Uma ampla gama de trabalhadores está sujeita à descompressão (redução da pressão ambiente) como parte de sua rotina de trabalho. Estes incluem mergulhadores que vêm de uma ampla gama de ocupações, trabalhadores de caixões, escavadores de túneis, trabalhadores de câmaras hiperbáricas (geralmente enfermeiros), aviadores e astronautas. A descompressão desses indivíduos pode precipitar uma variedade de distúrbios descompressivos. Embora a maioria dos distúrbios seja bem compreendida, outros não são e, em alguns casos, e apesar do tratamento, os trabalhadores feridos podem ficar incapacitados. Os distúrbios de descompressão são objeto de pesquisa ativa.

Mecanismo de lesão por descompressão

Princípios de absorção e liberação de gás

A descompressão pode ferir o trabalhador hiperbárico por meio de um dos dois mecanismos principais. A primeira é consequência da absorção de gás inerte durante a exposição hiperbárica e formação de bolhas nos tecidos durante e após a descompressão subsequente. Geralmente assume-se que os gases metabólicos, oxigênio e dióxido de carbono, não contribuem para a formação de bolhas. Esta é quase certamente uma suposição falsa, mas o erro resultante é pequeno e tal suposição será feita aqui.

Durante a compressão (aumento da pressão ambiente) do trabalhador e durante todo o tempo sob pressão, as tensões de gás inerte inspirado e arterial serão aumentadas em relação àquelas experimentadas na pressão atmosférica normal - o(s) gás(es) inerte(s) será(ão) absorvido(s) pelos tecidos até que se estabeleça um equilíbrio entre as tensões dos gases inertes inspirado, arterial e tecidual. Os tempos de equilíbrio variam de menos de 30 minutos a mais de um dia, dependendo do tipo de tecido e gás envolvidos e, em particular, variam de acordo com:

• o suprimento de sangue para o tecido
• a solubilidade do gás inerte no sangue e no tecido
• a difusão do gás inerte através do sangue e nos tecidos
• a temperatura do tecido
• as cargas de trabalho teciduais locais
• a tensão tecidual local de dióxido de carbono.

A subseqüente descompressão do trabalhador hiperbárico à pressão atmosférica normal reverterá claramente esse processo, o gás será liberado dos tecidos e eventualmente expirado. A taxa dessa liberação é determinada pelos fatores listados acima, exceto, por razões ainda mal compreendidas, que parece ser mais lenta do que a absorção. A eliminação dos gases será ainda mais lenta se houver formação de bolhas. Os fatores que influenciam a formação de bolhas estão bem estabelecidos qualitativamente, mas não quantitativamente. Para que uma bolha se forme, a energia da bolha deve ser suficiente para superar a pressão ambiente, a pressão da tensão superficial e as pressões do tecido elástico. A disparidade entre as previsões teóricas (de tensão superficial e volumes críticos de bolhas para o crescimento de bolhas) e a observação real da formação de bolhas é explicada de várias maneiras, argumentando que as bolhas se formam em defeitos de superfície de tecido (vasos sanguíneos) e/ou com base em pequenos defeitos de curta duração. bolhas (núcleos) que se formam continuamente no corpo (por exemplo, entre planos de tecido ou em áreas de cavitação). As condições que devem existir antes que o gás saia da solução também são mal definidas - embora seja provável que as bolhas se formem sempre que as tensões do gás nos tecidos excederem a pressão ambiente. Uma vez formadas, as bolhas provocam lesões (ver abaixo) e tornam-se cada vez mais estáveis ​​como consequência da coalescência e recrutamento de surfactantes para a superfície da bolha. Pode ser possível a formação de bolhas sem descompressão, alterando o gás inerte que o trabalhador hiperbárico está respirando. Este efeito é provavelmente pequeno e aqueles trabalhadores que tiveram um início súbito de uma doença descompressiva após uma mudança no gás inerte inspirado quase certamente já apresentavam bolhas “estáveis” em seus tecidos.

Portanto, para introduzir uma prática de trabalho segura, um programa de descompressão (programa) deve ser empregado para evitar a formação de bolhas. Isso exigirá a modelagem do seguinte:

• a absorção do(s) gás(es) inerte(s) durante a compressão e a exposição hiperbárica
• a eliminação do(s) gás(es) inerte(s) durante e após a descompressão
• as condições para a formação de bolhas.

É razoável afirmar que até o momento nenhum modelo completamente satisfatório de cinética e dinâmica de descompressão foi produzido e que os trabalhadores hiperbáricos agora dependem de programas que foram estabelecidos essencialmente por tentativa e erro.

Efeito da Lei de Boyle no barotrauma

O segundo mecanismo primário pelo qual a descompressão pode causar lesão é o processo de barotrauma. O barotraumata pode surgir de compressão ou descompressão. No barotrauma de compressão, os espaços de ar no corpo que são circundados por tecidos moles e, portanto, estão sujeitos ao aumento da pressão ambiente (princípio de Pascal), serão reduzidos em volume (como razoavelmente previsto pela lei de Boyles: a duplicação da pressão ambiente causará volumes de gás sejam reduzidos à metade). O gás comprimido é deslocado pelo fluido em uma sequência previsível:

• Os tecidos elásticos se movem (membrana timpânica, janelas redondas e ovais, material da máscara, roupas, caixa torácica, diafragma).
• O sangue é acumulado nos vasos de alta complacência (essencialmente veias).
• Uma vez atingidos os limites de complacência dos vasos sanguíneos, ocorre um extravasamento de líquido (edema) e, em seguida, de sangue (hemorragia) para os tecidos moles circundantes.
• Uma vez atingidos os limites de complacência dos tecidos moles circundantes, ocorre um deslocamento do fluido e, em seguida, do sangue para o próprio espaço aéreo.

Essa sequência pode ser interrompida a qualquer momento pela entrada de gás adicional no espaço (por exemplo, na orelha média ao realizar uma manobra de valsalva) e será interrompida quando o volume de gás e a pressão tecidual estiverem em equilíbrio.

O processo é revertido durante a descompressão e os volumes de gás aumentarão e, se não forem liberados para a atmosfera, causarão trauma local. No pulmão, esse trauma pode surgir de distensão excessiva ou de cisalhamento entre áreas adjacentes do pulmão que têm complacência significativamente diferente e, portanto, se expandem em taxas diferentes.

Patogênese dos Distúrbios Descompressivos

As doenças descompressivas podem ser divididas nas categorias barotraumata, bolha tecidual e bolha intravascular.

Barotrauma

Durante a compressão, qualquer espaço de gás pode se envolver no barotrauma e isso é especialmente comum nos ouvidos. Embora o dano ao ouvido externo exija a oclusão do canal auditivo externo (por plugues, capuz ou cera impactada), a membrana timpânica e o ouvido médio são frequentemente danificados. Essa lesão é mais provável se o trabalhador tiver patologia do trato respiratório superior que cause disfunção da trompa de Eustáquio. As possíveis consequências são congestão da orelha média (como descrito acima) e/ou ruptura da membrana timpânica. Dor de ouvido e surdez condutiva são prováveis. A vertigem pode resultar da entrada de água fria no ouvido médio através de uma membrana timpânica rompida. Essa vertigem é transitória. Mais comumente, vertigem (e possivelmente também uma surdez neurossensorial) resultará de barotrauma da orelha interna. Durante a compressão, o dano ao ouvido interno geralmente resulta de uma manobra de valsalva forçada (que fará com que uma onda de fluido seja transmitida ao ouvido interno através do ducto coclear). O dano ao ouvido interno geralmente ocorre dentro do ouvido interno - a ruptura da janela redonda e oval é menos comum.

Os seios paranasais frequentemente estão envolvidos de forma semelhante e geralmente devido a um óstio bloqueado. Além da dor local e referida, a epistaxe é comum e os nervos cranianos podem estar “comprimidos”. Vale ressaltar que o nervo facial também pode ser afetado pelo barotrauma da orelha média em indivíduos com canal do nervo auditivo perfurado. Outras áreas que podem ser afetadas pelo barotrauma compressivo, mas menos comumente, são os pulmões, dentes, intestino, máscara de mergulho, roupas secas e outros equipamentos, como dispositivos de compensação de flutuabilidade.

Os barotraumatas descompressivos são menos comuns que os barotraumatas compressivos, mas tendem a ter um resultado mais adverso. As duas áreas afetadas principalmente são os pulmões e o ouvido interno. A lesão patológica típica do barotrauma pulmonar ainda não foi descrita. O mecanismo tem sido atribuído à superinflação dos alvéolos, seja para “abrir os poros” ou mecanicamente para interromper o alvéolo, ou como consequência do cisalhamento do tecido pulmonar devido à expansão pulmonar diferencial local. O estresse máximo é provável na base dos alvéolos e, dado que muitos trabalhadores subaquáticos frequentemente respiram com pequenas variações de maré na capacidade pulmonar total ou perto dela, o risco de barotrauma é maior nesse grupo, pois a complacência pulmonar é menor nesses volumes. A liberação de gás do pulmão danificado pode seguir através do interstício para o hilo dos pulmões, mediastino e talvez para os tecidos subcutâneos da cabeça e pescoço. Este gás intersticial pode causar dispneia, dor subesternal e tosse que pode ser produtora de escarro pouco sanguinolento. O gás na cabeça e no pescoço é evidente e pode ocasionalmente prejudicar a fonação. A compressão cardíaca é extremamente rara. O gás de um pulmão barotraumatizado também pode escapar para o espaço pleural (para causar um pneumotórax) ou para as veias pulmonares (para eventualmente se tornar embolia gasosa arterial). Em geral, esse gás geralmente escapa para o interstício e o espaço pleural ou para as veias pulmonares. Danos óbvios simultâneos ao pulmão e embolia gasosa arterial são (felizmente) incomuns.

Bolhas de tecido autóctone

Se, durante a descompressão, se forma uma fase gasosa, esta é geralmente, inicialmente, nos tecidos. Essas bolhas teciduais podem induzir a disfunção tecidual através de uma variedade de mecanismos – alguns deles mecânicos e outros bioquímicos.

Em tecidos pouco complacentes, como ossos longos, medula espinhal e tendões, as bolhas podem comprimir artérias, veias, vasos linfáticos e células sensoriais. Em outros lugares, as bolhas de tecido podem causar ruptura mecânica das células ou, em nível microscópico, das bainhas de mielina. A solubilidade do nitrogênio na mielina pode explicar o frequente envolvimento do sistema nervoso na doença descompressiva entre trabalhadores que respiram ar ou uma mistura gasosa de oxigênio e nitrogênio. As bolhas nos tecidos também podem induzir uma resposta bioquímica de “corpo estranho”. Isso provoca uma resposta inflamatória e pode explicar a observação de que uma apresentação comum da doença descompressiva é uma doença semelhante à gripe. A importância da resposta inflamatória é demonstrada em animais como coelhos, onde a inibição da resposta previne o início da doença descompressiva. As principais características da resposta inflamatória incluem uma coagulopatia (isso é particularmente importante em animais, mas menos em humanos) e a liberação de cininas. Esses produtos químicos causam dor e também um extravasamento de líquido. A hemoconcentração também resulta do efeito direto das bolhas nos vasos sanguíneos. O resultado final é um comprometimento significativo da microcirculação e, em geral, a medição do hematócrito se correlaciona bem com a gravidade da doença. A correção desta hemoconcentração tem um benefício previsivelmente significativo no resultado.

bolhas intravasculares

Bolhas venosas podem se formar de novo à medida que o gás sai da solução ou eles podem ser liberados dos tecidos. Essas bolhas venosas viajam com o fluxo sanguíneo para os pulmões para serem aprisionadas na vasculatura pulmonar. A circulação pulmonar é um filtro de bolhas altamente eficaz devido à pressão arterial pulmonar relativamente baixa. Em contraste, poucas bolhas ficam presas por longos períodos na circulação sistêmica devido à pressão arterial sistêmica significativamente maior. O gás em bolhas aprisionado no pulmão se difunde para os espaços aéreos pulmonares de onde é exalado. Enquanto essas bolhas estão aprisionadas, no entanto, elas podem causar efeitos adversos, seja provocando um desequilíbrio da perfusão e ventilação pulmonar ou aumentando a pressão da artéria pulmonar e, consequentemente, a pressão venosa central e do coração direito. O aumento da pressão do coração direito pode causar desvio de sangue “da direita para a esquerda” através de shunts pulmonares ou “defeitos anatômicos” intracardíacos, de modo que as bolhas contornam o “filtro” pulmonar para se tornarem embolias gasosas arteriais. Aumentos na pressão venosa irão prejudicar o retorno venoso dos tecidos, prejudicando assim a depuração do gás inerte da medula espinhal; pode resultar em infarto hemorrágico venoso. As bolhas venosas também reagem com vasos sanguíneos e constituintes do sangue. Um efeito sobre os vasos sanguíneos é retirar o revestimento do surfactante das células endoteliais e, portanto, aumentar a permeabilidade vascular, que pode ser ainda mais comprometida pelo deslocamento físico das células endoteliais. No entanto, mesmo na ausência desse dano, as células endoteliais aumentam a concentração de receptores de glicoproteína para leucócitos polimorfonucleares em sua superfície celular. Isso, juntamente com uma estimulação direta dos glóbulos brancos por bolhas, causa a ligação dos leucócitos às células endoteliais (reduzindo o fluxo) e subsequente infiltração nos vasos sanguíneos e através deles (diapedese). A infiltração de leucócitos polimorfonucleares causa futura lesão tecidual pela liberação de citotoxinas, radicais livres de oxigênio e fosfolipases. No sangue, as bolhas causarão não apenas a ativação e o acúmulo de leucócitos polimorfonucleares, mas também a ativação de plaquetas, coagulação e complemento e a formação de êmbolos gordurosos. Embora esses efeitos tenham importância relativamente menor na circulação venosa altamente complacente, efeitos semelhantes nas artérias podem reduzir o fluxo sanguíneo a níveis isquêmicos.

Bolhas arteriais (êmbolos gasosos) podem surgir de:

• barotrauma pulmonar causando a liberação de bolhas nas veias pulmonares
• bolhas sendo “forçadas” através das arteríolas pulmonares (este processo é potencializado pela toxicidade do oxigênio e por aqueles broncodilatadores que também são vasodilatadores como a aminofilina)
• bolhas contornando o filtro pulmonar através de um canal vascular da direita para a esquerda (por exemplo, forame oval patente).

Uma vez nas veias pulmonares, as bolhas retornam ao átrio esquerdo, ventrículo esquerdo e são bombeadas para a aorta. As bolhas na circulação arterial serão distribuídas de acordo com a flutuabilidade e o fluxo sanguíneo em grandes vasos, mas em outros lugares apenas com fluxo sanguíneo. Isso explica a embolia predominante do cérebro e, em particular, da artéria cerebral média. A maioria das bolhas que entram na circulação arterial passará pelos capilares sistêmicos e pelas veias para retornar ao lado direito do coração (geralmente para ficar presa nos pulmões). Durante esse trânsito, essas bolhas podem causar uma interrupção temporária da função. Se as bolhas permanecerem presas na circulação sistêmica ou não forem redistribuídas em cinco a dez minutos, essa perda de função pode persistir. Se as bolhas embolizarem a circulação do tronco cerebral, o evento pode ser letal. Felizmente, a maioria das bolhas será redistribuída minutos após a primeira chegada ao cérebro e uma recuperação da função é normal. No entanto, durante esse trânsito, as bolhas causarão as mesmas reações vasculares (vasos sanguíneos e sangue) descritas acima no sangue venoso e nas veias. Consequentemente, pode ocorrer um declínio significativo e progressivo do fluxo sanguíneo cerebral, que pode atingir níveis nos quais a função normal não pode ser mantida. O trabalhador hiperbárico sofrerá, neste momento, uma recaída ou deterioração da função. Em geral, cerca de dois terços dos trabalhadores hiperbáricos que sofrem embolia gasosa arterial cerebral se recuperam espontaneamente e cerca de um terço deles recaem subsequentemente.

Apresentação clínica da descompressão Distúrbios

Hora de início

Ocasionalmente, o início da doença descompressiva ocorre durante a descompressão. Isso é mais comumente visto no barotraumata de ascensão, particularmente envolvendo os pulmões. No entanto, o início da maioria das doenças descompressivas ocorre após a descompressão estar completa. Doenças de descompressão devido à formação de bolhas nos tecidos e nos vasos sanguíneos geralmente se tornam evidentes dentro de minutos ou horas após a descompressão. A história natural de muitas dessas doenças descompressivas é de resolução espontânea dos sintomas. No entanto, alguns irão resolver apenas espontaneamente de forma incompleta e há necessidade de tratamento. Há evidências substanciais de que quanto mais cedo o tratamento, melhor o resultado. A história natural das doenças descompressivas tratadas é variável. Em alguns casos, os problemas residuais são resolvidos nos 6 a 12 meses seguintes, enquanto em outros os sintomas parecem não resolver.

Manifestações clínicas

Uma apresentação comum da doença descompressiva é uma condição semelhante à gripe. Outras queixas frequentes são vários distúrbios sensoriais, dor local, principalmente nos membros; e outras manifestações neurológicas, que podem envolver funções superiores, sentidos especiais e cansaço motor (menos comumente a pele e os sistemas linfáticos podem estar envolvidos). Em alguns grupos de trabalhadores hiperbáricos, a apresentação mais comum da doença descompressiva é a dor. Pode ser uma dor discreta sobre uma articulação ou articulações específicas, dor nas costas ou dor referida (quando a dor é frequentemente localizada no mesmo membro que os déficits neurológicos evidentes) ou, menos comumente, em uma doença de descompressão aguda, dores migratórias vagas e dores podem ser notadas. De fato, é razoável afirmar que as manifestações das doenças descompressivas são multiformes. Qualquer doença em um trabalhador hiperbárico que ocorra até 24-48 horas após uma descompressão deve ser considerada relacionada a essa descompressão até que se prove o contrário.

Classificação

Até recentemente, as doenças descompressivas eram classificadas em:

• o barotraumata
• embolia gasosa arterial cerebral
• doença descompressiva.

A doença descompressiva foi ainda subdividida nas categorias Tipo 1 (dor, coceira, inchaço e erupções cutâneas), Tipo 2 (todas as outras manifestações) e Tipo 3 (manifestações de embolia gasosa arterial cerebral e doença descompressiva). Este sistema de classificação surgiu de uma análise do resultado de trabalhadores de caixões usando novos esquemas de descompressão. No entanto, esse sistema teve que ser substituído porque não é discriminatório nem prognóstico e porque há uma baixa concordância no diagnóstico entre médicos experientes. A nova classificação das doenças descompressivas reconhece a dificuldade em distinguir entre embolia gasosa arterial cerebral e doença descompressiva cerebral e, da mesma forma, a dificuldade em distinguir o Tipo 1 do Tipo 2 e Tipo 3 da doença descompressiva. Todas as doenças descompressivas são agora classificadas como tal - doença descompressiva, conforme descrito na tabela 1. Este termo é precedido por uma descrição da natureza da doença, a progressão dos sintomas e uma lista dos sistemas de órgãos nos quais os sintomas se manifestam ( nenhuma suposição é feita sobre a patologia subjacente). Por exemplo, um mergulhador pode ter uma doença de descompressão neurológica progressiva aguda. A classificação completa da doença descompressiva inclui um comentário sobre a presença ou ausência de barotrauma e a provável carga de gás inerte. Esses últimos termos são relevantes tanto para o tratamento quanto para a provável aptidão para retornar ao trabalho.

Tabela 1. Sistema de classificação revisado das doenças descompressivas

Gerenciamento de primeiros socorros

Resgate e ressuscitação

Alguns trabalhadores hiperbáricos desenvolvem uma doença descompressiva e precisam ser resgatados. Isto é particularmente verdadeiro para os mergulhadores. Este resgate pode exigir sua recuperação em um palco ou sino de mergulho, ou um resgate debaixo d'água. Técnicas de resgate específicas devem ser estabelecidas e praticadas para serem bem-sucedidas. Em geral, os mergulhadores devem ser resgatados do oceano em uma postura horizontal (para evitar possíveis quedas letais no débito cardíaco quando o mergulhador é re-submetido à gravidade - durante qualquer mergulho há uma perda progressiva de volume de sangue consequente ao deslocamento de sangue de das periferias para o peito) e consequente diurese, devendo esta postura ser mantida até que o mergulhador se encontre, se necessário, numa câmara de recompressão.

A ressuscitação de um mergulhador ferido deve seguir o mesmo regime usado em ressuscitações em outros lugares. É importante ressaltar que a ressuscitação de um indivíduo hipotérmico deve continuar pelo menos até que o indivíduo seja reaquecido. Não há evidências convincentes de que a ressuscitação de um mergulhador ferido na água seja eficaz. Em geral, os melhores interesses dos mergulhadores geralmente são atendidos pelo resgate antecipado em terra ou em um sino/plataforma de mergulho.

Ressuscitação com oxigênio e fluidos

Um trabalhador hiperbárico com uma doença de descompressão deve ser deitado, para minimizar as chances de distribuição de bolhas para o cérebro, mas não colocado em uma postura de cabeça para baixo, o que provavelmente afeta adversamente o resultado. O mergulhador deve receber 100% de oxigênio para respirar; isso exigirá uma válvula de demanda em um mergulhador consciente ou uma máscara de vedação, altas taxas de fluxo de oxigênio e um sistema de reservatório. Se a administração de oxigênio for prolongada, devem ser administrados intervalos aéreos para melhorar ou retardar o desenvolvimento da toxicidade pulmonar por oxigênio. Qualquer mergulhador com doença descompressiva deve ser reidratado. Provavelmente não há lugar para fluidos orais na ressuscitação aguda de um trabalhador gravemente ferido. Em geral, é difícil administrar fluidos orais a alguém deitado. Os fluidos orais exigirão a interrupção da administração de oxigênio e, em seguida, geralmente têm efeito imediato insignificante no volume sanguíneo. Finalmente, uma vez que o tratamento subsequente com oxigênio hiperbárico pode causar convulsões, não é desejável ter nenhum conteúdo estomacal. Idealmente, então, a ressuscitação volêmica deve ser por via intravenosa. Não há evidência de qualquer vantagem do colóide sobre as soluções cristaloides e o fluido de escolha é provavelmente solução salina normal. Soluções contendo lactato não devem ser dadas a um mergulhador resfriado e soluções de dextrose não devem ser dadas a ninguém com lesão cerebral (uma vez que o agravamento da lesão é possível). É essencial que seja mantido um equilíbrio hídrico preciso, pois este é provavelmente o melhor guia para a ressuscitação bem-sucedida de um trabalhador hiperbárico com doença descompressiva. O envolvimento da bexiga é tão comum que o recurso precoce ao cateterismo vesical é justificado na ausência de débito urinário.

Não existem medicamentos com benefícios comprovados no tratamento das doenças descompressivas. No entanto, há um crescente apoio à lidocaína e isso está em teste clínico. Acredita-se que o papel da lidocaína seja tanto como estabilizador de membrana quanto como inibidor do acúmulo de leucócitos polimorfonucleares e da aderência dos vasos sanguíneos provocada pelas bolhas. Vale ressaltar que um dos prováveis ​​papéis do oxigênio hiperbárico é também inibir o acúmulo e a adesão aos vasos sanguíneos de leucócitos. Finalmente, não há evidências de que algum benefício seja derivado do uso de inibidores de plaquetas, como aspirina ou outros anticoagulantes. De fato, como a hemorragia no sistema nervoso central está associada a doença de descompressão neurológica grave, esse medicamento pode ser contra-indicado.

Recuperação

A recuperação de um trabalhador hiperbárico com doença de descompressão para uma instalação de recompressão terapêutica deve ocorrer o mais rápido possível, mas não deve envolver nenhuma descompressão adicional. A altitude máxima a que tal trabalhador deve ser descomprimido durante a evacuação aeromédica é de 300 m acima do nível do mar. Durante esta recuperação, os primeiros socorros e cuidados adjuvantes descritos acima devem ser prestados.

Tratamento de Recompressão

Aplicações

O tratamento definitivo da maioria das doenças descompressivas é a recompressão em câmara. A exceção a essa afirmação são os barotraumatizados que não causam embolia gasosa arterial. A maioria das vítimas de barotrauma auditivo requer audiologia seriada, descongestionantes nasais, analgésicos e, se houver suspeita de barotrauma da orelha interna, repouso absoluto no leito. É possível, entretanto, que o oxigênio hiperbárico (mais o bloqueio do gânglio estrelado) seja um tratamento eficaz para este último grupo de pacientes. Os outros barotraumatas que geralmente requerem tratamento são os do pulmão - a maioria responde bem a 100% de oxigênio à pressão atmosférica. Ocasionalmente, a canulação do tórax pode ser necessária para um pneumotórax. Para outros pacientes, a recompressão precoce é indicada.

Mecanismos

Um aumento na pressão ambiente tornará as bolhas menores e, portanto, menos estáveis ​​(aumentando a pressão da tensão superficial). Essas bolhas menores também terão uma maior área de superfície em relação ao volume para resolução por difusão e seus efeitos mecânicos disruptivos e compressivos no tecido serão reduzidos. Também é possível que haja um volume limiar de bolha que estimule uma reação de “corpo estranho”. Ao reduzir o tamanho da bolha, esse efeito pode ser reduzido. Por fim, a redução do volume (comprimento) das colunas de gás que ficam aprisionadas na circulação sistêmica promoverá sua redistribuição para as veias. O outro resultado da maioria das recompressões é um aumento na inspiração (PiO2) e na tensão arterial de oxigênio (PaO2). Isso aliviará a hipóxia, diminuirá a pressão do líquido intersticial, inibirá a ativação e o acúmulo de leucócitos polimorfonucleares que geralmente é provocado por bolhas e diminuirá o hematócrito e, portanto, a viscosidade sanguínea.

Pressão

A pressão ideal para tratar a doença descompressiva não está estabelecida, embora a primeira escolha convencional seja 2.8 bar absoluto (60 fsw; 282 kPa), com compressão adicional para pressão absoluta de 4 e 6 bar se a resposta dos sinais e sintomas for ruim. Experimentos em animais sugerem que 2 bar de pressão absoluta é uma pressão de tratamento tão eficaz quanto compressões maiores.

Gás(es)

Da mesma forma, não está estabelecido o gás ideal a ser respirado durante a recompressão terapêutica desses trabalhadores acidentados. As misturas de oxigênio-hélio podem ser mais eficazes no encolhimento de bolhas de ar do que ar ou 100% de oxigênio e são objeto de pesquisas em andamento. A PiO2 ideal é pensada, a partir in vivo pesquisa, para ser cerca de 2 bar de pressão absoluta, embora esteja bem estabelecido, em pacientes com traumatismo craniano, que a tensão ideal é inferior a 1.5 bar absoluto. A relação da dose com relação ao oxigênio e inibição do acúmulo de leucócitos polimorfonucleares provocado por bolhas ainda não foi estabelecida.

Cuidado adjuvante

O tratamento de um trabalhador hiperbárico ferido em uma câmara de recompressão não deve comprometer sua necessidade de cuidados adjuvantes, como ventilação, reidratação e monitoramento. Para ser uma instalação de tratamento definitivo, uma câmara de recompressão deve ter uma interface de trabalho com o equipamento usado rotineiramente em unidades médicas de cuidados intensivos.

Tratamento de acompanhamento e investigações

Sintomas persistentes e recidivantes e sinais de doença descompressiva são comuns e a maioria dos trabalhadores feridos exigirá recompressões repetidas. Estes devem continuar até que a lesão seja e permaneça corrigida ou pelo menos até que dois tratamentos sucessivos tenham falhado em produzir qualquer benefício sustentado. A base da investigação contínua é um exame neurológico clínico cuidadoso (incluindo estado mental), pois as técnicas de imagem ou investigação provocativas disponíveis têm uma taxa excessiva de falsos positivos associada (EEG, varreduras de radioisótopos ósseos, varreduras de SPECT) ou uma taxa excessiva de falsos negativos associados (CT, MRI, PET, estudos de resposta evocada). Um ano após um episódio de doença descompressiva, o trabalhador deve ser radiografado para determinar se há osteonecrose disbárica (necrose asséptica) de seus ossos longos.

Resultado

O resultado após a terapia de recompressão da doença descompressiva depende inteiramente do grupo que está sendo estudado. A maioria dos trabalhadores hiperbáricos (por exemplo, militares e mergulhadores de campos petrolíferos) responde bem ao tratamento e déficits residuais significativos são incomuns. Por outro lado, muitos mergulhadores recreativos tratados para doenças descompressivas têm um resultado subsequente ruim. As razões para esta diferença no resultado não estão estabelecidas. As sequelas comuns da doença descompressiva estão em ordem decrescente de frequência: humor deprimido; problemas na memória de curto prazo; sintomas sensoriais como dormência; dificuldades com a micção e disfunção sexual; e dores e dores vagas.

Retorno ao trabalho hiperbárico

Felizmente, a maioria dos trabalhadores hiperbáricos consegue retornar ao trabalho hiperbárico após um episódio de doença descompressiva. Isso deve ser adiado por pelo menos um mês (para permitir o retorno ao normal da fisiologia desordenada) e deve ser desencorajado se o trabalhador sofreu barotrauma pulmonar ou tem histórico de barotrauma recorrente ou grave da orelha interna. Um retorno ao trabalho também deve depender de:

• a gravidade da doença descompressiva sendo compatível com a extensão da exposição hiperbárica/estresse de descompressão
• uma boa resposta ao tratamento
• nenhuma evidência de sequelas.

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