I pericoli ambientali rappresentano un rischio particolare per neonati e bambini piccoli. I bambini non sono "piccoli adulti", né nel modo in cui assorbono ed eliminano le sostanze chimiche né nella loro risposta alle esposizioni tossiche. Le esposizioni neonatali possono avere un impatto maggiore perché la superficie corporea è sproporzionatamente grande e la capacità metabolica (o la capacità di eliminare le sostanze chimiche) è relativamente sottosviluppata. Allo stesso tempo, i potenziali effetti tossici sono maggiori, perché il cervello, i polmoni e il sistema immunitario si stanno ancora sviluppando durante i primi anni di vita.

Esistono opportunità di esposizione a casa, negli asili nido e nei parchi giochi:

• I bambini piccoli possono assorbire gli agenti ambientali dall'aria (per inalazione) o attraverso la pelle.
• L'ingestione è una delle principali vie di esposizione, specialmente quando i bambini iniziano a mostrare attività corpo a corpo.
• Le sostanze sui capelli, sui vestiti o sulle mani dei genitori possono essere trasferite al bambino.
• Il latte materno è un'altra potenziale fonte di esposizione per i neonati, sebbene i potenziali benefici dell'allattamento superino di gran lunga i potenziali effetti tossici delle sostanze chimiche nel latte materno.

Per una serie di effetti sulla salute discussi in relazione alle esposizioni neonatali, è difficile distinguere gli eventi prenatali da quelli postnatali. Le esposizioni che prendono il pizzo prima della nascita (attraverso la placenta) possono continuare a manifestarsi nella prima infanzia. Sia il piombo che il fumo di tabacco ambientale sono stati associati a deficit nello sviluppo cognitivo e nella funzione polmonare sia prima che dopo la nascita. In questa recensione, abbiamo tentato di concentrarci sulle esposizioni postnatali e sui loro effetti sulla salute dei bambini molto piccoli.

Piombo e altri metalli pesanti

Tra i metalli pesanti, il piombo (b) è l'esposizione elementare più importante per l'uomo sia in circostanze ambientali che occupazionali. Esposizioni professionali significative si verificano nella produzione di batterie, nelle fonderie, nella brasatura, nella saldatura, nella costruzione e nella rimozione della vernice. È noto da tempo che i genitori impiegati in queste industrie portano a casa polvere sui loro vestiti che può essere assorbita dai loro figli. La principale via di assorbimento da parte dei bambini è attraverso l'ingestione di trucioli di vernice contaminati da piombo, polvere e acqua. L'assorbimento respiratorio è efficiente e l'inalazione diventa una via di esposizione significativa se si risente un aerosol di piombo o piombo alchilico (Clement International Corporation 1991).

L'avvelenamento da piombo può danneggiare praticamente ogni sistema di organi, ma gli attuali livelli di esposizione sono stati associati principalmente a cambiamenti neurologici e dello sviluppo nei bambini. Inoltre, sono state osservate malattie renali ed ematologiche sia negli adulti che nei bambini intensamente esposti al piombo. Le malattie cardiovascolari e le disfunzioni riproduttive sono conseguenze note dell'esposizione al piombo tra gli adulti. Si sospetta che gli effetti subclinici renali, cardiovascolari e riproduttivi derivino da una minore esposizione cronica al piombo e dati limitati supportano questa idea. I dati sugli animali supportano le scoperte sull'uomo (Sager e Girard 1994).

In termini di dose misurabile, gli effetti neurologici vanno da deficit di QI a basse esposizioni (piombo nel sangue = 10 μg/dl) a enceha-loathy (80 μg/dl). I livelli di preoccupazione nei bambini nel 1985 erano di 25 μg/dl, abbassati a 10 μg/dl nel 1993.

L'esposizione neonatale, come risultato della polvere portata a casa dai genitori che lavorano, è stata descritta come "insudiciamento del nido" da Chisholm nel 1978. Da quel momento, misure preventive, come fare la doccia e cambiarsi gli abiti prima di lasciare il posto di lavoro, hanno ridotto l'assunzione carico di polvere domestica. Tuttavia, il piombo di derivazione professionale è ancora oggi un'importante fonte potenziale di esposizione neonatale. Un'indagine sui bambini in Danimarca ha rilevato che il livello di piombo nel sangue era circa il doppio tra i figli dei lavoratori esposti rispetto alle famiglie con sole esposizioni non lavorative (Grandjean e Bach 1986). L'esposizione di bambini al piombo di derivazione professionale è stata documentata tra gli splicer di cavi elettrici (Rinehart e Yanagisawa 1993) e gli addetti alla produzione di condensatori (Kaye, Novotny e Tucker 1987).

Le fonti non professionali di esposizione ambientale al piombo continuano a rappresentare un serio pericolo per i bambini piccoli. Dal graduale divieto del piombo tetraetile come additivo per carburanti negli Stati Uniti (nel 1978), i livelli medi di piombo nel sangue nei bambini sono diminuiti da 13 a 3 μg/dl (Pirkle et al. 1994). scaglie di vernice e polvere di vernice sono ora la principale causa di avvelenamento da piombo infantile negli Stati Uniti (Roer 1991). Ad esempio, in un rapporto, i bambini più piccoli (neonati di età inferiore a 11 mesi) con un eccesso di piombo nel sangue erano a maggior rischio di esposizione attraverso polvere e acqua, mentre i bambini più grandi (di età compresa tra 24 mesi) erano maggiormente a rischio per l'ingestione di frammenti di vernice ( ica) (Shannon e Graef 1992). L'abbattimento del piombo attraverso la rimozione della vernice ha avuto successo nel proteggere i bambini dall'esposizione alla polvere e ai frammenti di vernice (Farfel, Chisholm e Rohde 1994). Ironia della sorte, è stato dimostrato che i lavoratori impegnati in questa impresa portano a casa polvere di piombo sui loro vestiti. Inoltre, è stato notato che la continua esposizione dei bambini piccoli al piombo colpisce in modo sproporzionato i bambini economicamente svantaggiati (Brody et al. 1994; Goldman e Carra 1994). l'arte di questa iniquità nasce dalle pessime condizioni delle abitazioni; già nel 1982 è stato dimostrato che l'entità del deterioramento delle abitazioni era direttamente correlata ai livelli di piombo nel sangue nei bambini (Clement International Corporation 1991).

Un'altra potenziale fonte di esposizione professionale per il neonato è il piombo nel latte materno. Livelli più elevati di piombo nel latte materno sono stati collegati a fonti occupazionali e ambientali (Ryu, Ziegler e Fomon 1978; Dabeka et al. 1986). Le concentrazioni di piombo nel latte sono piccole rispetto al sangue (circa 1/5 a 1/2) (Wolff 1993), ma il grande volume di latte materno ingerito da un bambino può aggiungere quantità di milligrammi al carico corporeo. In confronto, vi è normalmente meno di 0.03 mg b nel sangue circolante di un neonato e l'assunzione abituale è inferiore a 20 mg al giorno (Clement International Corporation 1991). Infatti, l'assorbimento dal latte materno si riflette nel livello di piombo nel sangue dei neonati (Rabinowitz, Leviton e Needleman 1985; Ryu et al. 1983; Ziegler et al. 1978). Va notato che i normali livelli di piombo nel latte materno non sono eccessivi e che l'allattamento contribuisce in quantità simile a quella di altre fonti di alimentazione infantile. In confronto, un piccolo chi di vernice potrebbe contenere più di 10 mg (10,000 mg) di piombo.

I decrementi dello sviluppo nei bambini sono stati collegati all'esposizione al piombo sia prenatale che postnatale. si ritiene che l'esposizione prenatale sia responsabile dei deficit correlati al piombo nello sviluppo mentale e comportamentale che sono stati riscontrati nei bambini fino all'età di due-quattro anni (Landrigan e Cambell 1991; Bellinger et al. 1987). Gli effetti dell'esposizione al piombo postnatale, come quella vissuta dal neonato da fonti occupazionali, possono essere rilevati nei bambini dai due ai sei anni e anche oltre. Tra questi vi sono il comportamento problema e l'intelligenza inferiore (Bellinger et al. 1994). Questi effetti non sono limitati solo alle esposizioni elevate; sono stati osservati a livelli relativamente bassi, per esempio dove i livelli di piombo nel sangue sono nell'ordine di 10 mg/dl (Needleman e Bellinger 1984).

L'esposizione al mercurio (Hg) dall'ambiente può avvenire in forma inorganica e organica (principalmente metile). Recenti esposizioni professionali al mercurio sono state riscontrate tra i lavoratori nella produzione di termometri e nella riparazione di apparecchiature ad alta tensione contenenti mercurio. Altre occupazioni con potenziali esposizioni includono la pittura, l'odontoiatria, l'idraulica e la produzione di cloro (Agency for Toxic Substance and Disease Registry 1992).

l'avvelenamento da mercurio prenatale e postnatale è stato ben documentato tra i bambini. I bambini sono più suscettibili agli effetti del metilmercurio rispetto agli adulti. Ciò è in gran parte dovuto al fatto che il sistema nervoso centrale umano in via di sviluppo è così "notevolmente sensibile" al metilmercurio, un effetto osservato anche a bassi livelli negli animali (Clarkson, Nordberg e Sager 1985). L'esposizione al metilmercurio nei bambini deriva principalmente dall'ingestione di pesce contaminato o dal latte materno, mentre il mercurio elementare deriva dall'esposizione professionale. È stata notata l'esposizione domestica incidentale all'esposizione professionale (Zirschky e Wetherell 1987). Esposizioni accidentali in casa sono state segnalate negli ultimi anni nelle industrie domestiche (Meeks, Keith e Tanner 1990; Rowens et al. 1991) e in una soglia accidentale di mercurio metallico (Florentine e Sanfilio 1991). L'esposizione al mercurio elementare avviene principalmente per inalazione, mentre il mercurio alchilico può essere assorbito per ingestione, inalazione o contatto cutaneo.

Nell'episodio meglio studiato di avvelenamento, sono stati riscontrati disfunzioni sensoriali e motorie e ritardo mentale a seguito di esposizioni molto elevate al metilmercurio o in utero o dal latte materno (Bakir et al. 1973). Le esposizioni materne derivavano dall'ingestione di metilmercurio che era stato usato come fungicida sui cereali.

pesticidi e prodotti chimici correlati

Diverse centinaia di milioni di tonnellate di pesticidi vengono prodotte ogni anno in tutto il mondo. Erbicidi, fungicidi e insetticidi sono impiegati principalmente in agricoltura dai paesi sviluppati per migliorare la resa e la qualità delle colture. I preservanti del legno sono un'arte del mercato molto più piccola, ma ancora importante. L'uso della casa e del giardino rappresenta una quota relativamente minore del consumo totale, ma dal punto di vista della tossicità neonatale, gli avvelenamenti domestici sono forse i più numerosi. L'esposizione professionale è anche una potenziale fonte di esposizione indiretta per i bambini se un genitore è coinvolto in un lavoro che utilizza pesticidi. L'esposizione ai pesticidi è possibile attraverso l'assorbimento cutaneo, l'inalazione e l'ingestione. Più di 50 pesticidi sono stati dichiarati cancerogeni negli animali (McConnell 1986).

I pesticidi organoclorurati includono composti aromatici, come il DDT (bis(4-clorohenil)-1,1,1-tricloroetano) e ciclodieni, come il dieldrin. Il DDT è entrato in uso nei primi anni '1940 come mezzo efficace per eliminare le zanzare portatrici di malaria, un'applicazione che è ancora ampiamente utilizzata oggi nei paesi in via di sviluppo. Il lindano è un organoclorurato ampiamente utilizzato per controllare i pidocchi del corpo e in agricoltura, specialmente nei paesi in via di sviluppo. i bihenili policlorurati (CB), un'altra miscela organoclorurata liposolubile utilizzata dagli anni '1940, rappresentano un potenziale rischio per la salute dei bambini esposti attraverso il latte materno e altri alimenti contaminati. Sia il lindano che i CB sono discussi separatamente in questo capitolo. bihenyls (BBs) olibromurati sono stati rilevati anche nel latte materno, quasi esclusivamente nel Michigan. Qui, un ritardante di fiamma mescolato inavvertitamente nel mangime per il bestiame nel 1973-74 è stato ampiamente disperso in tutto lo stato attraverso latticini e prodotti a base di carne.

Il clordano è stato usato come pesticida e come termiticida nelle case, dove è efficace da decenni, senza dubbio a causa della sua persistenza. L'esposizione a questa sostanza chimica può provenire dalla dieta e dall'assorbimento respiratorio o cutaneo diretto. I livelli nel latte materno in Giappone potrebbero essere correlati sia alla dieta che al modo in cui le famiglie sono state trattate di recente. Le donne che vivevano in case trattate più di due anni prima avevano livelli di clordano nel latte tre volte superiori a quelli delle donne che vivevano in case non trattate (Taguchi e Yakushiji 1988).

La dieta è la principale fonte di organoclorurati persistenti, ma anche il fumo, l'aria e l'acqua possono contribuire all'esposizione. Questa classe di pesticidi, detti anche idrocarburi alogenati, è piuttosto persistente nell'ambiente, in quanto lipofili, resistenti al metabolismo o alla biodegradazione e presentano una bassa volatilità. Diverse centinaia di m sono stati trovati nel grasso umano e animale tra quelli con le più alte esposizioni. A causa della loro tossicità riproduttiva nella fauna selvatica e della loro tendenza al bioaccumulo, gli organoclorurati sono stati ampiamente vietati o limitati nei paesi sviluppati.

A dosi molto elevate, è stata osservata neurotossicità con gli organoclorurati, ma i potenziali effetti sulla salute a lungo termine destano maggiore preoccupazione tra gli esseri umani. Sebbene gli effetti cronici sulla salute non siano stati ampiamente documentati, sono stati riscontrati etotossicità, cancro e disfunzione riproduttiva negli animali da esperimento e nella fauna selvatica. Le preoccupazioni per la salute derivano principalmente dalle osservazioni negli studi sugli animali di carcinogenesi e di profondi cambiamenti nel fegato e nel sistema immunitario.

Gli organofosfati e i carbammati sono meno persistenti degli organoclorurati e sono la classe di insetticidi più utilizzata a livello internazionale. i pesticidi di questa classe vengono degradati in tempi relativamente brevi nell'ambiente e nel corpo. Un certo numero di organohoshati e carbammati mostra un'elevata neurotossicità acuta e in alcuni casi anche neurotossicità cronica. La dermatite è anche un sintomo ampiamente riportato dell'esposizione ai pesticidi.

Anche i prodotti a base di petrolio usati per applicare alcuni pesticidi sono fonte di potenziale preoccupazione. Gli effetti cronici, compresi i tumori ematooietici e altri tumori infantili, sono stati associati all'esposizione dei genitori o dei residenti ai pesticidi, ma i dati epidemiologici sono piuttosto limitati. Tuttavia, sulla base dei dati degli studi sugli animali, l'esposizione ai pesticidi dovrebbe essere evitata.

Per il neonato è stato riportato un ampio spettro di possibilità di esposizione ed effetti tossici. Tra i bambini che hanno richiesto il ricovero per avvelenamento acuto, la maggior parte aveva inavvertitamente ingerito prodotti antiparassitari, mentre un numero significativo era stato esposto mentre giaceva su caret spruzzati (Casey, Thomson e Vale 1994; Zwiener e Ginsburg 1988). La contaminazione degli indumenti dei lavoratori da parte di polvere o liquidi di pesticidi è nota da tempo. Pertanto, questo percorso offre ampie opportunità per le esposizioni domestiche a meno che i lavoratori non prendano adeguate precauzioni igieniche dopo il lavoro. Ad esempio, un'intera famiglia aveva livelli elevati di clordecone (Keone) nel sangue, attribuiti al lavaggio domestico dei vestiti di un lavoratore (Grandjean e Bach 1986). L'esposizione domestica al TCDD (diossina) è stata documentata dalla presenza di cloracne nel figlio e nella moglie di due lavoratori esposti a seguito di un'esplosione (Jensen, Sneddon e Walker 1972).

La maggior parte delle possibili esposizioni per i bambini derivano dall'applicazione di pesticidi all'interno e intorno alla casa (Lewis, Fortmann e Camann 1994). È stato riscontrato che la polvere negli accendini domestici è ampiamente contaminata da numerosi pesticidi (Fenske et al. 1994). Gran parte della contaminazione domestica segnalata è stata attribuita allo sterminio delle pulci o all'applicazione di pesticidi su prati e giardini (Davis, Bronson e Garcia 1992). È stato previsto che l'assorbimento infantile di chloryrifos dopo il trattamento delle case per le pulci superi i livelli di sicurezza. In effetti, i livelli dell'aria interna dopo tali procedure di fumigazione non sempre diminuiscono rapidamente a livelli di sicurezza.

Il latte materno è una potenziale fonte di esposizione ai pesticidi per il neonato. La contaminazione del latte materno con pesticidi, in particolare gli organoclorurati, è nota da decenni. Le esposizioni occupazionali e ambientali possono portare a una significativa contaminazione da pesticidi del latte materno (D'Ercole et al. 1976; McConnell 1986). Gli organoclorurati, che in passato sono stati risentiti nel latte materno a livelli eccessivi, stanno diminuendo nei paesi sviluppati, parallelamente al calo delle concentrazioni adipose che si è verificato dopo la restrizione di questi composti. Pertanto, la contaminazione da DDT del latte materno è ora più alta nei paesi in via di sviluppo. Ci sono poche prove di organohoshates nel latte materno. Ciò può essere attribuito alle proprietà di solubilità in acqua e metabolismo di raid di questi composti nel corpo.

Anche l'ingestione di acqua contaminata da pesticidi rappresenta un potenziale rischio per la salute del neonato. Questo problema è più frequente quando il latte artificiale deve essere allevato usando l'acqua. Per il resto, gli alimenti per lattanti commerciali sono relativamente privi di contaminanti (National Research Council 1993). La contaminazione degli alimenti con pesticidi può anche portare all'esposizione infantile. La contaminazione di latte commerciale, frutta e verdura con pesticidi esiste a livelli molto bassi anche nei paesi sviluppati dove la regolamentazione e il monitoraggio sono più vigorosi (The Referee 1994). Sebbene il latte costituisca la maggior parte della dieta infantile, anche la frutta (in particolare la birra) e la verdura (in particolare le carote) sono consumate in quantità significative dai bambini piccoli e rappresentano quindi una possibile fonte di esposizione ai pesticidi.

Nei paesi industrializzati, compresi gli Stati Uniti e l'Europa occidentale, la maggior parte dei pesticidi organoclorurati, inclusi DDT, clordano, dieldrin e lindano, sono stati vietati, sospesi o limitati dagli anni '1970 (Maxcy Rosenau-Last 1994). i pesticidi ancora utilizzati per scopi agricoli e non agricoli sono regolamentati in termini di livelli negli alimenti, nell'acqua e nei prodotti farmaceutici. Come risultato di questo regolamento, i livelli di pesticidi nel tessuto adiposo e nel latte materno sono notevolmente diminuiti negli ultimi quattro decenni. Tuttavia, gli organoclorurati sono ancora ampiamente utilizzati nei paesi in via di sviluppo, dove, ad esempio, lindano e DDT sono tra i pesticidi più frequentemente impiegati per uso agricolo e per il controllo della malaria (Awumbila e Bokuma 1994).

Lindano

Il lindano è l'isomero γ e l'ingrediente attivo del grado tecnico dell'esacloruro di benzene (BHC). Il BHC, noto anche come esaclorocicloesano (HCH), contiene dal 40 al 90% di altri isomeri: α, β e δ. Questo organoclorurato è stato utilizzato come pesticida agricolo e non agricolo in tutto il mondo dal 1949. Durante la produzione, la formulazione e l'applicazione di BHC possono verificarsi esposizioni professionali. Il lindano come rimedio farmaceutico in creme, lozioni e shampoo è anche ampiamente usato per curare la scabbia e i pidocchi del corpo. Poiché queste condizioni della pelle si verificano comunemente tra neonati e bambini, il trattamento medico può portare all'assorbimento di BHC da parte dei neonati attraverso la pelle. L'esposizione neonatale può verificarsi anche per inalazione di vapore o polvere che possono essere portati a casa da un genitore o che possono persistere dopo l'uso domestico. L'assunzione dietetica è anche un possibile mezzo di esposizione per i neonati poiché la BHC è stata rilevata nel latte materno, nei latticini e in altri alimenti, così come molti insetticidi organoclorurati. L'esposizione attraverso il latte materno era più diffusa negli Stati Uniti prima del divieto della produzione commerciale di lindano. Secondo la IARC (International Agency for Research on Cancer 1987), è possibile che l'esaclorocicloesano sia cancerogeno per l'uomo. Tuttavia, le prove di esiti avversi per la salute tra i neonati sono state riportate principalmente come effetti sui sistemi neurologico ed ematooietico.

L'esposizione domestica al lindano è stata descritta nella moglie di un formulatore di pesticidi, dimostrando il potenziale per simili esposizioni neonatali. La moglie aveva 5 ng/ml di γ-BHC nel sangue, una concentrazione inferiore a quella del marito (tabella 1) (Starr et al. 1974). presumibilmente, γ-BHC è stato portato in casa sul corpo e/o sui vestiti del lavoratore. I livelli di γ-BHC nella donna e nel marito erano superiori a quelli riportati nei bambini trattati con lozioni contenenti dallo 0.3 all'1.0% di BHC.

BHC nel latte materno esiste principalmente come isomero β (Smith 1991). L'emivita dell'isomero γ nel corpo umano è di circa un giorno, mentre l'isomero β si accumula.

Tabella 1. Potenziali fonti e livelli di esposizione dei neonati

¹Starr et al. (1974); altri dati da Smith (1991).
²In gran parte b-isomero.

L'assorbimento cutaneo del lindano dai prodotti farmaceutici è una funzione della quantità applicata sulla pelle e della durata dell'esposizione. Rispetto agli adulti, neonati e bambini piccoli sembrano essere più suscettibili agli effetti tossici del lindano (Clement International Corporation 1992). Uno dei motivi potrebbe essere che l'assorbimento cutaneo è potenziato dall'aumentata permeabilità della pelle del neonato e da un ampio rapporto superficie/volume. I livelli nel neonato possono persistere più a lungo perché il metabolismo di BHC è meno efficiente nei neonati e nei bambini piccoli. Inoltre, l'esposizione nei neonati può essere aumentata leccando o mettendo in bocca le aree trattate (Kramer et al. 1990). Una doccia o un bagno caldo prima dell'applicazione cutanea di prodotti medici può facilitare l'assorbimento cutaneo, esacerbando così la tossicità.

In una serie di casi segnalati di avvelenamento accidentale da lindano, sono stati descritti effetti tossici palesi, alcuni nei bambini piccoli. In un caso, un bambino di due mesi è morto dopo esposizioni multiple a una lozione al lindano all'1%, inclusa un'applicazione su tutto il corpo dopo un bagno caldo (Davies et al. 1983).

La produzione e l'uso del lindano sono limitati nella maggior parte dei paesi sviluppati. Il lindano è ancora ampiamente utilizzato in altri paesi per scopi agricoli, come osservato in uno studio sull'uso di pesticidi nelle fattorie del Ghana, dove il lindano rappresentava rispettivamente il 35 e l'85% dell'uso di pesticidi per agricoltori e pastori (Awumbila e Bokuma 1994).

bihenili policlorurati

i bihenili policlorurati sono stati utilizzati dalla metà degli anni '1940 fino alla fine degli anni '1970 come fluidi isolanti nei condensatori elettrici e nei trasformatori. I residui sono ancora presenti nell'ambiente a causa dell'inquinamento, dovuto in gran parte a uno smaltimento improprio oa accidentali soglie. Alcune apparecchiature ancora in uso o immagazzinate rimangono una potenziale fonte di contaminazione. È stato segnalato un incidente in cui bambini avevano livelli rilevabili di CB nel sangue in seguito all'esposizione durante la posa con condensatori (Wolff e Schecter 1991). È stata segnalata anche l'esposizione nella moglie di un lavoratore esposto (Fishbein e Wolff 1987).

In due studi sull'esposizione ambientale, l'esposizione re- e postnatale ai CB è stata associata a piccoli ma significativi effetti nei bambini. In uno studio, è stato rilevato uno sviluppo motorio lievemente compromesso tra i bambini le cui madri presentavano livelli di CB nel latte materno immediatamente postnatali nel 95° percentile superiore del gruppo di studio (Rogan et al. 1986). Nell'altro, sono stati osservati deficit sensoriali (così come minori dimensioni gestazionali) tra i bambini con livelli ematici di circa il 25% (Jacobson et al. 1985; Fein et al. 1984). Questi livelli di esposizione erano nell'intervallo superiore per gli studi (superiori a 3 m nel latte materno (a base di grassi) e superiori a 3 ng/ml nel sangue dei bambini), tuttavia non sono eccessivamente elevati. Le comuni esposizioni professionali si traducono in livelli da dieci a 100 volte superiori (Wolff 1985). In entrambi gli studi, gli effetti sono stati attribuiti all'esposizione prenatale. Tali risultati, tuttavia, suonano una nota di avvertimento per l'esposizione indebita dei neonati a tali sostanze chimiche sia prima che dopo la nascita.

solventi

I solventi sono un gruppo di liquidi volatili o semivolatili utilizzati principalmente per dissolvere altre sostanze. L'esposizione ai solventi può verificarsi nei processi di produzione, ad esempio l'esposizione all'esano durante la distillazione dei prodotti petroliferi. Per la maggior parte delle persone, l'esposizione ai solventi si verificherà mentre questi vengono utilizzati sul posto di lavoro oa casa. Le applicazioni industriali comuni includono il lavaggio a secco, lo sgrassaggio, la verniciatura e la rimozione della vernice e la stampa. All'interno della casa, è possibile il contatto diretto con solventi durante l'uso di prodotti come detergenti per metalli, prodotti per la pulizia a secco, diluenti per vernici o spray.

Le principali vie di esposizione ai solventi negli adulti e nei bambini sono attraverso l'assorbimento respiratorio e cutaneo. L'ingestione di latte materno è un mezzo di esposizione neonatale ai solventi derivati ​​dal lavoro dei genitori. A causa della breve emivita della maggior parte dei solventi, anche la loro durata nel latte materno sarà breve. Tuttavia, in seguito all'esposizione materna, alcuni solventi saranno reintrodotti nel latte materno almeno per un breve periodo (almeno un'emivita). I solventi che sono stati rilevati nel latte materno includono tetracloroetilene, solfuro di carbonio e alotano (un anestetico). Una revisione dettagliata della potenziale esposizione infantile al tetracloroetilene (TCE) ha concluso che i livelli nel latte materno possono facilmente superare le linee guida raccomandate sui rischi per la salute (Schreiber 1993). L'eccesso di rischio era più alto per i bambini le cui madri potevano essere esposte sul posto di lavoro (da 58 a 600 per milione di persone). Per le esposizioni extraprofessionali più elevate sono stati stimati rischi in eccesso da 36 a 220 per 10 milioni di persone; tali esposizioni possono esistere nelle case direttamente sopra le lavanderie a secco. È stato inoltre stimato che le concentrazioni nel latte di TCE torneranno a livelli "normali" (riesposizione) da quattro a otto settimane dopo la cessazione dell'esposizione.

Le esposizioni non professionali sono possibili per il bambino in casa dove vengono utilizzati solventi o prodotti a base di solventi. L'aria interna ha livelli molto bassi, ma costantemente rilevabili, di solventi come il tetracloroetilene. L'acqua può anche contenere composti organici volatili dello stesso tipo.

Polveri e Fibre Minerali: Amianto, Fibra di Vetro, Lana di Roccia, Zeoliti, Talco

L'esposizione alla polvere minerale e alle fibre sul posto di lavoro provoca malattie respiratorie, compreso il cancro ai polmoni, tra i lavoratori. L'esposizione alla polvere è un potenziale problema per il neonato se un genitore porta oggetti in casa sui vestiti o sul corpo. Con l'amianto, le fibre provenienti dal posto di lavoro sono state trovate nell'ambiente domestico e le conseguenti esposizioni dei membri della famiglia sono state denominate esposizioni di astanti o familiari. La documentazione della malattia familiare da amianto è stata possibile a causa dell'insorgenza di un tumore segnale, il mesotelioma, che è principalmente associato all'esposizione all'amianto. Il mesotelioma è un tumore della leura o dell'eritoneo (rivestimenti del polmone e dell'addome, rispettivamente) che si verifica dopo un lungo periodo di latenza, in genere da 30 a 40 anni dopo la prima esposizione all'amianto. L'eziologia di questa malattia sembra essere correlata solo al periodo di tempo dopo l'esposizione iniziale, non all'intensità o alla durata, né all'età alla prima esposizione (Nicholson 1986; Otte, Sigsgaard e Kjaerulff 1990). Anche le anomalie respiratorie sono state attribuite all'esposizione all'amianto da parte di astanti (Grandjean e Bach 1986). Ampi esperimenti sugli animali supportano le osservazioni umane.

La maggior parte dei casi di mesotelioma familiare sono stati riportati tra le mogli di minatori esposti, mugnai, produttori e isolatori. Tuttavia, anche un certo numero di esposizioni infantili sono state associate alla malattia. Molti di questi bambini hanno avuto un primo contatto avvenuto in tenera età (Dawson et al. 1992; Anderson et al. 1976; Roggli e Longo 1991). Ad esempio, in un'indagine su 24 contatti familiari con mesotelioma che vivevano in una città mineraria di amianto crocidolite, sono stati identificati sette casi la cui età era compresa tra 29 e 39 anni alla diagnosi o alla morte e la cui esposizione iniziale si era verificata a meno di un anno di età ( n=5) oa tre anni (n=2) (Hansen et al. 1993).

L'esposizione all'amianto è chiaramente la causa del mesotelioma, ma è stato ulteriormente proposto un meccanismo epigenetico per spiegare l'insolito raggruppamento di casi all'interno di determinate famiglie. Pertanto, la presenza di mesotelioma in 64 persone in 27 famiglie suggerisce un tratto genetico che può rendere alcuni individui più sensibili all'insulto dell'amianto che porta a questa malattia (Dawson et al. 1992; Bianchi, Brollo e Zuch 1993). Tuttavia, è stato anche suggerito che l'esposizione da sola possa fornire una spiegazione adeguata per l'aggregazione familiare riportata (Alderson 1986).

Altre polveri inorganiche associate a malattie professionali includono fibre di vetro, zeoliti e talco. Sia l'amianto che la fibra di vetro sono stati ampiamente utilizzati come materiali isolanti. la fibrosi polmonare e il cancro sono associati all'amianto e molto meno chiaramente alla fibra di vetro. Il mesotelioma è stato segnalato in aree della Turchia con esposizioni indigene a zeoliti naturali. Le esposizioni all'amianto possono derivare anche da fonti non professionali. Diaers ("naies") costruiti con fibre di amianto sono stati implicati come fonte di esposizione infantile all'amianto (Li, Dreyfus e Antman 1989); tuttavia, l'abbigliamento dei genitori non è stato escluso come fonte di contatto con l'amianto in questo rapporto. L'amianto è stato trovato anche nelle sigarette, negli asciugacapelli, nelle piastrelle del pavimento e in alcuni tipi di talco. Il suo uso è stato eliminato in molti paesi. Tuttavia, una considerazione importante per i bambini è l'isolamento residuo dell'amianto nelle scuole, che è stato ampiamente studiato come un potenziale problema di salute pubblica.

Fumo di tabacco ambientale

Il fumo di tabacco ambientale (ETS) è una combinazione di fumo espirato e fumo emesso dalla sigaretta fumante. Anche se l'ETS non è di per sé una fonte di esposizione professionale che può interessare il neonato, viene esaminato qui a causa del suo potenziale di causare effetti avversi sulla salute e perché fornisce un buon esempio di altre esposizioni da aerosol. L'esposizione di un non fumatore all'ETS è spesso descritta come fumo passivo o involontario. l'esposizione prenatale all'ETS è chiaramente associata a deficit o menomazioni nella crescita fetale. È difficile distinguere gli esiti postnatali dagli effetti dell'ETS nel periodo prenatale, dal momento che il fumo dei genitori è raramente confinato in un momento o nell'altro. Tuttavia, ci sono prove a sostegno di una relazione tra esposizione postnatale all'ETS con malattie respiratorie e compromissione della funzionalità polmonare. La somiglianza di questi risultati con le esperienze tra gli adulti rafforza l'associazione.

L'ETS è stato ben caratterizzato e ampiamente studiato in termini di esposizione umana e di effetti sulla salute. L'ETS è cancerogeno per l'uomo (US Environmental protection Agency 1992). L'esposizione all'ETS può essere valutata misurando i livelli di nicotina, un componente del tabacco, e di cotinina, il suo principale metabolita, nei fluidi biologici tra cui saliva, sangue e urina. La nicotina e la cotinina sono state rilevate anche nel latte materno. La cotinina è stata trovata anche nel sangue e nelle urine di bambini che sono stati esposti all'ETS solo attraverso l'allattamento al seno (Charlton 1994; National Research Council 1986).

È stato chiaramente stabilito che l'esposizione del neonato all'ETS è il risultato del fumo paterno e materno nell'ambiente domestico. Il fumo materno fornisce la fonte più significativa. Ad esempio, in diversi studi è stato dimostrato che la cotinina urinaria nei bambini è correlata al numero di sigarette fumate dalla madre al giorno (Marbury, Hammon e Haley 1993). Le principali vie di esposizione all'ETS per il neonato sono respiratorie e dietetiche (attraverso il latte materno). I centri diurni rappresentano un'altra potenziale situazione di esposizione; molte strutture per l'infanzia non hanno una politica contro il fumo (Sockrider e Coultras 1994).

Il ricovero per malattie respiratorie si verifica più spesso tra i neonati i cui genitori fumano. Inoltre, la durata delle visite ospedaliere è più lunga tra i neonati esposti all'ETS. In termini di causalità, l'esposizione all'ETS non è stata associata a specifiche malattie respiratorie. Vi sono prove, tuttavia, che il fumo passivo aumenta la gravità di malattie ri-esistenti come la bronchite e l'asma (Charlton 1994; Chilmonczyk et al. 1993; Rylander et al. 1993). Anche i bambini ei neonati esposti all'ETS presentano una maggiore frequenza di infezioni respiratorie. Inoltre, i genitori fumatori con malattie respiratorie possono trasmettere infezioni aeree ai bambini attraverso la tosse.

I bambini esposti a ETS dopo la nascita mostrano piccoli deficit nella funzione polmonare che sembrano essere indipendenti dalle esposizioni prenatali (Frischer et al. 1992). Sebbene i cambiamenti correlati all'ETS siano piccoli (diminuzione dello 0.5% all'anno del volume espiratorio forzato) e sebbene questi effetti non siano clinicamente significativi, suggeriscono cambiamenti nelle cellule del polmone in via di sviluppo che possono far presagire un rischio successivo. il fumo dei genitori è stato anche associato ad un aumentato rischio di otite media, o versamento dell'orecchio medio, nei bambini dall'infanzia ai nove anni. Questa condizione è una causa comune di sordità tra i bambini che può causare ritardi nel progresso educativo. Il rischio associato è supportato da studi che attribuiscono un terzo di tutti i casi di otite media al fumo dei genitori (Charlton 1994).

Esposizioni alle radiazioni

L'esposizione alle radiazioni ionizzanti è un rischio per la salute riconosciuto che è generalmente il risultato di un'esposizione intensa, accidentale o per scopi medici. Può essere dannoso per le cellule altamente proliferative e può quindi essere molto dannoso per il feto o il neonato in via di sviluppo. Le esposizioni alle radiazioni risultanti dai raggi X diagnostici sono generalmente di livello molto basso e considerate sicure. Una potenziale fonte domestica di esposizione alle radiazioni ionizzanti è il radon, che esiste in alcune aree geografiche nelle formazioni rocciose.

gli effetti prenatali e postnatali delle radiazioni includono ritardo mentale, minore intelligenza, ritardo della crescita, malformazioni congenite e cancro. L'esposizione ad alte dosi di radiazioni ionizzanti è anche associata a una maggiore prevalenza di cancro. L'incidenza di questa esposizione dipende dalla dose e dall'età. Infatti, il rischio relativo più elevato osservato per il cancro al seno (~9) è tra le donne che sono state esposte a radiazioni ionizzanti in giovane età.

Recentemente, l'attenzione si è concentrata sui possibili effetti delle radiazioni non ionizzanti, o campi elettromagnetici (EMF). La base di una relazione tra l'esposizione ai campi elettromagnetici e il cancro non è ancora nota e le prove epidemiologiche non sono ancora chiare. Tuttavia, in diversi studi internazionali è stata segnalata un'associazione tra campi elettromagnetici e leucemia e cancro al seno maschile.

L'esposizione infantile alla luce solare eccessiva è stata associata al cancro della pelle e al melanoma (Marks 1988).

Cancro infantile

Sebbene non siano state identificate sostanze specifiche, le esposizioni professionali dei genitori sono state collegate al cancro infantile. Il periodo di latenza per lo sviluppo della leucemia infantile può variare da 10 a XNUMX anni dopo l'inizio dell'esposizione, indicando che le esposizioni in utero o nel primo periodo postnatale può essere implicato nella causa di questa malattia. L'esposizione a numerosi pesticidi organoclorurati (BHC, DDT, clordano) è stata provvisoriamente associata alla leucemia, sebbene questi dati non siano stati confermati in studi più dettagliati. Inoltre, è stato segnalato un rischio elevato di cancro e leucemia per i bambini i cui genitori svolgono un lavoro che coinvolge pesticidi, sostanze chimiche e fumi (O'Leary et al. 1991). Allo stesso modo, il rischio di sarcoma osseo di Ewing nei bambini era associato alle occupazioni dei genitori in agricoltura o all'esposizione a erbicidi e pesticidi (Holly et al. 1992).

In breve

Molte nazioni tentano di regolamentare i livelli sicuri di sostanze chimiche tossiche nell'aria ambiente e nei prodotti alimentari e sul posto di lavoro. Tuttavia, le opportunità di esposizione abbondano ei bambini sono particolarmente sensibili sia all'assorbimento che agli effetti delle sostanze chimiche tossiche. È stato osservato che "molte delle 40,000 vite infantili perse ogni giorno nel mondo in via di sviluppo sono una conseguenza di abusi ambientali che si riflettono in approvvigionamenti idrici non sicuri, malattie e malnutrizione" (Schaefer 1994). Molte esposizioni ambientali sono evitabili. Pertanto, la prevenzione delle malattie ambientali ha la massima priorità come difesa contro gli effetti negativi sulla salute dei bambini.

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