岡納·諾德伯格

鎂 (Mg) 是已知的最輕的結構金屬。 它比鋁輕 40%。 金屬鎂在 300 至 475 ºC 之間加熱時可以軋製和拉伸，但低於此溫度時會變脆，如果加熱到高於此溫度則容易燃燒。 它可溶於多種酸並與其形成化合物，但不受氫氟酸或鉻酸的影響。 與鋁不同，它耐鹼腐蝕。

發生和使用

鎂在自然界中不以純態存在，但通常以下列形式之一存在：白雲石（CaCO₃·碳酸鎂₃), 菱鎂礦 (MgCO₃), 水鎂石 (Mg(OH)₂), 方鎂石 (MgO), 光鹵石 (KClMgCl₂·6H₂O) 或硫鎂石 (MgSO₄H₂奧）。 此外，它在石棉和滑石中以矽酸鹽的形式被發現。 鎂在地球上的分佈如此廣泛，以至於加工和運輸礦石的設施通常是選擇採礦地點的決定性因素。

鎂主要以合金形式用於飛機、輪船、汽車、機械和手動工具等對輕質和強度都有要求的部件。 用於精密儀器和光學鏡的製造，以及鈦的回收。 鎂還廣泛用於軍事裝備。 由於它在如此強烈的光線下燃燒，鎂被廣泛用於菸火、信號彈、燃燒彈和曳光彈以及閃光燈。

氧化鎂 具有高熔點 (2,500 ºC)，通常用於耐火材料的襯裡。 它也是動物飼料、肥料、絕緣材料、牆板、石油添加劑和電熱棒的成分。 氧化鎂可用於紙漿和造紙工業。 此外，它在橡膠工業中用作促進劑，在光學儀器中用作反射器。

其他重要化合物包括 氯化鎂、氫氧化鎂、硝酸鎂 和 硫酸鎂. 氯化鎂是滅火器和陶瓷的成分。 也是防火木材和紡織造紙的助劑。 氯化鎂是一種化學中間體 氯氧化鎂, 用於水泥。 氧化鎂和氯化鎂的混合物形成一種糊狀物，可用於地板。 氫氧化鎂 可用於化學工業中酸的中和。 它還用於鈾加工和糖精煉。 氫氧化鎂用作殘留燃料油添加劑以及牙膏和抗酸胃粉的成分。 硝酸鎂 用於菸火和作為催化劑生產石化產品。 硫酸鎂 在紡織工業中具有多種功能，包括加重棉和絲綢、防火織物以及印染印花布。 它還可用於化肥、炸藥、火柴、礦泉水、陶瓷和化妝水，以及珍珠母和磨砂紙的製造。 硫酸鎂增加氯化石灰的漂白作用，在釀造工業中用作水校正劑，在醫藥中用作瀉藥和鎮痛劑。

合金. 當鎂與其他金屬（例如錳、鋁和鋅）形成合金時，可以提高它們的韌性和抗應變性。 與鋰、鈰、釷和鋯結合，生產的合金具有增強的強度重量比，以及相當大的耐熱性能。 這使得它們在飛機和航空航天工業中用於建造噴氣發動機、火箭發射器和太空飛行器具有無可估量的價值。 大量合金均含有超過 85% 的鎂，以陶氏金屬的總稱而為人所知。

危害性

生物角色。 鎂作為葉綠素的重要成分，人體對鎂的需求主要通過食用綠色蔬菜來提供。 人體平均含有約 25 克鎂。 它是體內含量第四高的陽離子，僅次於鈣、鈉和鉀。 食物氧化釋放能量，儲存在高能磷酸鍵中。 據信，這種氧化磷酸化過程是在細胞的線粒體中進行的，鎂是該反應所必需的。

實驗產生的大鼠缺鎂導致外周血管擴張，隨後導致過度興奮和抽搐。 與低鈣血症相關的手足抽搐類似發生在只餵牛奶的小牛身上。 缺鎂的老年動物出現“草蹣跚”，這種情況似乎與吸收不良有關，而不是飼料中缺乏鎂。

與缺鈣引起的鎂手足抽搐相似的病例在人類中已有描述。 然而，在報告的病例中，除了飲食攝入不足外，還存在“條件因素”，例如過度嘔吐或體液流失。 由於這種手足抽搐在臨床上類似於缺鈣引起的手足抽搐，因此只能通過確定血液中鈣和鎂的含量來做出診斷。 正常血液濃度範圍為每 1.8 厘米 3 至 100 毫克³，並且已經發現，當血液濃度接近 17 毫克時，人往往會昏迷。 通過將細碎的鎂引入組織，在動物中產生了由於氫的演化而產生的“氣瘤”。

毒性。 鎂和含有 85% 金屬的合金的毒理學特性可以一起考慮。 在工業上，它們的毒性被認為是低的。 最常用的化合物， 菱鎂礦 和 白雲石, 可能會刺激呼吸道。 然而，油煙 氧化鎂和某些其他金屬一樣，會引起金屬煙熱。 一些研究人員報告稱，鎂工廠工人消化系統疾病的發病率較高，並表明鎂吸收與胃十二指腸潰瘍之間可能存在關聯。 在鑄造鎂或高鎂合金時，使用氟化物助熔劑和含硫抑製劑，以通過二氧化硫層將熔融金屬與空氣分離。 這可以防止在鑄造操作過程中燃燒，但氟化物或二氧化硫的煙霧可能會帶來更大的危害。

處理鎂的最大危險是著火。 金屬的小碎片，如研磨、拋光或機加工產生的碎片，很容易被偶然的火花或火焰點燃，當它們在 1,250ºC 的溫度下燃燒時，這些碎片會對皮膚造成深度破壞性損傷。 此類事故曾發生在以前用於研磨鎂合金鑄件的輪子上磨工具時。 此外，鎂與水和酸發生反應，形成可燃氫氣。

鎂碎片穿透皮膚或進入深層傷口可能會導致上述類型的“氣瘤”。 這將是相當例外的； 然而，被鎂污染的傷口癒合非常緩慢。 鎂拋光產生的細粉塵可能會刺激眼睛和呼吸道，但它並沒有特別的毒性。

安全衛生措施

與任何具有潛在危險的工業過程一樣，在處理和加工鎂時需要始終小心。 從事金屬鑄造的人員應穿戴由皮革或其他合適材料製成的圍裙和護手，以防止小顆粒“飛濺”。 還應佩戴透明面罩作為面部保護，尤其是眼睛。 在工人接觸鎂塵的地方，不應佩戴隱形眼鏡，並應立即提供洗眼設施。 加工或拋光金屬的工人應穿著不會粘附金屬小碎片的工作服。 除了良好的全面通風外，在可能產生氧化鎂煙霧的區域，充分的局部排氣通風也很重要。 切割工具應該鋒利，因為鈍器可能會將金屬加熱到著火點。

鑄造或加工鎂的建築物應盡可能使用不易燃材料建造，並且沒有可能積聚鎂粉的壁架或突起。 應防止刨花和“切屑”堆積，最好是濕掃。 在最終處置之前，應將碎屑收集在小容器中並按安全間隔分開放置。 處理鎂廢料最安全的方法可能是濕潤和掩埋。

由於鎂的意外點燃會帶來嚴重的火災隱患，因此消防培訓和充足的消防設施必不可少。 應培訓工人在撲滅此類大火時切勿用水，因為這只會分散燃燒的碎片，並可能使火勢蔓延。 已建議用於控制此類火災的材料包括碳和沙子。 也可以使用商業配製的滅火粉塵，其中一種由粉末狀聚乙烯和硼酸鈉組成。

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岡納·諾德伯格

發生和使用

錳 (Mn) 是地殼中含量最豐富的元素之一。 它存在於土壤、沉積物、岩石、水和生物材料中。 至少有一百種礦物質含有錳。 氧化物、碳酸鹽和矽酸鹽是含錳礦物中最重要的。 錳可以八種氧化態存在，最重要的是 +2、+3 和 +7。 二氧化錳 (二氧化錳₂) 是最穩定的氧化物。 錳形成各種有機金屬化合物。 主要的實際興趣是 甲基環戊二烯三羰基錳 CH₃C₅H₄錳(一氧化碳)₃，通常稱為 毫米.

錳最重要的商業來源是二氧化錳 (MnO₂), 以軟錳礦的形式自然存在於沉積礦床中。 可以區分另外兩種類型的礦床：碳酸鹽礦床，通常主要由菱錳礦（MnCO₃), 和層狀沉積物。 然而，只有沉積礦床很重要，而且這些礦床通常採用露天技術進行開採。 有時需要地下開採，進行房柱開採； 很少有人呼籲使用深部金屬開採技術。

錳在鋼鐵生產中用作還原氧和硫的試劑，以及特種鋼、鋁和銅的合金劑。 它在化學工業中用作氧化劑，並用於生產高錳酸鉀和其他錳化學品。 錳用於焊條和岩石破碎機、鐵路點和交叉口的電極塗層。 它還可用於陶瓷、火柴、玻璃和染料工業。

幾種錳鹽用於化肥和亞麻籽油的催干剂。 它們還用於玻璃和紡織品漂白以及皮革鞣製。 MMT 已被用作燃料油添加劑、煙霧抑製劑和抗爆汽油添加劑。

危害性

吸收、分佈和排泄

在職業情況下，錳主要通過吸入吸收。 作為金屬精煉的揮發性副產品出現的二氧化錳和其他錳化合物幾乎不溶於水。 因此，只有小到足以到達肺泡的顆粒最終被吸收到血液中。 吸入的大顆粒可能會從呼吸道清除併吞咽。 錳還可能隨受污染的食物和水進入胃腸道。 吸收率受錳和鐵的飲食水平、錳化合物的類型、鐵缺乏症和年齡的影響。 然而，這條途徑中毒的風險並不大。 通過皮膚吸收的錳可以忽略不計。

吸入後，或經胃腸外和口服暴露後，吸收的錳會迅速從血液中清除並主要分佈到肝臟。 血液清除和肝臟吸收錳的動力學模式相似，表明這兩個錳池迅速進入平衡狀態。 過量的金屬可能會分佈到其他組織，例如腎臟、小腸、內分泌腺和骨骼。 錳優先積累在富含線粒體的組織中。 它還能穿透血腦屏障和胎盤。 較高濃度的錳也與身體的色素部分有關，包括視網膜、色素結膜和深色皮膚。 深色頭髮也會積聚錳。 據估計，對於體重 10 公斤的男性，錳的身體總負荷在 20 至 70 毫克之間。 錳的生物半衰期在 36 到 41 天之間，但大腦中螯合的錳的半衰期要長得多。 在血液中，錳與蛋白質結合。

有機化合物 MMT 在體內迅速代謝。 該分佈似乎與暴露於無機錳後所見的相似。

膽汁流是錳排泄的主要途徑。 因此，它幾乎完全隨糞便排出，每日攝入量的 0.1% 至 1.3% 隨尿液排出。 膽汁排泄似乎是體內錳穩態控制的主要調節機制，可解釋組織中錳含量的相對穩定性。 接觸有機化合物 MMT 後，錳的排泄在很大程度上隨尿液排出。 這已被解釋為腎臟中有機化合物生物轉化的結果。 作為一些酶的金屬蛋白化合物，錳是人體必需的元素。

曝光

在錳礦石的開采和加工、錳合金、乾電池、焊條、清漆和瓷磚的生產過程中，錳會導致中毒。 礦石開採仍然存在重要的職業危害，鐵錳行業是下一個最重要的風險來源。 產生最高濃度二氧化錳粉塵的作業是鑽孔和射擊作業。 因此，最危險的工作是高速鑽孔。

考慮到沉積部位和粒徑溶解率的依賴性，暴露的危險影響與錳氣溶膠的粒徑組成密切相關。 還有證據表明，冷凝形成的氣溶膠可能比崩解形成的氣溶膠更有害，這又與粒徑分佈的差異有關。 不同錳化合物的毒性似乎取決於存在的錳離子類型和錳的氧化態。 化合物氧化程度越低，毒性越高。

慢性錳中毒（manganism）

慢性錳中毒可能表現為神經性或肺部形式。 如果神經系統受到攻擊，可以區分三個階段。 在初期，診斷可能很困難。 然而，早期診斷是至關重要的，因為停止接觸似乎可以有效地阻止疾病的進程。 症狀包括冷漠和冷漠、嗜睡、食慾不振、頭痛、頭暈和乏力。 可能會出現一陣陣興奮、行走和協調困難以及背部抽筋和疼痛。 這些症狀可以不同程度地出現，可以一起出現，也可以單獨出現。 它們標誌著疾病的發作。

中間階段以客觀症狀的出現為標誌。 首先，聲音變得單調並低沉為耳語，說話緩慢且不規則，可能還伴有口吃。 面容呆滯喜笑或茫然空虛，可能與面部肌肉緊張有關。 患者可能會突然大笑或（很少見）流淚。 儘管機能嚴重衰退，受害者似乎永遠處於欣快狀態。 手勢緩慢而笨拙，步態正常，但可能有手臂的揮動動作。 患者無法奔跑，只能艱難地向後行走，有時會後退。 可能會出現無法進行快速交替運動（運動停止），但神經系統檢查顯示除了在某些情況下髕骨反射增強外沒有其他變化。

幾個月內，患者的病情明顯惡化，各種障礙，尤其是那些影響步態的障礙，逐漸變得更加明顯。 這個階段最早和最明顯的症狀是肌肉僵硬，持續但程度不同，這導致非常典型的步態（緩慢、痙攣和不穩定），患者將他或她的體重放在蹠骨上並產生各種描述的運動如“公雞步態”或“母雞步態”。 受害人完全不能倒退，如果他或她試圖倒退，就會跌倒； 即使雙腳併攏站立，也很難保持平衡。 患者只能慢慢地轉身。 可有震顫，常在下肢，甚至全身。

腱反射，很少正常，變得誇張。 有時會出現突然出汗、臉色蒼白或臉紅的血管舒縮障礙； 偶有四肢發紺。 感覺功能保持完好。 病人的思維可能運轉緩慢； 書寫變得不規則，有些單詞難以辨認。 脈率可能會發生變化。 這是疾病進展和不可逆轉的階段。

肺型. 鑑於暴露地點岩石的高矽含量，“錳塵肺”的報告受到質疑； 還描述了錳肺炎。 除非錳作為加重因素，否則肺炎與錳暴露之間的相關性也存在爭議。 鑑於其流行特點和嚴重程度，該病可能是一種非典型病毒性肺炎。 這些錳性肺炎對抗生素反應良好。

病理. 一些作者認為存在廣泛的病變 紋狀體，然後是大腦皮層、海馬體和 四疊體語料庫 （在後語料庫中）。 然而，其他人認為額葉的病變比在基底神經節中觀察到的所有症狀都能更好地解釋所觀察到的症狀； 這將通過腦電圖證實。 病變總是雙側的，或多或少是對稱的。

預計課程時間. 錳中毒最終會變成慢性。 然而，如果疾病在早期就被診斷出來，並且患者已脫離暴露，則病程可能會逆轉。 一旦建立良好，它就會變得漸進且不可逆轉，即使在暴露終止時也是如此。 神經紊亂沒有消退的趨勢，隨後可能會出現關節變形。 雖然某些症狀的嚴重程度可能會減輕，但步態仍然會受到永久影響。 患者的一般情況保持良好，他或她可能會活很長時間，最終死於並發疾病。

診斷. 這主要基於患者的個人和職業史（工作、接觸時間等）。 然而，初始症狀的主觀性質使早期診斷變得困難； 因此，在這個階段，必須通過朋友、同事和親屬提供的信息來補充詢問。 在中毒的中期和全面階段，職業史和客觀症狀有助於診斷； 實驗室檢查可為輔助診斷提供信息。

血液學變化是可變的； 一方面，可能根本沒有變化，而另一方面，50% 的病例可能出現白細胞減少、淋巴細胞增多和白細胞公式倒置，或血紅蛋白計數增加（被認為是中毒的第一個跡象）和輕微的紅細胞增多症。

尿液中 17-酮類固醇的排泄減少，可以假設腎上腺功能受到影響。 腦脊液中的白蛋白水平升高，通常達到顯著程度（40 至 55，甚至 75 毫克百分比）。 消化和肝臟症狀是非指示性的； 沒有肝腫大或脾腫大的跡象； 然而，肝臟中錳的積累可能導致代謝病變，這似乎與患者的內分泌狀況有關，並且可能受到神經病變存在的影響。

鑑別診斷. 可能難以區分錳中毒和下列疾病：神經梅毒、帕金森氏病、彌散性硬化症、威爾遜氏病、肝硬化和韋斯特法爾-斯特呂普爾氏病（假性硬化症）。

安全衛生措施

預防錳中毒主要是抑制錳塵和煙霧的問題。 在礦山中，乾式鑽孔應始終由濕式鑽孔代替。 放炮應在班次結束後進行，以便在下班開始前通風良好。 源頭良好的全面通風也很重要。 在特定情況下必須使用航空呼吸保護設備和獨立呼吸器，以避免過度的短期暴露。

高標準的個人衛生是必不可少的，必須提供個人清潔和足夠的衛生設施、衣物和時間，以便在工作場所強制淋浴、換衣服和禁止進食。 工作場所也應禁止吸煙。

應定期測量暴露水平，並應注意空氣中錳的大小分佈。 飲用水和食物的污染以及工人的飲食習慣應被視為潛在的額外接觸源。

不建議患有心理或神經疾病的工人從事與接觸錳有關的工作。 營養缺乏狀態可能導致貧血，從而增加對錳的易感性。 因此，患有此類缺陷的工人必須受到嚴格監視。 在貧血狀態期間，受試者應避免接觸錳。 這同樣適用於患有排泄器官損傷或慢性阻塞性肺病的患者。 一項研究表明，長期接觸錳可能會導致慢性阻塞性肺病的發展，特別是如果接觸與吸煙相結合。 另一方面，受損的肺可能更容易受到錳氣溶膠的潛在急性影響。

在定期體檢期間，應對工人篩查可能與錳中毒的亞臨床階段有關的症狀。 此外，應對工人進行臨床檢查，特別是為了檢測早期精神運動變化和神經系統體徵。 主觀症狀和異常行為通常可能是健康受損的唯一早期跡象。 可以在血液、尿液、糞便和頭髮中測量錳。 事實證明，通過尿液和血液中的錳濃度來估計錳暴露的程度並沒有多大價值。

暴露工人的平均血錳水平似乎與未暴露人員處於同一數量級。 採樣和分析過程中的污染至少可以部分解釋文獻中發現的相當廣泛的範圍，尤其是血液。 儘管肝素中的錳含量可能超過血液中的錳含量，但肝素作為抗凝血劑的使用仍然很普遍。 未暴露人群尿液中錳的平均濃度通常估計在 1 至 8 毫克/升之間，但據報導該值高達 21 毫克/升。 人類日常飲食中錳的攝入量因未精製穀物、堅果、葉類蔬菜和茶的攝入量不同而有很大差異，因為它們的錳含量相對較高，從而影響生物培養基中正常錳含量的結果。

60 mg/kg 糞便中的錳濃度或更高被認為是錳的職業暴露指標。 頭髮中的錳含量通常低於 4 mg/kg。 由於實踐中經常使用的尿液中錳的測定尚未得到足夠的驗證以評估個體暴露，因此它只能用作平均暴露水平的組指標。 收集糞便和分析錳含量並不容易。 我們目前的知識不包括任何其他可靠的生物學參數，這些參數可用作個體接觸錳的指標。 因此，評估工人接觸錳的情況仍需依賴空氣中的錳含量。 關於血液和尿液中的錳含量與神經系統症狀和體徵的發現之間的相關性，也幾乎沒有可靠的信息。

有錳中毒跡象的人應遠離接觸場所。 如果工人在症狀和體徵出現後不久（在錳中毒完全發展階段之前）離開暴露區域，許多症狀和體徵就會消失。 然而，可能會有一些殘餘干擾，特別是在言語和步態方面。

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F. 小威廉·桑德曼

發生和使用

金屬羰基化合物的通式為 Me_x（CO）_y, 並由金屬 (Me) 與一氧化碳 (CO) 結合形成。 部分金屬羰基化合物的物理性質見表1。在常溫下多數為固體，但羰基鎳、五羰基鐵、五羰基釕為液體，烴基鈷為氣體。 本文重點介紹羰基鎳，由於其揮發性、特殊毒性和工業重要性，在職業毒理學方面值得特別關注。 由於五羰基鐵和烴基鈷也具有高蒸氣壓和無意形成的可能性，因此需要認真考慮將它們作為可能的職業毒物。 大多數羰基金屬與氧氣和氧化性物質發生劇烈反應，有些會自燃。 暴露於空氣和光線後，羰基鎳分解為一氧化碳和顆粒狀金屬鎳，烴基鈷分解為八羰基鈷和氫，五羰基鐵分解為九羰基鐵和一氧化碳。

表 1. 一些金屬羰基化合物的物理性質

*分解在所示溫度開始。

資料來源：改編自 Brief 等人。 1971.

羰基金屬用於從復雜礦石中分離某些金屬（例如鎳），用於生產碳鋼，以及通過氣相沉積進行金屬化。 它們還用作有機反應中的催化劑（例如， 烴基鈷 or 羰基鎳 在烯烴氧化中； 八羰基鈷 用於醛的合成； 用於合成丙烯酸酯的羰基鎳）。 五羰基鐵 用作各種有機反應的催化劑，並分解成細粉狀的超純鐵（所謂的羰基鐵），用於計算機和電子工業。 三羰基甲基環戊二烯基錳 (MMT) （CH₃C₅H₄錳(一氧化碳)₃) 是一種汽油抗爆添加劑，在“錳”一文中進行了討論。

健康危害

給定羰基金屬的毒性取決於一氧化碳及其衍生金屬的毒性，以及羰基本身的揮發性和不穩定性。 接觸的主要途徑是吸入，但液態羰基化合物會發生皮膚吸收。 相對急性毒性（LD₅₀ for the rat)的羰基鎳、烴基鈷和五羰基鐵可按1:0.52:0.33的比例表示。 實驗動物吸入這些物質會引起急性間質性肺炎，伴有肺水腫和毛細血管損傷，以及腦、肝和腎損傷。

從關於其毒性的稀少文獻來看，烴基鈷和五羰基鐵在工業上很少對健康造成危害。 儘管如此，當一氧化碳或含有一氧化碳的氣體混合物在壓力下儲存在鋼瓶中或通過鋼管輸送時，當石油重整產生照明氣體時，或進行氣焊時，都會無意中形成五羰基鐵出去。 煉鋼過程中高爐、電弧爐和沖天爐排放物中存在的一氧化碳也會導致形成五羰基鐵。

安全衛生措施

存儲羰基金屬時必須採取特殊預防措施； 它們的處理必須最大限度地機械化，並且應盡可能避免傾析。 容器和管道在打開前應用惰性氣體（如氮氣、二氧化碳）吹掃，羰基殘留物應用溴水燃燒或中和。 如果存在吸入危險，應為工人提供空氣呼吸器或自給式呼吸器。 車間應安裝向下通風裝置。

羰基鎳

羰基鎳（Ni(CO)₄)主要用作蒙德法精煉鎳的中間體，但在冶金和電子工業中也用於氣相電鍍，在塑料工業中用作合成丙烯酸單體的催化劑。 在使用鎳催化劑的工業過程中，如煤氣化、石油精煉和加氫反應，或用於壓敏商業表格的鎳塗層紙的焚燒過程中，可能會無意中形成羰基鎳。

危害性

工人急性、意外地吸入羰基鎳通常會產生輕微、非特異性、即時的症狀，包括噁心、眩暈、頭痛、呼吸困難和胸痛。 這些最初的症狀通常會在幾個小時內消失。 暴露後 12 至 36 小時，偶爾長達 5 天，會出現嚴重的肺部症狀，包括咳嗽、呼吸困難、心動過速、發紺、極度虛弱和經常出現胃腸道症狀。 接觸羰基鎳後 4 至 13 天曾發生人類死亡事件； 死亡是由瀰漫性間質性肺炎、腦出血或腦水腫引起的。 除了肺和腦的病理性病變外，肝臟、腎臟、腎上腺和脾臟也有病變。 在急性羰基鎳中毒倖存的患者中，肺功能不全通常會導致恢復期延長。 羰基鎳對大鼠有致癌和致畸作用； 歐盟已將羰基鎳列為動物致畸劑。 使用羰基鎳的工藝存在災害隱患，因為羰基鎳暴露在空氣、熱、火焰或氧化劑中會發生火災和爆炸。 羰基鎳的分解伴隨著吸入其分解產物、一氧化碳和鎳金屬細顆粒的額外毒性危害。

工人長期吸入大氣中低濃度的羰基鎳（0.007 至 0.52 mg/m³）可引起神經系統症狀（如失眠、頭痛、頭暈、記憶力減退）和其他表現（如胸悶、多汗、脫髮）。 在長期接觸羰基鎳的工人中觀察到腦電圖異常和血清單胺氧化酶活性升高。 在對長期接觸羰基鎳的工人進行的細胞遺傳學評估中，注意到吸煙和接觸羰基鎳對姐妹染色單體交換頻率的協同作用。

安全衛生措施

防火防爆。 由於其易燃性和爆炸傾向，羰基鎳應儲存在密閉容器中，置於陰涼、通風良好的區域，遠離熱源和氧化劑，如硝酸和氯氣。 在處理、使用或儲存羰基鎳的任何地方都應禁止火焰和火源。 羰基鎳應用鋼瓶運輸。 泡沫、乾粉或 CO₂ 應該使用滅火器來撲滅燃燒的羰基鎳，而不是使用可能會分散和蔓延火勢的水流。

保健。 除了為所有接觸鎳的工人推薦的醫療監測措施外，職業接觸羰基鎳的人員還應定期（通常每月一次）對尿液樣本中的鎳濃度進行生物監測。 進入可能接觸到羰基鎳的密閉空間的人員應配備自給式呼吸器和合適的帶生命線的安全帶，由空間外的另一名員工看管。 用於連續大氣監測羰基鎳的分析儀器包括 (a) 傅里葉變換紅外吸收光譜儀、(b) 等離子色譜儀和 (c) 化學發光檢測器。 還可以通過 (d) 氣相色譜法、(e) 原子吸收分光光度法和 (f) 比色法分析大氣樣品中的羰基鎳。

治療。 懷疑已急性接觸羰基鎳的工人應立即離開接觸地點。 應脫掉受污染的衣服。 應給予氧氣，並讓患者保持休息，直到被醫生看到為止。 保存每次排尿用於鎳分析。 急性羰基鎳中毒的嚴重程度與接觸後頭 3 天內的尿液鎳濃度相關。 如果初始 8 小時尿樣的鎳濃度低於 100 µg/l，則暴露被歸類為“輕度”，如果鎳濃度為 100 至 500 µg/l，則歸類為“中度”，如果鎳濃度超過 500 微克/升。 二乙基二硫代氨基甲酸鈉是螯合治療急性羰基鎳中毒的首選藥物。 輔助治療措施包括臥床休息、氧療、皮質類固醇和預防性抗生素。 一氧化碳中毒可能同時發生，需要治療。

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岡納·諾德伯格

無機汞

汞在常溫下很容易與硫和鹵素結合，並與除鐵、鎳、鎘、鋁、鈷和鉑以外的所有金屬形成汞齊。 它與鹼金屬發生放熱反應（產生熱量），會被硝酸腐蝕但不會被鹽酸腐蝕，並且在變熱時會與硫酸結合。

無機汞在自然界中以硫化物 (HgS) 的形式存在，如硃砂礦石，其平均汞含量為 0.1% 至 4%。 它也以液態汞大地測量儀（在阿爾馬登）和浸漬片岩或板岩（例如在印度和南斯拉夫）的形式存在於地殼中。

萃取. 汞礦石是通過地下開採提取的，通過在迴轉窯或豎爐中焙燒，或用鐵或氧化鈣還原，從礦石中分離出金屬汞。 蒸氣在燃燒氣體中被帶走，並在垂直管中冷凝。

金屬汞及其無機化合物最重要的用途包括處理金礦和銀礦； 汞合金的製造； 測量或實驗室儀器的製造和修理； 白熾燈泡、水銀蒸氣管、無線電閥、X射線管、開關、電池、整流器等的製造； 作為製氯、製鹼和乙炔制乙酸、乙醛的催化劑； 化學、物理和生物實驗室研究； 鍍金、鍍銀、鍍青銅和鍍錫； 曬黑和咖哩； 制氈； 動物標本剝制術； 紡織品製造； 照相和凹版照相； 汞基油漆和顏料； 以及人造絲的製造。 由於汞暴露對工人造成的毒性影響，其中一些用途已經停止。

有機汞化合物

汞的有機化合物可視為其中汞直接與碳原子化學連接的有機化合物。 碳-汞鍵具有廣泛的穩定性； 一般來說，脂肪族化合物中的碳汞鍵比芳香族化合物中的碳汞鍵更穩定。 根據一項可靠的估計，已經合成了 400 多種苯基汞和至少 XNUMX 多種烷基汞化合物。 常用的三個最重要的基團是烷基、芳香烴或芳基和烷氧基烷基。 芳基汞化合物的實例是乙酸苯汞(PMA)、硝酸苯汞、油酸鹽、丙酸鹽和苯甲酸鹽。 大多數可用信息都是關於 PMA 的。

用途. 有機汞化合物的所有重要用途都取決於這些物質的生物活性。 在醫療實踐中，有機汞化合物用作防腐劑、殺菌劑、利尿劑和避孕藥。 在殺蟲劑領域，它們用作殺藻劑、殺真菌劑、除草劑、殺粘液劑以及用作油漆、蠟和糊劑中的防腐劑； 它們用於防黴、防污漆、乳膠漆以及用於潮濕氣候下的織物、紙張、軟木、橡膠和木材的防黴處理。 在化學工業中，它們在許多反應中充當催化劑，烷基汞在有機合成中用作烷化劑。

危害性

吸收和影響：無機和金屬汞

蒸氣吸入是金屬汞進入體內的主要途徑。 大約 80% 的吸入汞蒸氣被肺（肺泡）吸收。 金屬汞的消化吸收可以忽略不計（低於給藥劑量的 0.01%）。 事故（例如溫度計破損）也可能導致金屬汞滲入皮下。

無機汞化合物（汞鹽）的主要進入途徑是肺（汞鹽霧化）和胃腸道。 在後一種情況下，吸收通常是意外或自願攝入的結果。 據估計，攝入的汞鹽中有 2% 到 10% 通過腸道吸收。

金屬汞及其某些化合物可能被皮膚吸收，儘管吸收率很低。 進入體內後，金屬汞會以金屬形式繼續存在很短的時間，這就解釋了它能穿透血腦屏障。 在血液和組織中，金屬汞會迅速氧化成 Hg²⁺ 汞離子，固定在蛋白質上。 在血液中，無機汞也分佈於血漿和紅細胞之間。

腎臟和大腦是接觸金屬汞蒸氣後的沉積部位，而腎臟是接觸無機汞鹽後的沉積部位。

急性中毒

急性中毒的症狀包括肺部刺激（化學性肺炎），可能導致急性肺水腫。 腎臟受累也是可能的。 急性中毒通常是意外或自願攝入汞鹽的結果。 這導致胃腸道嚴重炎症，隨後由於近曲小管壞死迅速導致腎功能不全。

直到 20 世紀初，在阿爾馬登等地發生的嚴重慢性汞中毒，表現出嚴重的腎臟、消化、精神和神經紊亂，並以惡病質告終，通過預防措施得以消除。 然而，在汞礦工中仍然可以檢測到慢性、“間歇性”中毒，即在潛伏性中毒期間穿插活躍中毒期。 在潛伏期，症狀減輕到只有在仔細搜索時才能看到的程度； 只有神經系統表現以大量出汗、皮膚病和某種程度上的情緒不穩定的形式持續存在。

還描述了一種以功能性神經症（頻繁的歇斯底里、神經衰弱和混合形式）、心血管不穩定和胃分泌性神經症為特徵的“微汞中毒”病症。

消化系統. 牙齦炎是汞中毒中最常見的胃腸道疾病。 它受到口腔衛生差的青睞，並伴有口腔中令人不快的金屬味或苦味。 潰瘍膜性口炎不太常見，通常發生在已經患有牙齦炎但意外吸入汞蒸氣的人身上。 這種口腔炎開始於牙齦炎的主觀症狀，伴有唾液分泌增加（汞性膿皰症）和舌苔。 飲食引起口腔灼熱和不適，牙齦越來越紅腫，出現潰瘍並自發流血。 急性病例會發高燒，頜下神經節發炎，口臭極重。 還觀察到牙槽牙骨膜炎。

牙齦的牙齒邊緣可能有一條藍線，特別是在感染區域附近； 然而，沒有牙齒的人從未遇到過這條線。 還觀察到口腔粘膜的石灰色點狀色素沉著——牙齦的前庭側（通常是下頜的牙齦）、上顎，甚至臉頰內側。

復發性牙齦炎會影響牙齒的支持組織，在許多情況下，牙齒必須拔除或只是脫落。 汞中毒引起的其他胃腸道疾病包括胃炎和胃十二指腸炎。

非特異性咽炎比較常見。 一種更罕見的表現是 Kussmaul 咽炎，表現為咽部、扁桃體和軟齶呈鮮紅色，並有細小的樹枝狀結構。

神經系統受累可能伴有或不伴有胃腸道症狀，並且可能根據兩種主要臨床表現演變： (b) 帕金森病伴靜息震顫和運動功能下降。 通常這兩種情況中的一種在整個臨床表現中占主導地位，這可能會因病態易怒和明顯的精神過度活躍（水銀過敏症）而進一步複雜化。

多變性帕金森症表現為步態不穩定和蹣跚，缺乏平衡恢復反射和肌張力減退； 植物症狀輕微，伴有面具臉、流涎等。然而，帕金森症通常以較輕的形式出現，特別是微型帕金森症。

最常遇到的症狀類似於多發性硬化症患者所表現出的症狀，只是沒有眼球震顫，並且這兩種情況具有不同的血清學和不同的臨床過程。 最顯著的特徵是震顫，它通常是晚期症狀，但可能先於口腔炎出現。

震顫通常會在睡眠中消失，但可能會出現突然的全身性痙攣或宮縮； 然而，它總是在情緒壓力下增加，這是一個非常典型的特徵，它為汞中毒的診斷提供了堅實的基礎。 在患者感到尷尬或羞愧的情況下，震顫尤為明顯； 通常，他或她將不得不獨自進食，否則他將無法將食物送至唇邊。 在其最嚴重的形式中，震顫可能會侵犯所有隨意肌並持續存在。 仍然有病人被綁起來以防止他從床上掉下來的情況； 此類病例還表現出足以將患者從睡眠中喚醒的大量舞蹈樣運動。

患者傾向於以斷斷續續的方式說出他的話，以至於他的句子難以跟上（psellismus mercurialis）； 當痙攣停止時，話就說得太快了。 在更容易讓人聯想到帕金森病的情況下，說話緩慢而單調，聲音可能低沉或完全消失； 然而，痙攣性言語更為常見。

一個非常典型的症狀是渴望睡眠，儘管睡眠很輕，但患者經常睡很長時間，並且經常被痙攣和痙攣打擾。 但是，在某些情況下可能會出現失眠。

記憶力減退是早期症狀，癡呆症是晚期症狀。 經常遇到皮膚病和大量出汗（無明顯原因）。 在慢性汞中毒中，眼睛可能會出現“水銀”現象，其特徵是由於細碎的汞顆粒沉積，晶狀體前囊呈淺灰色至深紅色灰色變色。 裂隙燈顯微鏡檢查可發現水銀絲蟲，呈雙側對稱； 它通常出現在汞中毒的一般跡像出現之前的相當長一段時間。

慢性暴露

慢性汞中毒通常起病隱匿，這使得初期中毒的早期發現變得困難。 主要靶器官是神經系統。 最初，可以使用合適的測試來檢測精神運動和神經肌肉變化以及輕微震顫。 輕度腎臟受累（蛋白尿、白蛋白尿、酶尿）可能比神經系統受累更早被發現。

如果不糾正過度暴露，神經系統和其他表現（例如，震顫、出汗、皮膚造影）會變得更加明顯，與行為和人格障礙的改變有關，並且可能與消化系統疾病（口腔炎、腹瀉）和一般狀態惡化有關（厭食、體重下降）。 一旦達到這個階段，終止暴露可能不會導致完全康復。

慢性汞中毒以消化系統和神經系統症狀為主，前者起病較早，但後者更為明顯； 可能會出現其他重要但不太強烈的症狀。 出現臨床症狀之前的汞吸收期持續時間取決於吸收水平和個體因素。 主要的早期症狀包括輕微的消化功能紊亂，尤其是食慾不振； 間歇性震顫，有時在特定的肌肉群中； 和強度不同的神經症。 中毒的過程可能因情況而異。 如果在出現第一個症狀後立即終止接觸，通常會完全康復； 然而，如果不終止接觸並且中毒變得牢固，在大多數情況下只能預期症狀會有所緩解。

腎. 多年來一直在研究腎功能與尿汞水平之間的關係。 低水平暴露的影響仍未得到充分記錄或理解。 已觀察到較高水平（高於 50 微克/克（微克每克））腎功能異常（如 N-乙酰-BD-氨基葡萄糖苷酶 (NAG) 所證明，它是腎臟受損的敏感指標）。NAG 水平與尿汞水平以及神經和行為測試的結果相關。

神經系統. 近年來，關於低水平汞的數據越來越多，本章將對此進行更詳細的討論 神經系統 參看 百科全書.

血. 慢性中毒伴有輕度貧血，有時先於骨髓刺激引起的紅細胞增多症。 還觀察到淋巴細胞增多和嗜酸性粒細胞增多。

有機汞化合物

醋酸苯汞 (PMA). 吸收可能通過吸入含有 PMA 的氣溶膠、通過皮膚吸收或通過攝入發生。 汞的溶解度和氣溶膠的粒徑是吸收程度的決定性因素。 PMA 比無機汞鹽更容易被攝入吸收。 苯汞 主要在血液中運輸並分佈在血細胞中 (90%)，在肝臟中蓄積並在肝臟中分解為無機汞。 部分苯汞隨膽汁排出。 在體內吸收的主要部分以無機汞的形式分佈在組織中，並在腎臟中蓄積。 長期接觸時，汞的分佈和排泄遵循接觸無機汞時所見的模式。

職業接觸苯汞化合物發生在製造和處理用含有苯汞化合物的殺真菌劑處理的產品中。 大量急性吸入可能導致肺損傷。 皮膚接觸苯汞化合物的濃縮溶液可能會導致化學灼傷並起水泡。 可能對苯汞化合物過敏。 攝入大量苯汞可能會導致腎臟和肝臟受損。 由於無機汞在腎小管中的積累，慢性中毒會導致腎損傷。

現有的臨床數據不允許得出關於劑量反應關係的廣泛結論。 然而，他們認為，苯基汞化合物的毒性低於無機汞化合物或長期接觸。 有一些證據表明對血液有輕微的不良影響。

烷基汞化合物。 從實用的角度來看，短鏈烷基汞化合物，如 甲基汞 和 乙基汞, 是最重要的，儘管通常用於實驗室研究的一些外來汞化合物已導致急性中毒導致驚人的快速死亡。 這些化合物已廣泛用於種子處理，導致許多死亡事故。 氯化甲基汞 形成具有特殊氣味的白色晶體，同時 氯化乙基汞; （氯乙基汞）形成白色薄片。 揮發性甲基汞化合物，如氯化甲基汞，在吸入蒸氣後會被吸收約 80%。 超過 95% 的短鏈烷基汞化合物是通過攝入吸收的，儘管皮膚對甲基汞化合物的吸收可能是有效的，這取決於它們的溶解度和濃度以及皮膚的狀況。

運輸、分配和排泄. 甲基汞在紅細胞中運輸（95%），一小部分與血漿蛋白結合。 分佈到身體不同組織的速度相當緩慢，大約需要四天才能達到平衡。 甲基汞集中在中樞神經系統，尤其是灰質中。 大約 10% 的汞存在於大腦中。 在枕葉皮層和小腦中發現濃度最高。 在孕婦中，甲基汞通過胎盤轉移到胎兒，尤其是在胎兒大腦中積累。

有機汞的危害

烷基汞中毒可能發生在吸入含有烷基汞的蒸氣和粉塵以及汞的製造或最終材料處理過程中。 皮膚接觸濃縮溶液會導致化學灼傷和起泡。 在小型農業經營中，處理過的種子和用於食品的產品之間存在交換風險，隨後會非自願攝入大量烷基汞。 急性接觸時，中毒的體徵和症狀起病隱匿，潛伏期可能從一到幾週不等。 潛伏期取決於劑量的大小——劑量越大，潛伏期越短。

慢性接觸起病較隱匿，但症狀和體徵基本相同，是由於汞在中樞神經系統蓄積，引起視覺皮層、聽覺皮層和前腦等感覺皮層神經元損傷。和後中心地區。 這些體徵的特徵是感覺障礙伴遠端肢體、舌頭和嘴唇周圍的感覺異常。 更嚴重的中毒可能會導致共濟失調、視野向心收縮、聽力受損和錐體外系症狀。 在嚴重的情況下會發生慢性癲癇發作。

生命中對甲基汞中毒最敏感的時期是時間 在子宮內; 胎兒似乎比成人敏感 2 到 5 倍。 接觸 在子宮內 導致腦癱，部分原因是神經元從中樞部位向周圍皮層區域的遷移受到抑制。 在不太嚴重的情況下，已經觀察到精神運動發育遲緩。

烷氧基烷基汞化合物。 最常用的烷氧基烷基化合物是 甲氧乙基汞 鹽（例如， 甲氧基乙基醋酸汞），在許多工業國家替代了種子處理中的短鏈烷基化合物，其中烷基化合物因其危險性而被禁用。

可用的信息非常有限。 與無機汞鹽相比，烷氧基烷基化合物通過吸入和攝入吸收的效率更高。 吸收的汞的分佈和排泄模式遵循無機汞鹽的分佈和排泄模式。 通過腸道和腎臟排泄。 人體排出未變化的烷氧基烷基汞的程度尚不清楚。 在化合物的製造過程中和處理經汞處理的最終產品時，可能會接觸到烷氧基烷基汞化合物。 甲氧基乙基醋酸汞以濃縮溶液形式施用於皮膚時是一種發泡劑。 吸入甲氧乙基汞鹽粉塵可引起肺部損害，長期接觸可引起慢性中毒，引起腎損害。

安全衛生措施

應努力用危害較小的物質替代汞。 例如，毛氈工業可能使用非汞化合物。 在採礦中，應使用濕式鑽井技術。 通風是主要的安全措施，如果通風不充分，應為工人配備呼吸防護設備。

在工業中，只要有可能，汞都應在密封系統中處理，工作場所應遵守極其嚴格的衛生規定。 當水銀溢出時，它很容易滲入縫隙、地板縫隙和工作台。 由於其蒸氣壓，即使在看似可以忽略不計的污染之後，也可能會出現高大氣濃度。 因此，重要的是要避免對工作表面造成最輕微的污染； 這些應該是光滑的、不吸水的並且稍微向收集器傾斜，或者，如果做不到這一點，則在裝滿水的排水溝上方安裝一個金屬格柵，以收集從格柵掉落的任何溢出的水銀滴。 應定期清潔工作表面，如果發生意外污染，應盡快將收集在集水器中的任何水銀滴排出。

在存在汞揮發危險的地方，應安裝局部排氣通風 (LEV) 系統。 不可否認，這是一個並不總是適用的解決方案，例如在通過汞電池工藝生產氯氣的場所中，鑑於巨大的汽化表面，情況就是如此。

工作崗位的規劃應盡量減少接觸汞的人數。

大多數接觸有機汞化合物涉及混合接觸汞蒸氣和有機化合物，因為有機汞化合物分解並釋放汞蒸氣。 所有與接觸汞蒸氣有關的技術措施都應適用於接觸有機汞化合物。 因此，應避免污染衣服和/或身體部位，因為它可能是靠近呼吸區的危險汞蒸氣來源。 換班後應使用和更換專用防護工作服。 使用含汞塗料進行噴漆需要呼吸防護設備和充足的通風。 應盡可能消除和替換短鏈烷基汞化合物。 如果無法避免處理，則應使用封閉系統，並結合充分的通風，以將接觸限制在最低限度。

必須非常小心地防止汞排放物污染水源，因為汞可以進入食物鏈，導致諸如發生在日本水俁市的災難。

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