼設備を用意する必要があります。 手袋、エプロン、および必要に応じて他の保護服を使用して、皮膚への接触を防ぐ必要があります。 静電気を発生する衣服や機器は避ける必要があります。 喫煙は禁止されるべきです。 過酸化物は、食べ物や飲み物を入れた冷蔵庫に保管しないでください。 実験室での反応は、安全シールドの後ろで実行する必要があります。

保管および取り扱いエリアは、洪水システムまたはスプリンクラーによって火災から保護する必要があります。 (水の凝固点以下でしか安定しない過酸化物を保護するために、液体窒素の洪水システムを使用することができます。) 火災の場合は、安全な距離から、できれば霧をかけて、スプリンクラー システムまたはホースで水を適用する必要があります。ノズル。 過酸化物が低密度の可燃性溶媒で希釈されている場合は、代わりに泡が必要になる場合があります。 携帯用消火器は、非常に小さな火事以外には使用しないでください。 火災の恐れのある過酸化物は、冷却のために安全な距離から濡らしてください。

刺激を防ぐために、過酸化物は皮膚から速やかに洗い流す必要があります。 目に入った場合は、すぐに大量の水で洗い流し、医師の手当てを受ける必要があります。 メチル エチル ケトン パーオキサイドなどの腐食性刺激物の場合、遅れると失明する可能性があります。 また、誤飲した場合にも医師の診察を受ける必要があります。 感作が発生した場合は、それ以上の接触を避ける必要があります。

有機および無機過酸化物の表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

表3 - 物理的および化学的危険。

表4 - 物理的及び化学的性質。

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芳香族ニトロ化合物は、ニトロベンゼン（C₆H₅NO₂) およびベンゼンおよびその同族体 (トルエンおよびキシレン)、ナフタレンおよびアントラセンから、XNUMX つまたは複数の水素原子をニトロ基 (NO₂）。 ニトロ基は、環のほぼ任意の位置で、ハロゲンおよび特定のアルキル基と一緒に置換することができます。

工業的に重要なニトロ化合物には、ニトロベンゼン、モノおよびジニトロトルエン、トリニトロトルエン (TNT)、テトリル、モノニトロクロロベンゼン、ニトロアニリン、ニトロクロロトルエン、ニトロナフタレン、ジニトロフェノール、ピクリン酸 (トリニトロフェノール)、およびジニトロクレゾールが含まれます。 これらの化合物に関する十分な経験が文書化されており、それらの毒性特性の概要と、人への傷害を防ぐために必要な曝露制御手段が提供されています。

このグループのはるかに多くの化合物は、完全な危険性評価を可能にするのに十分な量で製造されていない誘導体によって占められています。 これらの誘導体には、ジニトロクロロベンゼン、ジクロロニトロベンゼン、ニトロキシレン、ニトロトルイジン、ニトロクロロアニリン、ニトロアニソール、ニトロフェネトールおよびニトロアニシジンが含まれる。

あなたが使用します

芳香族ニトロ化合物は、爆薬の調合や溶剤としての使用以外に直接使用されることはほとんどありません。 主な消費には、染料、顔料、殺虫剤、織物 (耐熱ポリアミド「ノーメックス」)、プラスチック、樹脂、エラストマー (ポリウレタン)、医薬品、植物成長調整剤、燃料添加剤、ゴム促進剤と酸化防止剤。

　 ジニトロトルエン 有機合成、染料、爆薬、推進剤として使用されます。 ニトロトルエン 染料、爆発物、トルイジン、ニトロ安息香酸の製造に使用されます。 また、一部の洗剤配合物、浮選剤、およびタイヤ業界でも使用されています。 ニトロトルエンは、日焼け止め剤の合成やガソリン抑制剤の製造に使用されます。 2,4,6-トリニトロトルエン 軍用および産業用の爆発物です。 ニトロベンゼン アニリンの製造に利用されています。 セルロース エーテルの溶媒として機能し、金属、床、靴磨き剤、石鹸の成分としても機能します。 ニトロベンゼンは、潤滑油の精製や、イソシアネート、殺虫剤、ゴム化学薬品、医薬品の製造にも使用されます。

皮革業界では、 m-ニトロフェノール 殺菌剤であり、 p-ニトロフェノールは皮革防腐剤の化学中間体です。 2,4-ジニトロフェノール 写真現像剤の製造に有用であり、木材防腐剤および殺虫剤として機能します。 2-ニトロ-p-フェニレンジアミン および 4-アミノ-2-ニトロフェノール 永久染毛剤製品および毛皮染料の成分です。

p-ニトロソジフェニルアミン ゴム加硫の促進剤として、またビニルモノマー製造時の重合禁止剤として働きます。 ピクリン酸 皮革、繊維、ガラス産業で数多くの用途があります。 爆発物、染料、殺菌剤、殺菌剤、電池、ロケット燃料に含まれています。 ピクリン酸は、銅のエッチングや化学中間体としても使用されます。 テトリル 感度の低い他の爆発物の中間起爆剤として、また軍用機器のブースター装薬として使用されます。

危険

健康

芳香族ニトロ化合物の最も顕著な急性健康被害はチアノーゼであり、慢性症状は貧血です。 脂溶性ニトロ化合物は、無傷の皮膚から非常に急速に吸収されます。 一定量はそのまま腎臓から排泄されますが、大部分はシアン化ニトロソおよびヒドロキシルアミン誘導体に還元され、次に分解されます。 オルソ - と パラ-アミノフェノール類似体であり、尿中に排泄されます。 チアノーゼの XNUMX 例中 XNUMX 例は古典的な青色または灰色がかった灰色の外観を示しますが、無酸素症の症状 (頭痛、疲労、吐き気、めまい、胸の痛み、しびれ、腹痛、うずき、動悸、失声、神経過敏、空腹感、不合理な行動）。 確認には血液と尿の分析が必要です。 赤血球にハインツ小体が検出されることがあります。 メトヘモグロビン血症については、本書の別の場所で詳しく説明しています 百科事典.

シアン化ポテンシャルは、ベンゼン環の置換基の性質と位置の両方によって大きく変化します。 シアン発生の可能性に加えて、クラスとしてのニトロクロロベンゼンも皮膚刺激性です。 ジニトロクロロベンゼンは、わずかな接触でもほとんどの人に過敏性皮膚炎を引き起こします。 ジクロロニトロベンゼンは中程度の毒性を持っています。

長期にわたる慢性的な影響はより潜行性が高く、十分に文書化された医療記録からのみ検出できます。 隔月の血液分析では、検出可能なチアノーゼまたは尿中排泄の有意な上昇がなくても、数年にわたる貧血の発症が明らかになります。

2,4-ジニトロトルエンは、肝ミクロソームの薬物代謝酵素に影響を与え、ラットの肝発がん物質であることが示されています。 ヒトに対する発がん性に関するデータはありません。

1-および 2-ニトロナフチルアミンは、それぞれラットの 1-および 2-ニトロナフタレンの尿中代謝物として分離された。 これは、ニトロナフタレンの発がん性の可能性に重要な意味を持ちます。

ジニトロフェノール (DNP) は、酸化的リン酸化の本質的なプロセスを妨害することにより、すべての組織の細胞代謝を破壊する急性毒です。 致命的でない場合、影響は迅速かつ完全に元に戻せます。 ばく露は、DNP 溶液の蒸気、粉塵、またはスプレーの吸入によって発生する可能性があります。 無傷の皮膚に浸透しますが、鮮やかな黄色の染料であるため、皮膚の汚染は容易に認識されます。 生産と使用の両方で全身中毒が発生しています。 DNPの固体は爆発性であり、製造時や使用時に事故も発生しています。 取り扱いには注意が必要です。

中毒の結果、最初に過度の発汗、衰弱と疲労を伴う暖かさの感覚が生じます。 重症になると、安静時でも呼吸が速くなり、頻脈になり、体温が上昇することもあります。 死が起こるとすれば、それは突然であり、 死後硬直 ほとんどすぐに続きます。 DNP は、脳、心臓、筋肉での細胞の生存に必要な必須のアデニン ヌクレオチドを合成するために過剰な量の酸素を消費する必要性をもたらす細胞代謝の一般的な障害によって、その毒性効果を発揮します。 熱産生が熱損失よりも大きい場合、致命的な高熱が発生する可能性があります。 その影響は、暑い職場で最も深刻です。

DNP は、はるかに毒性が低いが無害ではないアミノフェノールに容易に還元され、この形で尿中に排泄されます。 DNP は急速に代謝および排泄され、中毒は組織の構造変化につながらないため、長期にわたる少量の吸収による慢性的または累積的な影響は発生しません。 中毒は、デリエン試験によって尿中に DNP またはアミノフェノールが検出されることによって確認される場合があります。 メトヘモグロビン血症は発症しません。

ジニトロベンゼン 多臓器に影響を与える強力な化学物質です (中枢神経系 (CNS)、血液、肝臓、心血管系、眼への影響は最小限です)。 重度の貧血を引き起こす可能性があり、メトヘモグリン血症の誘発因子です。

ニトロベンゼン 呼吸器系または皮膚から体内に吸収される可能性がある（例、ニトロベンゼンを含む染料で黒く染められた靴から、またはニトロベンゼン製造に従事する労働者が着用した衣服の汚染から）。 ニトロベンゼンの顕著な毒性効果は、メトヘモグロビン血症を引き起こす能力です。 発症は潜行性で、血液中のメトヘモグロビン濃度が15%以上に達した場合にのみチアノーゼが現れます。 後期段階では、メトヘモグロビン血症が重度の場合、低血圧、頭痛、吐き気、めまい、手足のしびれ、重度の全身衰弱および皮質障害が発生する可能性があります。 ニトロベンゼンは中枢神経毒物でもあり、場合によっては、興奮と振戦に続いて重度のうつ病、意識消失、昏睡を引き起こします。 曝露した人の尿を検査すると、ニトロフェノールとアミノフェノールの存在が明らかになり、その量はメトヘモグロビン血症のレベルと平行しています。 繰り返しばく露すると、赤血球にハインツ小体が存在することを伴う、黄色の萎縮、溶血性黄疸、さまざまな程度の貧血に至るまでの肝臓障害が続く可能性があります。 ニトロベンゼンは、一次刺激または感作により皮膚炎を引き起こすこともあります。

ピクリン酸およびその誘導体. 工業的に重要なピクリン酸誘導体は、金属ピクレート（鉄、ニッケル、バリウム、クロム、鉛およびカリウム）ならびにアンモニアおよびグアニジンの塩である。 金属塩の一部 (バリウム、鉛、カリウム) は、爆弾、地雷、砲弾の起爆および増圧混合物の成分として使用されてきました。 毒作用は、ピクリン酸またはその塩の粉塵の皮膚への接触、吸入または摂取によって生じる可能性があります。 皮膚への接触も皮膚病を引き起こす可能性があります。 その金属塩の多くは、危険な火災や爆発の危険性もあります.

苦味の強いピクリン酸を数グラム摂取すると、急性胃腸炎、中毒性肝炎、腎炎、血尿などの排尿症状が現れることがあります。 皮膚や結膜が黄色くなるのは主に酸によるものですが、一部は黄疸が原因です。 黄色の視力が発生することがあります。 それが続く場合、死は腎臓の病変と無尿によるものです。 まれに、痙攣を伴う黄疸と昏睡が死に至ることがあります。 体表から吸収されると、吐き気や嘔吐を伴う頭痛やめまい、皮膚の発疹が起こります。

産業界、特に爆薬の製造では、主な健康問題は皮膚病の発生であり、全身中毒はまれです。 ピクリン酸は固体の形では明確な皮膚刺激物質であると報告されていますが、水溶液では過敏な皮膚のみを刺激します。 ピクリン酸アンモニウムによって生じるものと同様の感作性皮膚炎を引き起こします。 通常、顔が侵され、特に口の周りと鼻の側面が影響を受けます。 浮腫、丘疹、小水疱、そして最終的に落屑があります。 硬化は、テトリルおよびトリニトロトルエンと同様に発生します。 ピクリン酸またはその塩を扱う労働者は、皮膚と髪を黄色がかった色に染めています。

ピクリン酸アンモニウムの粉塵に最大 12 か月間ひどく暴露された実験動物は、特定の組織への明確な損傷を示唆する病変を明らかにしました。 ピクリン酸の粉塵は、皮膚だけでなく鼻粘膜にも刺激を与えることがあります。 高濃度の粉塵を吸入すると、一時的に意識を失い、続いて筋力低下、筋肉痛、無尿、その後の多尿が起こります。 ピクリン酸の眼への影響には、刺激、角膜損傷、異常な視覚効果 (物体が黄色く見えるなど)、および組織の黄色化が含まれます。

ピクリン酸とその可燃性および爆発性誘導体は、急性火災の危険性や強力な酸化物質から離れた、涼しく換気の良い場所に、できれば隔離された建物または離れた建物に少量保管する必要があります。

テトリル. テトリルの生産で遭遇する爆発の危険性は、基本的に爆発物産業の他の製品と同じですが、テトリルは比較的安定しているため、最も危険な爆発物とは見なされません.

テトリルの製造中、ニトロ化反応器から漏れが生じた場合、労働者は窒素酸化物や酸蒸気にさらされる可能性があります。 ブースターの製造中およびその後の取り扱い作業中、特に自動化されていない混合、計量、打錠、除塵、爆発装置の装填および組み立て中に、かなりの量のテトリル粉塵にさらされる可能性があります。 曝露による主な症状は、粘膜の刺激、皮膚や毛髪の染みと変色、皮膚炎であり、長期にわたる重度の曝露の場合には、吸入と皮膚吸収による全身中毒です。

最初の曝露で、テトリルは鼻と咽頭の粘膜に急性刺激を引き起こします。 数日以内に、暴露された労働者の手、顔、頭皮、髪が黄色がかった色に染まります。 重度の曝露下では、結膜が影響を受け、ほとんどの場合、充血します。 眼瞼および眼窩周囲の浮腫は珍しくありません。 暴露の最初の 2 ～ 3 週間で、特に首​​、胸、背中、および前腕の内側表面の領域で、作業者は紅斑の形で皮膚炎を発症する可能性があります。 数日後、紅斑は退行し、中程度の落屑が残ることがあります。 皮膚炎があっても仕事を続けることができる労働者は、テトリルに対する耐性を獲得するか、テトリルに対して硬化する. しかし、深刻な暴露、または個人の衛生状態が悪い、または非常に色白の被験者では、皮膚炎が体の他の部分に広がり、丘疹、水疱、湿疹になる可能性があります.

高濃度の粉塵に 3 ～ 4 日間さらされただけで、労働者は頭痛に続いて周期的な鼻血を訴えることがあります。 上気道への刺激が気管支に及ぶことはあまりありません。なぜなら、テトリル結晶はサイズが大きいため、通常は気管支まで届かないからです。 しかし、乾いた咳や気管支痙攣が観察されています。 下痢や月経障害が時々発生することがあります。

テトリルによって引き起こされる障害の多くは、結晶の刺激作用に起因すると考えられています。 場合によっては、皮膚炎はアレルギー性です。 多くの場合、局所ヒスタミン遊離などのメカニズムが示唆されています。

テトリルは、重度の長期にわたる曝露に続いて、消化器障害（食欲不振、腹痛、嘔吐など）、体重減少、慢性肝炎、不眠症を伴う中枢神経系の刺激、誇張された反射、および精神的興奮を伴う慢性中毒を引き起こします. 時折軽度の貧血を伴う白血球増加症の症例が報告されています。 生理不順も報告されています。 動物実験は、腎尿細管の損傷を示しています。

一般にTNTとして知られるトリニトロトルエンもメトヘモグロビン誘導物質です。 第一次世界大戦中、軍需品の製造に携わる労働者が深刻な肝臓への影響と貧血を発症し、約 25 例の少なくとも 500% が死亡したことが報告されました。 第二次世界大戦中にも悪影響が観察されました。 おそらく条件が改善され、曝露がはるかに制限され、明白な中毒が発生することはなくなりました. 月経不順、尿路の問題、白内障も報告されています。

火と爆発

芳香族ニトロ化合物は可燃性であり、ジニトロ誘導体およびトリニトロ誘導体は好ましい条件下 (熱および衝撃) で爆発します。 閉じた排出バルブまたはプラグが詰まったラインに対して作動するポンプは、爆発を引き起こすのに十分なモノニトロトルエンおよびニトロクロロベンゼンとの摩擦熱を生成します。 ニトロベンゼン以外の芳香族ニトロ化合物は、アルカリ性条件下で加熱しないでください。 ジニトロ化合物は衝撃に敏感なニトロリウム塩を形成する可能性があり、炭酸カリウムを加熱すると火災が発生します。
o-ニトロトルエン。

硫化ナトリウム、亜鉛末、ハイドロサルファイト ナトリウム、金属水素化物などの強力な還元剤、および重クロム酸塩、過酸化物、塩素酸塩などの強力な酸化剤との接触は、保管および輸送中に避ける必要があります。 反応性塩素原子を含むこれらの誘導体は、保管と輸送に特別な注意が必要です。 化学的還元プロセスは、過熱または過剰なニトロ化合物の蓄積を回避する速度で、還元系へのニトロ化合物の添加（酸性鉄還元、アルカリ性硫化物など）を提供する必要があります。

濃硝酸と濃硫酸に固有の危険性は認識されていますが、保管中または加熱時に非常に不安定な有機成分を含む使用済み混酸の廃棄には注意が必要です。 完成品は、金属腐食や自然分解を避けるために、完全に洗浄して中和する必要があります。

安全衛生対策

芳香族ニトロ化合物への暴露による健康障害を防ぐための効果的な健康プログラムには、暴露管理と医学的監督措置が必要です。 適切な取り扱い手順、操作とメンテナンスの両方のための適切な機器設計、および大気汚染制御を備えた適切な換気を確保するための作業分析は、最低限の要件です。 完全に密閉されたシステムが好ましい。 必要に応じて、空気分析が役立ちます。 しかし、一般に、ニトロベンゼン誘導体の蒸気圧が低く、皮膚が接触する表面が汚染されているため、結果は誤解を招くものでした. しかし、ホットチャージのミスト、ラインの漏れ、蒸らし作業、高温の排水溝などは、肌の露出や作業環境の汚染源として無視できません。

必要な保護手段は、有効性の高い順に、呼吸保護、ジョブ ローテーション、暴露時間の制限、保護服の使用、全身保護です。 皮膚からの吸収が主な問題であるため、呼吸保護具の適用は限られています。 保護具は、使用中の化学物質に対する不透過性を確保するために慎重に選択する必要があります。

高水準の個人衛生、特に、シフトの終わりに大量の石鹸と水を勢いよくかけた温かいシャワーは、労働者がシアン化剤に対する限られた耐性を奪う慢性暴露を最小限に抑える. 1-および 2-ニトロナフタレンはヒトに対する発がん性の疑いがあるため、これらの化合物への職業暴露は可能な限り低いレベルに保つ必要があります。

可能であれば、ピクリン酸とその危険な誘導体は、無害または害の少ない物質に置き換える必要があります. これが不可能な場合は、プロセスを変更、隔離、または閉鎖する必要があります。 大気中の濃度を最小限に抑えるために、自動または機械的な取り扱い技術、局所排気換気、および湿式法を採用する必要があります。 また、化学物質との直接接触は避ける必要があります。

芳香族ニトロ化合物表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

表3 - 物理的および化学的危険。

表4 - 物理的及び化学的性質。

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ニトロ化合物は、結合 C–NO によって特徴付けられます。₂. それらには、モノニトロパラフィン、ポリニトロパラフィン、ニトロオレフィン、亜硝酸および硝酸アルキルが含まれます。

以下のモノニトロパラフィンは、適切なパラフィンを気相で直接ニトロ化することによって得られ、主にセルロースエステル、その他の樹脂、および油、脂肪、ワックス、染料の溶媒として使用されます。 モノニトロパラフィンの特別なグループの中には、クロロニトロパラフィンがあります。

あなたが使用します

脂肪族ニトロ化合物は、溶剤、爆薬、ロケット推進剤、燻蒸剤、ガソリン添加剤として使用されます。 いくつかは、ゴム、繊維、塗料およびワニス産業で見られます。

四硝酸ペンタエリスリトール, 二硝酸エチレングリコール (EGDN)、 テトラニトロメタン, ニトログリセリン および 2-ニトロプロパン 爆薬の材料です。 エチレングリコールジニトラートは爆薬ですが、ニトログリセリンの凝固点を下げる性質もあります。 温帯から寒冷な気候のほとんどの国では、ダイナマイトはニトログリセリンと EGDN の混合物から作られています。 ニトログリセリンは高性能爆薬や、ダイナマイトやその他の爆薬の製造に使用されます。 ただし、このアプリケーションでは硝酸アンモニウムに徐々に置き換えられています。 さらに、ニトログリセリンは、油井の火災と戦うために使用されます。 ニトログリセリンは、冠動脈痙攣の血管拡張剤として医学でも使用されています。

ニトログリセリン、2-ニトロプロパン、テトラニトロメタン、ニトロメタンがロケットの推進剤として機能します。 1-ニトロプロパンと 2-ニトロプロパンは溶剤とガソリン添加剤であり、テトラニトロメタンはディーゼル燃料ブースターです。 2-ニトロプロパンは、ディーゼル燃料の発煙抑制剤として、またレーシングカーの燃料や塗料、ワニス除去剤の成分として使用されています。

クロロピクリンは殺鼠剤および化学兵器剤であり、ニトロメタンとニトロエタンは軍隊で推進剤として利用されています。 ニトリロ三酢酸は、水処理、繊維、ゴム、パルプおよび製紙産業で数多くの用途があります。 また、ボイラー給水添加剤および金属の洗浄と分離におけるキレート剤としても機能します。

塩素化ニトロパラフィンは、化学および合成ゴム産業で溶媒および中間体として最も頻繁に使用されます。 それらは殺虫剤、特に燻蒸剤、殺菌剤、蚊の殺卵剤として使用されています。

ニトロオレフィンは、ニトロアルコールの脱水によって、またはオレフィンへの窒素酸化物の即時付加によって生成され得る。 それらは幅広い産業用途を持っていません。

亜硝酸アルキルは、希硫酸の存在下で亜硝酸がアルコールに作用することによって生成され、ハロゲン化アルキルと亜硝酸の反応によってモノニトロパラフィンも生成されます。 亜硝酸アルキルの主な用途は産業用および軍用の爆発物ですが、これらの物質は有機合成や医療の治療薬 (血管拡張剤) としても使用されています。 それらは亜硝酸を放出して容易に加水分解し、アルコールに溶解すると交換反応を起こします。 硝酸アルキルは、アルコールと硝酸の相互作用によって形成されます。 硝酸エチルおよびある程度の硝酸メチルは、芳香族化合物のニトロ化剤として有機合成に使用されます。 硝酸メチルはロケット燃料としても使用されています。

危険

効果は、あらゆる経路による吸収（すなわち、吸入、経口摂取、皮膚からの吸収）によって生じる可能性があります。 皮膚接触の結果、刺激が生じることがあります。 多くの場合、最も重要な産業上の危険は蒸気の吸入です。これは、蒸気圧が十分に高く、職場でかなりの蒸気レベルが生成されることが多いためです。 高温、炎、または衝撃にさらされると、特定の脂肪族ニトロ化合物が火災や爆発の危険をもたらします。 自発的な発熱化学反応も起こる場合があります。 曝露の症状には、粘膜刺激、吐き気、嘔吐、頭痛、息切れ（呼吸困難）、めまいなどがあります。 これらの物質に慢性的にさらされると、発がん性（動物の場合）、虚血性心疾患、突然死のリスクが高まる可能性があります。

ニトロパラフィン

ニトロパラフィンは中枢神経系に抑制効果があり、肝臓や腎臓にも病変を引き起こします。 ポリニトロパラフィンは、モノニトロパラフィンよりもかなり毒性が強いです。 30 ppm への産業暴露 ニトロプロパン (モノニトロパラフィン) は、頭痛、吐き気、嘔吐、下痢などの症状を引き起こしました。 10 ～ 20 ppm の濃度では徴候は観察されませんでした。 労働者では、観察された効果 テトラニトロメタン (ポリニトロパラフィン) には、呼吸器系の刺激、呼吸困難、めまいが含まれ、繰り返し暴露すると、貧血、チアノーゼ、徐脈が発生しました。 発がん性については後述します。 通常の条件下では、 ニトロメタン (モノニトロパラフィン) は比較的安定していますが、衝撃や熱によって爆発する可能性があります。 ニトロメタンの XNUMX つの別々のタンク車の爆発によって引き起こされた被害は非常に大きく、これらの経験の結果として、ニトロメタンは現在、バルクではなくドラム缶で貯蔵および輸送されています。 ニトロメタンを吸入すると、昏睡状態になる前に軽度の刺激と毒性が生じます。 肝臓への損傷は、反復曝露によって生じる可能性があります。 換気の良い、できれば局所排気換気の条件下で取り扱う必要があります。 個人用保護具を着用する必要があります。

しかし ニトロエタン ニトロメタンよりも爆発性が低く、この物質は汚染と閉じ込めの適切な条件下で爆発する可能性があり、安全な取り扱い方法が必要です。 中等度の気道刺激性物質ですが、深刻な労働災害は記録されていません。 換気の良い環境を提供する必要があります。

ニトロオレフィン

ニトロオレフィンは、0.1 ～ 1 ppm (例: ニトロブテン, ニトロヘキセン、ニトロノネン）、およびこれらの化合物のあらゆる経路による迅速な吸収に。 毒性作用は暴露直後に現れ、過興奮性、痙攣、頻脈、過呼吸、抑うつ、運動失調、チアノーゼ、窒息などがあります。 病理学的変化は、吸収経路に関係なく、肺で最も顕著です。

アルキル亜硝酸塩および硝酸塩

亜硝酸アルキルは、強力な酸化剤である亜硝酸イオンの形成に影響を与えるため、毒性があると考えられています。 硝酸アルキルおよび亜硝酸アルキルは、血液中にメトヘモグロビンを形成する可能性があります。 加熱すると分解し、非常に有毒な窒素酸化物を放出することがあります。 高濃度の亜硝酸アルキルは麻薬性です。 硝酸アルキルは毒性が高く、大量に摂取すると、めまい、腹部痙攣、嘔吐、血性下痢、脱力感、痙攣、虚脱を引き起こす可能性があります。 少量の反復投与は、衰弱、一般的なうつ病、頭痛、および精神障害につながる可能性があります.

クロロピクリン 蒸気は眼に強い刺激を与え、激しい流涙を引き起こし、皮膚や気道にも影響を与えます。 クロロピクリンが胃に入ると、吐き気、嘔吐、疝痛、下痢を引き起こします。

クロロピクリンの効果に関するデータは、主に第一次世界大戦における化学兵器の経験から得られたものです。 これは、塩素よりも毒性が高いがホスゲンよりも毒性が低い肺刺激物です。 軍のデータによると、4 ppm に数秒間さらされると人は行動に適さなくなり、15 ppm に 60 秒間さらされると顕著な気管支または肺の損傷が引き起こされる. 特に中小気管支に損傷を与え、浮腫が死因となることが多い。 スルフヒドリル基と反応するため、酸素輸送を妨げ、弱くて不規則な心拍、再発性の喘息発作、貧血を引き起こす可能性があります. 約 1 ppm の濃度では、重度の流涙が引き起こされ、暴露に対する適切な警告が提供されます。 高濃度では、皮膚刺激が明らかです。 溶解したクロロピクリンを含む唾液を飲み込むことにより、経口摂取が起こり、嘔吐や下痢を引き起こすことがあります。 クロロピクリンは不燃性です。 ただし、加熱すると爆発する可能性があり、臨界体積を超えると衝撃爆発する可能性もあります。

二硝酸エチレングリコール（EGDN）. 二硝酸エチレングリコールが最初にダイナマイト産業に導入されたとき、気づいた唯一の変化は、ニトログリセリンにさらされた労働者に影響を与えたものと同様のものでした。頭痛、発汗、顔の赤み、動脈性低血圧、動悸、特に月曜日の朝の仕事初めのめまいです。そして欠席後。 気道と皮膚から吸収される EGDN は、実際に重大な急性降圧作用を持っています。 爆発物産業の労働者の間で突然死の事例が発生し始めたとき、1952 年にシマンスキーが米国のダイナマイトの製造業者によってすでに観察された多数の死亡事例を帰するまで、これらの事故の職業上の起源をすぐに疑う人はいませんでした。王国とドイツ連邦共和国が慢性的なEGDN中毒に。 その後、日本、イタリア、ノルウェー、カナダなどの多くの国で、他の症例が観察されたか、少なくとも疑われました。

ニトログリセリンと EGDN の混合物にさらされた労働者は、6 ～ 10 年の曝露期間の後、狭心症に似た胸部の突然の痛みを訴えたり、通常は 30 ～ 64 時間後に突然死亡したりすることがあります。睡眠中、または仕事に到着した後の最初の身体的努力の後、曝露の終了。 一般に、死はあまりにも突然であるため、攻撃中に犠牲者を注意深く評価することは通常不可能です。

冠動脈拡張器、特にニトログリセリンによる緊急治療は効果がないことが証明されています。 ほとんどの場合、剖検は陰性であることが判明したか、冠動脈および心筋の病変が一般集団よりも一般的または広範であるとは思われませんでした. 一般に、心電図も欺瞞的であることが証明されています。 臨床的観点から、観察者は収縮期低血圧に注目しており、これは勤務時間中により顕著になり、拡張期血圧の上昇を伴い、時には錐体系の過興奮性の穏やかな兆候を伴います。 まれに、先端チアノーゼの徴候があり、血管運動反応の変化も伴います。 特に夜間の末梢感覚異常が報告されており、これは細動脈痙攣および/または末梢神経障害に起因する可能性があります。 皮膚感作も報告されています。

ニトログリセリン. ニトログリセリンは爆発性の高い物質であり、機械的衝撃に非常に敏感です。 また、熱または自発的な化学反応によっても容易に爆発します。 市販の爆薬では、木材パルプなどの吸収剤や、二硝酸エチレングリコールや硝酸アンモニウムなどの化学物質を添加することで感度が低下します。 ストレートダイナマイトまたはアンモニアダイナマイトの形では、この物質は中程度の爆発の危険性しかありません。

ニトログリセリンは、摂取、吸入、または無傷の皮膚から体内に吸収される可能性があります. 動脈拡張、心拍数の増加、血圧と脈圧の低下を引き起こします。 ニトログリセリンと接触した爆発物作業員の間で突然死の事例が報告されています。 しかし、死は通常、ダイナマイトの製造時にニトログリセリンと混合されたエチレングリコールジニトレートの作用に起因するとされてきました.

ほとんどの労働者はニトログリセリンの降圧作用に急速に適応しますが、暴露を中止すると (週末などの数日間であっても)、この適応が中断される可能性があり、一部の労働者は月曜日に仕事を再開するときに吐き気の期間にさらされることさえあります.朝; 一部の作業員は順応せず、2 ～ 3 週間の試用期間の後、曝露から除外する必要があります。 ニトログリセリンへの長期暴露は神経学的障害を引き起こす可能性があり、大量の摂取は通常致命的な崩壊を引き起こします.

曝露による初期症状は、頭痛、倦怠感、血圧低下です。 これらに続いて、吐き気、嘔吐、結果として生じる疲労と体重減少、チアノーゼ、および急性躁病と同じくらい激しい中枢神経障害が発生する可能性があります. 重度の中毒の場合、混乱、好戦性、幻覚、躁病の症状が観察されています。 アルコール飲料は中毒を引き起こし、その重症度を高める可能性があります。 慢性中毒では、消化器障害、震え、神経痛などがあります。

ニトログリセリンは、適用部位に中程度の刺激を引き起こす可能性があります。 ニトログリセリンを扱う労働者では、手のひらと指間スペースの発疹、および爪の下の潰瘍が観察されています.

塩素化ニトロパラフィン. 熱や炎にさらされると、塩素化ニトロパラフィンは容易にホスゲンや窒素酸化物などの危険なガスに分解されます。 これらの非常に有毒な煙は、粘膜の炎症や肺の損傷を引き起こし、さまざまな程度の急性浮腫や死亡につながる可能性があります。 しかし、ヒトの偶発的曝露に関する情報は報告されていません。

一部の物質の毒性は明確に解明されていません。 しかし、一般に、高濃度への実験的曝露は、呼吸器系だけでなく、肝臓、腎臓、心臓血管系にも損傷を与えた可能性があります。 さらに、摂取は胃腸管のうっ血を引き起こし、大量の接触による皮膚の炎症を引き起こしました. 産業労働者における局所的または全身的な中毒の慢性症例に関する重要な報告は記録されていません。

塩素化ニトロパラフィンには、 クロロニトロメタン, ジクロロメタン, 1-クロロ-1-ニトロエタン, 1,1-ジクロロ-1-ニトロ-エタン、1-クロロ-1-ニトロプロパン、1-クロロ-2-ニトロプロパン、2-クロロ-1-ニトロプロパンおよび 2-クロロ-2-ニトロプロパン.

2-ニトロプロパン (2-NP)

誤って 2-NP に暴露されたヒトの研究は、高濃度への短時間の暴露が有害である可能性があることを示しています。 ある報告では、2 人の作業員の死亡と別の作業員の肝臓の損傷は、タンクの内側を塗装しているときに発生した 2-NP への高レベルの暴露が原因であるとされています。 彼らは、2-NP とエチルグリ​​コール (2-エトキシエタノール) で希釈した亜鉛エポキシ塗料を使用していました。 別の報告では、限られたスペースで 2-NP を含む塗料、表面コーティング、およびポリエステルベースの樹脂製品を扱っていた 2 人の男性が死亡したと記載されています。 20 人の作業員全員が、肝障害と肝細胞の破壊を起こしていました。 著者らは、死因は 45-NP への過剰暴露によるものと考えたが、2-NP は毒物学的分析によって同定されなかったため、他の溶媒が役割を果たした可能性があることを認めた。 XNUMX ～ XNUMX ppm の濃度の XNUMX-NP に継続的に暴露すると、ある工場の作業員に吐き気、嘔吐、下痢、食欲不振、および重度の頭痛が生じました。 別の例では、原子力発電所の壁にエポキシ樹脂を塗布する建設作業員が中毒性肝炎を発症しました。 肝炎は既知の肝毒に起因していましたが、 ぷ、ぷ'-メチレンジアニリン (4,4'-ジアミノジフェニルメタン)、それはまた、男性が皮膚からエポキシ樹脂を洗い流すために使用した 2-NP から生じた可能性があります。

労働者は、潜在的に危険な濃度が存在する場合でも、臭気によって 2-NP を検出できない場合があります。 ある報告では、人間は 2 ppm の 83-NP をその臭気で検出できないと述べています。 また、2-NP は濃度が 160 ppm 程度になるまでニオイで検知できないという説もある。 しかし、1984 年に 3.1 つの研究が 5 および XNUMX ppm での臭気検出を報告しました。

発がん性試験. 2-NP はラットで発がん性があります。 研究によると、100 ppm の 2-NP に 18 か月 (7 日 5 時間、週 2 日) 暴露すると、一部の男性で破壊的な肝臓の変化と肝細胞癌が発生したことが示されています。 1979-NP への暴露を増やすと、肝臓がんの発生率が増加し、肝臓の損傷がより急速になりました。 1,481 年に、2-NP に暴露された化学会社の 2 人の労働者の疫学研究が報告されました。 著者らは、「これらのデータの分析は、このグループの労働者の間で異常な癌または他の病気の死亡パターンを示唆していない」と結論付けています. しかし、彼らは、「コホートが小さいことと、ほとんどの潜伏期間が比較的短いことの両方のために、これらのデータから XNUMX-NP がヒトに対して非発がん性であると結論付けることはできない」と適切に指摘している.

さらに、会社が 2-NP にさらされていないと分類した従業員の間で観察されたがん死亡率に関して、説明のつかない発見がいくつかあります。 ばく露カテゴリーに関係なく、すべての男性の死亡率を合計すると、147 人だけが予想されていたところ、2.9 人がリンパ癌で死亡しました。 合計 0.8 人の女性従業員のうち、すべての原因による死亡が 2 人であったのに対し、予想される死亡数は 1982 人であり、癌による死亡者数は予想の 2 人に対して 3 人でした。 最後に、著者らは、比較的まれな形態の悪性腫瘍である肉腫によるXNUMX人の死亡が、小規模な研究コホートで観察されたことを報告しています。 この数値は異常に高いようです。 しかし、肉腫性癌が過剰であるかどうかを統計的に判断するための比較のために、予測される死亡数を生成することはできませんでした。これは、死を報告および分類する標準的な方法では、カテゴリとして分類できないためです。 要するに、XNUMX-NP がヒトで発がん性があるという直接的な証拠は今のところありません。 XNUMX 年までに、IARC は XNUMX-NP がラットの発がん物質であるという「十分な証拠」があると結論付けました。 同時に、ACGIH はそれをヒト発がん性物質の疑いがあると分類しました。 現在、AXNUMX 発がん性物質 (動物発がん性物質) に分類されています。

安全衛生対策

危険を防止するための技術的管理の最も重要な方法は、全体的または局所的な排気換気です。 一般的な換気では、作業環境のファンまたは送風機によって、汚染された空気を新鮮な空気で希釈する必要があります。 局所排気換気は、通常、有害な煙が発生する環境から汚染物質を除去することを意味します。 これらの方法の両方を使用して、作業室の濃度を暴露限界未満に維持する必要があります。

換気方法だけでは空気中の過剰な汚染物質を減らすことができない場合は、プロセスの密閉または人員の隔離が推奨されます。 脂肪族ニトロ化合物を製造または処理する装置は密閉型でなければならない。 作業者には、呼吸用保護具と皮膚保護具を提供する必要があります。 火災や爆発に対する対策も必要です。 労働者の定期的な健康診断を含む一般的な健康管理も推奨されます。

可能であれば、クロロピクリンを毒性の低い化学物質に置き換える必要があります。 曝露のリスクがある場合（土壌燻蒸など）、作業者は適切な化学眼保護具、できれば空気供給タイプの呼吸保護具、および高濃度の場合は感染を防ぐための防護服を着用して適切に保護する必要があります。皮膚の露出。 クロロピクリンの混合および希釈時には特に注意が必要です。 土壌が処理された温室には明確なラベルを付け、保護されていない人の立ち入りを防止する必要があります。

EGDN の製造と使用における主な考慮事項は、爆発の防止です。 したがって、ニトログリセリンの製造や爆発物産業全体で採用されているものと同じ安全対策を採用する必要があります。 この点でのかなりの進歩は、最も危険な操作 (特に粉砕) の遠隔制御 (光学的、機械的、または電子的手段による) と、ニトロ化、混合、カートリッジ充填などの多数のプロセスの自動化によって達成されました。 このタイプの取り決めには、EGDN との直接接触にさらされる労働者の数と関連する曝露時間の両方を最小限に抑えるという利点もあります。

作業員がまだ EGDN にさらされている場合、さまざまな安全衛生対策が必要です。 特に、爆薬混合物中の EGDN の濃度は、周囲温度に応じて減らす必要があり、温暖な気候の国では、EGDN の 20 ～ 25% を超えてはなりません。 暖かい季節には、EGDN を完全に除外することが適切な場合があります。 ただし、離脱頻度の増加を防ぐために、EGDN 濃度の頻繁な変更は避ける必要があります。 吸入の危険性を低減するために、全体的な換気、および必要に応じて空気誘導によって作業場の大気濃度を制御する必要があります。これは、局所排気換気が爆発の危険性を伴う可能性があるためです。

適切な作業方法を採用し、ポリエチレンの手の保護具を含む保護服を使用することにより、皮膚への吸収を減らすことができます。 ネオプレン、ゴム、皮革はニトログリコールが浸透しやすく、適切な保護を提供できません。 雇用主は、機器が少なくとも週に XNUMX 回洗浄されることを保証する必要があります。 個人衛生を奨励し、労働者は各シフトの終わりにシャワーを浴びるべきです。 亜硫酸塩指示石けんは、皮膚上のニトログリセリン/EGDN混合物の残留痕跡を検出できます。 作業服は私服と完全に分離する必要があります。 特定の状況（限られた場所での作業など）では、呼吸保護具が必要になる場合があります。

ニトログリセリンの製造中は、爆発物の取り扱いに必要な措置を講じることが不可欠です。 百科事典. 高度な発熱反応を伴うニトロ化プロセスの効果的な制御には、特別な注意を払う必要があります。 ニトロ化容器には冷却コイルまたは同様の装置を取り付ける必要があり、危険な状況が発生した場合に装薬を完全に沈めることができなければなりません。 工場では露出したガラスや金属を使用してはならず、電動機器は通常除外されています。

可能であれば、プロセスは完全に自動化され、リモート コントロールと有線テレビによる監視が必要です。 人がニトログリセリンを取り扱う必要がある場合、良好な全体換気によってバックアップされた局所排気換気装置を設置する必要があります。 各労働者には、帽子を含む作業服一式が少なくとも XNUMX セット提供され、雇用主が洗濯する必要があります。 これらの衣服は、少なくとも各シフトの開始時に変更する必要があります。 決してズボンの裾やチュニックの袖を折り返してはならず、承認された良好な状態の靴のみを着用してください。 ニトログリセリンは薄いゴムに浸透します。 そのため、手の保護具はナイロンまたはポリエチレン製で、吸汗性の綿の裏地が付いている必要があります。

大気中のニトログリセリン濃度が過度に高いことが疑われる場合、作業員は呼吸用保護具を着用し、集計ボウル、ホール マシン、ドラッグ ベルト ピットを清掃する作業員はエアライン用マスクを装着する必要があります。 いかなる状況においても、食品、飲料、またはタバコ製品を職場に持ち込むことは許可されず、食事の前に注意深く洗う必要があります。

2-ニトロプロパンは、潜在的なヒト発がん物質として職場で取り扱われるべきです。

医療予防. これには、一般的な健康状態、心血管系（安静時および運動中の心電図検査が不可欠です）、神経系、尿および血液を扱う配置前検査が含まれます。 収縮期血圧が 150 以上または 100 mmHg 未満、または拡張期血圧が 90 以上または 60 mmHg 未満の人は、原則として、ニトログリコールへの職業暴露に適していると見なされるべきではありません。 妊娠中の女性が暴露することはお勧めできません。 定期的な検査に加えて、病気による長期休業者の復職者に対する検査が必要です。 心電図は、少なくとも年に XNUMX 回繰り返す必要があります。

心疾患、高血圧、肝疾患、貧血または神経疾患、特に血管運動系の疾患を患っているすべての労働者は、ニトログリセリン/EGDN 混合物にさらされるべきではありません。 また、5 年から 6 年以上危険な仕事に従事しているすべての労働者を他の仕事に移すこと、および暴露強度の頻繁な変化を避けることも推奨されます。

脂肪族ニトロ化合物表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

表3 - 物理的および化学的危険。

表4 - 物理的及び化学的性質。

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