Prospettiva storica

Amianto è un termine usato per descrivere un gruppo di minerali fibrosi presenti in natura che sono ampiamente distribuiti negli affioramenti rocciosi e nei depositi di tutto il mondo. Lo sfruttamento delle proprietà di resistenza alla trazione e al calore dell'amianto per uso umano risale a tempi antichissimi. Ad esempio, nel III secolo aC l'amianto veniva usato per rinforzare vasi di terracotta in Finlandia. In epoca classica, per conservare le ceneri dei defunti famosi si usavano sudari intessuti di amianto. Marco Polo tornò dai suoi viaggi in Cina con descrizioni di un materiale magico che poteva essere fabbricato in un tessuto ignifugo. Nei primi anni del diciannovesimo secolo si conosceva l'esistenza di giacimenti in diverse parti del mondo, inclusi i monti Urali, l'Italia settentrionale e altre aree del Mediterraneo, in Sud Africa e in Canada, ma lo sfruttamento commerciale iniziò solo nella seconda metà del il XIX secolo. A questo punto, la rivoluzione industriale ha creato non solo la domanda (come quella dell'isolamento del motore a vapore), ma ha anche facilitato la produzione, con la meccanizzazione che ha sostituito la cobnatura manuale della fibra dalla roccia madre. L'industria moderna iniziò in Italia e nel Regno Unito dopo il 1860 e fu potenziata dallo sviluppo e dallo sfruttamento degli estesi giacimenti di amianto crisotilo (bianco) in Quebec (Canada) negli anni Ottanta dell'Ottocento. Lo sfruttamento degli anche estesi depositi di crisotilo negli Urali fu modesto fino agli anni '1880. Le fibre lunghe e sottili del crisotilo erano particolarmente adatte per la filatura in tessuti e feltri, uno dei primi usi commerciali del minerale. Lo sfruttamento dei giacimenti di amianto crocidolite (blu) del Capo Nord-Ovest, Sudafrica, fibra più resistente all'acqua del crisotilo e più adatta all'uso marino, e dei giacimenti di amianto amosite (bruno), anch'esso presente in Sudafrica, iniziato nei primi anni di questo secolo. Lo sfruttamento dei giacimenti finlandesi di amianto antofillite, unica importante fonte commerciale di questa fibra, è avvenuto tra il 1920 e il 1918, mentre i giacimenti di crocidolite a Wittenoom, nell'Australia occidentale, sono stati estratti dal 1966 al 1937.

Tipi di fibre

I minerali di amianto si dividono in due gruppi, il gruppo serpentino che comprende il crisotilo, e gli anfiboli, che comprendono crocidolite, tremolite, amosite e antofillite (figura 1). La maggior parte dei depositi di minerale sono eterogenei dal punto di vista mineralogico, così come la maggior parte delle forme commerciali del minerale (Skinner, Roos e Frondel 1988). Il crisotilo ei vari minerali di amianto anfibolo differiscono nella struttura cristallina, nelle caratteristiche chimiche e superficiali e nelle caratteristiche fisiche delle loro fibre, solitamente descritte in termini di rapporto lunghezza-diametro (o aspetto). Differiscono anche per le caratteristiche che ne distinguono l'uso commerciale e il grado. Pertinente alla discussione in corso è l'evidenza che le diverse fibre differiscono nella loro potenza biologica (come considerato di seguito nelle sezioni sulle varie malattie).

Figura 1. Tipi di fibre di amianto.

Visto su microscopia elettorale insieme a spettri di raggi X a dispersione di energia che consentono l'identificazione delle singole fibre. Per gentile concessione di A. Dufresne e M. Harrigan, McGill University.

Produzione commerciale

La crescita della produzione commerciale, illustrata nella figura 2, è stata lenta nei primi anni di questo secolo. Ad esempio, la produzione canadese superò per la prima volta le 100,000 tonnellate corte all'anno nel 1911 e le 200,000 tonnellate nel 1923. comprese quelle della guerra fredda) per raggiungere un picco nel 1976 di 5,708,000 tonnellate corte (Selikoff e Lee 1978). Successivamente, la produzione ha vacillato poiché gli effetti sulla salute dell'esposizione sono diventati motivo di crescente preoccupazione pubblica in Nord America ed Europa e sono rimasti a circa 4,000,000 di tonnellate corte all'anno fino al 1986, ma sono diminuiti ulteriormente negli anni '1990. C'è stato anche un cambiamento negli usi e nelle fonti di fibra negli anni '1980; in Europa e Nord America la domanda è diminuita per l'introduzione di sostituti per molte applicazioni, mentre nei continenti africano, asiatico e sudamericano è aumentata la domanda di amianto per soddisfare le esigenze di un materiale durevole ed economico per l'uso nelle costruzioni e nella reticolazione delle acque. Nel 1981, la Russia era diventata il principale produttore mondiale, con un aumento dello sfruttamento commerciale di grandi giacimenti in Cina e Brasile. Nel 1980, è stato stimato che in tutto il mondo fossero state estratte oltre 100 milioni di tonnellate di amianto, il 90% delle quali era crisotilo, di cui circa il 75% proveniva da 4 aree minerarie di crisotilo, situate in Quebec (Canada), Africa meridionale e gli Urali centrali e meridionali. Il 2-3% della produzione totale mondiale era di crocidolite, proveniente dal Capo Settentrionale, in Sudafrica, e dall'Australia occidentale, e un altro 1988-XNUMX% era di amosite, proveniente dal Transvaal orientale, in Sudafrica (Skinner, Ross e Frondel XNUMX). .

Figura 2. Produzione mondiale di amianto in migliaia di tonnellate 1900-92

Malattie e condizioni correlate all'amianto

Come la silice, l'amianto ha la capacità di provocare reazioni cicatriziali in tutti i tessuti biologici, umani e animali. Inoltre, l'amianto evoca reazioni maligne, aggiungendo un ulteriore elemento alla preoccupazione per la salute umana, nonché una sfida alla scienza su come l'amianto eserciti i suoi effetti negativi. La prima malattia correlata all'amianto ad essere riconosciuta, la fibrosi o cicatrizzazione polmonare interstiziale diffusa, in seguito chiamata asbestosi, è stata oggetto di segnalazioni di casi nel Regno Unito all'inizio del 1900. Successivamente, negli anni '1930, nella letteratura medica apparvero segnalazioni di casi di cancro ai polmoni in associazione con l'asbestosi, anche se fu solo nei decenni successivi che furono raccolte le prove scientifiche che stabilivano che l'amianto era il fattore cancerogeno. Nel 1960, l'associazione tra l'esposizione all'amianto e un altro tumore molto meno comune, il mesotelioma maligno, che coinvolge la pleura (una membrana che ricopre il polmone e riveste la parete toracica) fu drammaticamente portata all'attenzione dalla segnalazione di un gruppo di questi tumori in 33 persone, tutte lavoratrici o vissute nell'area mineraria di amianto del Capo Nordoccidentale (Wagner 1996). L'asbestosi è stata l'obiettivo dei livelli di controllo delle polveri introdotti e implementati con crescente rigore negli anni '1960 e '1970, e in molti paesi industrializzati, con la diminuzione della frequenza di questa malattia, la malattia pleurica correlata all'amianto è emersa come la manifestazione più frequente di esposizione e la condizione che più frequentemente ha portato i soggetti esposti all'attenzione medica. La tabella 1 elenca le malattie e le condizioni attualmente riconosciute come correlate all'amianto. Le malattie in grassetto sono quelle più frequentemente riscontrate e per le quali è ben accertato un nesso causale diretto, mentre per completezza sono elencate anche alcune altre condizioni, per le quali il nesso è meno accertato (vedi nota alla Tabella 16 ) e le sezioni che seguono nel testo sottostante che ampliano i vari titoli delle malattie).

Tabella 1. Malattie e condizioni correlate all'amianto

¹ Le malattie o le condizioni indicate in grassetto sono quelle più frequentemente riscontrate e quelle per le quali è ben accertato e/o generalmente riconosciuto un nesso causale.

² Si ritiene che la fibrosi nelle pareti delle piccole vie aeree del polmone (compresi i bronchioli membranosi e respiratori) rappresenti la risposta precoce del parenchima polmonare all'amianto trattenuto (Wright et al. 1992) che progredirà verso l'asbestosi se l'esposizione continua e/o è pesante, ma se l'esposizione è limitata o leggera, la risposta polmonare può essere limitata a queste aree (Becklake in Liddell & Miller 1991).

³ Sono inclusi la bronchite, la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e l'enfisema. È stato dimostrato che tutti sono associati al lavoro in ambienti polverosi. Le prove di causalità sono esaminate nella sezione Malattie croniche delle vie aeree e Becklake (1992).

⁴ Relativo alla gestione diretta dell'amianto e di interesse storico piuttosto che attuale.

⁵ Dati non coerenti da tutti gli studi (Doll e Peto 1987); alcuni dei rischi più elevati sono stati segnalati in una coorte di oltre 17,000 lavoratori dell'isolamento dell'amianto americani e canadesi (Selikoff 1990), seguiti dal 1 gennaio 1967 al 31 dicembre 1986 in cui l'esposizione era stata particolarmente pesante.

Fonti: Becklake 1994; Liddell e Miller 1992; Selikoff 1990; Doll e Peto in Antman e Aisner 1987; Wright et al. 1992.

si utilizza

La tabella 2 elenca le principali fonti, prodotti e usi dei minerali di amianto.

Tabella 2. Principali fonti commerciali, prodotti e usi dell'amianto

¹ Un elenco come questo ovviamente non è completo e i lettori dovrebbero consultare le fonti citate e altri capitoli in questo Enciclopedia per informazioni più complete.

² Non più in funzione.

Fonti: Istituto dell'amianto (1995); Browne (1994); Liddell e Miller (1991); Selikoff e Lee (1978); Skinner e altri (1988).

Sebbene necessariamente incompleta, questa tabella sottolinea che:

1. I giacimenti si trovano in molte parti del mondo, la maggior parte dei quali sono stati sfruttati a fini non commerciali o commerciali in passato, e alcuni dei quali sono attualmente sfruttati commercialmente.
2. Ci sono molti manufatti in uso attuale o passato che contengono amianto, in particolare nei settori dell'edilizia e dei trasporti.
3. La disintegrazione di questi prodotti o la loro rimozione comporta il rischio della risospensione delle fibre e di una nuova esposizione umana.

Una cifra di oltre 3,000 è stata comunemente citata per il numero di usi dell'amianto e senza dubbio ha portato l'amianto a essere soprannominato il "minerale magico" negli anni '1960. Un elenco industriale del 1953 contiene ben 50 usi dell'amianto grezzo, oltre al suo uso nella fabbricazione dei prodotti elencati nella Tabella 17, ciascuno dei quali ha molte altre applicazioni industriali. Nel 1972, il consumo di amianto in un paese industrializzato come gli Stati Uniti era attribuito alle seguenti categorie merceologiche: edilizia (42%); materiali d'attrito, feltri, baderne e guarnizioni (20%); piastrelle per pavimenti (11%); carta (9%); isolamento e tessili (3%) e altri usi (15%) (Selikoff e Lee 1978). Al contrario, un elenco industriale del 1995 delle principali categorie di prodotti mostra un'importante ridistribuzione su base mondiale come segue: cemento-amianto (84%); materiali di attrito (10%); tessili (3%); tenute e guarnizioni (2%); e altri usi (1%) (Asbestos Institute 1995).

Esposizioni occupazionali, passate e attuali

L'esposizione professionale, certamente nei paesi industrializzati, è sempre stata ed è tuttora la fonte più probabile di esposizione umana (vedi Tabella 17 e i riferimenti citati nella sua nota a piè di pagina; altre sezioni di questo Enciclopedia contenere ulteriori informazioni). Ci sono stati, tuttavia, importanti cambiamenti nei processi e nelle procedure industriali volti a diminuire il rilascio di polvere nell'ambiente di lavoro (Browne 1994; Selikoff e Lee 1978). Nei paesi con operazioni minerarie, la fresatura avviene solitamente presso la testa della miniera. La maggior parte delle miniere di crisotilo sono a cielo aperto, mentre le miniere di anfiboli di solito comportano metodi sotterranei che generano più polvere. La macinazione comporta la separazione della fibra dalla roccia mediante frantumazione e vagliatura meccanizzate, che erano processi polverosi fino all'introduzione dei metodi a umido e/o della recinzione nella maggior parte dei mulini durante gli anni '1950 e '1960. Anche la movimentazione dei rifiuti era una fonte di esposizione umana, così come il trasporto di amianto in sacchi, sia che si trattasse di caricare e scaricare camion e vagoni ferroviari o di lavorare in banchina. Queste esposizioni sono diminuite dall'introduzione di sacchetti a tenuta stagna e dall'uso di contenitori sigillati.

I lavoratori hanno dovuto utilizzare l'amianto grezzo direttamente nell'imballaggio e nel rivestimento, in particolare nelle locomotive, e nella spruzzatura di pareti, soffitti e condotti dell'aria, e nell'industria marittima, ponti e paratie. Alcuni di questi usi sono stati eliminati volontariamente o sono stati vietati. Nella fabbricazione di prodotti in cemento-amianto, l'esposizione avviene durante la ricezione e l'apertura di sacchi contenenti amianto grezzo, nella preparazione della fibra per la miscelazione nell'impasto liquido, nella lavorazione dei prodotti finali e nella gestione dei rifiuti. Nella produzione di piastrelle e pavimenti in vinile, l'amianto è stato utilizzato come agente rinforzante e riempitivo da miscelare con resine organiche, ma ora è stato ampiamente sostituito da fibre organiche in Europa e Nord America. Nella produzione di filati e tessuti, l'esposizione alla fibra avviene durante la ricezione, la preparazione, la miscelazione, la cardatura, la filatura, la tessitura e la calandratura della fibra, processi che fino a poco tempo fa erano secchi e potenzialmente molto polverosi. L'esposizione alla polvere è stata notevolmente ridotta negli impianti moderni grazie all'uso di una sospensione colloidale di fibre estruse attraverso un coagulante per formare fili bagnati per gli ultimi tre processi. Nella fabbricazione di prodotti di carta a base di amianto, l'esposizione umana alla polvere di amianto è anche molto probabile che si verifichi nella ricezione e preparazione della miscela di scorta e nel taglio dei prodotti finali che negli anni '1970 contenevano dal 30 al 90% di amianto. Nella fabbricazione di prodotti di attrito dell'amianto (stampati a secco, laminati, tessuti o avvolti senza fine) è molto probabile che l'esposizione umana alla polvere di amianto si verifichi anche durante i processi iniziali di manipolazione e miscelazione, nonché nella finitura del prodotto finale, che negli anni '1970 conteneva dal 30 all'80% di amianto. Nell'industria delle costruzioni, prima dell'uso regolare di un'adeguata ventilazione di scarico (introdotta negli anni '1960), la segatura, la foratura e la levigatura ad alta velocità di pannelli o piastrelle contenenti amianto portavano al rilascio di polvere contenente fibre vicino al zona di respirazione dell'operatore, in particolare quando tali operazioni sono state condotte in ambienti chiusi (ad esempio in grattacieli in costruzione). Nel periodo successivo alla seconda guerra mondiale, una delle principali fonti di esposizione umana era l'uso, la rimozione o la sostituzione di materiali contenenti amianto nella demolizione o ristrutturazione di edifici o navi. Uno dei motivi principali di questo stato di cose era la mancanza di consapevolezza, sia della composizione di questi materiali (cioè che contenessero amianto) sia che l'esposizione all'amianto potesse essere dannosa per la salute. Una migliore istruzione dei lavoratori, migliori pratiche di lavoro e protezione personale hanno ridotto il rischio negli anni '1990 in alcuni paesi. Nel settore dei trasporti, le fonti di esposizione sono state la rimozione e la sostituzione della gommatura nei motori delle locomotive e del materiale frenante negli autocarri e nelle autovetture nel settore delle riparazioni automobilistiche.

Altre fonti di esposizione

L'esposizione di persone impegnate in attività commerciali che non comportano direttamente l'uso o la manipolazione dell'amianto ma che lavorano nella stessa area di coloro che lo trattano direttamente è chiamata para-occupazionale (spettatore) esposizione. Questa è stata un'importante fonte di esposizione non solo in passato, ma anche per i casi presentati per la diagnosi negli anni '1990. I lavoratori coinvolti includono elettricisti, saldatori e carpentieri nell'edilizia e nelle industrie di costruzione o riparazione navale; personale di manutenzione nelle fabbriche di amianto; installatori, fuochisti e altri in centrali elettriche, navi e caldaie in cui è presente rivestimento in amianto o altro isolamento e personale di manutenzione in grattacieli del dopoguerra che incorporano vari materiali contenenti amianto. Nel passato, esposizione domestica si è verificato principalmente da indumenti da lavoro carichi di polvere che venivano scossi o lavati a casa, la polvere così rilasciata rimaneva intrappolata in tappeti o arredi e risospesa nell'aria con le attività della vita quotidiana. Non solo i livelli di fibre disperse nell'aria potevano raggiungere livelli fino a 10 fibre per millilitro (f/ml), cioè dieci volte il limite di esposizione professionale proposto da una consultazione dell'OMS (1989) di 1.0 f/ml, ma le fibre tendevano a rimanere in volo per diversi giorni. Dagli anni '1970, la pratica di conservare tutti gli indumenti da lavoro in cantiere per il riciclaggio è stata ampiamente ma non universalmente adottata. In passato, inoltre, l'esposizione residenziale si verificava a causa della contaminazione dell'aria da fonti industriali. Ad esempio, sono stati documentati livelli aumentati di amianto nell'aria nelle vicinanze di miniere e impianti di amianto e sono determinati dai livelli di produzione, dai controlli delle emissioni e dalle condizioni meteorologiche. Dato il lungo lasso di tempo per, in particolare, le malattie pleuriche correlate all'amianto, è probabile che tali esposizioni siano ancora responsabili di alcuni casi che si presentano per la diagnosi negli anni '1990. Negli anni '1970 e '1980, con l'aumento della consapevolezza pubblica sia delle conseguenze per la salute dell'esposizione all'amianto sia del fatto che i materiali contenenti amianto sono ampiamente utilizzati nelle costruzioni moderne (in particolare nella forma friabile utilizzata per applicazioni a spruzzo su pareti , soffitti e condotti di ventilazione), una delle principali preoccupazioni è stata incentrata sul fatto che, poiché tali edifici invecchiano e sono soggetti all'usura quotidiana, le fibre di amianto possono essere rilasciate nell'aria in numero sufficiente a diventare una minaccia per la salute di coloro che lavorano in grattacieli moderni (vedi sotto per le stime del rischio). Altre fonti di contaminazione dell'aria nelle aree urbane includono il rilascio di fibre dai freni dei veicoli e la ridispersione delle fibre rilasciate dai veicoli in transito (Bignon, Peto e Saracci 1989).

Le fonti non industriali di esposizione ambientale includono fibre presenti naturalmente nei suoli, ad esempio nell'Europa orientale, e negli affioramenti rocciosi nella regione mediterranea, tra cui Corsica, Cipro, Grecia e Turchia (Bignon, Peto e Saracci 1989). Un'ulteriore fonte di esposizione umana deriva dall'uso di tremolite per intonaci e stucchi in Grecia e Turchia e, secondo rapporti più recenti, in Nuova Caledonia nel Pacifico meridionale (Luce et al. 1994). Inoltre, in diversi villaggi rurali in Turchia, una fibra di zeolite, l'erionite, è stata trovata utilizzata sia nello stucco che nell'edilizia domestica ed è stata implicata nella produzione di mesotelioma (Bignon, Peto e Saracci 1991). Infine, l'esposizione umana può avvenire attraverso l'acqua potabile, principalmente per contaminazione naturale, e data l'ampia distribuzione naturale della fibra negli affioramenti, la maggior parte delle fonti d'acqua contiene fibre, i cui livelli sono più alti nelle aree minerarie (Skinner, Roos e Frondel 1988).

Eziopatologia delle malattie correlate all'amianto

Destino delle fibre inalate

Le fibre inalate si allineano con il flusso d'aria e la loro capacità di penetrare negli spazi polmonari più profondi dipende dalla loro dimensione, fibre di diametro aerodinamico pari o inferiore a 5 mm che mostrano una penetrazione superiore all'80%, ma anche una ritenzione inferiore al 10-20%. Le particelle più grandi possono colpire il naso e le principali vie aeree in corrispondenza delle biforcazioni, dove tendono a raccogliersi. Le particelle depositate nelle principali vie aeree vengono eliminate dall'azione delle cellule ciliate e vengono trasportate lungo la scala mobile del muco. Le differenze individuali associate a quella che sembra essere la stessa esposizione sono dovute, almeno in parte, a differenze tra individui nella penetrazione e ritenzione delle fibre inalate (Bégin, Cantin e Massé 1989). Piccole particelle depositate oltre le principali vie aeree vengono fagocitate dai macrofagi alveolari, cellule scavenger che ingeriscono materiale estraneo. Le fibre più lunghe, cioè quelle oltre i 10 mm, spesso attaccate da più di un macrofago, hanno maggiori probabilità di rivestirsi e formare il nucleo di un corpo di amianto, una struttura caratteristica riconosciuta fin dai primi del 1900 come marker di esposizione ( vedi figura 3). Il rivestimento di una fibra è considerato parte della difesa dei polmoni per renderla inerte e non immunogenica. È più probabile che i corpi di amianto si formino sull'anfibolo che sulle fibre di crisotilo e la loro densità nel materiale biologico (espettorato, lavaggio broncoalveolare, tessuto polmonare) è un indicatore indiretto del carico polmonare. Le fibre rivestite possono persistere nel polmone per lunghi periodi, per essere recuperate dall'espettorato o dal fluido di lavaggio broncoalveolare fino a 30 anni dopo l'ultima esposizione. La clearance delle fibre non rivestite depositate nel parenchima del polmone è verso la periferia del polmone e le regioni subpleuriche, e quindi verso i linfonodi alla radice del polmone.

Figura 3. Corpo in amianto

Ingrandimento x 400, visto su sezione microscopica del polmone come una struttura allungata leggermente curva con un rivestimento proteico di ferro finemente perlato. La fibra di amianto stessa può essere identificata come la linea sottile vicino a un'estremità del corpo di amianto (freccia). Fonte: Fraser et al. 1990

Le teorie per spiegare come le fibre evocano le varie reazioni pleuriche associate all'esposizione all'amianto includono:

1. penetrazione diretta nello spazio pleurico e drenaggio con il liquido pleurico nei pori della pleura che rivestono la parete toracica
2. rilascio di mediatori nello spazio pleurico da raccolte linfatiche subpleuriche
3. flusso retrogrado dai linfonodi alla radice del polmone alla pleura parietale (Browne 1994)

Potrebbe anche esserci un flusso retrogrado attraverso il dotto toracico ai linfonodi addominali per spiegare l'insorgenza del mesotelioma peritoneale.

Effetti cellulari delle fibre inalate

Gli studi sugli animali indicano che gli eventi iniziali che seguono la ritenzione di amianto nei polmoni includono:

1. una reazione infiammatoria, con accumulo di globuli bianchi seguito da alveolite macrofagica con rilascio di fibronectina, fattore di crescita e vari fattori chemiotattici dei neutrofili e, nel tempo, rilascio di ione superossido e
2. proliferazione delle cellule alveolari, epiteliali, interstiziali ed endoteliali (Bignon, Peto e Saracci 1989).

Questi eventi si riflettono nel materiale recuperato dal lavaggio broncoalveolare negli animali e nell'uomo (Bégin, Cantin e Massé 1989). Sia le dimensioni delle fibre che le loro caratteristiche chimiche sembrano determinare la potenza biologica per la fibrogenesi e queste caratteristiche, oltre alle proprietà superficiali, sono ritenute importanti anche per la carcinogenesi. Le fibre lunghe e sottili sono più attive di quelle corte, anche se l'attività di queste ultime non può essere ignorata, e gli anfiboli sono più attivi del crisotilo, proprietà attribuita alla loro maggiore biopersistenza (Bégin, Cantin e Massé 1989). Le fibre di amianto possono anche influenzare il sistema immunitario umano e modificare la popolazione circolante di linfociti del sangue. Ad esempio, l'immunità mediata da cellule umane agli antigeni cellulari (come quella mostrata in un test cutaneo alla tubercolina) può essere compromessa (Browne 1994). Inoltre, poiché le fibre di amianto sembrano essere in grado di indurre anomalie cromosomiche, è stato espresso l'opinione che esse possano anche essere considerate in grado di indurre oltre che promuovere il cancro (Jaurand in Bignon, Peto e Saracci 1989).

Relazioni tra dose e risposta all'esposizione

Nelle scienze biologiche come la farmacologia o la tossicologia in cui le relazioni dose-risposta sono utilizzate per stimare la probabilità degli effetti desiderati o il rischio di effetti indesiderati, una dose è concettualizzata come la quantità di agente erogato e che rimane in contatto con l'organo bersaglio per tempo sufficiente per provocare una reazione. Nella medicina del lavoro, i surrogati della dose, come varie misure di esposizione, sono solitamente la base per le stime del rischio. Tuttavia, le relazioni esposizione-risposta possono solitamente essere dimostrate in studi basati sulla forza lavoro; la misura di esposizione più appropriata può, tuttavia, differire tra le malattie. Alquanto sconcertante è il fatto che, sebbene le relazioni esposizione-risposta differiscano tra le forze lavoro, queste differenze possono essere spiegate solo in parte dalla fibra, dalla dimensione delle particelle e dal processo industriale. Tuttavia, tali relazioni esposizione-risposta hanno costituito la base scientifica per la valutazione del rischio e per la definizione dei livelli di esposizione ammissibili, originariamente incentrati sul controllo dell'asbestosi (Selikoff e Lee 1978). Poiché la prevalenza e/o l'incidenza di questa condizione è diminuita, si è spostata la preoccupazione per garantire la protezione della salute umana contro i tumori correlati all'amianto. Nell'ultimo decennio sono state sviluppate tecniche per la misurazione quantitativa del carico di polvere polmonare o della dose biologica direttamente in termini di fibre per grammo di tessuto polmonare secco. Inoltre, l'analisi a raggi X che eroga energia (EDXA) consente una caratterizzazione precisa di ciascuna fibra per tipo di fibra (Churg 1991). Sebbene la standardizzazione dei risultati tra i laboratori non sia stata ancora raggiunta, i confronti dei risultati ottenuti all'interno di un determinato laboratorio sono utili e le misurazioni del carico polmonare hanno aggiunto un nuovo strumento per la valutazione dei casi. Inoltre, l'applicazione di queste tecniche negli studi epidemiologici ha

1. ha confermato la biopersistenza delle fibre di anfibolo nel polmone rispetto alle fibre di crisotilo
2. carico di fibre identificato nei polmoni di alcuni individui in cui l'esposizione è stata dimenticata, remota o ritenuta non importante
3. dimostrato un gradiente di carico polmonare associato alla residenza rurale e urbana e all'esposizione professionale e
4. confermato un gradiente di fibre nel carico di polvere polmonare associato alle principali malattie correlate all'amianto (Becklake e Caso 1994).

asbestosi

Definizione e storia

asbestosi è il nome dato alla pneumoconiosi conseguente all'esposizione alla polvere di amianto. Il termine pneumoconiosi è usato qui come definito nell'articolo “Pneumoconiosi: definizioni”, di questo Enciclopedia come una condizione in cui vi è “accumulo di polvere nei polmoni e risposte dei tessuti alla polvere”. Nel caso dell'asbestosi, la reazione tissutale è collagenica, e determina un'alterazione permanente dell'architettura alveolare con cicatrizzazione. Già nel 1898 il Rapporto annuale dell'ispettore capo delle fabbriche di Sua Maestà conteneva un riferimento al rapporto di un ispettore di fabbrica sulle conseguenze negative per la salute dell'esposizione all'amianto, e il 1899 Relazione conteneva i dettagli di uno di questi casi in un uomo che aveva lavorato per 12 anni in una delle fabbriche tessili di recente costituzione a Londra, in Inghilterra. L'autopsia ha rivelato una fibrosi grave diffusa del polmone e quelli che successivamente sono diventati noti come corpi di amianto sono stati osservati al successivo riesame istologico dei vetrini. Poiché la fibrosi del polmone è una condizione non comune, si ritenne che l'associazione fosse causale e il caso fu presentato come prova a un comitato sul risarcimento per malattia industriale nel 1907 (Browne 1994). Nonostante la comparsa di rapporti di natura simile presentati da ispettori del Regno Unito, dell'Europa e del Canada nel decennio successivo, il ruolo dell'esposizione all'amianto nella genesi della condizione non è stato generalmente riconosciuto fino a quando non è stato pubblicato un caso clinico nel British Medical Journal nel 1927. In questo rapporto, il termine asbestosi polmonare fu usato per la prima volta per descrivere questa particolare pneumoconiosi, e fu fatto un commento sulla preminenza delle reazioni pleuriche associate, in contrasto, per esempio, con la silicosi, la principale pneumoconiosi riconosciuta all'epoca (Selikoff e Lee 1978). Negli anni '1930, due importanti studi basati sulla forza lavoro condotti tra i lavoratori tessili, uno nel Regno Unito e uno negli Stati Uniti, hanno fornito prove di una relazione esposizione-risposta (e quindi probabile causalità) tra livello e durata dell'esposizione e radiografia alterazioni indicative di asbestosi. Questi rapporti costituirono la base dei primi regolamenti di controllo nel Regno Unito, promulgati nel 1930, e dei primi valori limite di soglia per l'amianto pubblicati dalla Conferenza americana degli igienisti governativi e industriali nel 1938 (Selikoff e Lee 1978).

Patologia

Le alterazioni fibrotiche che caratterizzano l'asbestosi sono la conseguenza di un processo infiammatorio innescato dalle fibre trattenute nel polmone. La fibrosi da asbestosi è interstiziale, diffusa, tende a interessare preferenzialmente i lobi inferiori e le zone periferiche e, nel caso avanzato, si associa ad obliterazione della normale architettura polmonare. La fibrosi della pleura adiacente è comune. Nulla nelle caratteristiche istologiche dell'asbestosi la distingue dalla fibrosi interstiziale dovuta ad altre cause, eccetto la presenza di amianto nei polmoni sia sotto forma di corpi di amianto, visibili al microscopio ottico, sia come fibre non rivestite, la maggior parte delle quali sono troppo sottili per essere visto se non per mezzo di microscopia elettronica. Pertanto, l'assenza di corpi di amianto nelle immagini derivate dalla microscopia ottica non esclude né l'esposizione né la diagnosi di asbestosi. All'estremo opposto dello spettro della gravità della malattia, la fibrosi può essere limitata a relativamente poche zone e interessare principalmente le regioni peribronchiolari (vedi figura 4), dando origine a quella che è stata chiamata malattia delle piccole vie aeree correlata all'amianto. Di nuovo, tranne forse per un interessamento più esteso delle piccole vie aeree membranose, nulla nei cambiamenti istologici di questa condizione la distingue dalla malattia delle piccole vie aeree dovuta ad altre cause (come il fumo di sigaretta o l'esposizione ad altre polveri minerali) diverse dalla presenza di amianto nelle il polmone. La malattia delle piccole vie aeree può essere l'unica manifestazione di fibrosi polmonare correlata all'amianto o può coesistere con vari gradi di fibrosi interstiziale, cioè asbestosi (Wright et al. 1992). Criteri attentamente considerati sono stati pubblicati per la classificazione patologica dell'asbestosi (Craighead et al. 1982). In generale, l'estensione e l'intensità della fibrosi polmonare si riferiscono al carico di polvere polmonare misurato (Liddell e Miller 1991).

Figura 4. Malattia delle piccole vie aeree correlata all'amianto

La fibrosi peribronchiolare e l'infiltrazione di cellule infiammatorie sono visibili su una sezione istologica di un bronchiolo respiratorio (R) e delle sue divisioni distali o dotti alveolari (A). Il polmone circostante è per lo più normale ma con ispessimento focale del tessuto interstiziale (freccia), che rappresenta l'asbestosi precoce. Fonte: Fraser et al. 1990

Caratteristiche cliniche

La mancanza di respiro, il disturbo più precoce, più costantemente riportato e più doloroso, ha portato l'asbestosi a essere definita una malattia monosintomatica (Selikoff e Lee 1978). La mancanza di respiro precede altri sintomi che includono una tosse secca, spesso fastidiosa, e senso di costrizione toracica, che si ritiene siano associati a reazioni pleuriche. Si sentono rantoli inspiratori tardivi o crepitii che persistono dopo la tosse, prima nell'ascella e sopra le basi polmonari, prima di diventare più generalizzati con l'avanzare della condizione, e si pensa che siano dovuti all'apertura esplosiva delle vie aeree che si chiudono all'espirazione. Si pensa che rantoli grossolani e ronchi, se presenti, riflettano la bronchite sia in risposta al lavoro in un ambiente polveroso, sia a causa del fumo.

Imaging del torace

Tradizionalmente, la radiografia del torace è stata il singolo strumento diagnostico più importante per stabilire la presenza di asbestosi. Ciò è stato facilitato dall'uso della classificazione radiologica dell'ILO (1980), che classifica le piccole opacità irregolari che sono caratteristiche dell'asbestosi su un continuum dall'assenza di malattia alla malattia più avanzata, sia per gravità (descritta come profusione su un 12- scala in punti da –/0 a 3/+) ed estensione (descritta come il numero di zone interessate). Nonostante le differenze tra i lettori, anche tra coloro che hanno completato corsi di formazione alla lettura, questa classificazione si è rivelata particolarmente utile negli studi epidemiologici, ed è stata utilizzata anche clinicamente. Tuttavia, i cambiamenti patologici dell'asbestosi possono essere presenti alla biopsia polmonare fino al 20% dei soggetti con una normale radiografia del torace. Inoltre, piccole opacità irregolari di bassa profusione (ad esempio, 1/0 sulla scala ILO) non sono specifiche per l'asbestosi ma possono essere viste in relazione ad altre esposizioni, per esempio al fumo di sigaretta (Browne 1994). La tomografia computerizzata (TC) ha rivoluzionato l'imaging delle malattie polmonari interstiziali, compresa l'asbestosi, con la tomografia computerizzata ad alta risoluzione (HRCT) aggiungendo una maggiore sensibilità alla rilevazione delle malattie interstiziali e pleuriche (Fraser et al. 1990). Le caratteristiche dell'asbestosi che possono essere identificate dall'HRCT includono linee centrali interlobulari (settali) e intralobulari ispessite, bande parenchimali, linee subpleuriche curvilinee e densità subpleuriche dipendenti, le prime due sono le più distintive per l'asbestosi (Fraser et al. 1990). HRCT può anche identificare questi cambiamenti nei casi con deficit della funzione polmonare in cui la radiografia del torace non è conclusiva. Sulla base dell'HRCT post mortem, è stato dimostrato che le linee intralobulari ispessite sono correlate con la fibrosi peribronchiolare e le linee interlobulari ispessite con la fibrosi interstiziale (Fraser et al. 1990). Finora, non è stato sviluppato alcun metodo di lettura standardizzato per l'uso dell'HRCT nelle malattie correlate all'amianto. Oltre al suo costo, il fatto che un dispositivo CT sia un'installazione ospedaliera rende improbabile che possa sostituire la radiografia del torace per la sorveglianza e gli studi epidemiologici; il suo ruolo rimarrà probabilmente limitato all'indagine di casi individuali oa studi pianificati destinati ad affrontare questioni specifiche. La Figura 21 illustra l'uso dell'imaging del torace nella diagnosi delle malattie polmonari correlate all'amianto; il caso mostrato presenta asbestosi, malattia pleurica correlata all'amianto e cancro ai polmoni. Le grandi opacità, una complicazione di altre pneumoconiosi, in particolare la silicosi, sono insolite nell'asbestosi e di solito sono dovute ad altre condizioni come il cancro del polmone (vedi il caso descritto nella figura 5) o l'atelettasia arrotondata.

Figura 5. Imaging del torace nella malattia polmonare correlata all'amianto.

Una radiografia del torace postero-anteriore (A) mostra asbestosi coinvolgente entrambi i polmoni e valutata come categoria ILO 1/1, associata a ispessimento pleurico bilaterale (frecce aperte) e opacità vagamente definita (punte di freccia) nel lobo superiore sinistro. Alla scansione HRCT (B), è stato dimostrato che si trattava di una massa densa (M) a ridosso della pleura e la biopsia con ago transtoracico ha rivelato un adenocarcinoma del polmone. Sempre alla TC (C), ad alta attenuazione si notano placche pleuriche (punte di freccia) e una sottile opacità curvilinea nel parenchima sottostante le placche con anomalia interstiziale nel polmone tra l'opacità e la pleura. Fonte: Fraser et al. 1990

Test di funzionalità polmonare

La fibrosi polmonare interstiziale accertata dovuta all'esposizione all'amianto, come la fibrosi polmonare accertata dovuta ad altre cause, è solitamente ma non invariabilmente associata a un profilo di funzionalità polmonare restrittivo (Becklake 1994). Le sue caratteristiche includono volumi polmonari ridotti, in particolare capacità vitale (VC) con conservazione del rapporto tra volume espiratorio forzato in 1 secondo e capacità vitale forzata (FEV₁/FVC%), riduzione della compliance polmonare e compromissione dello scambio gassoso. Limitazione del flusso d'aria con FEV ridotto₁/FVC può, tuttavia, essere presente anche come risposta ad un ambiente di lavoro polveroso o al fumo di sigaretta. Nelle prime fasi dell'asbestosi, quando i cambiamenti patologici sono limitati alla fibrosi peribronchiolare e anche prima che piccole opacità irregolari siano evidenti sulla radiografia del torace, l'alterazione dei test che riflettono la disfunzione delle piccole vie aeree come la portata massima medio-espiratoria può essere l'unico segno di disfunzione respiratoria. Le risposte allo stress dell'esercizio possono anche essere compromesse all'inizio della malattia, con una maggiore ventilazione in relazione al fabbisogno di ossigeno dell'esercizio (a causa di una maggiore frequenza respiratoria e respirazione superficiale) e O ridotta₂ scambio. Con il progredire della malattia, è richiesto sempre meno esercizio fisico per compromettere l'O₂ scambio. Dato che il lavoratore esposto all'amianto può presentare caratteristiche di un profilo di funzione polmonare sia restrittivo che ostruttivo, il medico saggio interpreta il profilo di funzione polmonare nel lavoratore dell'amianto per quello che è, come una misura di menomazione, piuttosto che come un aiuto per diagnosi. Le funzioni polmonari, in particolare la capacità vitale, forniscono uno strumento utile per il follow-up dei soggetti individualmente o in studi epidemiologici, ad esempio dopo la cessazione dell'esposizione, per monitorare la storia naturale dell'asbestosi o della malattia pleurica correlata all'amianto.

Altri esami di laboratorio

Il lavaggio broncoalveolare è sempre più utilizzato come strumento clinico nelle indagini sulle malattie polmonari correlate all'amianto:

1. escludere altre diagnosi
2. per valutare l'attività delle reazioni polmonari in studio come la fibrosi o
3. identificare l'agente sotto forma di corpi o fibre di amianto.

Viene anche utilizzato per studiare i meccanismi delle malattie negli esseri umani e negli animali (Bégin, Cantin e Massé 1989). L'assorbimento di Gallio-67 viene utilizzato come misura dell'attività del processo polmonare e anche gli anticorpi antinucleari sierici (ANA) e i fattori reumatoidi (RF), che riflettono entrambi lo stato immunologico dell'individuo, sono stati studiati come fattori influenzare la progressione della malattia e/o tenere conto delle differenze individuali in risposta a quello che sembra essere lo stesso livello e la stessa dose di esposizione.

Epidemiologia compresa la storia naturale

La prevalenza dell'asbestosi radiologica documentata nelle indagini basate sulla forza lavoro varia considerevolmente e, come ci si potrebbe aspettare, queste differenze si riferiscono a differenze nella durata e nell'intensità dell'esposizione piuttosto che a differenze tra i luoghi di lavoro. Tuttavia, anche quando questi vengono presi in considerazione restringendo il confronto delle relazioni di risposta all'esposizione a quegli studi in cui le stime dell'esposizione sono state individualizzate per ciascun membro della coorte e basate sulla storia lavorativa e sulle misurazioni dell'igiene industriale, sono evidenti gradienti marcati relativi alle fibre e al processo (Liddell e Miller 1991). Ad esempio, una prevalenza del 5% di piccole opacità irregolari (1/0 o più sulla classificazione ILO) è risultata da un'esposizione cumulativa a circa 1,000 anni di fibra nei minatori di crisotilo del Quebec, a circa 400 anni di fibra nei minatori di crisotilo della Corsica e a meno di 10 anni di fibra nei minatori di crocidolite sudafricani e australiani. Al contrario, per i lavoratori tessili esposti al crisotilo del Quebec, una prevalenza del 5% di piccole opacità irregolari risultava da un'esposizione cumulativa a meno di 20 anni di fibra. Anche gli studi sul carico di polvere polmonare sono coerenti con un gradiente di fibre per evocare l'asbestosi: in 29 uomini nei cantieri navali del Pacifico con asbestosi associata principalmente all'esposizione all'amosite, il carico polmonare medio trovato nel materiale dell'autopsia era di 10 milioni di fibre di amosite per grammo di tessuto polmonare secco rispetto a un carico medio di crisotilo di 30 milioni di fibre per grammo di tessuto polmonare secco in 23 minatori e mugnai di crisotilo del Quebec (Becklake e Caso 1994). La distribuzione delle dimensioni delle fibre contribuisce ma non spiega completamente queste differenze, suggerendo che altri fattori specifici della pianta, inclusi altri contaminanti sul posto di lavoro, possono svolgere un ruolo.

L'asbestosi può rimanere stabile o progredire, ma probabilmente non regredisce. I tassi di progressione aumentano con l'età, con l'esposizione cumulativa e con l'estensione della malattia esistente, ed è più probabile che si verifichi se l'esposizione è stata alla crocidolite. L'asbestosi radiologica può sia progredire che apparire molto tempo dopo la cessazione dell'esposizione. Il deterioramento delle funzioni polmonari può verificarsi anche dopo che l'esposizione è cessata (Liddell e Miller 1991). Una questione importante (e su cui l'evidenza epidemiologica non è coerente) è se l'esposizione continua aumenta la possibilità di progressione una volta che si sono sviluppate alterazioni radiologiche (Browne 1994; Liddell e Miller 1991). In alcune giurisdizioni, ad esempio nel Regno Unito, il numero di casi di asbestosi presentati per il risarcimento del lavoratore è diminuito negli ultimi decenni, riflettendo i controlli sul posto di lavoro messi in atto negli anni '1970 (Meredith e McDonald 1994). In altri paesi, per esempio in Germania (Gibbs, Valic e Browne 1994), i tassi di asbestosi continuano ad aumentare. Negli Stati Uniti, i tassi di mortalità correlata all'amianto aggiustati per l'età (basati sulla menzione dell'asbestosi nel certificato di morte come causa di morte o come ruolo contribuente) per l'età 1+ sono aumentati da meno di 1 per milione nel 1960 a oltre 2.5 nel 1986 e 3 nel 1990 (Dipartimento della salute e dei servizi umani degli Stati Uniti, 1994).

Diagnosi e gestione dei casi

La diagnosi clinica dipende da:

1. stabilire la presenza della malattia
2. stabilire se l'esposizione si è verificata e
3. valutare se l'esposizione potesse aver causato la malattia.

La radiografia del torace rimane lo strumento chiave per stabilire la presenza di malattia, integrata da HRCT se disponibile nei casi in cui vi è dubbio. Altre caratteristiche oggettive sono la presenza di crepitii basali, mentre il livello di funzionalità polmonare, inclusa la sfida dell'esercizio, è utile per stabilire la compromissione, passaggio necessario per la valutazione della compensazione. Poiché né la patologia, i cambiamenti radiologici, né i sintomi e i cambiamenti della funzionalità polmonare associati all'asbestosi sono diversi da quelli associati alla fibrosi polmonare interstiziale dovuta ad altre cause, stabilire l'esposizione è fondamentale per la diagnosi. Inoltre, i numerosi usi dei prodotti a base di amianto, il cui contenuto spesso non è noto all'utente, rendono la cronologia delle esposizioni un esercizio di interrogatorio molto più scoraggiante di quanto si pensasse in precedenza. Se la storia dell'esposizione appare inadeguata, l'identificazione dell'agente nei campioni biologici (espettorato, lavaggio broncoalveolare e quando indicato, biopsia) può corroborare l'esposizione; la dose sotto forma di carico polmonare può essere valutata quantitativamente mediante autopsia o nei polmoni rimossi chirurgicamente. L'evidenza dell'attività della malattia (da una scintigrafia al gallio-67 o da un lavaggio broncoalveolare) può aiutare a stimare la prognosi, un problema chiave in questa condizione irreversibile. Anche in assenza di prove epidemiologiche coerenti che la progressione sia rallentata una volta cessata l'esposizione, un tale corso può essere prudente e certamente desiderabile. Non è, tuttavia, una decisione facile da prendere o raccomandare, in particolare per i lavoratori più anziani con scarse possibilità di riqualificazione professionale. Certamente l'esposizione non dovrebbe continuare in qualsiasi luogo di lavoro non conforme agli attuali livelli di esposizione consentiti. I criteri per la diagnosi di asbestosi ai fini epidemiologici sono meno impegnativi, in particolare per gli studi trasversali basati sulla forza lavoro che includono coloro che stanno abbastanza bene per essere al lavoro. Questi di solito affrontano questioni di causalità e spesso utilizzano marcatori che indicano una malattia minima, in base al livello di funzionalità polmonare o ai cambiamenti nella radiografia del torace. Al contrario, i criteri per la diagnosi a fini medico-legali sono notevolmente più rigorosi e variano a seconda dei sistemi amministrativi legali in cui operano, variando tra gli stati all'interno dei paesi e tra i paesi.

Malattia pleurica correlata all'amianto

Prospettiva storica

Le prime descrizioni dell'asbestosi menzionano la fibrosi della pleura viscerale come parte del processo patologico (vedi “Patologia”, pagina 10.55). Negli anni '1930 sono stati segnalati anche placche pleuriche circoscritte, spesso calcificate, nella pleura parietale (che riveste la parete toracica e ricopre la superficie del diaframma), e che si verificano in quelli con esposizione ambientale, non occupazionale. Uno studio del 1955 basato sulla forza lavoro di una fabbrica tedesca ha riportato una prevalenza del 5% di alterazioni pleuriche sulla radiografia del torace, attirando così l'attenzione sul fatto che la malattia pleurica potrebbe essere la principale se non l'unica manifestazione di esposizione. Le reazioni pleuriche visceroparietali, tra cui la fibrosi pleurica diffusa, il versamento pleurico benigno (riportato per la prima volta negli anni '1960) e l'atelettasia arrotondata (riportata per la prima volta negli anni '1980) sono ora tutte considerate reazioni correlate che sono utilmente distinte dalle placche pleuriche sulla base della patologia e probabilmente della patogenesi , così come le caratteristiche cliniche e la presentazione. Nelle giurisdizioni in cui i tassi di prevalenza e/o incidenza dell'asbestosi sono in diminuzione, le manifestazioni pleuriche, sempre più comuni nelle indagini, sono sempre più la base per il rilevamento di un'esposizione passata e sempre più la ragione per cui un individuo cerca assistenza medica.

Placche pleuriche

Le placche pleuriche sono lesioni irregolari lisce, rilevate, bianche ricoperte di mesotelio e che si trovano sulla pleura parietale o sul diaframma (figura 6). Hanno dimensioni variabili, sono spesso multiple e tendono a calcificarsi con l'aumentare dell'età (Browne 1994). Solo una piccola percentuale di quelli rilevati all'autopsia è visibile sulla radiografia del torace, sebbene la maggior parte possa essere rilevata dall'HRCT. In assenza di fibrosi polmonare, le placche pleuriche possono non causare sintomi e possono essere rilevate solo nelle indagini di screening mediante radiografia del torace. Tuttavia, nelle indagini sulla forza lavoro, sono costantemente associati a compromissione della funzione polmonare modesta ma misurabile, principalmente in VC e FVC (Ernst e Zejda 1991). Nelle indagini radiologiche negli Stati Uniti, sono riportati tassi dell'1% negli uomini senza esposizione nota e del 2.3% negli uomini che includono quelli nelle popolazioni urbane, con esposizione professionale. I tassi sono più alti anche nelle comunità con industrie di amianto o tassi di utilizzo elevati, mentre in alcune forze lavoro, come lavoratori della lamiera, isolatori, idraulici e ferrovieri, i tassi possono superare il 50%. In un'indagine autoptica finlandese del 1994 su 288 uomini di età compresa tra 35 e 69 anni che morirono improvvisamente, le placche pleuriche furono rilevate nel 58% e mostrarono la tendenza ad aumentare con l'età, con la probabilità di esposizione (basata sulla storia), con la concentrazione di fibre di amianto nel tessuto polmonare e con il fumo (Karjalainen et al. 1994). La frazione eziologica delle placche attribuibili a un carico di polvere polmonare di 0.1 milioni di fibre per grammo di tessuto polmonare è stata stimata al 24%, (questo valore è considerato una sottostima). Anche gli studi sul carico di polvere polmonare sono coerenti con il gradiente di fibre nella potenza per evocare reazioni pleuriche; in 103 uomini con esposizione all'amosite nei cantieri navali del Pacifico, tutti con placche pleuriche, il carico polmonare medio dell'autopsia era di 1.4 milioni di fibre per grammo di tessuto polmonare, rispetto a 15.5 e 75 milioni di fibre per grammo di tessuto polmonare rispettivamente per crisotilo e tremolite in 63 I minatori e i mugnai di crisotilo del Quebec esaminati allo stesso modo (Becklake e Caso 1994).

Figura 6. Malattia pleurica correlata all'amianto

Una placca pleurica diaframmatica (A) è visibile in un campione autoptico come un focolaio liscio e ben definito di fibrosi sul diaframma di un operaio edile con esposizione accidentale ad amianto e corpi di amianto nel polmone. La fibrosi pleurica viscerale (B) è osservata su un campione di polmone autoptico gonfiato e si irradia da due fuochi centrali sulla pleura viscerale del polmone di un operaio edile con esposizione all'amianto che presentava anche diverse placche pleuriche parietali. Fonte: Fraser et al. 1990.

Reazioni pleuriche visceroparietali

Sebbene la patologia e la patogenesi delle diverse forme di reazione visceroparietale all'esposizione all'amianto siano quasi certamente correlate, le loro manifestazioni cliniche e il modo in cui vengono rilevate differiscono. Reazioni pleuriche essudative acute possono manifestarsi sotto forma di versamenti in soggetti i cui polmoni non manifestano altre malattie correlate all'amianto o come esacerbazione della gravità e dell'estensione delle reazioni pleuriche esistenti. Tali versamenti pleurici sono chiamati benigni per distinguerli dai versamenti associati al mesotelioma maligno. I versamenti pleurici benigni si verificano tipicamente da 10 a 15 anni dopo la prima esposizione (o dopo un'esposizione passata limitata) in individui di 20 e 30 anni. Di solito sono transitori ma possono ripresentarsi, possono coinvolgere uno o entrambi i lati del torace simultaneamente o in sequenza e possono essere silenti o associati a sintomi tra cui oppressione toracica e/o dolore pleurico e dispnea. Il liquido pleurico contiene leucociti, spesso sangue, ed è ricco di albumina; solo raramente contiene corpi o fibre di amianto che si possono però trovare nel materiale bioptico della pleura o del polmone sottostante. La maggior parte dei versamenti pleurici benigni si risolve spontaneamente, sebbene in una piccola percentuale di soggetti (dell'ordine del 10% in una serie) questi versamenti possano evolvere in fibrosi pleurica diffusa (vedi figura 6), con o senza lo sviluppo di fibrosi polmonare. Le reazioni pleuriche locali possono anche ripiegarsi su se stesse, intrappolando il tessuto polmonare e causando lesioni ben definite chiamate atelettasia arrotondata or pseudotumore perché possono avere l'aspetto radiologico del cancro ai polmoni. Contrariamente alle placche pleuriche, che raramente causano sintomi, le reazioni pleuriche visceroparietali sono solitamente associate a una certa mancanza di respiro e compromissione della funzione polmonare, in particolare quando c'è obliterazione dell'angolo costofrenico. In uno studio, per esempio, il deficit medio di FVC era di 0.07 l quando era coinvolta la parete toracica e di 0.50 l quando era coinvolto l'angolo costofrenico (Ernst e Zejda in Liddell e Miller 1991). Come già indicato, la distribuzione e i determinanti delle reazioni pleuriche variano considerevolmente tra le forze lavoro, con tassi di prevalenza che aumentano con:

1. tempo di permanenza stimato della fibra nel polmone (misurato come tempo dalla prima esposizione)
2. esposizioni principalmente ad anfibolo o incluso e
3. possibile intermittenza dell'esposizione, dati gli alti tassi di contaminazione nelle occupazioni in cui l'uso di materiali di amianto è intermittente, ma l'esposizione probabilmente pesante.

Lung Cancer

Prospettiva storica

Gli anni '1930 videro la pubblicazione di una serie di casi clinici negli Stati Uniti, nel Regno Unito e in Germania di cancro ai polmoni (una condizione molto meno comune allora di quanto lo sia oggi) nei lavoratori dell'amianto, la maggior parte dei quali soffriva anche di asbestosi di vario grado di severità. Ulteriori prove dell'associazione tra le due condizioni furono fornite nel Rapporto annuale del 1947 dell'ispettore capo delle fabbriche di Sua Maestà, che notava che il cancro ai polmoni era stato segnalato nel 13.2% dei decessi maschili attribuiti all'asbestosi nel periodo dal 1924 al 1946 e solo in 1.3% dei decessi maschili attribuiti alla silicosi. Il primo studio ad affrontare l'ipotesi causale è stato uno studio sulla mortalità di coorte di un grande impianto tessile di amianto del Regno Unito (Doll 1955), uno dei primi studi di questo tipo basati sulla forza lavoro, e nel 1980, dopo almeno otto studi di questo tipo su altrettante forze lavoro aveva confermato una relazione esposizione-risposta, l'associazione era generalmente accettata come causale (McDonald e McDonald in Antman e Aisner 1987).

Caratteristiche cliniche e patologia

In assenza di altre malattie associate all'amianto, le caratteristiche cliniche ei criteri per la diagnosi del cancro del polmone associato all'amianto non sono diversi da quelli del cancro del polmone non associato all'esposizione all'amianto. In origine, i tumori polmonari associati all'amianto erano considerati tumori cicatriziali, simili al cancro polmonare osservato in altre forme di fibrosi polmonare diffusa come la sclerodermia. Le caratteristiche che favorivano questa visione erano la loro localizzazione nei lobi polmonari inferiori (dove l'asbestosi è di solito più marcata), la loro origine a volte multicentrica e una preponderanza di adenocarcinoma in alcune casistiche. Tuttavia, nella maggior parte degli studi basati sulla forza lavoro riportati, la distribuzione dei tipi di cellule non era diversa da quella osservata negli studi su popolazioni non esposte all'amianto, a sostegno dell'opinione che l'amianto stesso possa essere cancerogeno per l'uomo, una conclusione raggiunta dall'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (Organizzazione mondiale della sanità: Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro 1982). La maggior parte, ma non tutti, i tumori polmonari correlati all'amianto si verificano in associazione con l'asbestosi radiologica (vedi sotto).

Epidemiologia

Studi di coorte confermano che il rischio di cancro al polmone aumenta con l'esposizione, anche se il tasso frazionario di aumento per ogni fibra per millilitro per anno esposto varia ed è correlato sia al tipo di fibra che al processo industriale (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). Ad esempio, per le esposizioni principalmente al crisotilo nella produzione di prodotti minerari, molitori e di attrito, l'aumento variava dallo 0.01 allo 0.17% circa e nella produzione tessile dall'1.1 al 2.8%, mentre per l'esposizione ai prodotti isolanti amosite e ad alcuni prodotti cementizi che comportano esposizioni miste fibra, sono stati registrati tassi fino al 4.3 e 6.7% (Nicholson 1991). Studi di coorte sui lavoratori dell'amianto confermano anche che il rischio di cancro è dimostrabile per i non fumatori e che il rischio è aumentato (più vicino al moltiplicativo che additivo) dal fumo di sigaretta (McDonald e McDonald in Antman e Aisner 1987). Il rischio relativo di cancro al polmone diminuisce dopo la cessazione dell'esposizione, sebbene il declino appaia più lento di quello che si verifica dopo aver smesso di fumare. Anche gli studi sul carico di polvere polmonare sono coerenti con un gradiente di fibre nella produzione di cancro ai polmoni; 32 uomini nei cantieri navali del Pacifico con esposizione principalmente all'amosite avevano un carico di polvere polmonare di 1.1 milioni di fibre di amosite per grammo di tessuto polmonare secco rispetto a 36 minatori di crisotilo del Quebec con un carico medio di polvere polmonare di 13 milioni di fibre di crisotilo per grammo di tessuto polmonare (Becklake e Caso 1994).

Relazione con l'asbestosi

Nello studio autoptico del 1955 sulle cause di morte in 102 lavoratori impiegati nella fabbrica tessile di amianto del Regno Unito di cui sopra (Doll 1955), il cancro ai polmoni è stato riscontrato in 18 individui, 15 dei quali avevano anche l'asbestosi. Tutti i soggetti in cui sono state riscontrate entrambe le condizioni avevano lavorato per almeno 9 anni prima del 1931, quando furono introdotte le normative nazionali per il controllo delle polveri di amianto. Queste osservazioni hanno suggerito che con la diminuzione dei livelli di esposizione, diminuiva anche il rischio concorrente di morte per asbestosi ei lavoratori vivevano abbastanza a lungo da mostrare lo sviluppo del cancro. Nella maggior parte degli studi basati sulla forza lavoro, i lavoratori più anziani con un lungo servizio hanno alcune prove patologiche di asbestosi (o malattia delle piccole vie aeree correlata all'amianto) all'autopsia, anche se questo può essere minimo e non rilevabile sulla radiografia del torace in vita (McDonald e McDonald in Antman e Aisner 1987). Diversi studi di coorte, ma non tutti, sono coerenti con l'idea che non tutti i tumori polmonari in eccesso nelle popolazioni esposte all'amianto siano correlati all'asbestosi. Più di un meccanismo patogenetico può infatti essere responsabile dei tumori polmonari nei soggetti esposti all'amianto a seconda della sede e della deposizione delle fibre. Ad esempio, si ritiene che le fibre lunghe e sottili, che si depositano preferenzialmente in corrispondenza delle biforcazioni delle vie aeree, si concentrino e agiscano come induttori del processo di cancerogenesi attraverso il danno cromosomico. I promotori di questo processo possono includere la continua esposizione alle fibre di amianto o al fumo di tabacco (Lippman 1995). È più probabile che tali tumori siano di tipo a cellule squamose. Al contrario, nei polmoni che sono la sede della fibrosi, la cancerogenesi può derivare dal processo fibrotico: è più probabile che tali tumori siano adenocarcinomi.

Implicazioni e imputabilità

Mentre i determinanti dell'eccesso di rischio di cancro possono essere ricavati per le popolazioni esposte, l'attribuibilità nel singolo caso no. Ovviamente, l'attribuibilità all'esposizione all'amianto è più probabile e credibile in un soggetto esposto con asbestosi che non ha mai fumato che in un soggetto esposto senza asbestosi che fuma. Né questa probabilità può essere modellata ragionevolmente. Le misurazioni del carico di polvere polmonare possono integrare un'attenta valutazione clinica, ma ogni caso deve essere valutato nel merito (Becklake 1994).

Mesotelioma maligno

Patologia, diagnosi, accertamento e caratteristiche cliniche

I mesoteliomi maligni derivano dalle cavità sierose del corpo. Circa due terzi insorgono nella pleura, circa un quinto nel peritoneo, mentre il pericardio e la tunica vaginale sono colpiti molto meno frequentemente (McDonald e McDonald in Lidell e Miller 1991). Poiché le cellule mesoteliali sono pluripotenti, le caratteristiche istologiche dei tumori mesoteliali possono variare; nella maggior parte delle serie, le forme epiteliali, sarcomatose e miste rappresentano rispettivamente circa il 50, 30 e 10% dei casi. La diagnosi di questo raro tumore, anche nelle mani di patologi esperti, non è facile, e i patologi del panel del mesotelioma spesso confermano solo una piccola percentuale, in alcuni studi meno del 50% dei casi sottoposti a revisione. È stata sviluppata una varietà di tecniche citologiche e immunoistochimiche per aiutare a differenziare il mesotelioma maligno dalle principali diagnosi cliniche alternative, vale a dire cancro secondario o iperplasia mesoteliale reattiva; questo rimane un campo di ricerca attivo in cui le aspettative sono alte ma i risultati inconcludenti (Jaurand, Bignon e Brochard 1993). Per tutti questi motivi, l'accertamento dei casi per le indagini epidemiologiche non è semplice e, anche se basato sui registri tumori, può risultare incompleto. Inoltre, è necessaria la conferma da parte di gruppi di esperti che utilizzino criteri patologici specifici per garantire la comparabilità dei criteri di registrazione.

Caratteristiche cliniche

Il dolore è solitamente la caratteristica di presentazione. Per i tumori pleurici, questo inizia nel torace e/o nelle spalle e può essere grave. Segue dispnea, associata a versamento pleurico e/o progressivo rivestimento del polmone da parte del tumore, e perdita di peso. Con i tumori peritoneali, il dolore addominale è solitamente accompagnato da gonfiore. Le caratteristiche di imaging sono illustrate nella figura 7. Il decorso clinico è generalmente rapido e i tempi di sopravvivenza mediani, sei mesi in un rapporto del 1973 e otto mesi in un rapporto del 1993, sono cambiati poco negli ultimi due decenni, nonostante la maggiore consapevolezza pubblica e medica che spesso porta a una diagnosi precoce e nonostante i progressi nelle tecniche diagnostiche e un aumento del numero di opzioni terapeutiche per il cancro.

Figura 7. Mesotelioma maligno

Visto su un roetngenogram toracico eccessivamente penetrato (A) come una grande massa nella regione ascellare. Si noti la associata riduzione di volume dell'emotorace destro con marcato ispessimento nodulare irregolare della pleura di tutto il polmone destro. La TC (B) conferma l'ampio ispessimento pleurico che coinvolge la pleura parietale e mediastinica (frecce chiuse) all'interno e attorno alle costole. Fonte: Fraser et al. 1990

Epidemiologia

Nei 15 anni che seguirono la segnalazione del 1960 della serie di casi di mesotelioma del Capo Nordoccidentale, Sud Africa (Wagner 1996), la conferma internazionale dell'associazione venne da segnalazioni di altre serie di casi dall'Europa (Regno Unito, Francia, Germania, Olanda) , Stati Uniti (Illinois, Pennsylvania e New Jersey) e Australia, e di studi caso controllo provenienti da Regno Unito (4 città), Europa (Italia, Svezia, Olanda) e Stati Uniti e Canada. Gli odds ratio in questi studi variavano da 2 a 9. In Europa in particolare, l'associazione con le occupazioni nei cantieri navali era forte. Inoltre, studi sulla mortalità proporzionale in coorti esposte all'amianto hanno suggerito che il rischio era associato sia al tipo di fibra che al processo industriale, con tassi attribuibili al mesotelioma che andavano dallo 0.3% nell'estrazione di crisotilo all'1% nella produzione di crisotilo, rispetto al 3.4% nell'anfibolo minerario e manifatturiero e fino all'8.6% per l'esposizione a fibre miste nell'isolamento (McDonald e McDonald in Liddell e Miller 1991). Simili gradienti di fibre sono mostrati negli studi sulla mortalità di coorte che, dati i brevi tempi di sopravvivenza di questi tumori, sono un ragionevole riflesso dell'incidenza. Questi studi mostrano anche periodi di latenza più lunghi quando l'esposizione era al crisotilo rispetto agli anfiboli. La variazione geografica dell'incidenza è stata documentata utilizzando tassi canadesi specifici per età e sesso dal 1966 al 1972 per calcolare i tassi attesi (McDonald e McDonald in Liddell e Miller 1991); i rapporti tra i tassi (valori effettivamente osservati rispetto alle attese) erano 0.8 per gli Stati Uniti (1972), 1.1 per la Svezia (dal 1958 al 1967), 1.3 per la Finlandia (dal 1965 al 1969), 1.7 per il Regno Unito (dal 1967 al 1968) e 2.1 per Paesi Bassi (dal 1969 al 1971). Sebbene i fattori tecnici, incluso l'accertamento, possano ovviamente contribuire alla variazione registrata, i risultati suggeriscono tassi più elevati in Europa rispetto al Nord America.

Le tendenze temporali e le differenze di genere nell'incidenza del mesotelioma sono state utilizzate come misura dell'impatto sulla salute dell'esposizione all'amianto sulle popolazioni. Le migliori stime per i tassi complessivi nei paesi industrializzati prima del 1950 sono inferiori a 1.0 per milione per uomini e donne (McDonald e McDonald in Jaurand e Bignon 1993). Successivamente, i tassi sono aumentati costantemente negli uomini e per niente o meno nelle donne. Ad esempio, i tassi complessivi in ​​uomini e donne per milione sono stati riportati a 11.0 e meno di 2.0 negli Stati Uniti nel 1982, 14.7 e 7.0 in Danimarca per il 1975-80, 15.3 e 3.2 nel Regno Unito per il 1980-83, e 20.9 e 3.6 nei Paesi Bassi per il 1978-87. Tassi più elevati negli uomini e nelle donne, ma escludendo i soggetti più giovani, sono stati riportati per i paesi minerari di crocidolite: 28.9 e 4.7 rispettivamente in Australia (età 2+) per il 1986, e 32.9 e 8.9 rispettivamente nei bianchi sudafricani (età 1+) per il 1988 ( Health Effects Institute—Ricerca sull'amianto 1991). È probabile che i tassi di aumento negli uomini riflettano l'esposizione professionale e, in tal caso, dovrebbero stabilizzarsi o diminuire entro il periodo di "incubazione" di 20-30 anni successivo all'introduzione dei controlli sul posto di lavoro e alla riduzione dei livelli di esposizione nella maggior parte dei luoghi di lavoro nella maggior parte dei luoghi di lavoro. Paesi industrializzati negli anni '1970. Nei paesi in cui i tassi di donne sono in aumento, questo aumento può riflettere il loro crescente impegno in occupazioni con esposizione al rischio, o la crescente contaminazione ambientale o interna dell'aria urbana (McDonald 1985).

Eziologia

I fattori ambientali sono chiaramente i principali determinanti del rischio di mesotelioma, l'esposizione all'amianto è il più importante, sebbene la presenza di gruppi familiari mantenga l'interesse per il ruolo potenziale dei fattori genetici. Tutti i tipi di fibre di amianto sono stati implicati nella produzione di mesotelioma, compresa l'antofillite per la prima volta in un recente rapporto dalla Finlandia (Meurman, Pukkala e Hakama 1994). Tuttavia, vi è un corpo sostanziale di prove, da studi sulla mortalità proporzionale e di coorte e studi sul carico polmonare, che suggeriscono il ruolo di un gradiente di fibre nella produzione di mesotelioma, il rischio è maggiore per le esposizioni a principalmente anfiboli o miscele di crisotilo anfibolo, rispetto a principalmente crisotilo esposizioni. Inoltre, ci sono differenze di velocità tra la forza lavoro per la stessa fibra a quello che sembra essere lo stesso livello di esposizione; questi rimangono da spiegare, sebbene la distribuzione delle dimensioni delle fibre sia un probabile fattore che contribuisce.

Il ruolo della tremolite è stato ampiamente dibattuto, dibattito acceso dall'evidenza della sua biopersistenza nel tessuto polmonare, animale e umano, rispetto a quella del crisotilo. Un'ipotesi plausibile è che le numerose fibre corte che raggiungono e si depositano nelle vie aeree polmonari periferiche e negli alveoli vengano scaricate nei vasi linfatici subpleurici dove si raccolgono; la loro potenza nella produzione di mesotelioma dipende dalla loro biopersistenza a contatto con le superfici pleuriche (Lippmann 1995). Negli studi sull'uomo, i tassi di mesotelioma sono inferiori per le popolazioni esposte sul posto di lavoro a crisotilo relativamente incontaminato da tremolite (ad esempio, nelle miniere dello Zimbabwe) rispetto a quelle esposte a crisotilo così contaminato (ad esempio, nelle miniere del Quebec), e questi risultati hanno stato replicato in studi su animali (Lippmann 1995). Inoltre, in un'analisi multivariata del carico di fibre polmonari nel materiale di uno studio caso controllo sul mesotelioma in tutto il Canada (McDonald et al. 1989), i risultati hanno suggerito che la maggior parte, se non tutti i mesoteliomi, potrebbero essere spiegati dal carico di fibre polmonari tremolite. Infine, una recente analisi della mortalità nella coorte di oltre 10,000 minatori e mugnai di crisotilo del Quebec nati tra il 1890 e il 1920, e seguiti fino al 1988 (McDonald e McDonald 1995), supporta questa visione: in quasi 7,300 decessi, i 37 decessi per mesotelioma erano concentrati in alcune miniere dell'area di Thetford, tuttavia il carico polmonare di 88 membri della coorte delle miniere implicate non differiva da quello dei minatori di altre miniere in termini di carico di fibre di crisotilo, solo in termini di carico di tremolite (McDonald et al. 1993 ).

Quella che è stata chiamata la questione del tremolite è forse la più importante delle questioni scientifiche attualmente dibattute, e ha anche implicazioni per la salute pubblica. Si deve anche notare l'importante fatto che in tutte le serie e giurisdizioni, una certa percentuale di casi si verifica senza che sia stata segnalata un'esposizione all'amianto e che solo in alcuni di questi casi gli studi sul carico di polvere polmonare indicano una precedente esposizione ambientale o professionale. Altre esposizioni professionali sono state implicate nella produzione di mesotelioma, ad esempio nell'estrazione di talco, vermiculite e possibilmente mica, ma in queste il minerale conteneva o tremolite o altre fibre (Bignon, Peto e Saracci 1989). Dovrebbe proseguire la ricerca aperta di altre esposizioni, professionali o non professionali, a fibre, inorganiche e organiche, e ad altri agenti che possono essere associati alla produzione di mesotelioma.

Altre malattie correlate all'amianto

Malattia cronica delle vie aeree

Solitamente inclusi in questa rubrica sono la bronchite cronica e la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), entrambe diagnosticabili clinicamente, e l'enfisema, fino a poco tempo fa diagnosticato solo mediante esame patologico dei polmoni rimossi durante l'autopsia o altro (Becklake 1992). Una delle cause principali è il fumo e, negli ultimi decenni, la mortalità e la morbilità dovute a malattie croniche delle vie aeree sono aumentate nella maggior parte dei paesi industrializzati. Tuttavia, con il declino della pneumoconiosi in molte forze lavoro, sono emerse prove che implicano esposizioni professionali nella genesi della malattia cronica delle vie aeree, dopo aver preso in considerazione il ruolo dominante del fumo. È stato dimostrato che tutte le forme di malattia cronica delle vie aeree sono associate al lavoro in una varietà di occupazioni polverose, comprese quelle occupazioni in cui una componente importante della polvere che contaminava il posto di lavoro era l'amianto (Ernst e Zejda in Liddell e Miller 1991). Si pensa che sia implicato il carico totale di inquinanti, piuttosto che l'esposizione a uno qualsiasi dei suoi componenti particolari, in questo caso la polvere di amianto, più o meno allo stesso modo in cui viene visto l'effetto dell'esposizione al fumo sulle malattie croniche delle vie respiratorie, cioè in termini di onere totale dell'esposizione (ad esempio, come pacchetto-anno), nessuna esposizione a nessuno degli oltre 4,000 componenti del fumo di tabacco. (vedi altrove in questo volume per un'ulteriore discussione della relazione tra esposizioni professionali e malattie croniche delle vie aeree).

Altri tumori

In molti dei precedenti studi di coorte sui lavoratori esposti all'amianto, la mortalità attribuibile a tutti i tumori ha superato quella prevista, sulla base delle statistiche vitali nazionali o regionali. Mentre il cancro del polmone rappresentava la maggior parte dell'eccesso, altri tumori implicati erano tumori gastrointestinali, cancro della laringe e cancro delle ovaie, in questo ordine di frequenza. Per i tumori gastrointestinali (inclusi quelli che colpiscono l'esofago, lo stomaco, il colon e il retto), si presume che l'esposizione rilevante nelle coorti occupazionali avvenga tramite l'ingestione di espettorato carico di amianto sollevato dalle principali vie aeree del polmone e in tempi precedenti (prima che venissero prese misure di protezione contro l'esposizione nei luoghi di pranzo) contaminazione diretta del cibo nei luoghi di lavoro che non avevano aree di pranzo separate dalle aree di lavoro di stabilimenti e fabbriche. Potrebbe anche verificarsi un flusso retrogrado attraverso il dotto toracico dai linfonodi che drenano il polmone (vedere “Il destino delle fibre inalate”, pagina 10.54). Poiché l'associazione era incoerente nelle diverse coorti studiate e poiché le relazioni di risposta all'esposizione non erano sempre osservate, c'è stata una riluttanza ad accettare l'evidenza dell'associazione tra esposizione professionale ed esposizione all'amianto come causale (Doll e Peto 1987; Liddell e Miller 1991).

Il cancro della laringe è molto meno comune del cancro gastrointestinale o del polmone. Già negli anni '1970, ci sono state segnalazioni di un'associazione tra il cancro della laringe e l'esposizione all'amianto. Come il cancro ai polmoni, il fumo è uno dei principali fattori di rischio e causa del cancro della laringe. Anche il cancro della laringe è fortemente associato al consumo di alcol. Data la localizzazione della laringe (organo esposto a tutti gli inquinanti inalati a cui sono esposti i polmoni) e dato che è rivestita dallo stesso epitelio che riveste i bronchi maggiori, è certamente biologicamente plausibile che il cancro della laringe si verifica a causa dell'esposizione all'amianto. Tuttavia, le prove complessive disponibili fino ad oggi sono incoerenti, anche da ampi studi di coorte come i minatori di crisotilo del Quebec e Balangero (Italia), forse perché si tratta di un cancro raro e c'è ancora riluttanza a considerare l'associazione come causale (Liddell e Miller 1991) nonostante la sua plausibilità biologica. Il cancro delle ovaie è stato registrato in eccesso rispetto al previsto in tre studi di coorte (WHO 1989). Una diagnosi errata, in particolare come mesotelioma peritoneale, può spiegare la maggior parte dei casi (Doll e Peto 1987).

Prevenzione, Sorveglianza e Valutazione

Approcci storici e attuali

La prevenzione di qualsiasi pneumoconiosi, compresa l'asbestosi, è stata tradizionalmente attraverso:

1. pratiche ingegneristiche e di lavoro per mantenere i livelli di fibre nell'aria il più basso possibile, o almeno in conformità con i livelli di esposizione consentiti generalmente stabiliti dalla legge o dalla normativa
2. sorveglianza, condotta per registrare le tendenze dei marcatori di malattia nelle popolazioni esposte e monitorare i risultati delle misure di controllo
3. istruzione ed etichettatura dei prodotti volti ad assistere i lavoratori e il pubblico in generale nell'evitare l'esposizione non professionale.

I livelli di esposizione ammissibili erano originariamente diretti al controllo dell'asbestosi e si basavano su misurazioni di igiene industriale in milioni di particelle per piede cubo, raccolte utilizzando gli stessi metodi utilizzati per il controllo della silicosi. Con lo spostamento del focus biologico sulle fibre, in particolare quelle lunghe e sottili, come causa di asbestosi, sono stati sviluppati metodi più appropriati per la loro identificazione e misurazione in aria e, dati questi metodi, il focus sulle fibre corte più abbondanti che contaminano maggiormente posti di lavoro è stato ridotto al minimo. I rapporti di aspetto (lunghezza/diametro) per la maggior parte delle particelle di amianto crisotilo macinato rientrano nell'intervallo da 5:1 a 20:1, salendo fino a 50:1, in contrasto con la maggior parte delle particelle di amianto anfibolo macinato (compresi i frammenti di scissione) i cui valori scendono inferiore a 3:1. L'introduzione del filtro a membrana per il conteggio delle fibre dei campioni d'aria ha portato a un'arbitraria definizione igienica industriale e medica di una fibra come una particella lunga almeno 5 μm, spessa 3 μm o inferiore e con un rapporto lunghezza/larghezza di almeno 3:1 . Questa definizione, utilizzata per molti degli studi sulle relazioni esposizione-risposta, costituisce la base scientifica per la definizione di standard ambientali.

Ad esempio, è stato utilizzato in un incontro sponsorizzato dall'Organizzazione Mondiale della Sanità (1989) per proporre limiti di esposizione professionale ed è stato adottato da agenzie come la US Occupational Safety and Health Administration; viene mantenuto principalmente per ragioni di comparabilità. La riunione dell'OMS, presieduta da Sir Richard Doll, pur riconoscendo che il limite di esposizione professionale in qualsiasi paese può essere stabilito solo dall'organismo nazionale appropriato, ha raccomandato ai paesi con limiti elevati di adottare misure urgenti per ridurre l'esposizione professionale di un singolo lavoratore a 2 f/ml (media ponderata nel tempo di otto ore) e che tutti i paesi dovrebbero passare il più rapidamente possibile a 1 f/ml (media ponderata nel tempo di otto ore) se non l'hanno già fatto. Con la diminuzione dei tassi di asbestosi in alcuni paesi industrializzati e la preoccupazione per i tumori correlati all'amianto in tutti, l'attenzione si è ora spostata sulla determinazione se gli stessi parametri delle fibre, cioè lunghe almeno 5 mm, spesse 3 mm o meno e con una lunghezza rapporto larghezza/larghezza di almeno 3:1, sono anche appropriati per il controllo della carcinogenesi (Browne 1994). Un'attuale teoria sulla carcinogenesi dell'amianto implica sia fibre corte che lunghe (Lippmann 1995). Inoltre, data l'evidenza di un gradiente di fibre nella produzione di mesotelioma e cancro del polmone, e in misura minore, per la produzione di asbestosi, si potrebbe argomentare a favore dei livelli di esposizione ammissibili tenendo conto del tipo di fibra. Alcuni paesi hanno affrontato il problema vietando l'uso (e quindi l'importazione) di crocidolite e fissando livelli di esposizione più stringenti per l'amosite, ovvero 0.1 f/l (McDonald e McDonald 1987).

Livelli di esposizione sul posto di lavoro

I livelli di esposizione ammissibili incarnano l'ipotesi, basata su tutte le prove disponibili, che la salute umana sarà preservata se l'esposizione viene mantenuta entro tali limiti. La revisione dei livelli di esposizione ammissibili, quando si verifica, è invariabilmente verso una maggiore severità (come descritto nel paragrafo precedente). Tuttavia, nonostante il buon rispetto dei controlli sul posto di lavoro, continuano a verificarsi casi di malattia, per motivi di suscettibilità personale (ad esempio, tassi di ritenzione di fibre superiori alla media) o per il fallimento dei controlli sul posto di lavoro per determinati lavori o processi. I controlli ingegneristici, il miglioramento delle pratiche sul posto di lavoro e l'uso di sostituti, descritti altrove nel capitolo, sono stati implementati a livello internazionale (Gibbs, Valic e Browne 1994) in stabilimenti più grandi attraverso l'industria, i sindacati e altre iniziative. Ad esempio, secondo una revisione mondiale del settore del 1986, la conformità con l'attuale standard raccomandato di 1 f/ml era stata raggiunta nell'83% dei siti di produzione (miniere e mulini) coprendo 13,499 lavoratori in 6 paesi; nel 96% delle 167 cementerie operanti in 23 paesi; nel 71% di 40 fabbriche tessili che coprono oltre 2,000 lavoratori operanti in 7 paesi; e nel 97% delle 64 fabbriche che producono materiali di attrito, coprendo 10,190 lavoratori in 10 paesi (Bouige 1990). Tuttavia, una percentuale non trascurabile di tali luoghi di lavoro non è ancora conforme alle normative, non tutti i paesi produttori hanno partecipato a questa indagine e i benefici per la salute previsti sono evidenti solo in alcune statistiche nazionali, non in altre (“Diagnosi e gestione dei casi”, pag. 10.57). Il controllo nei processi di demolizione e nelle piccole imprese che utilizzano l'amianto continua ad avere scarso successo, anche in molti paesi industrializzati.

Sorveglianza

La radiografia del torace è lo strumento principale per la sorveglianza dell'asbestosi, i registri dei tumori e le statistiche nazionali per i tumori correlati all'amianto. Un'encomiabile iniziativa di sorveglianza internazionale delle attività minerarie, di tunneling e di estrazione, intrapresa dall'ILO attraverso segnalazioni volontarie da parte di fonti governative, si concentra sull'estrazione di carbone e roccia dura, ma potrebbe includere l'amianto. Sfortunatamente, il follow-through è stato scarso, con l'ultimo rapporto, basato sui dati per il 1973-77, pubblicato nel 1985 (ILO 1985). Numerosi paesi pubblicano dati nazionali sulla mortalità e sulla morbilità, un esempio eccellente è il Rapporto sulla sorveglianza delle malattie polmonari legate al lavoro per gli Stati Uniti, un rapporto citato sopra (USDHSS 1994). Tali rapporti forniscono informazioni per interpretare le tendenze e valutare l'impatto dei livelli di controllo a livello nazionale. Le industrie più grandi dovrebbero (e molte lo fanno) mantenere le proprie statistiche di sorveglianza, così come fanno alcuni sindacati. La sorveglianza delle industrie più piccole può richiedere studi specifici a intervalli appropriati. Altre fonti di informazione includono programmi come il Surveillance of Work-related Respiratory Diseases (SWORD) nel Regno Unito, che raccoglie rapporti regolari da un campione di medici del torace e del lavoro del paese (Meredith e McDonald 1994) e rapporti da commissioni di compensazione (che spesso però non forniscono informazioni sui lavoratori a rischio).

Etichettatura dei prodotti, istruzione e autostrada dell'informazione

L'etichettatura obbligatoria dei prodotti insieme all'educazione dei lavoratori e dell'opinione pubblica sono potenti strumenti di prevenzione. Mentre in passato ciò avveniva nell'ambito delle organizzazioni dei lavoratori, dei comitati di gestione dei lavoratori e dei programmi di formazione sindacale, gli approcci futuri potrebbero sfruttare le autostrade elettroniche per rendere disponibili i database sulla salute e la sicurezza in tossicologia e medicina.

Esposizione in edifici e da fonti idriche

Nel 1988, il Congresso degli Stati Uniti ha commissionato una revisione dei potenziali rischi per la salute associati al lavoro in edifici costruiti utilizzando materiali contenenti amianto (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). I risultati di un gran numero di studi di campionamento indoor in Europa, Stati Uniti e Canada sono stati utilizzati nelle stime del rischio. Il rischio di morte prematura per cancro nel corso della vita è stato stimato pari a 1 per milione per coloro che sono stati esposti per 15 anni nelle scuole (per livelli di esposizione stimati compresi tra 0005 e 005 f/ml) e 4 per milione per coloro che sono stati esposti per 20 anni a lavorare in edifici per uffici (per livelli di esposizione stimati compresi tra 0002 e 002 f/ml). A titolo di confronto, il rischio per l'esposizione professionale a 0.1 f/ml (ossia, in conformità con il limite di esposizione consentito proposto dalla US Occupational Safety and Health Administration) per 20 anni è stato stimato a 2,000 per milione di esposti. Le misurazioni dell'acqua potabile nelle comunità urbane mostrano notevoli variazioni, da livelli non rilevabili a livelli elevati che vanno da 0.7 milioni di f/l nel Connecticut, USA, a livelli che vanno da 1.1 milioni a 1.3 miliardi di f/l nelle aree minerarie del Quebec (Bignon, Peto e Saracci 1989). Una certa contaminazione può verificarsi anche dai tubi di cemento-amianto che devono servire la maggior parte dei servizi di rete idrica urbana nel mondo. Tuttavia, un gruppo di lavoro che ha riesaminato le prove nel 1987 non ha ignorato il potenziale pericolo associato, ma non ha considerato i rischi per la salute associati all'ingestione di amianto come "uno dei rischi più urgenti per la salute pubblica" (USDHHS 1987), una visione concordante con le osservazioni conclusive di una monografia IARC (WHO) sull'esposizione non professionale alle fibre minerali (Bignon, Peto e Saracci 1989).

Amianto e altre fibre nel 21° secolo

La prima metà del ventesimo secolo è stata caratterizzata da ciò che potrebbe essere descritto come un grave abbandono dei problemi di salute legati all'amianto. Prima della seconda guerra mondiale, le ragioni di ciò non sono chiare; la base scientifica del controllo c'era ma forse non la volontà e nemmeno la militanza operaia. Durante la guerra, c'erano altre priorità nazionali e internazionali, e dopo la guerra, le pressioni dell'urbanizzazione da parte di una popolazione mondiale in rapido aumento ebbero la precedenza, e forse il fascino in un'era industriale per la versatilità del minerale "magico" distolse l'attenzione dai suoi pericoli . In seguito alla prima conferenza internazionale sugli effetti biologici dell'amianto nel 1964 (Selikoff e Churg 1965), le malattie correlate all'amianto divennero una cause célèbre, non solo per conto proprio, ma anche perché ha segnato un periodo di confronto sindacale sui diritti del lavoratore alla conoscenza dei rischi sul lavoro, alla tutela della salute e all'equo risarcimento per infortunio o malattia. Nei paesi con indennizzo dei lavoratori senza colpa, le malattie legate all'amianto nel complesso hanno ricevuto un giusto riconoscimento e trattamento. Nei paesi in cui la responsabilità per danno da prodotti difettosi e le azioni collettive erano più comuni, sono stati concessi grandi premi ad alcuni lavoratori interessati (e ai loro avvocati) mentre altri sono rimasti indigenti e senza sostegno. Mentre è improbabile che la necessità di fibre nelle società moderne diminuisca, il ruolo delle fibre minerali rispetto ad altre fibre potrebbe cambiare. C'è già stato uno spostamento negli usi sia all'interno che tra paesi (vedere “Altre fonti di esposizione”, pagina 10.53). Sebbene esista la tecnologia per ridurre le esposizioni sul posto di lavoro, rimangono luoghi di lavoro in cui non è stata applicata. Date le attuali conoscenze, data la comunicazione internazionale e l'etichettatura dei prodotti, e data l'istruzione dei lavoratori e l'impegno dell'industria, dovrebbe essere possibile utilizzare questo minerale per fornire prodotti economici e durevoli da utilizzare nell'edilizia e nella reticolazione dell'acqua su base internazionale senza rischi per l'utente, lavoratore, produttore o minatore, o al pubblico in generale.

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